Post on 07-Apr-2016
ACIDENTES OFÍDICOSGabriela G. SilveiraPontifícia Universidade Católica de Campinas - Faculdade de Medicina 2010
EPIDEMIOLOGIA
Brasil: 20.000 casos/ano
Locais das picadas:70,8% pés/pernas13,4% mão/antebraço
Faixa etária e sexo: 15-49 anos (52,3%) Sexo masculino (70%)
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CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
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FOSSETA LOREAL PRESENTE
Órgão sensorial termorreceptor.
É um orifício situado entre o olho e a narina.
É encontrada nos gêneros Bothrops, Crotalus e Lachesis.
Dentes inoculadores bem desenvolvidos e móveis na porção anterior do maxilar.
CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
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TIPO DE CAUDA
CARACTERÍSTICAS DOS GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS NO BRASIL
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FOSSETA LOREAL AUSENTE
Serpentes do gênero Micrurus.
Possuem dentes inoculadores pouco desenvolvidos e fixos na região anterior da boca.
GÊNEROS DE SERPENTES PEÇONHENTAS
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BOTHROPS (Jararaca)
MICRURUS(Coral)
CROTALUS (Cascavel)
LACHESIS(Surucucu)
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MECANISMOS DE AÇÃO DOS VENENOS PROTEOLÍTICA: Bothrops e Lachesis
COAGULANTE: Bothrops, Lachesis e Crotalus
HEMOLÍTICA: Crotalus
NEUROTÓXICA: Crotalus , Micrurus e Lachesis
HEMORRÁGICA: Bothrops e Lachesis
MIOTÓXICO: Crotalus9
AÇÃO PROTEOLÍTICA• PATOGÊNESE:
- Proteases.- Hialuronidases.- Fosfolipases.- Hemorraginas.- Mediadores inflamatórios (bradicinina, serotonina, histamina, prostaglandinas, leucotrienos, PAF).- Ação pró-coagulante do veneno.
Lesões locais: edema, bolhas, necrose.
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Necrose
AÇÃO HEMORRÁGICA• PATOGÊNESE:
- Ação das hemorraginas (metaloproteases) que atuam na membrana basal endotelial vascular, levando a perda da integridade vascular.
- Plaquetopenia.
- Alterações da coagulação.
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AÇÃO COAGULANTEPela entrada de veneno na circulação
sanguínea, ocorrendo:
Ativação dos fatores de coagulação
Consumo de fibrinogênio Formação de fibrina intravascular
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AÇÃO COAGULANTE Consome o fibrinogênio plasmático
(desfibrinação) acarretando incoagulabilidade sanguínea.
Pode haver também consumo de fatores V e VIII e de plaquetas, levando à CIVD.
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AÇÃO NEUROTÓXICA• Veneno crotálico possui neurotoxinas:
crotoxina, crotamina, giroxina e convulxina.▫ CROTOXINA: pré-sináptica e atua inibindo a
liberação de acetilcolina: leva a paralisia motora e respiratória.
• Veneno elapídico possui neurotoxinas que ▫ atuam na junção neuromuscular (portanto
periférica), que se ligam a receptores (nicotínicos) de acetilcolina na placa terminal: leva a efeitos semelhantes aos do curare e da miastenia gravis .
▫ podem ter ação pré-sináptica, inibindo acetilcolina.
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AÇÃO “NEUROTÓXICA” (MIONEURAL) Bloqueios da junção mioneural, com:
Fácies miastênica ou “neurotóxica”: Ptose palpebral Diplopia Anisocoria
nas Micrurus há também dificuldade de deglutição e insuficiência respiratória aguda.
nas Lachesis: Síndrome de excitação vagal (bradicardia, diarréia,
hipotensão e choque).
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AÇÃO MIOTÓXICA Provoca necrose das fibras musculares
esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina que são posteriormente excretadas na urina.
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PRIMEIROS SOCORROS1. NÃO usar torniquete nem garrote.2. NÃO cortar, furar ou queimar.3. Manter o paciente em repouso (não andar).4. Membro afetado posicionado para cima.5. Analgésicos (evitar drogas depressoras do
SNC) – VO (evitar IM).6. Controlar sinais vitais e volume urinário.7. Encaminhar para SOROTERAPIA.
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CONDUTA HOSPITALAR INICIAL NOS ACIDENTES OFÍDICOS1. Se sabe ou trouxe a cobra: tratamento
imediato específico.
2. Se não sabe qual a cobra que picou: A. TC aumentado (10’ a 30’) = veneno
coagulante B. observação clínica:
Local da picada – edema e hemorragia = veneno proteolítico.
Fácies de “bêbado” = veneno neurotóxico. Falta de ar precoce = veneno hemolítico.
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EXAMES LABORATORIAIS DE ACORDO COM OS SINTOMAS• Cobra não conhecida:
▫ TC se aumentado = veneno coagulante (acidente botrópico, crotálico ou laquético).
▫ TC seriado, coagulograma, hemograma.• Alteração da cor da urina / oligúria:
▫ Urina tipo I, mioglobinúria, creatinina.• Dores musculares generalizadas:
▫ CK, AST (aumento precoce), LDH (marcador tardio: 4º ou 5º dia).
• Dificuldade respiratória▫ Gasometria.
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SOLICITAR, SE DISPONÍVEL Hemograma Completo Uréia Creatinina TTPA Urina I CK LDH Aldolase Eletrólitos 20
BOTHROPS Compreende cerca de 30 espécies,
distribuídas por todo o território nacional. São conhecidas popularmente como:
jararaca, ouricana, jararacuçu, surucucurana, caiçara.
Habitam principalmente zonas rurais e periferias de grandes cidades, preferindo ambientes úmidos.
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ACIDENTE BOTRÓPICO• 90% dos envenenamentos.• Ações dos venenos:
- Proteolítica- Coagulante- Hemorrágica
• QC: - Manifestações locais: dor, edema endurado, equimoses no local da picada; pode evoluir com infartamento ganglionar e bolhas, com ou sem necrose.
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ACIDENTE BOTRÓPICO
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ACIDENTE BOTRÓPICO- Manifestações sistêmicas:
hemorragias à distância como gengivorragias, epistaxes, hematêmeses e hematúria; náuseas, vômitos, sudorese, hipotensão arterial, e mais raramente, choque.
- COMPLICAÇÕES:Locais: Sd. Compartimental, abscesso, necrose.Sistêmicas: Choque, insuficiência renal aguda. 24
ACIDENTE BOTRÓPICO EXAMES COMPLEMENTARES:
- TC (tempo de coagulação).- Hemograma: leucocitose com desvio à E, VHS, plaquetopenia variável.- Urina I: proteinúria, hematúra, leucocitúria.- Uréia, creatinina .- Eletrólitos.- Métodos de imunodiagnóstico.
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ACIDENTE BOTRÓPICO TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Soro antibotrópico (SAB) Se não tiver SAB: soro antibotrópico-crotálica (SABC) ou soro antibotrópicolaquética (SABL).
* Se o TC permanecer alterado 24h após a soroterapia: dose adicional de 2 ampolas de soro antiveneno.
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ACIDENTE BOTRÓPICO TRATAMENTO GERAL:
a. Manter elevado e estendido o segmento picado.b. Analgésicos.c. Hidratação: com diurese 30 a 40 mL/h no adulto e 1 a 2 mL/Kg/h na criança.d. Antibioticoterapia: se houver evidência de infecção. Principais bactérias: Morganella morganii, Escherichia coli, Providentia sp, Streptococo do grupo D, geralmente sensíveis ao Cloranfenicol. 28
ACIDENTE BOTRÓPICO TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES:
Síndrome compartimental → fasciotomia, debridamento de áreas de necrose e drenagem de abscessos.
PROGNÓSTICO: Letalidade 0,3% nos tratados e seqüelas locais anatômicas ou funcionais.
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CROTALUS Popularmente são conhecidas por
cascavel, cascavel-quatro-ventas, boicininga, maracambóia, maracá.
Crotalus durissus. São encontradas em campos abertos,
áreas secas, arenosas e pedregosas. Não ocorrem em florestas e no Pantanal.
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ACIDENTE CROTÁLICO É responsável por cerca de 7,7% dos
acidentes ofídicos no Brasil.
Apresenta o maior coeficiente de letalidade devido à evolução para IRA.
Ações dos venenos:- Neurotóxica- Miotóxica- Coagulante 31
ACIDENTE CROTÁLICO QC:
Manifestações locais: - São pouco importantes; - Não há dor, ou esta pode ser de pequena intensidade; - Há paresia local ou regional, com discreto edema.
Manifestações sistêmicas:- Gerais: mal estar, prostração, sudorese, náuseas, vômitos.
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ACIDENTE CROTÁLICO- Musculares: Mialgias; Mioglobinúria;
Fibra muscular esquelética lesada → libera grandes quantidades de mioglobina → excretada pela urina → urina com tonalidade + escura (vermelha a marrom).Manifestação + evidente da rabdomiólise.
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ACIDENTE CROTÁLICO
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- Neurológicas: Fácies miastênica
(fácies neurotóxica de Rosenfeld): ptose palpebral uni ou bilateral + flacidez da musculatura da face.
Anisocoria. Oftalmoplegia, visão
turva e/ou diplopia.
ACIDENTE CROTÁLICO- Distúrbios da coagulação: Pode haver incoagulabilidade
sanguínea ou aumento do tempo de coagulação em 40% dos pacientes.
Raramente ocorre gengivorragia.
COMPLICAÇÕES:- Locais: parestesias locais duradouras, mas
reversíveis.- Sistêmicas: insuficiência renal aguda (IRA) ,
com necrose tubular geralmente de instalação nas primeiras 48h. 35
ACIDENTE CROTÁLICO EXAMES COMPLEMENTARES:- CK, LDH, AST, ALT, aldolase. *O aumento da CK é precoce, com pico máximo em 24h. O aumento da LDH é mais lento e gradual.- Na fase oligúrica da IRA: uréia, creatinina, ácido
úrico, fósforo, potássio, ↓calcemia.- TC prolongado.- Hemograma: pode mostrar leucocitose com
neutrofilia e desvio à E; às vezes, com granulações tóxicas.
- Urina: o sedimento urinário geralmente é normal quando não há IRA. Pode haver proteinúria discreta com ausência de hematúria. Há presença de mioglobina. 36
ACIDENTE CROTÁLICO TRATAMENTO ESPECÍFICO:
Soro anticrotálico (SAC) (IV).Ou soro antibotrópico-crotálico (SABC).
TRATAMENTO GERAL:- Hidratação adequada.- Diurese osmótica pode ser induzida com Manitol a 20%.
Se oligúria persistir: diuréticos de alça, como furosemida (IV).
- O pH urinário deve ser mantido > 6,5, pois a urina ácida potencia precipitação intratubular de mioglobina.Alcalinização da urina com bicarbonato de sódio (IV).
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ACIDENTE CROTÁLICO PROGNÓSTICO:
- Bom prognóstico nos acidentes leves a moderados e nos atendidos nas primeiras 24h. Acidentes graves estão vinculados a IRA.
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GÊNERO LACHESIS
GÊNERO LACHESIS Família Viperidae, gênero Lachesis, espécie
Lachesis muta Surucucu, surucucu-pico-de-jaca,
surucutinga, malha-de-fogo É a maior das serpentes peçonhentas das
Américas (3,5 m) Áreas florestais (Amazônia, Mata Atlântica,
matas úmidas do Nordeste) Poucos casos na literatura
ACIDENTE LAQUÉTICO 1,4% dos acidentes por serpentes
peçonhentas
Ações do veneno: Ação proteolítica Ação coagulante (atividade tipo
trombina) Ação hemorrágica Ação neurotóxica (estimulação vagal)
QUADRO CLÍNICO Acidentes moderados e graves Manifestações locais:dor e edemavesículas e bolhas de conteúdo seroso
ou sero-hemorrágicohemorragias Manifestações sistêmicas:síndrome vagal: hipotensão arterial,
tonturas, escurecimento da visão, bradicardia, cólicas abdominais, diarréia
QUADRO CLÍNICO Complicações: síndrome compartimental,
necrose, infecção secundária, abscesso, déficit funcional
EXAMES COMPLEMENTARES Tempo de coagulação Hemograma Uréia Creatinina Imunodiagnóstico (ELISA): caráter
experimental
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Acidente botrópico As manifestações da síndrome vagal
poderiam auxiliar na distinção entre o acidente laquético e o botrópico
TRATAMENTO
Orientações para o tratamento
Soroterapia (nº de ampolas)
Via de administração
Poucos casos estudados. Gravidade avaliada pelos sinais locais e intensidade das manifestações vagais.
10 a 20 SAL ou SABL intravenosa
Específico:Soro antilaquético (SAL) ou antibotrópico-
laquético (SABL)Na ausência destes: soro antibotrópico
TRATAMENTO
Soroterapia:O soro deve ser mantido em geladeira (4 a 8ºC) Prazo de validade: usualmente 3 anos01 unidade é a quantidade de soro necessária
para neutralizar 1mg de venenoO soro tem ação neutralizante sobre o veneno
circulante; não tem ação curativa das lesões já produzidas
TRATAMENTO Soroterapia:Período eficaz – 6 primeiras horas (podendo
se estender até 24h)A quantidade independe da idade ou peso da
vítima, e sim da quantidade de veneno inoculado
Aplicação subcutânea em pequena quantidade, para neutralização tardia do veneno
TRATAMENTO Geral:1. analgésicos / sedativos2. antissépticos / desbridamento local3. transfusão de sangue / plasma fresco4. assistência respiratória5. hidratação EV6. profilaxia do tétano7. antibioticoterapia (se infecção secundária)
GÊNERO MICRURUS
GÊNERO MICRURUS Família Elapidae, gênero Micrurus Coral, coral verdadeira ou boicorá Animais de pequeno e médio porte (~1m) Anéis vermelhos, pretos e brancos em
qualquer tipo de combinação* Falsas-corais: serpentes não peçonhentas
com o mesmo padrão de coloração das corais verdadeiras; desprovidas de dentes inoculadores
ACIDENTE ELAPÍDICO 0,4% dos acidentes por serpentes
peçonhentas
Ações do veneno: Neurotoxinas (NTXs): constituintes tóxicos do
veneno NTX de ação pós-sináptica (M.frontalis;
M.lemniscatus) NTX de ação pré-sináptica (M.coralliunus)
ACIDENTE ELAPÍDICO NTX de ação pós-sináptica: competem com a
Ach pelos receptores colinérgicos da junção neuromuscular, atuando de modo semelhante ao curare
* Substâncias anticolinesterásicas (edrofônio, neostigmina) prolongam a vida média da Ach melhora dos sintomas
NTX de ação pré-sináptica: atuam na junção neuromuscular, bloqueando a liberação da Ach pelos impulsos nervosos, impedindo a deflagração do potencial de ação
* Mecanismo não antagonizado pelas substâncias anticolinesterásicas
QUADRO CLÍNICO Manifestações locais:discreta dor local, acompanhada de parestesia
com tendência a progressão proximal Manifestações sistêmicas:vômitosfraqueza muscular progressiva: ptose
palpebral, oftalmoplegia, fácies miastênica ou “neurotóxica”
mialgia localizada ou generalizada, dificuldade para deglutir (paralisia do véu palatino)
paralisia flácida da musculatura respiratória Insuficiência Respiratória Aguda e apnéia
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EXAMES COMPLEMENTARES
Não há exames específicos para o diagnóstico
TRATAMENTO Específico:Soro antielapídico (SAE): 10 ampolas, via
intravenosaTodos os casos de acidente por coral
com manifestações clínicas devem ser considerados como potencialmente graves (risco de Insuficiência Respiratória Aguda)
TRATAMENTO Insuficiência respiratória aguda:1)Neostigmina:a)Teste da neostigmina (verificação de
resposta aos anticolinesterásicos): 0,05 mg ∕Kg (crianças) ou 1 ampola (adultos), IV; resposta: melhora evidente em 10 minutos
b)Terapêutica de manutenção: 0,05 a 0,1 mg ∕Kg, IV, 4 ∕4 hrs, precedida da administração de atropina
TRATAMENTO
Medicamento Crianças AdultosAtropina (amp 0,25 mg)
0,05 mg ∕Kg IV 0,5 mg IV
Neostigmina(amp 0,5 mg)
0,05 mg ∕Kg IV 0,05 mg ∕Kg IV
Tensilon*(amp 10 mg)
0,25 mg ∕Kg IV 10 mg IV
2)Atropina: antagonista competitivo dos efeitos muscarínicos da Ach (bradicardia e hipersecreção)
* Cloridrato de edrofônio (1ml =10 mg): anticolinesterásico de ação rápida
PREVENÇÃO Lugares onde aparecem muitos roedores são os melhores para as cobras se alimentarem Mantenha jardins e quintais limpos; não deixe
perto de casa restos de materiais de construção Só ande em regiões de matas com botas até os
joelhos Não ataque esses animais, nem procure
importuná-los; eles o atacarão apenas ao sentirem-se ameaçados
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BIBLIOGRAFIA Manual de Diagnóstico e Tratamento
de Acidentes por Animais Peçonhentos. FUNASA: Brasília, 2001.
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