ALTERAÇÕES ONCOLÓGICAS

I. Introdução:

. Imunologia – estudo do sistema imunológico.

. Reconhecer e reagir contra antígenos (moléculas estranhas).

H1N1 HIV – MEV: 360.000 x

II. Mecanismos de defesa não específicos:

. 1ª Linha – Pele

Mucosas: . vias respiratórias – muco

. gástrica – HCl

. vaginal – meio ácido

. 2ª Linha – Células:

. Neutrófilos

. Macrófagosfagócitos

Macrófago lançando pseudópode para fagocitar uma bactéria.

. Eosinófilos: ataque a vermes.

Macrófagos fagocitando.

SISTEMA LINFÁTICO• Sistema paralelo ao circulatório, constituído por uma vasta rede de vasos

semelhantes às veias (vasos linfáticos), que se distribuem por todo o corpo.

• Função: o Sistema Linfático tem duas diferentes funções, limpeza e Função: o Sistema Linfático tem duas diferentes funções, limpeza e defesa.defesa.

• Funções:

» fazer retornar à corrente sanguínea substâncias vitais, na maioria proteínas que escapam dos capilares (recolhem o líquido tissular que não retornou aos capilares sanguíneos, filtrando-o e reconduzindo-o à circulação sanguínea.)

SISTEMA LINFÁTICO

Absorção de lípidos e vitaminas lipossolúveis no tubo digestivo

Intervenção na defesa do organismo. (atua na defesa produzindo linfócitos, aprisionando agentes agressores e produzindo anticorpos. Compõe o Sistema Linfático na defesa: a linfa (como meio de transporte), os Ganglios, os linfócitos, as tonsilas (faríngeas, palatinas e sublingual), o timo, o baço e o apêndice) OBSERVAÇÃO: Linfócitos T – maturam-se no timo.Linfócitos B – saem da medula já maduros.

SISTEMA LINFÁTICO

• Órgãos linfáticos: amígdalas (tonsilas), adenóides, baço, linfonodos ( nódulos linfáticos) e timo (tecido conjuntivo reticular linfóide: rico em linfócitos).

• Amígdalas (tonsilas palatinas): produzem linfócitos.

• Timo: órgão linfático mais desenvolvido no período prénatal, involui desde o nascimento até a puberdade.

Linfocorpos nodos ou nódulos linfáticos: órgãos linfáticos mais numerosos do organismo, cuja função é a de filtrar a linfa e eliminar estranhos que ela possa conter, como vírus e bactérias. Nele ocorrem linfócitos, macrófagos e plasmócitos. A proliferação dessas células provocada pela presença de bactérias ou substâncias/organismos estranhos determina o aumento do tamanho dos gânglios, que se tornam dolorosos.

Baço: órgão linfático, excluído da circulação linfática, interposto na circulação sanguínea e cuja drenagem venosa passa, obrigatoriamente, pelo fígado. Possui grande quantidade de macrófagos que, através da fagocitose, destroem micróbios, restos de tecido, substâncias estranhas, células do sangue em circulação já desgastadas como eritrócitos, leucócitos e plaquetas. Dessa forma, o baço “limpa” o sangue, funcionando como um filtro desse fluído tão essencial. O baço também tem participação na resposta imune, reagindo a agentes infecciosos. Inclusive, é considerado por alguns cientistas, um grande nódulo linfático.

SISTEMA LINFÁTICO

• Anticorpos• Facilitam a destruição dos agentes nocivos.

São formados por proteínas como globulina. Constituem o resultado final da proliferação de linfócitos “B”. (Existem linfócitos “B” que actuam mais eficazmente nas infecções agudas e o “T” que são eficientes nas crónicas.).

Sistema Linfático: Linfonodos e Sistema Linfático: Linfonodos e vasos linfáticosvasos linfáticos

SISTEMA VASCULAR LINFÁTICO

TONSILAS

TIMO

BAÇO

LINFONODOS

VASOS LINFÁTICOS

Sistema Linfático: TimoSistema Linfático: Timo

Sistema Linfático: BaçoSistema Linfático: Baço

Sistema Linfático: TonsilasSistema Linfático: Tonsilas

SISTEMA VASCULAR LINFÁTICO

21

Sistema LinfáticoSistema Linfático

CAPILAR LINFÁTICOCAPILAR LINFÁTICO

Histologia dos vasos linfáticosHistologia dos vasos linfáticos

LINFA (Latin: Linpha)

Linfaintersticial

Linfacirculante

Vasoslinfáticos

Tecidos

Vasossangüíneos

Sistema Linfático• Relação entre Sistema Linfático e Sistema

Cardiovascular

Sistema Linfático• Fluxo da linfa-Como nas veias, os vasos linfáticos também não contam com uma bomba

propulsora (coração) capaz de gerar um fluxo consistente.

-Por isso, o fluxo da linfa é lento e depende da movimentação do corpo.

-O refluxo é impedido pela presença de válvulas, como nas veias.

Sistema Linfático• Problemas associados à má circulação linfática-Imobilidade prolongada produz edemas (inchaços), principalmente nas pernas.

-Nos casos de filariose (ou elefantíase), doença causada pela presença de vermes que bloqueiam os

capilares linfáticos, também acometem severamente as estruturas afetadas pelo acúmulo de líquido em

certas regiões do corpo.

Here comes your footer Page 27

DESAFIOS ONCOLOGIA

• DIMINUIR A INCIDÊNCIA• DIMINUIR A MORTALIDADE• MELHORAR A QUALIDADE DE VIDA– OFERECER TRATAMENTO INTEGRAL DE FORMA

OPORTUNA– GARANTIR O ACESSO E A QUALIDADE– Integrar assistência a ensino e pesquisa e

participação social – Recursos Humanos Especializados

• A palavra “câncer” é um termo amplo que abrange cerca de 200 doenças que partilham duas características comuns:

• Um crescimento descontrolado;

• Capacidade de invadir e lesar tecidos normais localmente ou à distância.

CâncerCâncerHipócrates, por volta do ano 400 a.C

Câncer: As veias que irradiam a partir de alguns tumores de mama assemelham-se com as pernas de um caranguejo.

Ele deu à moléstia o nome de karkinoma (carcinoma), palavra grega que também significa caranguejo, e a mesma associação chegou ao latim.

Estimativas 2014 BRASIL

Mais de 500mil casos novos/ano A maioria no NE ainda descoberto em estágio avançado (III/IV)

DEFINIÇÃO DE NEOPLASIA

“NEOPLASIA É UMA MASSA ANORMAL DE TECIDO CUJO CRESCIMENTO EXCEDE E NÃO ESTÁ COORDENADO AO CRESCIMENTO DOS TECIDOS NORMAIS E QUE PERSISTE MESMO CESSADA A CAUSA QUE A PROVOCOU.”

(patologista inglês Rupert Willis)

CARACTERÍSTICA DA CÉLULA NEOPLÁSICA

Em conseqüência desse crescimento desordenado e autônomo é um progressivo acúmulo de células neoplásicas. Acumulo sendo percebido como uma massa mais ou menos volumosa designada de TUMOR.

As células tumorais, a medida que crescem, produzem massas que deformam, comprimem ou, destroem o órgão do qual origina-se.

CARACTERÍSTICA DA CÉLULA NEOPLÁSICA

A causa da transformação neoplásica é uma modificação do genoma celular, sendo classificada como uma célula MUTANTE.

Sendo mutante, ela vai apresentar divisão independente dos controles ambientais, apresenta morfologia e FUNÇÕES diferentes da célula-mãe.

Quanto mais intensa, mais grave a alteração do genoma, tanto será maior a alteração de diferenciação, e portanto mais anômalas serão a morfologia e as funções da célula neoplásica.

Graças a estas alterações e diferenciações, é que o patologista pode diagnosticar as neoplasias.

Carcinogênese

Processo pelo qual células normais são transformadas em células cancerosas

• Agente Iniciador (carcinógeno) – agente químico, biológico ou físico capaz de modificar de forma permanente, direta e irreversível a estrutura do DNA.

• Agente Promotor (co-carcinógeno) – altera a expressão da informação genética da célula – efeitos temporários e reversíveis.

CARCINOGÊNESE

Tecido alterado

Tumor

ESTÁGIOS de evolução da célula até chegar ao tumor3

1 2 3

Multiplicação acelerada

Célula cancerosa

Invadem tecido vizinho

Desprendem-se

Metástase

Estágios 1 e 2

1 2

Agentes iniciadores

IniciaçãoA célula sofre ação dos agentes cancerígenos iniciadores, que alteram a estrutura do DNA

PromoçãoA célula alterada continua a sofrer ação de agentes que estimulam a sua multiplicação (agentes promotores) e transforma-se em células malignas ou cancerosas

Agentespromotores

Estágio 3

3 ProgressãoEstágio de progressão

Multiplicação descontrolada das células alteradas

Acúmulo de células

cancerosasTumor

Carcinogênese• Carcinógeno completo – tem propriedades

para iniciar e promover, sendo capaz de induzir câncer sozinho – radiação.

• Agente Reversor – inibe os efeitos dos agentes promotores pelo estímulo de vias metabólicas na célula que destroem carcinógenos ou alteram sua potência – ex. fármacos, enzimas e vitaminas.

CARCINOGÊNESE

Carcinogênese• Oncogene – gene que evolui para controlar o

crescimento e a reparação tecidual.

• Progressão – transformação de um tumor de um estado pré-neoplásico, ou de baixo grau de malignidade, em um tumor de crescimento rápido e virulento, caracterizada por alterações na taxa de crescimento, potencial invasivo, freqüência de metástases, traços morfológicos e respostas à terapia.

CARCINOGÊNESE

Carcinogênese• Heterogeneidade – diferenças individuais entre

células contidas em um tumor (composição genética, taxa de crescimento e suscetibilidade a terapia antineoplásica).

• Transformação – processo de várias etapas, mediante o qual as células tornam-se progressivamente menos diferenciadas após a exposição a um agente iniciador.

CARCINOGÊNESE

DESENVOLVIMENTO DE UM CÂNCER

Como surge o câncer?

Célula normal

44

Célula cancerosa

Núcleo

Citoplasma

Carcinogênese

Agente cancerígeno

CÉLULAS

NEOPLÁSICAS

45

Estágios 1 e 21 2Iniciação

A célula sofre alteração no seu DNA, espontaneamente ou por ação de agentes cancerígenos iniciadores.

PromoçãoA célula alterada continua a sofrer ação de agentes que estimulam a sua multiplicação (agentes promotores) e transforma-se em células malignas ou cancerosas

Agentespromotores

Agentes iniciadores

Estágio 3

3 ProgressãoEstágio de progressão

Multiplicação descontrolada das células alteradas

Acúmulo de células

cancerosasTumor

NEOPLASMAS BENIGNOS E MALIGNOS

A CLASSIFICAÇÃO DE MALIGNO OU BENIGNO, SE BASEIA NOS EFEITOS

QUE ELES TÊM SOBRE O ORGANISMO DO HOSPEDEIRO

Biologia do crescimento Tumoral:

NEOPLASMAS BENIGNOS E MALIGNOS

A DIFERENCIAÇÃO refere à extensão com que as células neoplásicas lembram células normais comparáveis tanto morfologicamente como funcionalmente.

A falta de diferenciação é denominada de ANAPLASIA

TUMORES BEM DIFERENCIADOS SÃO FORMADOS POR CÉLULAS QUE LEMBRAM AS CÉLULAS NORMAIS MADURASDO TECIDO

DE ORIGEM DO NEOPLASMA

TUMORES POUCO DIFERENCIADOS OU INDIFERENCIADOS APRESENTAM CÉLULAS NÃO ESPECIALIZADAS, COM ASPECTO

PRIMITIVO

DIFERENCIAÇÃO E ANAPLASIA

TUMORES BENÍGNOS e BEM DIFERENCIADOS evolui a partir da maturação ou especialização de células indiferenciadas à medida que proliferam.

TUMOR MALÍGNO e INDIFERENCIADO deriva da proliferação sem maturação completa das células transformadas.

a falta de diferenciação, ou anaplasia, é marcada por um número de alterações morfológicas:

PLEOMORFISMO: variação de tamanho e forma das células e dos núcleos;MITOSES: grande número de mitoses, refletindo em maior atividade proliferativa;PERDA DA POLARIDADE: crescimento anárquico e desorganizado.

DISPLASIA

DISPLASIA: CRESCIMENTO DESORDENADO

Encontrada principalmente no epitélio, caracterizada por alterações de perda da uniformidade das células individuais, perda da sua orientação arquitetural e pleomorfismo (capacidade de apresentar diversas formas na mesma espécie).

As alterações displásicas quando envolvem toda a espessura do epitélio, mas a lesão permanece confinada ao tecido normal, são consideradas de um neoplasma pré-invasivo, ou carcinoma in situ.

do momento em que as células tumorais se movem além dos limites normais,o tumor é chamado de invasivo.

UMA DISPLASIA NÃO EVOLUI OBRIGATÓRIAMENTE PARA UM CÂNCER

DISPLASIAS E A FUNÇÃO DA CÉLULA

“QUANTO MELHOR FOR A DIFERENCIAÇÃO DA CÉLULA TRANSFORMADA, MAIS COMPLETAMENTE ELA IRÁ RETER AS CAPACIDADES FUNCIONAIS

ENCONTRADAS NAS SUAS EQUIVALENTES NORMAIS”

Neoplasmas benígnos e os carcinomas bem diferenciados elaboram com freqüência as características de sua origem. Funções semelhantes, podendo servir de marcador diagnóstico.

Células indifernciadas altamente anaplásicas perdem sua semelhança com as células normais de que derivam. Surgem funções novas e inesperadas

incapacidade para reconhecimento por marcadores correspondentes a sua origem.

FISIOPATOLOGIA DO PROCESSO MALIGNO

Processo patológico onde uma célula ANORMAL é transformada por mutação genética do DNA celular

Essa célula anormal se replica (clone) começando a se proliferar de maneira anormal, ignorando os sinais REGULADORES de crescimento no ambiente que circunda a célula.

As células adquirem características invasivas, e as alterações têm lugar nos tecidos circunvizinhos.

As células infiltram esses tecidos e ganham acesso aos vasos linfáticos e sangüíneos, que as transportam até outras áreas do corpo. Esse fenômeno é chamado de METÁSTASE (câncer

disseminado para outras partes do corpo).

INVASÃO LOCAL TUMORAL

NEOPLASIA EPITELIAL - TUMORATRAVESSAR MEMBRANA

BASALNão há caminhos pré-estabelecidos

Tecidos em malhas, matriz gelatinosa

resistente, proteoglicanos e

proteínas

CEL. TUMORAL

Síntese e liberação de

enzimas líticas que degradam

as fibras e modificam a

matriz celular da Membrana

Basal

SECRETA ENZIMA

S

DEGRADA MEMBRANA BASAL

E TECIDO CONJUNTIVO

CAI NO TECIDO INTERSTICIAL

DEGRADA FIBRAS E FLUIDIFICAÇÃO DO

INTERSTÍCIOINVASÃO

COMPLETA

METÁSTASES

“AS METÁSTASES CARACTERIZAM DE MODO INEQUÍVOCO UM TUMOR MALÍGNO PORQUE TUMORES BENÍGNOS NÃO

METASTAZIAM”

VIAS DE DISSEMINAÇÃO

IMPLANTE DAS CAVIDADES E SUPERFÍCIES CORPORAIS:pode ocorrer sempre quando um neoplasia maligna penetrar “num campo aberto” natural. Na maioria das vezes ocorre na cavidade peritonial, podendo ocorrer em qualquer outra cavidade – pleural, pericárdica, subaracnóidea.

tal implante é especialmente característico de carcinomas que surgem nos ovários, podendo afetar toda a cavidade peritonial.

METÁSTASES

VIAS DE DISSEMINAÇÃO

DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA:o transporte através dos linfáticos é a via mais comum para a disseminação inicial dos carcinomas. Os vasos linfáticos que margeiam os carcinomas são suficientes para disseminação tumoral.

METÁSTASES

VIAS DE DISSEMINAÇÃO

DISSEMINAÇÃO HEMATOGÊNICA:

ocorre uma invasão tumoral na rede venosa, pois as artérias possuem parede mais espessa, onde juntamente com as células sangüíneas seguem o fluxo venoso, sendo levado para todos os órgãos do corpo.

METÁSTASES

VIAS DE DISSEMINAÇÃO

ANGIOGÊNESE:as células malígnas também possuem a capacidade de induzir o crescimento de novos capilares a partir do tecido hospedeiro, a fim de satisfazer as necessidades de nutrientes e oxigênio. Esse processo é referido como angiogênese.

através dessa rede de vascular que os êmbolos tumorais podem penetrar na circulação sistêmica e fazer trajetos até sítios distantes.

PROCESSO DE METÁSTASE CELULAR

ETIOLOGIA DAS CÉLULAS CANCERÍGENAS

VÍRUS E BACTÉRIAS

acredita-se que os vírus se incorporem na estrutura genética das células, alterando, assim, as futuras gerações da população celular – talvez levando a um câncer.

a bactéria Helicobacter pylori foi associada a uma maior incidência de malignidade gástrica, talvez secundária a inflamação e à lesão das células gástricas.

AGENTES FÍSICOS

exposição excessiva aos raios ultravioleta do sol, principalmente por parte das pessoas de pele clara, com olhos azuis ou verdes, aumenta o risco de câncer na pele.

exposição à radiação ionizante pode ocorrer com procedimentos diagnósticos repetidos ou com a radioterapia usada para tratar a doença.

ETIOLOGIA DAS CÉLULAS CANCERÍGENAS

AGENTES QUÍMICOS

acredita-se que aproximadamente 75% de todos os cânceres estão relacionados com o ambiente. A fumaça do cigarro, creditada como sendo o mais letal carcinógeno químico isolado, contribui para, pelo menos, 30% das mortes por câncer (Heath & Fontham, 2001).

o tabagismo está fortemente associado as cânceres de pulmão, cabeça e pescoço, esôfago, pâncreas, colo uterino e bexiga. Podendo atuar de maneira sinérgica com o álcool, abesto, urânio e vírus, para promover o desenvolvimento do câncer.

Muitas substâncias químicas perigosas produzem seus efeitos tóxicos ao alterarem a estrutura do DNA em sítios corporais distantes do local de exposição à substância química.

ETIOLOGIA DAS CÉLULAS CANCERÍGENAS

FATORES GENÉTICOS E FAMILIARES

quase todo câncer possui uma base familiar. Isso pode ser gerado pela genética, ambientes compartilhados, fatores culturais ou estilo de vida, ou apenas ao acaso.

aproximadamente 5 a 10% dos cânceres de fase adulta e da infância demonstram uma predisposição familiar.AGENTES HORMONAIS

o crescimento tumoral pode ser promovido por distúrbios no equilíbrio hormonal, quer pela própria produção (endógena) ou administração (exógena).

acredita-se que os cânceres de mama, próstata e útero dependem dos níveis hormonais endógenos para o crescimento. Os contraceptivos orais e as reposições de estrogênios prolongada estão associados à incidência aumentada de cânceres hepátocelular, endometrial e mama.

ETIOLOGIA DAS CÉLULAS CANCERÍGENAS

FATORES ALIMENTARES

acredita-se que os fatores alimentares estão associados com 35% de todos os cânceres ambientais (Heath & Fontham, 2001). As substâncias da dieta podem ser pró-ativas (protetoras), carcinogênicas ou co-carcinogênicas.

o risco aumenta com a ingestão de carcinógenos ou co-carcinógenos por longo período ou ausência crônica da ingestão de substâncias pró-ativas na dieta.

as substâncias da dieta associadas a maior risco de câncer incluem gorduras, álcool, carnes defumadas ou curadas com sal, alimentos

contendo nitratos e alta ingesta calórica na dieta.as substâncias alimentares que parecem reduzir o risco de câncer

englobam os alimentos ricos em fibras, vegetais crus (repolho, brócolis, couve-flor), carotenóides (cenouras, tomates, espinafre, pêras)

PAPEL DO SISTEMA IMUNE

Nos seres humanos, as células malignas são capazes de desenvolver-se em base regular. No entanto, algumas evidências indicam que o sistema imune pode detectar o desenvolvimento das células malignas e destruí-las, antes que o crescimento celular se torne descontrolado.

Quando o sist. Imune falha em identificar e conter o crescimento das células malignas, desenvolve-se o

câncer clínico.

PAPEL DO SISTEMA IMUNE

SIST. IMUNE RECONHECE

ANTÍGENOS(tumor-

associado)

ESTIMULA LIBERAÇÃO DE MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS

T

LINFÓCITOS T SÃO

TÓXICOS PARA O TUMOR

PROLIFERAM-SE E SÃO

LIBERADOS NA CORRENTE SANGÜÍNEA

NATURAL KILLER(cel. de defesa)Destroem cél.

Tumorais LINFOCI

NAS E ENZIMAS

DESTRUIÇÃO DO TUMOR

V

PAPEL DO SISTEMA IMUNE

TUMORES NÃO PRODUZEM ANTÍGENOS

TUMORES MODIFICA

M-SE TUMORES NÃO PRODUZEM ANTÍGENOS

TUMORES COMBINAM-SE

COM OS ANTICORPOS

RESPOSTA IMUNE

NÃO ALTERADA CONTATO DO

TUMOR COM A CÉLULA NORMALINCÍCIO DE

TUMOROU

NO DESENVOLVIMENT

O

DETECÇÃO E PREVENÇÃO DO CÂNCER

PREVENÇÃO PRIMÁRIA

os enfermeiros devem adquirir conhecimento e habilidades necessárias para educar a comunidade sobre o risco de câncer. Outra maneira envolve adotar mudanças na dieta e as diversas alterações no estilo de vida que os estudos epidemiológicos e laboratoriais evidenciaram influenciar o risco de câncer.PREVENÇÃO SECUNDÁRIA

a compreensão oriunda do papel da genética no desenvolvimento da célula cancerosa contribuiu para a prevenção e triagem.

inúmeros fatores como raça, influências culturais, nível de educação, rendimentos e idade, influenciam à respeito sobre o câncer.De modo similar, os enfermeiros em todos os ambientes podem desenvolver programas que identificam os riscos para pacientes e famílias e que incorporam o ensino e o aconselhamento.

ESTAGIAMENTO E GRADAÇÃO DO TUMOR

Uma avaliação diagnóstica completa inclui identificar o estágio e o grau do tumor. Isso é realizado antes que o tratamento comece a fornecer os dados basais para avaliar os resultados basais para avaliar os resultados da terapia e para manter uma conduta sistemática e consistente para o

diagnóstico e tratamento contínuos.

ESTAGIAMENTO

determina o tamanho do tumor e a existências de metástases.

GRADAÇÃO

refere-se a classificação das células tumorais. Os sistemas de gradação procuram definir o tipo de tecido a partir do qual o tumor se originou e o grau em que as células tumorais retêm as características funcionais e histológicas do tecido de origem.

CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES

O TUMOR RECEBE UM VALOR NUMÉRICO QUE VARIA DE I A IV

Os tumores de GRAU I, também conhecidos como tumores bem diferenciados , assemelham-se muito ao tecido de origem quanto à estrutura e função.

Os tumores de GRAU IV, não se assemelham muito ao tecido de origem quanto à estrutura e função e são descritos como mal diferenciados ou indiferenciados.

EXAMES DE IMAGEM USADOS PARA

DETECTAR O CÂNCEREXAME DESCRIÇÃO USOS DIAGNÓSTICOS

MARCADOR TUMORAL Análise de subst. Encontradas no sangue

Cânceres de mama, próstata, testículo, pulmão

e cólon.

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA Campos magnéticos e sinais de radiofreqüência

Cânceres neurológico, pélvico, esquelético, abdominal e torácico

TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA

Feixes estreitos de raios X Cânceres neurológico, pélvico, esquelético, abdominal e torácico

FLUOROSCOPIA Raios X que identificam os contrastes nas densidades

de tecidos

Cânceres esqueléticos, pulmonares e

gastrintestinais.

ULTRA-SONOGRAFIA Ondas sonoras de alta freqüência que fazem eco

nos tecidos

Cânceres abdominais e pélvicos.

EXAMES DE IMAGEM USADOS PARA

DETECTAR O CÂNCEREXAME DESCRIÇÃO USOS DIAGNÓSTICOS

ENDOSCOPIA Visualização direta de uma cavidade corporal ou passagem endoscópio

Cânceres brônquico e gastrintestinal

IMAGEM POR MEDICINA NUCLEAR

Injeção intravenosa ou ingestão de subst. Com

radioisótopos

Cânceres ósseo, hepático, renal, esplênico, cerebral e

tireóideo.

TOMOGRAFIA COM EMISSÃO DE PÓSITRONS (PET)

Imagens computadorizadas transversais da

concentração de radioisótopos

Cânceres de pulmão, cólon, pancreático, mama,

esôfago; linfomas Hodgkin e não-Hodigkin e

melanoma

RADIOIMUNOCONJUGADOS

Anticorpos monoclonais são marcados com um

radioisótopo e injetados no paciente - agregação

Cânceres colorretal, mamário, ovariano, cabeça

e pescoço; linfoma e melanoma

Marcadores Tumorais

Os chamados marcadores tumorais (MT) são substâncias utilizadas como indicadores de malignidade. Na maioria dos

casos, são produtos normais do metabolismo celular que apresentam aumento de produção devido à transformação

maligna.

Classificação dos Marcadores Tumorais

– Classificação pela resposta: Marcador tumoral celular: antígenos localizados na membrana celular tais como marcadores para leucemia, como hormônios e receptores de fatores de crescimento.

Marcadores humorais: substâncias que são sintetizadas pelo tecido tumoral ou substâncias formadas pelo organismo em reação ao tumor.

Marcadores genéticos: representados por seqüências de genes e proteínas por ele codificadas que são super-expressos em situações de desenvolvimento tumoral. Tem demonstrado enorme potencial diagnóstico, especialmente com o advento da técnica da reação em cadeia da polimerase (PCR).

Classificação pelo produto das células tumorais

1. Enzimas 2. Hormônios 3. Antígenos Oncofetais 4. Marcadores de superfície celular 5. Produtos de oncogenes e transformações genéticas

TRATAMENTO

CIRURGIA

CIRURGIA COMO TRATAMENTO

PRIMÁRIO

CIRURGIA PROFILÁTICA

CIRURGIA PALIATIVA

CIRURGIA RECONSTRUTORA

O enfermeiro deve estar atento após a cirurgia realizada aos sinais e sintomas pós-operatórios,

nível de consciência, desequilíbrio hidroelétrolítico, dor, cuidados com drenos,

curativos e orientação à respeito a sua recuperação.

TRATAMENTO

INTERROMPE O CRESCIMETO CELULAR

CONTROLA A DOENÇA MALIGNA QUANDO O UM TUMOR NÃO PODE SER REMOVIDO POR MEIOS CIRÚRGICOS

CONTROLE DE METÁSTASE LOCAL

CONTROLE PROFILÁTICO – INFILTRAÇÃO LEUCÊMICA DO CÉREBRO OU DA MEDULA

ESPINAL

RADIOTERAPIA

A radioterapia provoca a ruptura do tecido tissularA ruptura tissular mais perigosa é a alteração da

molécula do DNACLIVAGEM FILAMENTOS DA HÉLICE DO DNA MORTE

CELULAR

BRAQUITERAPIA

(implante cutâneo)

RADIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA

A QUIMIOTERAPIA é usada principalmente para tratar a

doença sistêmica em lugar de lesões que são localizadas e adequadas para a cirurgia e

radioterapia

MORTE CELULAR

QUIMIOTERAPIA

AGENTE TUMORAL

MORTE CELULAR 20 – 99%

ERRADICAÇÃO 100%

QUASE IMPOSSÍVE

L

CÉLULAS EM

PROLIFERAÇÃO

ATIVA CÉLULAS EM NÃO-DIVISÃO

MENOS SENSÍVEIS

MAIS SENSÍVEIS

POTENCIALMENTE

PERIGOSAS

QUIMIOTERAPIA

CICLO CELULAR

SÍNTESE DE DNA

SÍNTESE DE RNA E PROTEÍNA

DIVISÃO CELULAR

2

1

QUIMIOTERAPIA

QUIMIOTERAPIA

OS AGENTES QUIMIOTERÁPICOS PODEM SER ESPECÍFICOS PARA CADA FASE DO CICLO CELULAR.

OS AGENTES QUE ATUAM INDEPENDENTE DAS FASES DO CICLO SÃO DENOMINADOS DE AGENTES INESPECÍFICOS.

ESTIMULAM A MORTE DA CÉLULA TUMORAL DURANTE A TERAPIA QUIMIOTERÁPICA AO CRIAR LESÃO CELULARES

A TERAPIA FARMACOLÓGICA É COMBINADA COM DIFERENTES TOXICIDADES E COM AÇÕES SINÉRGICAS

USAR A TERAPIA COMBINADA DE DIFERENTES AGENTES EVITA O DESENVOLVIMENTO DOS MECANISMOS DE RESISTÊNCIA AO

MEDICAMENTO

TOXICIDADE DOS SISTEMAS POR QUIMIOTERAPIA

SISTEMA GASTRINTESTINALnáuseas e vômitos são os sintomas mais comuns da quimioterapia e podem persistir por até 24h.

pode ocorrer estomatite, inapetência, anorexia, mucosite, diarréia.

SISTEMA HEMATOPOIÉTICOpode ocorrer mielossupressão (depressão da função da medula óssea), resultando em diminuição de células sangüíneas.

aumento do risco de infecção e sangramento.

SISTEMA RENALlesão renal pelos efeitos diuréticos durante a excreção e o acúmulo dos produtos terminais depois da lise celular.

conteúdo intracelular é liberado na corrente sangüínea, resultando em níveis excessivos de potássio, fosfato e níveis diminuídos de cálcio.

TOXICIDADE DOS SISTEMAS POR QUIMIOTERAPIASISTEMA CARDIOPULMONAR

os antibióticos antitumorais são conhecidos por causar toxicidades cardíacas irreversíveis, como insuficiência cardíaca, diminuição da fração de ejeção.

toxicidade pulmonar onde fibrose pulmonar a longo prazo.

SISTEMA REPRODUTORfunção testicular e ovariana pode ser afetada causando possível esterilidade.

as células reprodutoras podem ser lesadas durante o tratamento, resultando em anormalidades cromossomiais.

SISTEMA NEUROLÓGICOneuropatias periféricas, perda dos reflexos tendinosos profundos e o íleo paralítico podem ocorrer. São efeitos colaterais reversíveis logo após o término do tratamento.

CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM A QUIMIOTERAPIA

USAR UM GABINETE DE SEGURANÇA PARA A PREPARAÇÃO DE TODOS OS AGENTES QUIMIOTERÁPICOS;

USAR LUVAS CIRÚRGICAS QUANDO MANUSEIA OS AGENTES ANTINEOPLÁSICOS E A EXCREÇÃO DOS PACIENTES QUE RECEBERAM O TRATAMENTO;

USAR AVENTAIS DESCARTÁVEIS E DE MANGA LONGA PARA O PREPARO E ADMINISTRAÇÃO DO FÁRMACO;

DESCARTAR TODO O EQUIPAMENTO UTILIZADO NA PREPARAÇÃO E ADMINISTRAÇÃO DA QUIMIOTERAPIA;

CUIDADOS DE ENFERMAGEM COM A QUIMIOTERAPIA

ATENTAR para o risco de extravasamento de agentes VESICANTES,onde poderá causar LESÃO e NECROSE tissular para tendões, nervos e vasos sangüíneos subjacentes.

O pH de muitos medicamentos antineoplásicos é responsável pela reação inflamatória grave, bem como elas se ligarem ao DNA tissular.

FARMACOTERAPIA PALIATIVA

Regra nº 1 - Acreditar no paciente - Os pacientes com dor crônica relacionada ao câncer percebem que sua dor é intensificada quando há alguma sobrecarga social (dor da separação, dependência financeira, incerteza do futuro) e espiritual (falta de sentido da vida e da morte, religiosidade, sentimentos de culpa).

Regra nº 2 - O Analgésico é apenas parte do tratamento - Deve-se lembrar que existem certos tipos de dor que não são tratáveis com analgésicos.

Regra nº 3 - A prescrição do analgésico deve ser contínua -prescrição do analgésico deve estar baseada na meia-vida da droga. Esquemas de prescrição de medicamentos "só quando necessário" devem ser abolidos.

FARMACOTERAPIA PALIATIVA

Regra nº 4 - As doses devem ser individualizadas - Essa regra permite o uso de escalas para avaliar a dor.

Regra nº 5 - Preferir a via oral para a administração de analgésicos - Segue-se uma regra de preferência: via oral, via sublingual, via retal, via transdérmica, via subcutânea, via intramuscular e via venosa.

Regra nº 6 - A escala analgésica da O.M.S. - A intensidade da dor é classificada por uma escala não visual de 0 a 10. São analisados 3 patamares: 0 a 5, 5 a 7, mais de 7.

Dependendo do estágio de dor reportada, são inseridas associações de medicamentos, tais como analgésicos, opióides fracos e fortes.

FARMACOTERAPIA PALIATIVA

Regra nº 7 - Combinar analgésicos racionalmente - Objetivando potencializar o efeito analgésico, associações de drogas podem ser adotadas, tomando-se a cautela de usar drogas com ações farmacológicas diferentes.

Regra nº 8 - Não permita que o seu paciente sofra dores - Não poupe drogas analgésicas, evitando assim o sofrimento desnecessário do paciente.

Regra nº 9 - Nem toda dor é responsiva a analgésicos.

Regra nº 10 - Não esquecer das medidas adjuvantes - Tais medidas baseiam-se no combate a possíveis efeitos adversos dos analgésicos.

Os medicamentos mais utilizados no tratamento da dor e seus efeitos colateraisAnalgésicos não opiáceos: podem ser observados desconforto

gastrointestinal, alteração da hemostasia e coagulação os quais podem ser minimizados, com a administração do medicamento com leite ou durante as refeições.

Analgésicos opiáceos: os efeitos colaterais mais comuns são náuseas, vômitos, constipação intestinal, sonolência, prurido, depressão respiratória e confusão mental. Diante desses sintomas o enfermeiro elabora o plano de cuidados relacionado a cada ocorrência.

Medicamentos adjuvantes: os antidepressivos podem causar sensação de boca seca, constipação intestinal, retenção urinária e confusão mental. Os neurolépticos podem levar à hipotensão, visão enevoada, taquicardia, retenção urinária e efeitos extrapiramidais.