Post on 07-Apr-2016
Cetoacidose diabética(Caso clínico)
Luiz Fernando Meireles.Interno-ESCS/SES/DF
Coordenação: Dra. Elisa de Carvalho, Dr. Paulo R. Margotto
Identificação
• JMS, sexo feminino, DN: 08-09-00, 05 anos de idade, cor: negra, natural de Ipatinga-MG, e procedente de Cristalina-Go.
Queixa Principal
Sonolência há seis dias.
História da Doença Atual
Mãe informa que há cerca de um mês notou que sua filha começou apresentar poliúria, polidipsia e polifagia, com perda de peso por volta de três quilos nesse período. Há duas semanas iniciou-se também quadro de tosse seca e febre não termometrada que não cedeu ao uso de antitérmico, o que motivou procura por assistência em posto de saúde na cidade de origem, onde foi prescrito Amoxacilina, usada irregularmente por quatro dias.
Não houve melhora do quadro febril, somando-se a ele sonolência progressiva, o que fez com que há seis dias a mãe procurasse o HRG, onde a criança foi medicada com Benzetacil. Há quatro dias, quando o estado geral sofreu uma queda, com adinamia, sonolência intensa, otalgia bilateral com drenagem de secreção purulenta à direita e persistência da febre a mãe buscou o Hospital de Cristalina onde na entrada foi constatada glicemia de 400 mg/dl. Cinco horas após administração de 5 UI de insulina a glicemia caiu a 33 mg/dl. Foi então transferida a este hospital por falta de suporte laboratorial na origem.
Antecedentes fisiológicos
Criança nascida em ambiente hospitalar, a termo. Fruto de gestação sem intercorrências, com realização de pré-natal com 09 consultas.Pesou 2885g e chorou ao nascer.Desenvolvimento neuropsicomotor dentro dos padrões aceitáveis.
Alimentação
Aleitamento materno exclusivo até 1 mês e meio.Mamou até os 4 meses.Dieta atual; rica em carboidratos, pouca aceitação de verduras.
Antecedentes patológicos
IVAS.Nega alergias e outras internações.Cartão vacinal em dia.
Antecedentes Familiares
Avó materna com DM 2 e HAS
Condições Socioeconômicas.
Mãe e filha se mudaram de Ipatinga para Cristalina, para casa de avó materna, após separação do casal há um mês.
Exame físico
REG; emagrecida, hipocorada (+/++++),afebril, anictérica, hidratada.Drenagem de secreção purulenta dos ouvidos bilateralmente. Sinal de tragus negativo. Presença de Lifadenomegalia submandibular bilateral, maiores ganglios com cerca de 0,5 cm e características inflamatórias.
Orofaringe habitual, sem hiperemia ou secreção purulenta.AR: Tórax simétrico, MV sem ruídos adventícios.ACV: RC Irregular, em 2T , BNF sem sopros. ABD: Plano, RHA +, indolor, sem VMG.Ext: bem perfundidas e sem edema.
Otite média aguda bilateral
Diabetes Mellitus Tipo 1Cetoacidose Diabética
DIAGNÓSTICOS
Diabetes Mellitus
Deficiência de insulina.Insulina, hormônio anabolizante. Envolvido no metabolismo dos açúcares, proteínas e lipídios.Hiperglicemia traz complicações a longo prazo, principalmente neurológicas e vasculares.
ClassificaçãoDM tipo 1- deficiência absoluta de insulina, falta de produção.DM tipo 2- deficiência relativa de insulina, resistência periférica a ação da insulina, pode estar associada a algum grau de deficiência de produção.Outros tipos específicosDM Gestacional- deficiência relativa, resistência periférica devido ao estresse hormonal gravídico. DM tipo 2 pré-clínico.
Diabetes Mellitus Tipo 1
Diabetes juvenilDiabetes insulino-dependente
FisiopatologiaGrave insulinopeniaDoença auto-imune; associação com HLA, desenvolvimento de anticorpos antiilhota, anti-GAD e antiinsulina.Processo inflamatório das ilhotas. Destruição das células betaPredisposição genética (prevalência varia com a distribuição dos alelos na população)
Fator desencadeante infecção viral (caxumba, rubéola, Coxsakie vírus B4). Ocorre lesão inicial nas células B e ativação do sistema imune ou imunidade cruzada (antígeno comum)Questão do leite de vaca. Albumina sérica bovina na membrana das células da ilhota. Não tem imunidade celular , o que diminui essa possibilidade. *Insulina induz a síntese proteica e de glicogênio hepático. Inibe glicogenólise e lipólise.
Quadro clínicoPoliúria - Glicose intravascular, limiar de reabsorção renal superado (180 mg/dl)Polidipsia - Desidratação, reposição da volemia pela ingesta.Polifagia - Não aproveitamento da glicose, sua perda na urina. Perda de peso - Suprimento energético advém dos lipídeos e proteínas.
Resultado da oxidação de ácidos graxos. Ácidos acetoacéticos e B-hidroxibutíricos, que contribuem para acidose metabólica. (má perfusão tecidual advinda da desidratação leva a acidose metabólica por produção de lactato)Alterações neurológicas, que se devem a distúrbio hidroeletrolítico, acidose, hiperosmolaridade e pela toxicidade dos corpos cetônicos e não pela falta de substrato energético (Neurônios e eritrócitos não necessitam de insulina).
Em crianças menores, avaliar irritabilidade, desconforto e agitação. Enurese em crianças que já apresentavam controle esfincteriano.Repetidas infecções de pele, monilíase vulvovaginal.Em 25% dos casos de DM 1 a abertura do quadro se dá com cetoacidose.
TratamentoInsulinoterapia- insulina exógena.*
- Descompensação 1 a 3 UI/Kg/dia- Lua de mel 0,1 a 0,4 UI/Kg/dia- Diabetes pleno 0,8 a 1 UI/Kg/dia
Dieta. Evitar carboidratos refinados, fracionamento da ingesta. Exercícios físicos. Aumenta o número de receptores de insulina, diminuindo a dose necessária.
Cetoacidose Diabética
É a mais temível complicação aguda do DM. É mais característico do tipo 1 mais
também pode ocorrer no tipo2.
Fatores desencadeantes.
Estresse emocional ou infeccioso.*Falta de adesão ao tratamento: sub-dose de insulina ou descontrole alimentar.Consumo de álcool.Infarto agudo do miocárdio
DefiniçãoSituação de descompensação com hiperglicemia (glicemia maior ou igual a 300 mg/dl) , acidose metabólica (pH menor ou igual 7,1 e/ou bicabornato sérico menor que 15 mEq/l) e cetonúria ou cetonemia.
Fisiopatologia
Glicogenólise e neoglicogênese (proteólise e lipólise)Ação dos hormônios contra-reguladores. Glucagon, Catecolaminas, Cortisol e Hormônio do crescimemto.Diurese osmótica com perda de água, glicose, Na, Cl, K, Mg e P.
TratamentoReposição de perdas hidroeletrolíticas. Lenta, pelo risco de edema cerebral.
- Hidratação a partir da 1ª hora e após.
Insulinoterapia.- Feita a partir da 2ª hora na dose de 0,1 UI/Kg/h de
insulina regular.- Se a glicemia cair mais que 90 mg/dl/h diminuir a dose
para 0,05 UI/Kg/h.- Assim que a glicemia alcançar 250 mg/dl inicia-se o
soro de manutenção com SG 5%, 3mEq/100Kcal/24h de sódio e 5mEq/100Kcal/24h de potássio.
OBRIGADO!!
Bibliografia:- MARCONDES, Eduardo et al. Pediatria Básica: Pediatria
Clínica Geral, Tomo II. 9ª Edição. São Paulo, 2003. Ed. Sarvier.