DVC

DOENÇA VASCULAR CEREBRAL

Achilles Câmara RibeiroUFMA – DEMED I

DVC

INTRODUÇÃO

ONTEM - Situação altamente desfavorável: morte ou seqüelas severas

HOJE - Situação modificada: * Melhor conhecimento da doença

* Adequação métodos de trato. * Difusão do conhecimento

médicoAUMENTO DA EXPECTATIVA DE VIDA

DVC

- ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL- ICTO CEREBRAL- APOPLEXIA CEREBRAL- DOENÇA VASCULAR CEREBRAL- STROCK- DERRAME- TROMBOSE- RAMO- DOENÇA DO AR

SINONÍMIA

DVC

CONCEITODISFUNÇÃO NEUROLÓGICA

DEFICIT NEUROLÓGICO FOCAL SÚBITO, NÃO CONVULSIVO

LESÃO VASCULAR

LESÃO VASCULAR - CONTEXTO MAIS AMPLO - INTERAÇÕES:

- VASO- ELEMENTOS FIGURADOS DO

SANGUE- VARIÁVEIS HEMODINÂMICAS

DVC

Todo quadro de início súbito, com sintomas e especialmente sinais

neurológicos deficitários, merece a suspeita diagnóstica de DVC

DVC

EPIDEMIOLOGIA

• 3ª CAUSA DE MORTE NO MUNDO

• DOENÇA CORONÁRIA/CÂNCER

• 700.000 CASOS NOVOS NOS EEUU

• 40-50% MORTE APÓS 6 MESES

• SOBREVIVENTES SEQÜELAS RESIDUAIS

• 1ª CAUSA DE INCAPACIDADE FUNCIONAL

DVC

• PREVALÊNCIA: 5-8 casos/1.000 hab acima 25 anos

• IMPACTO SÔBRE A SAÚDE DA POPULAÇÃO:• Dano Físico• Dano Emocional• Econômico

EPIDEMIOLOGIA - Brasil

DVC

FATORES DE RISCO MODIFICÁVEIS – HIPERTENSÃO ARTERIAL SISTÊMICA DIABETES MELLITUS DISLIPIDEMIAS TABAGISMO e ALCOOLISMO OBESIDADE DOENÇA CARDÍACA HEMATÓCRITO ELEVADO ANEMIA FALCIFORME

DVC

FATORES DE RISCO

NÃO MODIFICÁVEIS – IDADE RAÇA – Tendência familiar FATORES GENÉTICOS

DVC

DVC

DVC

DVC

DVC

CATEGORIAS1. GRAUS DE EXTENSÃO/MODO DE INSTALAÇÃO

1.1 - AIT1.2 - ACIDENTE EM PROGRESSÃO1.3 - ACIDENTE ESTABELECIDO

2. SEGMENTOS ENVOLVIDOS2.1 - SISTEMA CAROTIDEANO2.2 - SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR

DVC

CATEGORIAS

3. TIPO/CALIBRE DO VASO3.1 - GRANDES VASOS ATEROTROMBÓTICOS3.2 - PEQUENOS VASOS - LACUNAS3.3 - CARDIOEMBÓLICOS

4. CATEGORIAS ANÁTOMO-CLÍNICAS4.1 - ISQUÊMICOS4.2 - HEMORRÁGICOS

DVC

TIPOS

1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual3. EMBOLIA CEREBRAL – Subtaneidade4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER

ISQUÊMICOS

DVC

TIPOS

1. INFARTO CEREBRAL ATEROTROMBÓTICO PA SISTÓLICA 160mmHg CARÓTIDAS E CEREBRAL MÉDIA ATEROMAS/HIPERTENSÃO ARTERIAL

2. TROMBOSE CEREBRAL – Início Gradual

3. EMBOLIA CEREBRAL - Subtaneidade

DVC

TIPOS

4. ESTENOSE DA CARÓTIDA – Sintomas Visuais 5. INFARTO LACUNAR

OCLUSÃO PEQS. ARTS. INTRACEREB. LESÃO CEREBROVASCULAR MAIS COMUM RECONHECIMENTO CLÍNICO DIFÍCIL

6. ENCEFALOPATIA DE BINSWANGER QUADRO DEMENCIAL COMPROMETIMENTO SUBST. BRANCA

DVC

ISQUEMIA CEREBRALConsiderações

Isquemia

Reperfusão

Lesões adcionaisRadicais livres de O2

Oferta Insuficiente de O2

Atividade MetabólicaSuprir Demanda Tecidual

Consumo Tecidual

Oclusão VascularHipot. Arterial SistêmicaHICParada Cárdio-respiratória

DVC

CMR02 = 3,3ml/100g/min FSC = 50-55ml/100/min DAVJ02 = 6,3ml/dl CMR02 = FSC x DAVJ02

Sofrimento Isquêmico

* CMR02 por fluxo * Não compensado pelo extração DAVJ02

Limiar Superior de Fluxo/Falha Elétrica - Função elétrica celular abolida Limiar Inferior de Fluxo/Falha de Membrana - Insuficiência metabólica basal da membrana

- Morte celular

ISQUEMIA CEREBRALConsiderações

DVC

PENUMBRA ISQUÊMICA

FALÊNCIA METABÓLICA BASAL NECROSE NEURONAL

INSTABILIDADE ELÉTRICANEURÔNIOS VIVOS E NÃO FUNCIONANTESDEPENDE CIRCULAÇÃO COLATERAL

HIPEREMIA LUXÚRIA DE PERFUSÃO

CORE

DVC

DVC

TIPO - HEMORRÁGICO1. HEMORRAGIA CEREBRAL

• QUADRO CLÍNICO- INÍCIO SÚBITO- CEFALÉIA E

VÔMITOS- PERDA DA

CONSCIÊNCIA- DEFICIT MOTOR

• LOCALIZAÇÃO - HEMISFÉRIOS CEREBRAIS - TRONCO CEREBRAL E

TÁLAMO - CEREBELO

2. HEMORRAGIA SUB-ARACNÓIDE

DVC

TIPO - HEMORRÁGICO3. ANEURISMAS DE CHARCOT-BOUCHARD

• MICROANEURISMAS• LOCALIZAÇÃO - ARTS. PERFURANTES

- SUB-CORTEX- NÚCLEOS DA

BASE4. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

• HIPERTENSÃO SÚBITA • PERDA DA AUTO-REGULAÇÃO

DILATAÇÃO ARTERIOLAR EXUDAÇÃO EDEMA

• GLOMÉRULONEFRITE; ECLÂMPSIA

DVC

Quadro ClínicoCefaléia súbitaNáuseas 60%VômitosConfusão mentalFotofobiaVisão embaçadaSinais meníngeosSinais focais - HIPHICHidrocefalia Agravantes Coma MorteSangramento maciço

Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCMEHemorragia por aneurisma cerebral - HAC

DVC

Causas HSA - Aneurisma HIP - Hipert. Arterial HSD - Malformação Arteriovenosa - Discrasias sanguíneas - Anticoagulaçao HIP - Vasculites - Tumores - Angiopatia Amiloide

Hemorragia Cérebro Meníngea Espontânea - HCME

DVC

Hemorragia Intraparenquimatosa

DVC

DVC

DVC

TVC - Sinais e sintomas

• Cefaléia - 74 a 82%• Papiledema - 45 a 80% (+ D. Behçet) ~ 50%• Deficit focais - 27 a 76%

» Motor - 34 a 75%» Afasia - 12 a 23%

• Convulsões - 29 a 60%• Alterações da consciência - 26 a 60%

Daif A et al, Stroke 1995Ameri A, Bousser MG; Neurol Clin 1992

DVC

TVC - Etiologia• Estados pró-trombóticos essenciais• Estados pró-trombóticos devidos a

doenças hematológicas• Doenças sistêmicas• Medicamentosas• Distúrbios do fluxo sangüíneo• Infecções/ infiltração meníngea/

trauma

DVC

RM: Fase subaguda da TVC

DVC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALI. AFECÇÕES QUE COMPROMETEM O ENCÉFALO

• CRISES CONVULSIVAS• SÍNCOPES NÃO EPILÉPTICAS• TUMORES CEREBRAIS• INFECÇÕES DO SNC• COMAS• TCE• DOENÇAS DESMIELINIZANTES• CEFALÉIAS• DOENÇAS METABÓLICAS• DELIRIUM• DEMÊNCIAS• SÍNDS. PARKINSONIANAS• DOENÇAS MENTAIS

DVC

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

II. AFECÇÕES DE CAUSA NÃO ENCEFÁLICA

• PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

• PARESIA DE MEMBROS

• DESORDENS DA VISÃO E DO MOVIMENTO OCULAR

• SÍND. VESTIBULAR PERIFÉRICA AGUDA

DVC

Correção fatores que contribuem para progressão isquemia

Prevenir progressão obstrução vascular ou novas obstruções

FSE Proteção céls. viáveis Penumbra Isquêmica

I - Medidas GeraisII - Medidas Específicas

Tratamento

DVC

Medidas gerais essenciais

Sempre Eventuais

• Pressão Arterial• Glicemia• Oxigenação• Temperatura• Hidratação• Alimentação• Prevenção de TVP

• Convulsões• Infecções• Edema cerebral

DVC

1 - Preservação vias áreas - O2 sob catéter - Entubação endotraqueal - Ventilação mecânica

2 - Monitorização cardíaca - arritmias 3 - Balanço hidroeletrolítico 4 - Sonda nasogástrica 5 - Sonda vesical / coletor urinário 6 - Prevenção trombose venosa profunda

- Heparina - 5.000 U 2 vezes dia

Trat. não Farmacológico

Tratamento

DVC

INVESTIGAÇÃO NA FASE AGUDA 1. DIAGNÓSTICO ANAMNESE 2. EXAME DE IMAGEM

TAC - RECOMENDAÇÃO ROTINEIRA US DOPPLER CARÓTIDAS/VERTEBRAIS ESTENOSES RNM COM ESPECTROSCOPIA, PERFUSÃO E DIFUSÃO ANGIOGRAFIA CEREBRAL - ESTENOSE; TROMBOSE VENOSA DOPPLER TRANSCRANEANO SPECT

3. EXAME SANGUE - AVALIAÇÃO HEMATO, REUMATO E ENDÓCRINO

4. AVALIAÇÃO CARDÍACA E RESPIRATÓRIA5. LÍQUOR

TRATAMENTO

DVC

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA - OCORRÊNCIA 50-80% HA DECORRE - ESTRESSE DA DOENÇA AGUDA - DOR

- NÁUSEAS E VÔMITOS - REPLEÇÃO VESICAL

- HA PRÉVIA

- RESPOSTA CEREBRAL À HIPÓXIA - HIC

TENDÊNCIA À REDUÇÃO NOS PRIMEIROS DIAS HA LEVE OU MODERADA NENHUM OU MÍNIMO

TRATAMENTO

TRATAMENTO

DVC

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL HA GRAVE PA SISTÓLICA 220 mmHg PA DIASTÓLICA 120 mmHg PA MÉDIA 130 mmHg REDUÇÃO CAUTELOSA:

BLOQUEADORES - METOPROLOL 5 mg EV; - LABETOLOL

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO - INFUSÃO VENOSA USO EV HIPOTENSORES NA HA:

INSUF. RENAL SECUND. À HA ACELERADA DISSECÇÃO AORTA TORÁCICA INFARTO DO MIOCÁRDIO TRANSFORM. HEMORRÁGICA INFARTO CEREBRAL

TRATAMENTO

DVC

CONTROLE DA GLICEMIA 40 % PACIENTES HIPERGLICEMIA 50 % DIABETES NÃO RECONHECIDO

50 % REAÇÃO DE ESTRESSE HIPERGLICEMIA 120 ou 150 Mg/dl É DELETÉRIA HIPERGLICEMIA EM HIPOPERFUSÃO TISSULAR FAVORECE GLICÓLISE ANAERÓBICA PRODUÇÃO LACTATO LESÃO NEURONAL DESENVOLV. ACIDOSE TISSULAR LIBERA. AMINOÁCIDOS EXCITATÓRIOS HIPOGLICEMIA MIMETIZA AIT OU INFARTO CEREBRAL AGRAVA DEFICITS EXISTENTES AUMENTA LETALIDADE PÓS DVC

TRATAMENTO

DVC

CONTROLE DA GLICEMIACONDUTA:

PESQUISAR DIABETES NO PACIENTE C/ HIPERGLICEMIA MONITORIZAR GLICEMIA 1ªs 48-72 hs; REPOSIÇÃO VOLÊMICA PARENTERAL;

S. FISIOLÓGICO 0,9 ‰ COM K+ RINGER

SUPORTE NUTRICIONAL VIA DIGESTÓRIA EVITAR E TRATAR CAUSAS ADICIONAIS HIPERGLICEMIA EVITAR HIPOGLICEMIA GLICEMIA 180 Mg % INSULINA REGULAR

TRATAMENTO

DVC

ISQUEMIA CEREBRAL

1. ASPIRINA 100mg2. TICLOPIDINA 200mg3. DIPIRIDAMOL 75 mg4. CLOPIDOGREL 75mg5. HEPARINA6. TROMBOLÍTICOS7. HEMODILUIÇÃO8. NEUROPROTEÇÃO

TRATAMENTO ESPECÍFICO

DVC

Paciente de 31 anos, pardo, marinheiro, atendido no Socorrão I com cefaléia intensa, holocraneana, com sensação de peso na nuca, de início súbito, há três dias, contínua, com piora progressiva, acompanhada de vômitos, náuseas e mal estar e que se exacerba à esforços físicos. Atendido inicialmente na Unidade Mista do Bacanga, foi medicado e orientado para procurar o Gastro, Oftalmo e Otorrino, de acordo com a sintomatologia apresentada. Finalmente foi encaminhado ao Neuro. Ao exame: sonolento, sem outras alterações do estado mental; fácies de dor, rigidez de nuca ++/4 e Brudzinski positivo bilateralmente.

Universidade Federal do MaranhãoCentro de Ciências Biológicas e da Saúde

Coordenação do Curso de Medicina – DEMED IIDisciplina de Clínica Médica II – Prova de Neurologia

DVC

DADOS DA ANAMNESE

31 anos, marinheiro

Cefaléia súbita

Náuseas e Vômitos

Mal estar

EX. CLÍNICO/NEUROLÓGICO

Sonolência

Fácies de Dor

Rigidez de Nuca

Brudzinski bilateral

DVC

DIAG. SINDRÔMICO

Síndrome HIC

Síndrome Meníngea

DIAG. ANATÔMICO

Lesão Cerebral

DIAG. NOSOLÓGICO

D. Inflamatório

D. Vascular

D. Infecciosa

D. Desmielinizante

D. Carencial

DVC

CONDUTA

Hemograma, Bioquímica

RX Tórax

Avaliação Cárdio

Avaliação Nefro

Avaliação Endócrino

TAC do Encéfalo

Doppler Vasos da Base

Punção Lombar – Líquor

Angiografia Carotídea e Vertebral

MEDICAÇÃO

Hidratação Venosa

Reposição Calórica

Analgésicos

Antiheméticos

Sedação

Repouso no Leito

Cuidados Gerais

DVC

CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL IND. TRAT. ORAL PA < 220x 120 mmHg;

PA MÉDIA 130 mmHg INIB. ENZIMA CONVERSORA ANGIOTENSINA BLOQUEADORES

EVITAR: BLOQUEADORES CANAIS Ca++ DIURÉTICOS DE ALÇA

USO rTPA PA 180 x 110 mmHg : METOPROLOL - 5 Mg EV ATÉ 20 Mg NITROPRUSSIATO SÓDIO - 0,5 – 10 mcg/kg/mim

PA DIASTÓLICA 140 mmHg NITROPRUSSIATO SÓDIO

TRATAMENTO

DVC

“Pode ser um quadro de meningite.

O tratamento após confirmação do diagnóstico por punção

da coluna lombar do líquido cefaloraquidiano purulento.

deve-se tratar com cefalosporina de 3a. geração como a

ceftriaxona EV por mínimo de 21 dias acompanhado de

sintomáticos. podendo associar uma de 4a. geração

no ............. (ilegível).”