Encefalopatia Espongiforme BovinaForma clássica e atípica

Ellen Elizabeth LaurindoFiscal Federal Agropecuário

Serviço de Saúde Animal

Encefalopatia Espongiforme BovinaClássica

Doença neurodegenerativa fatal, diagnosticada em 1986 no Reino Unido (Wells et al., 1987). Transmitida para humanos (vDCJ) (Will et al., 1996)

Pertence ao grupo das Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET)

Príon Abreviação de Proteinaceous Infectious particlePartícula Proteica Infecciosa (Prusiner et al., 1982)

PrPC PrPSC

John Selwyn Gummer (Ministro da Agricultura da Inglaterra) e sua filha, em 16/05/1990: ingerem hambúrguer publicamente para ilustrar que não havia risco de EEB para humanos

,

Em 20/03/1996: Governo britânico admite erro, assumindo que a EEB é zoonose

História

Fonte: E.J. PierreADAPAR

A partir de um ovino infectado pela scrapie (WILESMITH et al., 1988); Maior ocorrência da EEB no Reino Unido pelo fato deste país ter importado, da Índia, grande quantidade de FCO (Colchester & Colchester, 2005)

Shankar & Satishchandra (2005) rebateram essa hipótese

Reino Unido => na década de 70, a FCO era utilizada para a alimentação de animais bem mais jovens em comparação a média de idade de outros países europeus, e depois se descobriu que a infecção pelo agente, pela via oral, se dá principalmente nos primeiros dois anos de vida.

Origem

Mudanças nos processos de extração da gordura nas graxarias, com mudança do processamento térmico das farinhas e retirada do solvente químico, no início dos anos 1980 (WILESMITH et al., 1991)

Mutação genética espontânea em um animal (EDDY, 1995; PHILLIPS et al., 2000)

EEB como EEB como zoonose !!zoonose !!

A preocupação com o possível caráter zoonótico da EEB aumentou após a descoberta dessa enfermidade em gatos domésticos (WYATT et al., 1990).

A proximidade desses animais com seres humanos aumentou as especulações sobre a quebra da barreira interespécies (BROWN et al., 2001).

Poucas semanas após a identificação do primeiro caso de EEB, autoridades sanitárias manifestaram

preocupação sobre o risco de transmissão dos bovinos para seres

humanos (BROWN, 1991).

Reino Unido 174(0) 3 (0) 177França 27 (0) - 1Irlanda 4 (0) - 2Itália 2 (0) - 0EUA 4  (0) - 2Canadá 2 (0) - 1Arábia Saudita 1 (0) - 0Japão 1* (0) - 0Holanda 3 (0) - 0Portugal 2 (0) - 0Espanha 5 (0) - 0Taiwan 1 (0) - 1* Residiu no Reino Unido 24 dias no período de 1980-1996

PaísNúmero total de casos primários

(número de vivos)

Número total de casos secundários: transfusão de sangue (número de vivos)

Residentes do Reino Unido por período > 6 meses entre

1980-1996

DISTRIBUIÇÃO DOS CASOS DE vDCJ DIAGNOSTICADOS NO MUNDO

FONTE: NCJDRSU (2014)

http://www.justice4andy.com/current_blog_42.html

Vítimas de variante de DCJ (doença fatal)

Vítimas de variante de DCJ (doença fatal)

“Últimos dias de Andy em dezembro 2007, incapaz de se mover, andar, falar, toda memória apagada e nem mesmo reconhecia sua mãe, incapaz de se alimentar por 15 dias, cego, surdo .... Com apenas 24 anos de idade, morto pelas mentiras do governo, manipulação e ganância”: http://www.justice4andy.com/current_blog_42.html

http://www.5min.com/Video/Risks-of-Mad-Cow-Disease-173033501

TRANSMISSÃO

VIA ORAL – Ingestão de farinha de carne e ossos

(Wilesmith et al., 1988)1mg de cérebro positivo já é capaz de transmitir a doença

(Wells et al., 2007)Infecção em bovinos jovens (Wilesmith et al., 1988)

(Balkema-Buschmann et al., 2011)

Longo período de incubação

PATOGENIA

Distúrbios de comportamento, aumento na sensibilidade, problemas de locomoção

(Wilesmith & Ryan, 1992)

Queda na produção leiteira e perda de peso progressiva

(Wilesmith et al., 1992; Saegerman et al., 2004)

SINAIS CLÍNICOS

MEDIDAS DE CONTROLEProibição da utilização de FCO na alimentação de ruminantes

Remoção do material de risco específico (MRE)

Vigilância Epidemiológica

Controle de subprodutos e importação de animais vivos

Efeito prático visualizados após 5-6 anos. Redução de 40% dos casos no Reino Unido (Smith & Bradley, 2003)

Importante medida de proteção aos consumidores

(Seuberlich et al., 2010)

Segue o preconizado pela OIE (ativa e passiva)

Subprodutos: procedimentos que reduzem a infecividade (OIE, 2014)

Importação: país de origem, alimentação e ocorrência

4 casos atípicos: Holanda, Polônia,

Suíça

(OIE, 2015)

6 casos atípicos: Brasil, Espanha,

Suíça e EUA

(OIE, 2015)

2 casos atípicos: França

(OIE, 2015)

4 casos atípicos: Brasil, Alemanha,

Romênia

(OIE, 2015)

1 caso atípico:Noruega

(OIE, 2015)

AGENTE CAUSALAGENTE CAUSAL

Os primeiros casos atípicos foram diagnosticados em 2004, na França e Itália (Biacabe et al., 2004; Casalone et al., 2004)

Diferenças de peso molecular na porção não-glicosilada do PrPRES

TIPO L OU BAS

E

MENOR PESO MOLECULAR QUANDO

COMPARADO AO AGENTE DA EEB

CLÁSSICA

Lower

TIPOH

MAIOR PESO MOLECULAR QUANDO

COMPARADO AO AGENTE DA EEB

CLÁSSICA

Higher

(Casalone et al., 2004)

(Biacabe et al., 2004)

Encefalopatia Espongiforme Bovina Atípica

EPIDEMIOLOGIA

Ocorre em animais idosos (>8 anos)

Ocorrência MundialEuropa: Itália, França, Dinamarca, Polônia, Bélgica, Holanda, Suécia, Suíça, Alemanha, Reino Unido, PortugalÁsia: JapãoAmérica: EUA, Canadá e Brasil

Frequência (França)EEB tipo H

EEB tipo L

0,41/1 milhão de bovinos adultos testados

0,35/1 milhão de bovinos adultos testados

(Biacabe et al., 2008)

Incidência de EEB tipo L e H foram constantes

Transmissão e patogeniaTransmissão e patogenia

LimitaçõesLimitações Ausência de encéfalos inteiros e/ou carcaças de animais positivos (Okada et al., 2011)

Vias de transmissão: intracerebral, intraperitoneal

DISTRIBUIÇÃO DO PrPSC

(CODA/SEVA)

Encefalopatia Espongiforme Bovina Atípica

SINAIS CLÍNICOS

Os casos atípicos estão sendo diagnosticados em bovinos aparentemente saudáveis (Konold et al., 2012)

Característica comum: dificuldade para levantar(Balkema-Buschmann et al., 2011; Konold et al., 2012)

“Com base nos estudos de sinais clínicos já realizados, pode-se considerar as EEB atípicas em diagnósticos clínicos diferenciais em bovinos idosos (com mais de oito anos) encontrados caídos, com dificuldade de se levantar, e com histórico ou presença de reações exacerbadas a estímulos externos” (KONOLD et al., 2012)

Obrigada!Obrigada!Serviço de Saúde Animal (SSA-PR)Serviço de Saúde Animal (SSA-PR)

Ellen LaurindoEllen LaurindoE-mail: ellen.laurindo@agricultura.gov.brE-mail: ellen.laurindo@agricultura.gov.br

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