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Mecanismos Adaptativos
da
Função CardíacaProf. Marcos Mendes
Disciplina de Fisiologia FMABC
1) Mecanismos de Reserva Cardíaca
– Reserva venosa (aumento da ΔA-V O2)
– Reserva de frequência (enchimento lento da
diástole ventricular)
– Reserva sistólica (simpático / m.homeométrico)
– Reserva de retorno venoso (ou VDF)
– Reserva coronariana (adenosina)
– Reserva de hipertrofia (funcional)
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
2) Mecanismos Reflexos Adaptativos
– Baroceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)
– Quimioceptores Arteriais (aórtico e carotídeos)
– Receptores do Átrio Direito
– Receptores do Átrio Esquerdo
– Receptores do Ventrículo Esquerdo (reflexo de von Benzold-Jarisch)
– Receptores Pulmonares (Receptor J – dispneia + taquipneia + bradicardia + hipotensão)
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
3) Mecanismos de Controle da Fç. Cardíaca
– FUNÇÃO INOTRÓPICA
– FUNÇÃO LUSITRÓPICA
– FUNÇÃO CRONOTRÓPICA
– FUNÇÃO CORONÁRIO-REGULADORA
– FUNÇÃO CARDIOTRÓFICA
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Inotrópica ( VS e VSF)
– Autorregulação :
Mecanismo Heterométrico (Frank-Starling)
Mecanismo Homeométrico (Laplace-Sarnoff)
– Sinais extracardíacos :
Sinais simpático-adrenérgicos
Sinais hormonais(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Lusitrópica ( VDF )
– Retorno venoso :
Massagem muscular
Bomba inspiratória
Reflexos posturais
– Diminuição da impedânica cardíaca
Pressão efetiva de enchimento
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Cronotrópica ( e FC)
– Mecanismo de Bainbridge
– Sinais extracardíacos
Sinais simpático-adrenérgicos
Sinais parassimpático-colinérgicos
Sinais hormonais
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
• Função Coronário-reguladora
– Sinais reguladores vasculares– Sinais simpático-adrenérgicos– Sinais parassimpático-colinérgicos
• Função Cardiotrófica ou Cardioproliferativa
– Sinais específicos e inespecíficos determinantes de síntese proteica e apoptose
(Fonte: Douglas, CR – Tratado de Fisiologia - 6ª Ed – 2006)
Patofisiologia da
Insuficiência Cardíaca
Prof. Marcos MendesDisciplina de Fisiologia FMABC
Conceito
• FRAÇÃO DE EJEÇÃO < 55% (ou 0,55)
VS
• FE =
VDF
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Determinantes da Função Ventricular
• VCM = VS . FC
• Controle da FC– SNA– Sinais Hormonais
• Controle do VS– Pré-carga– Pós-carga– Contratilidade
Pré-carga
• Regulação: Mecanismo de Frank-Starling
• Definição: Tensão miocárdica ventricular no final da diástole (VDF e PDF)
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Pós-carga
• Regulação: Mecanismo de Laplace-Sarnoff
• Definição: Tensão miocárdica ventricular na contração (sístole ventricular e pressão arterial)
pressão intraventricular x raio ventricularTENSÃO = 2 x espessura da parede ventricular
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Contratilidade
• Propriedade funcional do miocárdio regulado pelo inotropismo
• Não depende do pré e pós-carga
• Influenciada pelos sinais químicos (simpático) e hormonais
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Classificação• Quanto ao tempo:
– Aguda– Crônica
• Quanto ao mecanismo patofisiológico:– Disfunção diastólica– Disfunção sistólica
• Quanto ao mecanismo de compensação:– Alto débito– Baixo débito
(Fonte: CURRENT – Medicina: Diagnóstico e Tratamento - Tierney, Lawrence M, 45ª edição)
Classificação: New York Heart Association
• Classe I: sem limitação de atividade física / dispneia aos grandes esforços
• Classe II: dispneia aos médios esforços
• Classe III: dispneia aos mínimos esforços
• Classe IV: dispneia constante
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Determinantes
• Disfunção Sistólica (VS)
• Disfunção Diastólica (VDF)
• Insuficiência ventricular (esquerda e direita)
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Progressão da Doença Cardiovascular
Fonte: Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4):1111-1116.
IM
HVE
Disfunção Diastólica
Disfunção Sistólica
IC progressiva / Morte Súbita
Estrutura e Função Normal de VE
Disfunção VentricularSubclínica
Remodelação de VE IC Sintomática
Anos Anos/Meses
Coronariopatia
Hipertensão
Miocardiopatia
Doença Valvar
Fatores Etiológicos da IC
A – Disfunção mecânica• Sobrecarga de pressão
– Central (estenose aórtica etc)– Periférica (HAS)
• Sobrecarga de volume– Insuficiência valvar– Hipervolemia
• Aumento da impedância cardíaca– Estenose valvar– Restrição pericárdica
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Etiológicos da IC
B – Demanda miocárdica• Primária
– Miocardiopatia / Miocardite– Cardiotoxicidade (drogas, álcool e fármacos)– Anormalidades metabólicas (hipertireoidismo)
• Secundária– Privação de O2 (coronariopatia)– Inflamação (demanda metabólica aumentada)– DPOC
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fatores Etiológicos da IC
C – Alterações do ritmo cardíaco
• Flutter e fibrilação ventricular
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Insuficiência VE
• Disfunção diastólica– Relaxamento ventricular inapropriado
• HVE• Isquemia Miocárdica • MCP Hipertrófica• MCP Restritiva
– Deficiência de enchimento ventricular• Estenose mitral • Restrição pericárdica ou tamponamento
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Insuficiência VE• Disfunção sistólica
– Contração ventricular inapropriada• Isquemia miocárdica • IAM• Sobrecarga crônica de volume
– Insuficiência valvar mitral e aórtica
• MCP Dilatada
– Aumento do pós-carga• Estenose valvar aórtica• HAS descompensada
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Sobrecarga de Pressão
Sobrecarga de Volume
MCP HIPERTRÓFICA MCP DILATADA
Insuficiência VD
• Causas cardíaca– IC VE, estenose v. pulmonar, IAM VD
• Doença parenquimatosa pulmonar– DPOC, dç. Pulmonar intersticial
(sarcoidose), SARA, infecção pulmonar crônica ou bronquiectasia
• Doença vascular pulmonar– TEP, Hipertensão pulmonar primária
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Mecanismos Compensatórios
• Mecanismo de Frank-Starling
• Hipertrofia ventricular
• Ativação Neuro-hormonal– SNA simpático– Sistema Renina-Angiotensina-Angiotensina– Vasopressina
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Papel da AT-2 na evolução da IC
• Vasoconstrição - ↑ resistência vascular
• Retenção de sódio - hipervolemia
• Aumento da liberação de VP
• Aumenta a liberação de noradrenalina SNA simp. e maior sensibilidade dos receptores adrenérgicos na musculatura lisa vascular
• Efeito mitogênico na musculatura lisa vascular e cardiomiócitos
• Vasoconstrição renal com queda TFG
• Aumento da secreção de aldosterona(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Schrier R and Abraham W. N Engl J Med 1999;341:577-585
The Pathophysiology of Heart Failure
Mecanismos Compensatórios
• SNA Simpático: – ↑contrat. → ↑ VS → ↑ VCM → mantém PA– ↑FC → ↑ VCM → mantém PA– Vasoconstrição
• Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e
sistêmica
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Mecanismos Compensatórios
• SRAA– Vasoconstrição
• Arteriolar → mantém PA • Venosa → ↑ RV (↑pré-carga): congestão pulmonar e
sistêmica
– Hipervolemia
• VP– Hipervolemia
(Fonte: Pathophysiology of Heart Disease - Leonard Lilly, 2ª Edição)
Fonte : Adapted from: Eichhorn EJ, Bristow MR. Circulation. 1996;94:2285-2296.
Patofisiologia da Insuficiência Cardíaca
Morte Celular
Alteração da expressão
gênica
Crescimento e remodelação
Isquemia e depleção de
energia
Ativação so SRAA e SNA Simpático e citocinas
Sobrecarga
Injúria Cardíaca
Toxicidade Direta
Apoptose Necrose
Redução perfusão sistêmica
Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Esquerda
• Dispneia (progressiva)• Ortopneia• Dispnéia paroxística noturna (DPN)• Nictúria• Taquicardia, taquipneia, estertores pulmonares, B3
audível (galope)• Edema intersticial (Congestão pulmonar)• Edema alveolar (Edema Agudo de Pulmão - EAP)• Respiração de Cheyne-Stokes
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita
• Cianose• Taquicardia• Congestão pulmonar:
DispneiaEstertores em bases pulmonares
• Congestão sistêmica:Estase jugularHepatomegaliaEdema periférico
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Manifestações Clínicas daInsuficiência Ventricular Direita
• Derrame pleural (ausculta - ausência de murmúrio vesicular e percussão com sinal Signorelli positivo)
• Derrame pericárdico (ausculta – atrito pericádico)
• Ascite• Anasarca• Edema de parede intestinal – obstipação
intestinal
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Tratamento
• Gangliosídeos cardíacos (ou digitálicos)
• IECA
• Diuréticos
• Agonistas adrenérgicos (uso parenteral)
• Nitrovasodilatadores
• Bloqueadores (ou antagonistas) de canais de cálcio
• Inibidores de fosfodiesterase
(Fonte: CECIL, Tratado de Medicina Interna - Goldman, Lee & Bennett, J. Claude, 21ª Edição, 2001)
Jessup M and Brozena S. N Engl J Med 2003;348:2007-2018
Primary Targets of Treatment in Heart Failure