UNI VERSI DADE ESTADUAL DO MARANHÃO -UEMACENTRO DE C IÊNCIAS AGRÁRIAS -CCA

CURSO: MEDICINA VETERI NÁRI ADISCI PLINA: MICROBIOLOGI A VETERINÁRIA

DOCENTE : PROFª.LARISSA SARMENTO

Família Paramyxoviridae e

Família Ortomyxoviridae

São Luís - MA2015

Discentes :

Anderson Mateus

Rayana Karen

Wellison Nascimento

Wendel Policarpo

São Luís- MA 2015

PARARAMYXOVIRIDAE

Introdução

Os vírus da família Paramyxoviridae incluem importantes

patógenos

do trato respiratório de animais e humanos.

Vírus envelopados.

RNA fita única, polaridade negativa.

Necessita de fusão à membrana do hospedeiro como pré-

requisito para que ocorra a entrada do vírus e a infecção.

Em climas frios resistem mais no ambiente.

Família: Paramyxoviridae

Dentre os Paramixovírus de importância veterinária, destacam-se aqueles

amplamente conhecidos.

Vírus Respiratório sincicial bovino (BRSV)

Vírus da Parainfluenza bovina tipo 3 (bPIV-3)

Vírus da Cinomose canina (CDV)

Vírus da Peste bovina (Rinderpest virus, RPV)

Vírus da doença de Newcastle (NDV).

Classificação

Família

Subfamílias

Gêneros

Características Morfológicas

Fonte: Dra. Linda Stannard,www.uct.ac.za.

Virus pleomórfico e

esférico.

Capsídio com simetria

helicoidal.

Envelopado.

Dimensão 150-300nm.

Genoma com RNA de fita

simples com polaridade

negativa.

Proteína Matrix M

Nucleocapsidio de Simetria helicoidal

Complexo de RNA Polimerase transcriptase

Envelope Lipoproteico

Espícula de Proteína F

Estrutura do Vírus

Espícula de Glicoproteínas(hemoglutinina H e neuraminidase N)

Genoma

Doenças

PESTE BOVINA

Doença febril de gado onde é altamente contagiosa,

caracterizada pela presença de necrose e erosões nas

membranas mucosas dos sistemas respiratório e digestivo,

apresentando uma elevada taxa de mortalidade.

Pertencente ao gênero Morbillivirus

Lábil no ambiente externo e sensível aos desinfetantes

comuns.

Esse vírus pode infectar todas as espécies da ordem

Artiodactyla, incluindo ovinos, caprinos, suínos, camelos,

hipopótamos e outros animais selvagens.

Epidemiologia e Patogenese

Trasmissão por Contato direto Contato com água ou alimentos contaminados com excreções e secreções de

animais infectados.

Via inalatória

Localização à mucosa respiratóriaReplicação nas tonsilas palatinas e os gânglios linfáticos da faringe e mandibula.

Disseminando-se pelo organismo por viremia.

Sinais Clínicos

• Febre repentina

• Depressão

• Hiperemia das membranas mucosas.

• Taquicardia

• Fezes líquidas contendo pedaços de muco e sangue.

• Áreas necróticas, erosões e úlceras na boca.

• Hemorragia e necrose maciça do piloro.

• Sangramento intestinal

• Morte

Erosões no Palato

Erosões na mucosa intestinal.

Diagnóstico

O diagnóstico laboratorial da infecção pode ser realizado

a partir de secreções (oral, nasal e ocular), sangue,

linfonodos (mesentéricos e bronquiais), baço, pulmões.

Observar os sinais clínicos

Para a detecção de antígenos virais :

IDGA ELISA

Profilaxia

• Medidas para impedir a introdução de animais infectados em

áreas livres.

• Uso de vacinas vivas atenuadas.

• O vírus pertence à subfamília Pneumovirinae .

• Causa infecção aguda fatal do trato respiratório, caracterizada por

pneumonia intersticial.

• Caracterizada por febre, corrimento nasal e ocular , tosse e

respiração ofegante.

• Hospedeiros: bovinos.

• Principalmente animais jovens.

VÍRUS SINCICIAL BOVINO

Propriedades químicas e físicas

Vírus instáveis no ambiente externo, pH ácido e no calor.

• Sensível a solventes.

• Não apresenta atividades da hemaglutinina e

neuraminidase.

• Receptivo no gado , raramente afeta ovinos, caprinos.

Epidemiologia

• A infecção ocorre por contato direto

- Em especial em ambientes aéreos e superlotados.

• Podendo apresenta-se na forma Sintomática ou

Assintomática

- papel importante na manutenção do vírus na natureza.

• Formas graves são afetados por fatores de estresse típicos

de síndromes respiratórias .

Patogenese

Porta de entrada. Multiplicação

Celulas epiteliais e via respiratória

Via respiratória

Necrose

danos ao epitelio

Por não conseguir expelir o muco e a soma da poeira torna o animal vulnerável para uma infecção secundária.

Sintomas e Sinais Clínicos

• Apatia

• Anorexia

• Aumento de temperatura corporal (>39,5°C)

• Descargas nasais abundantes

• Tosse

• Taquipnéia

• Respiração bucal e abdominal

• Enfisema pulmonar e subcutâneo

• Morte

Alterações Anatopatológicas

Na autópsia é detectada Edema da mucosa e hemorragia Enfisema, edema pulmonar, edema gelatinoso.

Bronquite e pneumonia , com áreas de enfisema pulmonar.

Diagnóstico

• A doença pode ser observada pelos sinais clínicos:

• Laboratóriais Imunofluorescência

Histopatologia

Profilaxia

Os programas de controle são baseados em melhorias de:

• Manejo

• Biossegurança no controle do trânsito de animais.

• Utilização de vacinas.

Vírus Cinomose Canina

Caracterizada por sintomas que afetam o gastrointestinal e respiratório e sinais neurológicos e, por vezes, hiperqueratose dos coxins.

Doença infecto-contagiosa se espalhou pelo mundo , que afeta os membros das famílias Canidae.

No Brasil a infecção pelo vírus da cinomose é endêmica e pode resultar em doença multissistêmica aguda ou subaguda, altamente contagiosa.

Resistência a agentes físicos e químicos

Vírus da Cinomose :

Apesar do envelope conferir alguma proteção, o CDV é

muito susceptível:

- Radiação UV

- Calor e Ambiente seco

- Variações elevadas do pH (pH óptimo de 4,5 a 9)

- Maioria dos desinfetantes (éter; clorofórmio…)

Epidemiologia

• CDV muito abundante em exsudados respiratórios .

• Principal de forma de contágio: Aerossóis

• Vírus pode ser ainda encontrado em diversos tecidos e secreções:

Urina e fezes

• A doença é predominante em animais jovens e ou idosos.

Hospedeiros:

Canidae (cães, raposas, lobos, coiotes)

Procyonidae (pandas, guaxinins)

Mustilidae (lontras, texugos, doninhas, furões)

Felidae (leões, tigres, chitas, leopardos, jaguar)

Modo de trasmissão

Trasmissão horizontal

Contato direto com as secreções nasais, orais de animais infectados se constitui na principal forma de transmissão.

Transmissão pode ocorrer através de correntes de ar.

Na fase aguda da doença o vírus estar presente nas fezes e urina.

Patogênese

Porta de entrada do vírus

Via inalatória

Primeiro sítio para replicação

Amígdalas e gânglios linfáticos

Viremia (4°dia )

Localização respiratório, gastrointestinal e todo o organismo.

Localização sistema linfático imunossupressão

Localizção no SNC encefalite

Localização à pele hiperqueratose dos coxins

Patogenia

Sintomatologia

Lesões Anatomopatologicas

Atrofia do timo

Congestão pulmonar

Edema

Pneumonia intersticial

Broncopneumonia

Hiperqueratose dos coxins

Dermatite

Diagnóstico

Laboratoriais

Procura de corpúsculos de inclusão viral,

chamados

corpúsculo de Lentz nas hemácias e leucócitos

do

sangue periférico pode usar-se como método

de

diagnóstico laboratorial da cinomose.

Sorologia

Imunoflurescência Directa e Indirecta,

Imunoperoxidase, ELISA, Soroneutralização e

Imunohistoquimica.

Controle e Terapia

• A vacinação com cepas atenuadas do CDV é a estratégia mais utilizada no combate a cinomose (V8 e V10).

• Isolamento de indivíduos doentes.

• Diversos protocolos terapêuticos, incluindo a suplementação com vitamina B, aplicação de corticosteróides, soro hiperimune, drogas antivirais e outros medicamentos têm sido utilizados para minimizar os efeitos da infecção neurológica e aumentar a imunidade.

Classificação: Família: Paramyxoviridae Gênero:

Rubulavírus

É uma doença viral contagiosa e fatal, que afeta todas as espécies de aves.

É uma doença de aves em aves mais contagiosa do mundo, e se torna tão

mortal que muitas aves morrem sem ter demonstrado quaisquer sinais de

doença.

Newcastle Aviária

-Pouco resistente no ambiente e a maioria dos

desinfetantes;

-Infecta uma grande variedade de aves

-Pode afetar algumas espécies de répteis

-Potencial zoonótico, causando uma conjuntivite auto-

limitante.

Epidemiologia

Frequência

Aves de Curral

Aves domésticas

Aves Silvestres

Horizontal : Contato direto

com secreções respiratórias e

fezes de animais infectados.

Transmissão

Fômites : Aves infectadas

resíduos a exploração pessoal ,

moscas e seringas

contaminadas.

Vertical : Pouca probabilidade por morte embrionária.

Sinais clínicos

Dificuldade respiratória

Edema facial

Depressão

Queda na produção de

ovos.Diarreia

esverdeada

Sinais neurológic

os

Doença de Newcastle

Sinais neurológicos

Doença de Newcastle

Diagnóstico

Isolamento viral e caracterização do vírus

Índice de patogenicidade Intracerebral

Tempo médio de morte embrionária

Índice de patogenicidade Intravenosa

- Sorológico – somente em áreas onde não se utiliza vacinação

e em áreas erradicadas

Doença de Newcastle

Profilaxia

- Notificação compulsória

- Vacinação

1° vacinação – estirpes B1, Ulster ou VG-GA

2° vacinação - LaSota

Família Orthomyxoviridae

Introdução

• Abriga importantes patógenos humanos e animais

• Infecções respiratórias (influenza ou gripe)

• Do latim (myxo = muco e ortho = verdadeiro)

• Historicamente envolvidos em epidemias de grandes proporções

• Considerados uma das principais ameaças à saúde pública mundial

Características dos Ortomixovírus

• Vírions grandes, pleomórficos com envelope

• Contêm sete ou oito moléculas de RNA de polaridade negativa como genoma

• Ocorrência de recombinações do tipo ressortimento (Esse mecanismo genético permite aos vírus evoluírem rapidamente)

• Alta variabilidade antigênica das glicoproteínas de superfície

• Hospedeiros naturais dos vírus da influenza são aves aquáticas e migratórias

Classificação

• De acordo com o ICTV (Comitê Internacional para a Taxonomia de Vírus), a família Orthomyxoviridae é dividida em quatro gêneros:

– Influenza A

– Influenza B

– Influenza C

– Thogotovirus

Classificação

• Os vírus dos gêneros A, B e C podem ser diferenciados entre si de acordo com:

– Propriedades antigênicas das proteínas do nucleocapsídeo (NP)

– E proteínas da matriz (M1)

• Os vírus da influenza A apresentam uma grande variabilidade antigênica e podem ser classificados em subtipos de acordo com a reatividade sorológica das glicoproteínas HA e NA:

– Destacam-se os tipos H1N1, H2N2 e H3N2 em humanos; H7N7 e H3N8 em equinos; H1N1 e H3N2 em suínos.

Estrutura

• O envelope lipídico apresenta aproximadamente 500 projeções (espículas) de 10 a 14 nm, formadas pelas glicoproteínas HA e NA

• HA é uma proteína funcional que possui os sítios de ligação aos receptores e os principais epítopos alvos de anticorpos neutralizantes

• A proteína NA é responsável pela clivagem do ácido siálico das glicoproteínas celulares

• A proteína M2 funciona como um canal de íons

• M1 é uma proteína que desempenha um papel estrutural importante, conferindo certa rigidez à estrutura dos vírions

Estrutura

• No interior dos vírions, são encontrados oito nucleocapsídeos

• Cada nucleocapsídeo contém um segmento de RNA conjugado com múltiplas cópias da proteína NP

• O complexo RNA + NP é denominado ribonucleoproteína (RNP)

• Associadas às RNPs encontram-se três proteínas menos abundantes:

- PB1 (polimerase básica 1); - PB2 (polimerase básica 2)- PA (polimerase ácida)

Genoma

• O genoma dos vírus da influenza A é constituído por oito moléculas lineares de RNA

• Os segmentos 1 a 6 codificam uma proteína cada

• Os segmentos 7 e 8 codificam duas proteínas cada

Adsorção e penetração

• Os vírus da influenza utilizam moléculas de ácido siálico (AS) como receptores

• A ligação dos vírions a estes componentes é mediada pela glicoproteína HA

• Após a adsorção, os vírions são internalizados em vesículas endocíticas mediada por clatrina

• As vesículas são acidificadas gradativamente através das aberturas mediadas pela M2

• pH baixo no interior dos vírions facilita a dissociação entre as RNPs e a proteína M1

• RNPs são transportadas para o núcleo

Transcrição

• A transcrição dos RNA genômicos é realizada pelo complexo polimerase/replicase

• A PB1 possui atividade endonuclease, necessária para a subtração de oligonucleotídeos celulares que servem de primers para o início da transcrição

• PB2 possui atividade polimerase e se constitui na replicase viral, realizando as funções de transcrição e replicação do genoma

• A função exata da PA não é conhecida, mas esta proteína é um componente essencial do complexo

Replicação

• Ocorre a replicação do genoma no núcleo da célula hospedeira

• O complexo replicase contêm as enzimas necessárias para a replicação do genoma

• As proteínas não-estruturais (PA+PB1+PB2) e algumas estruturais (NP, M1), produzidas no citoplasma, são importadas para o núcleo, onde participam da formação dos novos nucleocapsídeos

Egresso

• Os vírus são liberados das células hospedeiras pelo brotamento dos nucleocapsídeos na membrana plasmática

• O brotamento inicia com a interação das RNPs com as caudas das glicoproteínas, provavelmente mediado pela proteína M1 que reveste internamente a membrana

• A seguir, os complexos contendo as oito RNPs se inserem na membrana, adquirindo o envelope e sendo liberados da célula hospedeira

Influenza equina

• Caracterizada pela disseminação rápida entre animais susceptíveis

• Trata-se de uma das enfermidades respiratórias mais importantes da espécie

- Prejuízos econômicos

• O vírus da influenza equina (EIV) é classificado no gênero influenzavirus A

• Dois subtipos do EIV foram identificados como causadores da enfermidade: subtipo H7N7 ou equi-1; e o subtipo H3N8 ou equi-2.

Influenza equina

• O subtipo H3N8 tem sido identificado em todos os surtos recentes

• Enquanto o H7N7 foi descrito, pela última vez, em 1979

• Mutações nos genes das glicoproteínas HA e NA do subtipo H3N8 permitem ao vírus escapar da vigilância imunológica do hospedeiro

Epidemiologia

• Os EIVs constituem os principais agentes de doença respiratória em equinos em vários países

• Epizootias graves ocorrem e são caracterizadas pela rápida disseminação e por surtos explosivos

- Envolvendo até 98% dos animais susceptíveis expostos

• A introdução e o uso extensivo de vacinas inativadas reduziram a morbidade e severidade da doença

• Entretanto, a infecção não foi controlada com sucesso

Epidemiologia

• A enfermidade caracteriza-se pela alta morbidade e baixa mortalidade

• A transmissão ocorre pelo contato direto ou indireto

• Os surtos de influenza podem ocorrer em qualquer época do ano

• A enfermidade encontra-se amplamente disseminada na população equina do Brasil

Patogenia

• A infecção natural pelo EIV ocorre pela inalação de partículas víricas presentes em aerossóis

• A infecção das células do epitélio ciliar levam à sua destruição liberando novas partículas víricas infecciosas

• Alguns receptores são estimulados, causando a hipersecreção das glândulas serosas presentes na submucosa, prejudicando a função de proteção do epitélio muco-ciliar

• Essas alterações permitem a invasão por patógenos oportunistas, como o Streptococcus zooepidemicus ou Pasteurella spp

Patologia

• A infecção das células do epitélio respiratório leva à hiperemia, edema, necrose, descamação e erosões focais no epitélio

• Ocorre produção de um exsudato rico em proteínas nas vias aéreas e nos alvéolos

• Falha nos mecanismos de limpeza e acúmulo de secreções

• A regeneração do epitélio respiratório leva pelo menos três semanas

Sinais clínicos

• Hipertermia (39,1-41,7ºC) o primeiro sinal clínico a ser evidenciado

• A fase febril frequentemente é acompanhada por letargia, fraqueza, anorexia, secreção nasal serosa e tosse seca

• São descritos secreção lacrimal, aumento de volume dos linfonodos da cabeça, edema dos membros, laminite e pneumonia

Imunidade

• A duração da imunidade protetora conferida pela vacinação é de três a quatro meses

• Mesmo animais que tenham sido regular e recentemente vacinados podem se infectar e excretar o vírus

• infecção pelo EIV induz resposta celular por linfócitos T citotóxicos (CTL) e resposta humoral no trato respiratório

Diagnóstico

• O diagnóstico presuntivo com base nos sinais clínicos e na rápida disseminação, deve ser confirmado pelo isolamento do vírus ou por testes sorológicos

• Isolamento do vírus a partir de secreções nasais

• Testes imunoenzimáticos (ELISA)

• PCR

• Testes utilizados para a detecção de anticorpos, exemplo HI

Profilaxia e controle

• Realização de quarentena de todos os animais com sinais respiratórios por pelo menos sete semanas

• Particular atenção deve ser dada aos potros e animais jovens

• Cuidados com os equipamentos utilizados para a manipulação dos animais doentes

• realizar o tratamento e a manipulação dos animais doentes após terem manejado os animais sadios

• Utilização de vacinas inativadas

INFLUENZA SUÍNA

A influenza suína é uma enfermidade respiratória, infecciosa e

aguda, causada pelo vírus da influenza suína tipo A(SIV);

Seus sinais clínicos característicos são tosse, dispnéia , febre,

anorexia e depressão, seguidos de rápida recuperação;

Sinais clínicos e lesões apresentam rápida regressão;

INFLUENZA SUÍNA

A influenza suína é uma enfermidade respiratória, infecciosa e aguda,

causada pelo vírus da influenza suína tipo A(SIV);

Seus sinais clínicos característicos são tosse, dispnéia , febre, anorexia

e depressão, seguidos de rápida recuperação;

Sinais clínicos e lesões apresentam rápida regressão;

Características do vírus

Suínos são susceptíveis à infecção com diferentes variantes do SIV;

A espécie é susceptível ao H1N1 recombinante, H3N2 e H1N2,

além de outros subtipos isolados como H1N7 e H9N2;

H3N2 são vírus menos estáveis, isolados recentemente e

apresentam algumas variações antigênicas quando comparados ao

H1N1;

Epidemiologia

O isolamento do vírus H1N1 e estudos sorológicos em humanos sugerem

que o vírus de suínos é antigenicamente semelhante ao vírus de humanos;

Estudos recentes indicam que esse vírus se originou de um vírus aviário;

Os surtos da doença são mais frequentes no final do outono e inverno;

O aparecimento da doença está associado a movimentação e a introdução

de animais infectados no rebanho;

Epidemiologia

A principal forma de transmissão é a direta, pela via nasofaríngea ,

através do contato com secreções nasais de animais na fase febril da

infecção;

A morbidade da doença pode chegar a 100% de uma população de

suínos, entretanto a mortalidade é baixa( 1% ou até menos);

H1N1 clássico é o subtipo mais comumente identificado e estima-se que

25% da população de suínos do mundo possua sorologia positiva;

Epidemiologia

Geralmente, o vírus de influenza de suínos não infectam humanos;

Os suínos frequentemente estão envolvidos na transmissão

interespécies pelo fato de serem susceptíveis aos vírus aviários e

humanos;

Há a replicação eficiente dos vírus de aves e humanos em células

de suínos;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Os animais se infectam pela inalação aerossóis ou pelo contato

direto ou indireto com animais ou secreções contaminadas;

Os pulmões são os principais sítios de replicação do SIV, onde

detecta-se RNA viral nas células epiteliais dos brônquios,

bronquíolos, pneumócitos e macrófagos alveolares e interticiais;

Sua distribuição varia com o curso e a fase da infecção;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Sinais Clínicos:

Anorexia;

Prostação;

Febre;

Dispnéia;

Hesitação em se movimentar;

Tosse;

Elevada perca de peso;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Baixa mortalidade

Os animais se recuperam entre 5 e 7 dias e os sinais clínicos

desaparecem subitamente;

Podem ocorrer também infecções subclínicas;

Fatores como imunidade, pressão da infecção, infecções intercorrentes e

condições climáticas podem determinar a severidade clínica da infecção;

Imunidade

A relação entre a quantidade de anticorpos no soro ou nas vias respiratórias

e a resistência à infecção não é bem estabelecida porque ocorre variações

individuais;

Suínos lactantes com anticorpos maternos podem se infectar e excretar o

vírus;

Após a queda na taxa de anticorpos maternos, estes animais podem se

infectar novamente, eliminar o vírus e apresentar sinais clínicos da doença;

Diagnóstico

O diagnóstico definitivo requer o isolamento e identificação do

vírus ou detecção de anticorpos específicos contra o SIV;

Isolamento viral realizado através de suabes , coletados do muco

nasal e do muco da faringe;

O período febril é a fase ideal de coleta porque há maior

possibilidade de detecção do vírus;

Diagnóstico

Podem ser utilizados outros métodos, tais como:

Imunoflorescência Direta (IFD), para tecidos pulmonares;

Imunoflorescência Indireta(IFI), para células do epitélio nasal;

Imunohistoquímica(IHQ), em tecidos fixados;

ELISA e reação de cadeia polimerase acoplado à transcrição

reversa( RT-PCR), para tecidos e células descamativas do epitélio;

Profilaxia e Controle

Recomenda-se manter os animais em local limpo e seco, e não os

transportar durante a fase aguda da enfermidade;

Utilização de expectorantes e antimicrobianos para a prevenção de

infecções secundárias;

Medidas de biossegurança como evitar o contato com outras espécies,

especialmente aves;

Suínos devem ser vacinados após os 10 meses de idade, pois, nos

primeiros meses de vida pode ocorrer interferência de anticorpos

maternos;

INFLUENZA AVIÁRIA

Primeiro relato da doença data do ano de 1878, na Itália, mas

o vírus só foi identificado em 1955;

O vírus pode produzir desde infecção assintomática até uma

enfermidade sistêmica ou neurológica, que pode resultar em

taxas de mortalidade de até 100%;

INFLUENZA AVIÁRIA

Existem cepas com dois graus de patogenicidade:

Influenza aviária altamente patogênica(IAAP), responsáveis

pela forma severa da doença;

Influenza aviária de patogenicidade média(IAMP), causando

infecções que variam desde assintomáticas até doença

respiratória e gastrentérica;

Características do vírus

Pertence ao gênero Influenza A;

Possui vírions pleomórficos, envelopados e RNA

segmentado como material genético;

As diferenças estruturais observadas entre asa cepas de

alta e média patogenicidade estão concentradas

principalmente no HÁ;

Epidemiologia

Os vírus da influenza aviária que infectam aves domésticas são,

geralmente, originários de aves silvestres;

A transmissão ocorre pela transferência do vírus presente em

fezes contaminadas das aves silvestres para as aves domésticas;

Mecanicamente através de outros animais, humanos, alimentos

ou até mesmo a água;

Epidemiologia

Outras fontes de infecção são suínos infectados, aves de

estimação e aves domésticas endemicamente infectadas;

O vírus é excretado em grandes quantidades nas fezes e

secreções respiratórias das aves infectadas;

A transmissão horizontal é a forma mais comum da

transmissão;

Epidemiologia

Foram isolados alguns subtipos de HÁ, dentre aqueles que

causaram doença em aves domésticas foram H5N2; H7N1; H7N3;

H7N7; H9N2 e H5N1;

Somente os subtipos H5 e H7 estão associados com cepas de alta

patogenicidade;

Pode ocorrer também de uma cepa de média patogenicidade e

cepa de alta patogenicidade;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

A patogenia da influenza aviária é mais conhecida em aves

de produção( Galinhas e Perus);

Os sinais clínicos podem variar de acordo com a cepa

infectante;

A infecção ocorre por inalação ou ingestão de material

contaminado;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Período de incubação varia de 1 a 3 dias;

Após a penetração, a replicação das cepas de média

patogenicidade é restrita às células dos tratos respiratórios e

intestinal;

A infecção por cepas altamente patogênicas cursa com a

disseminação sistêmica do vírus e sua replicação em vários

órgãos, com lesões disseminadas;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

As cepas altamente patogênicas causam a seguintes lesões:

Edema de cabeça ,pescoço e pernas.

Necrose na crista e barbelas;

Hemorragias;

Focos de necrose em múltiplos órgãos viscerais;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Aves infectadas com cepas de baixa virulência apresentam:

Tosse; Espirro; Lacrimação excessiva; Queda na produção de ovos; Perda do apetite; Diarréia;

Patogenia, Sinais Clínicos e Patologia

Aves que apresentam a forma superaguda da doença,

morrem antes mesmo de apresentarem lesões;

Sinais clínicos podem ser mais severos havendo

infecção secundária com outros vírus ou bactérias;

Imunidade

Mecanismo efetor envolvido na proteção das aves é representado pelos

anticorpos neutralizantes;

Os únicos anticorpos que possuem atividade neutralizante são aqueles

que possuem atividade contra as proteínas externas do vírus HÁ, NA e

M2;

O principal alvo da resposta imune humoral é a HÁ, onde identificou-se

cinco determinantes antigênicos neutralizantes;

Imunidade

A vacinação contra um tipo de HÁ não induz neutralização ou

proteção contra outros tipos ;

A proteção é específica para cada subtipo;

Diagnóstico

Diagnóstico laboratorial realizado pela detecção direta do vírus ou

pelo isolamento e identificação viral a partir do material enviado para

laboratório;

Secreções traqueais e cloacais são amostras preferenciais;

A identificação do tipo viral(A,B,C) pode ser realizada através do teste

de imunodifusão ou ELISA; pela detecção de antígenos virais na

membrana cório-alantóide através de técnicas de IFA ou IPX;

Diagnóstico

Identificação do vírus em subtipo é realizada pelas

técnicas de inibição da hemoaglutinação(HI) ou inibição

da neuraminidase(NI) com a utilização de anticorpos

específicos para cada um dos tipos de HÁ e NA;

Testes sorológicos podem ser utilizados para a detecção

de anticorpos no soro de aves que foram potencialmente

infectadas;

Controle e Profilaxia

O PNSA estabelece as normas de atuação para o

controle e erradicação da doença de Newcastle

(ND) e Influenza Aviária (AI) (Projeto de Vigilância,

2001), a saber:

I - Notificação de focos da doença

II - Assistência a focos;

III - Medidas de desinfecção;

IV - Sacrifício sanitário;

V - Vazio sanitário;

VI - Vacinação dos plantéis ou esquemas

emergenciais;

VII - Controle e fiscalização dos animais

susceptíveis;

VIII - Outras medidas sanitárias;