Post on 03-Dec-2018
Autoria e colaboração
Natália Corrêa Vieira de MeloGraduada em Medicina pela Universidade Federal de Pernambuco (UFPE). Especialista em Clínica Médica pela Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP) e em Ne-frologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medi-cina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Douto-randa em Nefrologia pela FMUSP.
Rodrigo Antônio Brandão NetoGraduado pela Faculdade de Medicina da Pontifícia Uni-versidade Católica de Campinas (PUC-Campinas). Espe-cialista em Clínica Médica, em Emergências Clínicas e em Endocrinologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP), onde é médico assistente da disciplina de Emergências Clínicas.
Ana Cristina Martins Dal Santo DebiasiGraduada pela Faculdade de Medicina de Alfenas. Espe-cialista em Clínica Médica pela Faculdade de Medicina de Jundiaí (FMJ) e em Nefrologia pela Real e Benemérita Sociedade de Beneficência Portuguesa de São Paulo. Mestre em Nefrologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (FMUSP). Médica do corpo clínico dos Hospitais A. C. Camargo, São Camilo (Pom-peia) e São Luiz. Professora da graduação de Medicina da Universidade do Vale do Itajaí (Univali).
Atualização 2018Ana Cristina Martins Dal Santo Debiasi
Revisão de conteúdoDan Yuta Nagaya
Revisão técnicaCinthia Ribeiro FrancoDaniela Andrea Medina MacayaEdivando de Moura BarrosJoão Guilherme Palma UrushimaLuan FortiLucas Kenzo MiyaharaMariana da Silva Vilas BoasMatheus Fischer Severo Cruz HomemNadia Mie Uwagoya TairaPriscila Schuindt de Albuquerque SchilRyo ChibaViviane Aparecida QueirozWilian Martins GuarnieriWilliam Vaz de SousaYuri Yamada
Apresentação
O ensino médico é desafiador por natureza, e o estudante que se decide pelos fascinantes caminhos da Medicina sabe disso. Fascínio advindo, em grande parte, justamente das inúmeras possibilidades e, até mesmo, obri-gatoriedades que se abrem para esse aluno logo que ele ingressa no ensino superior, a ponto de ser quase impossível determiná-las ou mensurá-las.
Dessa rotina faz parte, por exemplo, um inevitável período de aulas práti-cas e horas em plantões de vários blocos, não só o responsável por grande parte da experiência que determinará a trajetória profissional desse aluno, como também o antecedente imediato do seu ingresso em um programa de Residência Médica que seja referência, no mínimo, em todo o país – o que exigirá dele um preparo minucioso e objetivo.
Esse é o contexto em que toda a equipe de conteúdo da Medcel, forma-da por profissionais das áreas pedagógica e editorial e médicos das mais diferentes especialidades, preparou a Coleção SIC Principais Temas para Provas. O material didático destaca-se pela organização e pelo formato de seus capítulos, inteiramente voltado à interação, com recursos gráficos e dicas sobre quadros clínicos, diagnósticos, tratamentos, temas frequentes em provas, leituras recomendadas e outros destaques, sem os quais o alu-no não deve prestar nenhum exame. Tudo isso somado às questões ao fi-nal, todas comentadas a partir de uma estrutura que lhe permite identificar o gabarito de imediato.
Com tudo isso, nossa equipe reforça o ideal de oferecer ao candidato uma preparação completa e lhe assegura um excelente estudo.
Índice
Capítulo 1 - Anatomia e fi siologia renal ....... 17
1. Introdução ...................................................................18
2. Néfrons ........................................................................ 19
3. Vascularização ..........................................................20
4. Glomérulo ................................................................. 22
5. Membrana basal glomerular ................................ 24
6. Aparelho justaglomerular ..................................... 25
7. Túbulo proximal ........................................................ 26
8. Alça de Henle ............................................................ 28
9. Túbulo contorcido distal ........................................ 29
10. Túbulo conector ou segmento conector ........ 29
11. Ducto coletor .......................................................... 29
12. Ação dos diuréticos nos túbulos .......................32
Resumo ............................................................................ 34
Capítulo 2 - Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia ............................35
1. Introdução .................................................................. 36
2. Análise da urina ........................................................ 36
3. Avaliação da função renal ..................................... 43
4. Métodos de imagem ............................................... 46
5. Biópsia renal .............................................................. 52
Resumo ............................................................................ 54
Capítulo 3 - Distúrbios do potássio ...............55
1. Introdução aos distúrbios hidroeletrolíticos ... 56
2. Distúrbios do potássio ........................................... 56
Resumo ............................................................................ 79
Capítulo 4 - Distúrbios do sódio ....................81
1. Introdução .................................................................. 82
2. Hipernatremia ........................................................... 85
3. Hiponatremia ............................................................ 94
Resumo .......................................................................... 105
Capítulo 5 - Distúrbios do cálcio ..................107
1. Introdução ................................................................ 108
2. Hipercalcemia.......................................................... 109
3. Hipocalcemia ............................................................ 117
Resumo ...........................................................................123
Capítulo 6 - Distúrbios do fósforo ...............125
1. Introdução .................................................................126
2. Hiperfosfatemia .....................................................127
3. Hipofosfatemia ........................................................132
Resumo ...........................................................................136
Capítulo 7 - Injúria renal aguda - classifi cação e diagnóstico .................................................... 137
1. Defi nição ................................................................... 138
2. Avaliação do risco .................................................. 142
3. Etiologia .....................................................................143
4. Achados clínicos ...................................................... 151
5. Diagnóstico ...............................................................153
6. Exames complementares .................................... 154
7. Exames de imagem ................................................ 160
8. Achados de doenças específi cas ........................162
9. Biópsia renal .............................................................172
Resumo ...........................................................................173
Questões:Organizamos, por capítulo, questões de instituições de todo o Brasil.
Anote:O quadrinho ajuda na lembrança futura sobre o domínio do assunto e a possível necessidade de retorno ao tema.
QuestõesCirurgia do Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado
2015 - FMUSP-RP1. Um homem de 22 anos, vítima de queda de moto em ro-dovia há 30 minutos, com trauma de crânio evidente, tra-zido pelo SAMU, chega à sala de trauma de um hospital terciário com intubação traqueal pelo rebaixamento do nível de consciência. A equipe de atendimento pré-hos-pitalar informou que o paciente apresentava sinais de choque hipovolêmico e infundiu 1L de solução cristaloide até a chegada ao hospital. Exame físico: SatO2 = 95%, FC = 140bpm, PA = 80x60mmHg e ECG = 3. Exames de imagem: raio x de tórax e bacia sem alterações. A ultrassonografia FAST revela grande quantidade de líquido abdominal. A melhor forma de tratar o choque desse paciente é:a) infundir mais 1L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e en-caminhar para laparotomiab) infundir mais 3L de cristaloide, aguardar exames labo-ratoriais para iniciar transfusão de papa de hemácias e encaminhar para laparotomiac) infundir mais 3L de cristaloide, realizar hipotensão permissiva, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encaminhar para laparotomiad) infundir mais 1L de cristaloide, iniciar transfusão de papa de hemácias e plasma fresco congelado e encami-nhar o paciente para laparotomia
Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2015 - SES-RJ2. Para avaliar inicialmente um paciente com traumatis-mo cranioencefálico, um residente utilizou a escala de Glasgow, que leva em conta:a) resposta verbal, reflexo cutâneo-plantar e resposta motorab) reflexos pupilares, resposta verbal e reflexos profundosc) abertura ocular, reflexos pupilares e reflexos profundosd) abertura ocular, resposta verbal e resposta motora
Tenho domínio do assunto Refazer essa questãoReler o comentário Encontrei dificuldade para responder
2015 - UFES3. A 1ª conduta a ser tomada em um paciente politrau-matizado inconsciente é:
a) verificar as pupilasb) verificar a pressão arterialc) puncionar veia calibrosad) assegurar boa via aéreae) realizar traqueostomia
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2015 - UFG4. Um homem de 56 anos é internado no serviço de emergência após sofrer queda de uma escada. Ele está inconsciente, apresenta fluido sanguinolento não coa-gulado no canal auditivo direito, além de retração e movimentos inespecíficos aos estímulos dolorosos, está com os olhos fechados, abrindo-os em resposta à dor, e produz sons ininteligíveis. As pupilas estão isocóricas e fotorreagentes. Sua pontuação na escala de coma de Glasgow é:a) 6b) 7c) 8d) 9
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2015 - UFCG 5. Um homem de 20 anos foi retirado do carro em cha-mas. Apresenta queimaduras de 3º grau no tórax e em toda a face. A 1ª medida a ser tomada pelo profissional de saúde que o atende deve ser:a) aplicar morfinab) promover uma boa hidrataçãoc) perguntar o nomed) lavar a facee) colocar colar cervical
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2014 - HSPE6. Um pediatra está de plantão no SAMU e é acionado para o atendimento de um acidente automobilístico. Ao chegar ao local do acidente, encontra uma criança de 5 anos próxima a uma bicicleta, sem capacete, dei-tada no asfalto e com ferimento cortocontuso extenso no crânio, após choque frontal com um carro. A criança está com respiração irregular e ECG (Escala de Coma de Glasgow) de 7. O pediatra decide estabilizar a via aérea
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Comentários:Além do gabarito o�cial divulgado pela instituição, nosso
corpo docente comenta cada questão. Não hesite em retornar ao conteúdo caso se sinta inseguro. Pelo
contrário: se achá-lo relevante, leia atentamente o capítulo e reforce o entendimento nas dicas e nos ícones.
ComentáriosCirurgia do Trauma
Atendimento inicial ao politraumatizado
Questão 1. Trata-se de paciente politraumatizado, ins-tável hemodinamicamente, com evidência de hemope-ritônio pelo FAST. Tem indicação de laparotomia explo-radora, sendo que a expansão hemodinâmica pode ser otimizada enquanto segue para o centro cirúrgico.Gabarito = D
Questão 2. A escala de coma de Glasgow leva em con-ta a melhor resposta do paciente diante da avaliação da resposta ocular, verbal e motora. Ainda que a avaliação do reflexo pupilar seja preconizada na avaliação inicial do politraumatizado, ela não faz parte da escala de Glasgow.Gabarito = D
Questão 3. A 1ª conduta no politraumatizado com rebai-xamento do nível de consciência é garantir uma via aérea definitiva, mantendo a proteção da coluna cervical.Gabarito = D
Questão 4. A pontuação pela escala de coma de Glasgow está resumida a seguir:
Abertura ocular (O)
Espontânea 4
Ao estímulo verbal 3
Ao estímulo doloroso 2
Sem resposta 1
Melhor resposta verbal (V)
Orientado 5
Confuso 4
Palavras inapropriadas 3
Sons incompreensíveis 2
Sem resposta 1
Melhor resposta motora (M)
Obediência a comandos 6
Localização da dor 5
Flexão normal (retirada) 4
Flexão anormal (decor-ticação) 3
Extensão (descerebração) 2
Sem resposta (flacidez) 1
Logo, o paciente apresenta ocular 2 + verbal 2 + motor 4 = 8.Gabarito = C
Questão 5. O paciente tem grande risco de lesão térmica de vias aéreas. A avaliação da perviedade, perguntando-se o nome, por exemplo, é a 1ª medida a ser tomada. Em caso de qualquer evidência de lesão, a intubação orotra-queal deve ser precoce.Gabarito = C
Questão 6. O tiopental é uma opção interessante, pois é um tiobarbitúrico de ação ultracurta. Deprime o sistema nervoso central e leva a hipnose, mas não a analgesia. É usado para proteção cerebral, pois diminui o fluxo sanguí-neo cerebral, o ritmo metabólico cerebral e a pressão in-tracraniana, o que é benéfico para o paciente nesse caso.Gabarito = A
Questão 7. Seguindo as condutas preconizadas pelo ATLS®, a melhor sequência seria:A: via aérea definitiva com intubação orotraqueal, man-tendo proteção à coluna cervical.B: suporte de O2 e raio x de tórax na sala de emergência.C: garantir 2 acessos venosos periféricos, continuar a infusão de cristaloides aquecidos e solicitar hemoderi-vados. FAST ou lavado peritoneal caso o raio x de tórax esteja normal.D: garantir via aérea adequada e manter a oxigenação e a pressão arterial.E: manter o paciente aquecido.Logo, a melhor alternativa é a “c”. Gabarito = C
Questão 8. O chamado damage control resuscitation, que deve ser incorporado na próxima atualização do ATLS®, está descrito na alternativa “a”. Consiste na contenção precoce do sangramento, em uma reposição menos agressiva de cristaloide, mantendo certo grau de hipo-tensão (desde que não haja trauma cranioencefálico as-sociado), e no uso de medicações como o ácido tranexâ-mico ou o aminocaproico.Gabarito = A
Questão 9. O tratamento inicial de todo paciente poli-traumatizado deve sempre seguir a ordem de priorida-des proposta pelo ATLS®. A 1ª medida deve ser sempre garantir uma via aérea pérvia com proteção da coluna cervical. Nesse caso, a fratura de face provavelmente in-viabiliza uma via aérea não cirúrgica, e o paciente é can-didato a cricotireoidostomia. Após essa medida, e garan-
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Capítulo 8 - Injúria renal aguda - tratamento e complicações ..........................175
1. Introdução .................................................................176
2. Princípios do tratamento ....................................176
3. Tratamento da doença de base ..........................179
4. Profilaxia ................................................................. 180
5. Complicações graves da IRA .............................. 180
6. Diálise ........................................................................183
7. Princípios da terapia dialítica ............................ 184
8. Indicação de diálise .............................................. 189
9. Escolha da técnica de diálise .............................. 190
Resumo ........................................................................... 191
Capítulo 9 - Doença renal crônica - fisiopatologia e classificação ........................193
1. Introdução ................................................................ 194
2. Etiologia .....................................................................195
3. Fisiopatologia ...........................................................196
4. Estágios .................................................................... 201
5. Exames de imagem ..............................................203
6. Diferenças entre insuficiência renal aguda e crônica .......................................................................205
Resumo ..........................................................................206
Capítulo 10 - Doença renal crônica - aspectos clínicos e tratamento não dialítico ............ 207
1. Introdução .............................................................. 208
2. Manifestações e abordagem não dialítica .... 208
Resumo ..........................................................................226
Capítulo 11 - Doença renal crônica - terapia de substituição renal ..................................... 227
1. Introdução ................................................................228
2. Diálise renal .............................................................229
3. Transplante renal ................................................... 233
4. Outras medidas importantes no portador de doença renal crônica .......................................234
5. Tratamento conservador ................................... 235
Resumo ..........................................................................236
Capítulo 12 - Introdução às doenças glomerulares ................................................... 237
1. Introdução ................................................................238
2. Definições e nomenclaturas ...............................239
3. Alterações sugestivas de que a doença renal é de origem glomerular .........................................241
Resumo .......................................................................... 243
Capítulo 13 - Síndrome nefrótica ................ 245
1. Introdução ................................................................246
2. Hipoalbuminemia ................................................... 247
3. Edema ........................................................................ 247
4. Hiperlipidemia e lipidúria ...................................248
5. Avaliação inicial ......................................................248
6. Complicações ..........................................................250
7. Particularidades das glomerulopatias primárias ...................................................................251
8. Tratamento geral .................................................. 265
Resumo ..........................................................................266
Capítulo 14 - Síndrome nefrítica ................. 269
1. Introdução ...............................................................270
2. Exames complementares na síndrome
nefrítica aguda.........................................................271
3. Princípios do tratamento .................................... 272
4. Causas de síndrome nefrítica aguda ............... 272
Resumo .......................................................................... 277
Capítulo 15 - Glomerulonefrite rapidamente progressiva ...................................................... 279
1. Introdução ............................................................... 280
2. Causas ......................................................................282
Resumo .........................................................................287
Capítulo 16 - Hematúria e proteinúria isoladas ............................................................289
1. Hematúria isolada ..................................................290
2. Proteinúria isolada ................................................292
Resumo ..........................................................................294
Capítulo 17 - Envolvimento glomerular em doenças sistêmicas ........................................ 295
1. Microangiopatias trombóticas renais ..............296
2. Doenças glomerulares de depósito ..................299
3. Doenças sistêmicas associadas a glomerulopatias .....................................................302
Resumo .......................................................................... 314
Capítulo 18 - Doenças tubulointersticiais ..... 317
1. Introdução ................................................................ 318
2. Etiologia .....................................................................319
3. Achados clínicos .....................................................320
4. Necrose de papila ..................................................321
5. Nefrite intersticial aguda .....................................321
6. Nefrite tubulointersticial crônica ..................... 323
7. Distúrbios tubulares específicos .......................328
Resumo .......................................................................... 337
Capítulo 19 - Doença renovascular isquêmica ......................................................... 339
1. Introdução ............................................................... 340
2. Etiologia ....................................................................343
3. Diagnóstico clínico ................................................345
4. Exames complementares ....................................346
5. Diagnóstico diferencial .........................................348
6. Tratamento .............................................................348
Resumo ...........................................................................351
Capítulo 20 - Transplante renal .................. 353
1. Introdução ................................................................354
2. Tipos de transplante .............................................354
3. Sistema HLA ............................................................354
4. Indicações ................................................................ 355
5. Contraindicações .................................................. 355
6. Doadores de rim .................................................... 355
7. Imunologia do transplante .................................. 357
8. Drogas imunossupressoras ............................... 357
9. Medicações e seus principais efeitos colaterais ................................................................. 359
10. Complicações pós-transplante .........................361
11. Complicações cirúrgicas .....................................366
12. Neoplasias .............................................................. 367
13. Vacinação .............................................................. 367
Resumo ..........................................................................368
Anatomia e fi siologia renal
Rodrigo Antônio Brandão NetoNatália Corrêa Vieira de MeloAna Cristina Martins Dal Santo Debiasi
Os rins são órgãos retroperitoneais, com tamanho de 11 a 13cm, formados por 2 camadas: o córtex (externa) e a medula renal (interna), além de estruturas conduto-ras de urina (cálices menores, cálices maiores e pelve renal), vasos e nervos (hilo renal). O córtex constitui-se de glomérulos e túbulos contorcidos proximais e distais. Na camada medular, encontramos as alças de Henle e os ductos coletores, os quais se abrem nas papilas dos cálices menores. Envo lvendo o rim, há a fáscia de Gerota (gordura perirrenal) e a cápsula renal. O néfron, por sua vez, é formado pela cápsula de Bowman, glo-mérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ductos coletores. O túbulo proximal realiza a reabsor-ção de 60 a 70% do fi ltrado, a reabsorção de 70% do potássio e 90% de bicarbonato, a produção de amônia e a secreção de drogas e toxinas. A alça de Henle rea-liza a reabsorção de 25 a 35% do NaCl fi ltrado e possui segmentos descendente (passagem passiva da água) e ascendente (impermeável à água). O túbulo distal realiza reabsorção de 5% do NaCl fi ltrado, sendo impermeável à água e importante na regulação do Ca++ e do magnésio. O túbulo conector é a região de transição, com envolvi-mento na secreção de potássio e H+ e na reabsorção de Ca++. Por fi m, o ducto coletor realiza reabsorção de Na+ e excreção de K+, além de atuar no equilíbrio acidobásico (secreta H+ ou bicarbonato via anidrase carbônica II), na reabsorção de água na presença da vasopressina (ADH) e como mecanismo de contracorrente com a ureia.
1
sic nefrologia18
1. IntroduçãoNormalmente, uma pessoa tem 2 rins. Cada rim adulto tem, em média, de 11 a 13cm e pesa aproximadamente 150g. Estão localizados no re-troperitônio; o direito costuma ser mais caudal e um pouco menor do que o esquerdo, devido ao espaço ocupado pelo fígado no hipocôndrio direito (Figura 3). Na porção central do rim, chegam os nervos e vasos renais; essa área é conhecida como hilo renal. O parênquima renal, res-ponsável pela formação da urina, é constituído por 2 camadas, a cor-tical, mais externa, e a medular, mais interna. O córtex constitui-se de glomérulos e túbulos contorcidos proximais e distais. Na camada me-dular, encontramos as alças de Henle e os ductos coletores, os quais se abrem nas papilas dos cálices menores. Após ser formada no pa-rênquima renal, a urina drena para uma rede de cavidades: os cálices renais menores, os cálices renais maiores e a pelve renal (Figura 2). En-volvendo o rim, encontra-se a cápsula renal, a qual é circundada pela gordura perirrenal, denominada fáscia de Gerota. A gordura perirrenal, localizada entre o rim e a fáscia renal, é a responsável pela visualização radiológica da silhueta renal.
Figura 1 - Estruturas renais e suas formações e formação da urina
Figura 2 - Anatomia renal
anatomia e fisiologia renal 19
A função primordial dos rins é filtrar os produtos da degradação me-tabólica e o excesso de sódio e de água do sangue e auxiliar na sua eli-minação do organismo. Os rins também exercem papel na regulação da pressão arterial e na produção de eritrócitos (glóbulos vermelhos).
Tabela 1 - Principais funções dos rins para a homeostase
- Manutenção da volemia e da osmolaridade do fluido extracelular;
- Regulação das concentrações de Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, HCO3-, fosfato e
outros íons;
- Excreção de produtos derivados do metabolismo: ureia, creatinina, ácido úrico;
- Manutenção do equilíbrio acidobásico;
- Eliminação de drogas e toxinas exógenas;
- Participação no sistema endócrino: produção de renina, eritropoetina, 1,25-diidroxicolecalciferol (vitamina D3 ativa), prostaglandinas e cininas.
Figura 3 - Rins in situ (vista anterior)
DicaA diminuição do tama-nho renal está associada, principalmente, à nefro-patia crônica.
2. NéfronsCada rim possui cerca de 1.000.000 de néfrons (Figura 4). O néfron é a unidade funcional do rim, e a estrutura de cada um é constituída pela cápsula de Bowman, o glomérulo (contendo o tufo glomerular), o tú-bulo proximal, a alça de Henle (ou alça néfrica) dividida em porção des-cendente e ascendente, e o túbulo distal, este último com continuidade com os ductos coletores, formando o sistema coletor, e cada segmento é responsável pela absorção de diferentes elementos (Figura 5). Há 3 ti-pos de néfrons, conforme a posição que ocupam no córtex: superficiais, mesocorticais e justamedulares.
ImportanteConvém lembrar que o néfron é formado pela cápsula de Bowman, glo-mérulo, túbulo proximal, alça de Henle, túbulo distal e ductos coletores.
O néfron responde pelos 2 principais processos que envolvem a for-mação da urina: a produção do filtrado glomerular e o processamento desse filtrado em seu sistema tubular. As principais funções de cada segmento do néfron estão resumidas na Tabela 2. A Tabela 3 sumariza a quantidade filtrada e reabsorvida de diversas substâncias pelos rins, em 24 horas.
Figura 4 - Néfron
Glomerulone-frite rapidamente progressiva
Rodrigo Antônio Brandão NetoNatália Corrêa Vieira de MeloAna Cristina Martins Dal Santo Debiasi
A glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) é defi nida como uma síndrome na qual a injúria glomeru-lar é tão aguda e grave que a função renal se deteriora em dias a poucas semanas. Nela, a principal caracterís-tica é a presença de crescentes extracapilares (>50%) ao exame histológico. São 3 os grupos mais frequentes que se apresentam como GNRP: anti-Membrana Basal Glo-merular (anti-MBG), de imunocomplexos e relacionada a ANCA. O paciente apresenta hematúria macroscó-pica, oligúria ou até mesmo anúria, insufi ciência renal e proteinúria variável. O diagnóstico da glomerulo-nefrite (GN) anti-MBG é realizado com a pesquisa de anticorpo anti-MBG e biópsia renal (em alguns casos). Na poliangiite granulomatosa, antes denominada gra-nulomatose de Wegener, há sintomas de vias aéreas superiores (infl amações nasal ou oral, como úlceras), pulmonares (nódulos, hemoptise, tosse, dispneia, der-rame pleural), além de envolvimento renal (síndrome nefrítica, com sedimento urinário ativo – hematúria dismórfi ca, cilindros hemáticos) e c-ANCA positivo. Na poliangiite microscópica, há lesão renal e acometimento pulmonar (hemoptise) e, com menor frequência, lesões cutâneas por venulite leucocitoclástica (púrpura palpá-vel, lesões hemorrágicas, úlceras, nódulos subcutâneos) e mononeurite múltipla, além de p-ANCA positivo. E, na granulomatose eosinofílica com poliangiite antes conhecida como síndrome de Churg-Strauss, há histó-ria prévia de asma e broncoespasmo, além de eosinofi lia em sangue periférico associado a vasculite necrosante sistêmica.
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sic nefrologia280
1. IntroduçãoA glomerulonefrite (GN) rapidamente progressiva (GNRP) é definida como uma síndrome clínica na qual a injúria glomerular é tão aguda e grave que a função renal se deteriora rapidamente, em dias a pou-cas semanas. Pode apresentar-se como síndrome nefrítica que não é autolimitada, mas que progride rapidamente para insuficiência renal avançada, ou como rápida deterioração da função renal em pacientes em investigação para doenças sistêmicas, como o Lúpus Eritematoso Sistêmico (LES). Histologicamente, a GNRP apresenta alterações com-patíveis com a GN crescêntica, ou seja, extensa formação de crescen-tes extracapilares – em >50% dos glomérulos. A formação de crescente parece representar uma resposta inespecífica à lesão grave na parede capilar glomerular (Figura 1).
DicaA palavra-chave da
GNRP é a presença de crescentes extracapilares (>50% dos glomérulos) ao
exame histológico.
Figura 1 - Formação de crescentes glomerulares
Portanto, existe correlação clínica entre número de crescentes e gra-vidade da doença. Assim, doenças com mais de 80% de crescentes se exteriorizam, geralmente, por insuficiência renal dialítica.
A GNRP também cursa com intensa inflamação e proliferação tanto de células do próprio glomérulo quanto de células inflamatórias infiltranes extraglomerulares.
Figura 2 - Glomerulonefrite crescêntica: microscopia óptica evidenciando crescente celular extracapilar circunferencial (setas) comprimindo o tufo glomerular no centro do glomérulo
Figura 3 - Microscopia eletrônica na glomerulonefrite rapidamen-te progressiva mostrando fibrina e elementos celulares prestes a entrar no espaço de Bowman e iniciar a formação crescente
glomerulonefrite rapidamente progressiva 281
A GNRP pode ser primária ou secundária a uma doença sistêmica. De acordo com o mecanismo da lesão, pode ser dividida em 3 tipos. A Tabela 1 sumariza e classifica as doenças.
Tabela 1 - Classificação
Tipo I Associada aos anticorpos anti-MBG (Membrana Basal Glomerular)
Tipo II
Mediada por imunocomplexos (na maioria dos casos, os achados sorológicos e histológicos apontam para a doença subjacente, como depósito mesangial na nefropatia por IgA, anticorpos antiestreptocócicos e depósitos subepiteliais na GN pós-infecciosa, anticorpos antinucleares, detectados pela imunofluores-cência de IgG, IgA, IgM, C3 e C1q, depósitos mesangiais e subendoteliais na nefrite lúpica, e crioglobulinas circulantes e “trombos” intraluminais em crioglobulinemia mista)
Tipo III Pauci-imune (frequentemente associada à ANCA)
ImportanteAs doenças mais relacio-nadas à síndrome pul-mão-rim são poliangiite microscópica, poliangiite granulomatosa, síndrome de Goodpasture e lúpus eritematoso sistêmico.
Tabela 2 - Doenças glomerulares que se apresentam como glomerulonefrite rapidamente progressiva
Doenças Manifestações Exames sorológicos
Síndrome de Goodpasture Hemorragia pulmonarAnticorpo anti-MBG (ocasionalmente anticorpo anticitoplasma de neutrófilo – ANCA – presente)
Vasculites
Poliangiite granulo-matosa
Acometimento do trato res-piratório superior e inferior ANCA citoplasmático
Poliangiite micros-cópica Acometimento sistêmico ANCA perinuclear
GNRP pauci-imune Somente acometimento renal ANCA perinuclear
Doenças autoimunes
LES Outros sintomas sistêmicos de lúpus
Anticorpo antinuclear, anticorpo anti--DNA de cadeia dupla, C3 ↓, C4 ↓
GN pós-infecção estreptocócica Faringite, impetigo
- Exame de sangue ASO, anticorpo anties-treptolisina;
- C3 ↓, C4 normal.- Nefropatia por IgA;- Vasculite por IgA.
Púrpura palpável + artrite + dor abdominal
- IgA sérico ↑ (30%);- C3 e C4 normais.
Endocardite Sopro cardíaco; outros sinto-mas de bacteriemia
- Hemocultura;- ANCA (ocasionalmente);- C3 ↓, C4 normal.
São 3 os grupos mais frequentes de doenças que se apresentam como GNRP: GN antimembrana basal glomerular (anti-MBG), GN de imuno-complexos e GN relacionada a ANCA.
A tipo 1, ou GNRP anti-MBG, forma relacionada ao anticorpo anti-MBG, pode se apresentar como doença de Goodpasture ou sem sinais de comprometimento pulmonar. As doenças de imunocomplexos ou tipo 2 mais comumente encontradas são a nefrite lúpica, a crioglobuline-mia (a forma mais comum à secundária ao vírus da hepatite C), a GN pós-infecciosa e a nefropatia da IgA. As formas relacionadas a ANCA, tipo 3, ou GNRP pauci-imune, podem se apresentar com manifestações sistêmicas de poliangiite granulomatosa, poliangiite microscópica e granulomatose eosinofílica com poliangiite, ou com manifestação ex-clusivamente renal; recebem essa denominação pela ausência de imu-noglobulinas na imunofluorescência da biópsia renal (Tabela 2).
Um achado que pode ser marcante na GNRP é o acometimento pulmo-nar, não só com infiltrados e nódulos, mas também com hemorragia al-veolar, o que caracteriza a síndrome pulmão-rim (Tabela 3).
Nef
rolo
gia
Que
stõe
sQuestõesNefrologia
Anatomia e fi siologia renal
2016 - FMUSP-RP 1. Um homem de 64 anos, portador de hipertensão ar-terial sistêmica em uso de anlodipino e atenolol, com re-sultados de exames laboratoriais de rotina normais, em consulta na Unidade Básica de Saúde apresentava PA elevada, sendo prescrito diurético. Após 3 meses, apre-sentava-se com níveis pressóricos normais e os seguin-tes resultados de exames: Cr = 0,9mg/dL, Ur = 29mg/dL, Na+ = 128mEq/L, K+ = 2,9mEq/L, Ca+ = 1,39mmol/L (VR = 1,12 a 1,32), pH = 7,49 (VR = 7,35 a 7,45) e HCO3 = 29mEq/L (VR = 22 a 26). Na Figura a seguir, qual é o local de ação do diurético prescrito?
a) 1b) 2c) 3d) 4
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2016 - FHEMIG2. Com relação à Taxa de Filtração Glomerular (TFG), as-sinale a alternativa correta:a) pode ser medida de forma precisa, utilizando-se marca-
dores de fi ltração glomerular como a creatinina séricab) a medida de depuração glomerular fornece melhor
informação sobre a intensidade de acometimento da função renal do que a dosagem do nível sérico da cre-atinina
c) na doença renal crônica, pequenas reduções da fi ltra-ção glomerular, geralmente inferiores a 5%, determi-nam aumento signifi cativo da creatinina sérica
d) o percentual de creatinina depurada do plasma inde-pendentemente do nível plasmático da creatinina e do percentual de tecido tubular funcionante
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2014 - UEL3. A função renal de uma mulher de 80 anos, com 40kg e creatinina sérica de 0,85mg/dL (valor de referência = 0,6 a 1,2mg/dL), é:a) 30% do normalb) 45% do normalc) 60% do normald) abaixo de 20% do normale) normal
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Métodos complementares diagnósticos em Nefrologia
2016 - SMS-SP4. Sobre a classifi cação da insufi ciência renal aguda quanto à diurese, assinale a alternativa incorreta: a) anúrica: de 20 a 100mL/db) anúrica total: de 0 a 20mL/dc) poliúrica: 1.201 a 4.000mL/dd) não oligúrica: 101 a 600mL/d
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2016 - UFRJ5. O eletrólito urinário de maior utilidade para estimar as condições do volume de líquido extracelular em pa-ciente com alcalose metabólica é o:a) potássiob) sódioc) cálciod) cloro
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ComentáriosNefrologia
Anatomia e fi siologia renal
Questão 1. Os diuréticos são o suporte estrutural da te-rapia para estados edematosos, com 5 classes baseadas nos locais predominantes de ação diurética ao longo do néfron, conforme a seguir:
Analisando as alternativas:a) e d) Incorretas. O paciente está com hipocalemia, hi-ponatremia e hipercalcemia, alcalose e retenção de bi-carbonato. Os diuréticos agem inibindo a reabsorção de sódio com o acompanhamento de um ânion, geralmente cloreto. Os efeitos adversos mais graves dos diuréticos são distúrbios eletrolíticos. Ao bloquear a reabsorção de sódio na alça de Henle e no túbulo distal, os de alça e os tiazídicos causam natriurese e aporte distal de sódio au-mentado. O balanço de sódio negativo resultante ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O efeito da aldosterona para aumentar a excreção distal de K+ e H+ pode levar a hipocalemia e alcalose metabólica. Os indi-víduos devem, portanto, ser monitorizados, e pode ser necessário considerar a suplementação oral ou a adição de um diurético poupador de potássio. b) Incorreta. Os diuréticos de alça inibem a reabsorção tubular, abolindo o gradiente de potencial transepitelial e aumentando a excreção de magnésio e cálcio. c) Correta. Os diuréticos tiazídicos exercem o mesmo efeito sobre o magnésio, mas, ao contrário dos diuréti-cos de alça, diminuem as perdas de cálcio urinário e são, portanto, preferidos no tratamento de estados hiper-
calciúricos e em indivíduos com osteoporose. Os diuré-ticos tiazídicos interferem nos mecanismos de diluição da urina, bloqueando a reabsorção de sódio no túbulo contorcido distal, um efeito que pode comprometer a hiponatremia. Gabarito = C
Questão 2. A TFG é igual à soma das taxas de fi ltração em todos os néfrons funcionais; assim, confere uma medida aproximada do número de néfrons funcio-nais. O valor normal para TFG depende da idade, do sexo e do tamanho do corpo e é de cerca de 130 e 120mL/min/1,73m2 para homens e mulheres, respectivamente, com variação considerável, mesmo entre indivíduos nor-mais. A TFG não pode ser medida diretamente, mas por meio do clearance urinário de um marcador de fi ltração ideal (que é livremente fi ltrado e não é secretado, nem reabsorvido). Sendo assim, a medida de depuração glo-merular fornece informações sobre acometimento renal, melhor do que qualquer dosagem de marcadores séri-cos. A alternativa “b”, nesse caso, é a correta. A creatini-na é uma substância fi ltrada livremente através dos glo-mérulos e que não é nem reabsorvida nem metabolizada pelo rim; no entanto, há várias limitações importantes do uso de creatinina para estimar a TFG, os quais in-cluem variações na produção de creatinina (como dieta, estado nutricional), variações na secreção de creatinina (algumas medicações, como a cimetidina e a trimetopri-ma, inibem a secreção tubular), na excreção de creati-nina extrarrenal e problemas associados à medição da creatinina – nesse caso, a alternativa “a” é incorreta. Além disso, o percentual da creatinina depurada depen-de tanto do nível de creatinina sérica quanto urinária, e da reabsorção tubular – alternativa “d” incorreta. Em alguns pacientes com doença renal crônica, a excreção de creatinina pode ser muito maior do que a carga fi l-trada, resultando em superestimação da TFG quando a depuração da creatinina é utilizada para avaliar o nível da TFG. Sistematicamente, o clearance de creatinina su-perestima a TFG devido à sua secreção tubular, pois a relação existente entre os níveis de creatinina e a TFG é não linear, como podemos observar na Figura a seguir. As alterações da concentração sérica de creatinina são lentas para refl etir as alterações agudas de função renal. Quando a TFG está reduzida, a quantidade de creatinina secretada pelo túbulo pode ser até maior do que a quan-tidade fi ltrada no glomérulo – alternativa “c” incorreta.
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