Pancreatiteagudaecrônica

Ms.RoberpauloAnacleto

Pâncreas

Pâncreas • Regulação da secreção pancreática :

• 1) ↓ph pela ação do suco gástrico → liberação de secretina peloduodeno e jejuno → estímulo para liberação do suco pancreático ricoem água e eletrólitos (bicarbonato).

• 2) Aminoácidos, ácidos graxos e suco gástrico → estimulam aliberação de colecistoquinina pelo duodeno e jejuno → cck estimula aliberação do suco pancreático rico em enzimas.

PâncreasEnzimas:

1.Amilolíticas – amilase.2.Lipolíticas – lipase, colesterol esterase.3.Proteolíticas – tripsina, quimiotripsina, aminopeptidase.

Autoproteção pancreática:

1.Compactação das proteases na forma de precursores – zimogênios

2.Síntese de inibidores da protease → psti – inibidor da secreção datripsina pancreática e anti-proteases inespecíficas como α-1antitripsina.

Pancreatite Aguda

Pancreatite aguda definição e fatores de risco• Definição – inflamação pancreática aguda caracterizada por dor

abdominal súbita e elevação das enzimas pancreáticas.

• Fatores de risco

• Alcoolismo (acomete 10% dos etilistas);

• Litíase biliar (7% dos portadores).

• Outros – idade, trauma, fármacos, hipercalcemia, genética, infecção, hipertrigliceridemia, fibrose cística.

Pancreatite aguda - patogênese• Parcialmente conhecida - teorias:

• Potencialização do CCK;

• Ativação prematura dos zimogênios;

• Produção de metabólitos tóxicos endógenos;

• Refluxo de bile pelos ductos pancreáticos – litíase biliar.

• Ativação da lipase nos capilares pancreáticos – hipertrigliceridemia.

Pancreatite aguda - patogênese• Ativação da tripsina e de outras enzimas como elastase e

fosfolipase, além da cascata de coagulação, complemento efibrinólise.

• Vasoconstricção e estase sanguínea na microcirculação comaumento da permeabilidade, causando a pancreatite edematosa –motivo para reposição volêmica no tratamento.

• Infiltrado de macrófagos e polimorfonucleares no tecido lesado, comliberação de citocinas e substâncias oxidativas que causamhemorragia e necrose.

Pancreatite aguda manifestações clínicas• Dor abdominal:

• Localização: difusa, epigástrica, quadrantes superior direito ouesquerdo.

• Irradiação: para dorso.• Intensidade: não tem correlação com a gravidade.• Associado a litíase: pós-prandial inicialmente.

• Relacionada ao alcoolismo ocorre 1 a 3 dias após libação alcoólica.• Náusea e vômito - 90% dos casos• Agitação e coma.

Pancreatite aguda exame físico• Alteração dos sinais vitais - febre, taquicardia, hipotensão, dispnéia

(derrame pleural e irritação diafragmática).• Distensão abdominal.• Icterícia - colecodolitíase e edema do esfíncter de oddi.

• Raros• Paniculite – nódulos avermelhados de membros distais.• Tromboflebite nas pernas.• Artrite.

• Outros sinais associados:• Hepatomegalia – esteatose hepática• Xantomas - hipertrigliceridemia

Pancreatite aguda - laboratório• Enzimas pancreáticas – enzimas ultrapassam a membrana

basolateral das células acinares e migram para a circulaçãosistêmica.

• Amilase sérica:• ↑ 6-12 hs e ↓ 3 a 5 dias ; geralmente 3 x normal.• Falso positivo – colecistite aguda, doença intestinal, gestação

ectópica, salpingite, alcoolismo, cetoacidose, alterações nasglândulas Salivares.

• Lipase sérica:• Sensibilidade 85 a 100 %, mais específica que a amilase.• Valor diagnóstico aumenta se aferido a co-lipase ou por

radioimunoensaio.

Pancreatite agudalaboratório• Outras enzimas:

• Elevação de fosfolipase A, tripsina, carboxipeptidase a, co-lipase,carboxiester lipase.

• Não há vantagens quando comparado a amilase e lipase.

• Em estudo tripsinogênio – 2 na urina na fase inicial.

Pancreatite aguda tratamento• Tratar o fator causal:

• Retirada de cálculo do colédoco com posterior colecistectomia;• Abstinência etílica;• Retirar fármaco;• Tratar hipercalcemia;• Hipertrigliceridemia.

• Obs: pancreatite idiopática fazer colecistectomia no segundoepisódio.

PancreatiteCrônica

Pancreatite crônica definição

• Processo inflamatório crônico com lesão estrutural pancreática ealterações na função endócrina e exócrina.

• Histologicamente apresenta infiltrado de mononucleares com fibrose.

Pancreatite crônica causas

• Uso abusivo de álcool.

• Causas genéticas – fibrose cística.

• Obstrução ductal – trauma, pseudocisto, pâncreas divisum.

• Pancreatite tropical.

• Doença sistêmica – LES, hipertrigliceridemia, hiperparatiroidismo.

• Pancreatite auto-imune.

• Pancreatite idiopática.

Pâncreasdivisum

Pancreatite crônica causas

• Álcool :• Responsável por 70 % dos casos. • 5 % dos etilistas desenvolvem pancreatite crônica • (dieta rica em gordura? genética? Tabagismo?)• Etanol altera o zimogênio ativador.

• Pancreatite idiopática :• Mutação genética?• Hipersensibilidade a ingestão alcoólica?

Pancreatite crônica causas

• Pancreatite hereditátia:

• Autossômico dominante.• Sintomas antes dos 20 anos.• Aumenta risco de hepatocarcinoma.• Ativação prematura da tripsina.

• Pancreatite tropical:

• Acomete crianças que morrem na fase adulta.• Etiologia desconhecida.

Pancreatite crônica patogênese• Desconhecida – teorias:

• ↑secreção protéica sem alteração na secreção de bicarbonato intra-ductal.

• Rolhas de proteína que se calcificam e ocluem os ductos → hipertensão ductal causa isquemia tecidual.

• Outras = redução de selênio ↓ da ação antioxidativa / desordem auto-imune.

Pancreatite crônica manifestações clínicas

• Dor abdominal

• Epigástrica, irradiada para dorso, com início 15 – 30 min apósalimentação, com aumento progressivo da frequência e intensidade.

• Associada a náuseas e vômitos• Não está presente em 20 % dos casos.

• Insuficiência pancreática:

• Esteatorréia ↓ atividade lipolítica.• Sintomas associados a síndrome disabsortiva.• Diabetes pancreática – fase tardia da doença,• Geralmente insulinodependente

Pancreatite crônica complicações

• Formação de pseudocistos.• Obstrução duodenal ou do ducto biliar.• Ascite pancreática.• Derrame pleural• Trombose da veia esplênica• Pseudo-aneurismas• Câncer pancreático• Períodos de agudização do quadro.

Pancreatite crônica diagnóstico• Tríade= esteatorreia + calcificação pancreática + diabetes – incomum

e presente nos casos mais avançados.

• Tc ou rx com calcificação

• Pancreatograma com alteração ductal

• Teste da secretina pancreática

Pancreatite crônica laboratório

• Amilase/lipase – normalmente normal mas podem estar elevadas.

• Se houver elevação das bilirribinas e fosfatase alcalina pensar emobstrução ductal.

• Marcadores da pancreatite auto-imune – anca, fr, anticorpo anti-músculo liso.

Pancreatite crônica imagem

• RX - calcificação em 30 % dos pacientes.

• TC/US/RM – calcificação, dilatação ductal, coleção de fluídos,alteração do parenquima.

• CPRE com ou sem teste da secretina – teste de escolha se nãohouver calcificação ou esteatorreia.

Fígado

Fígado• Órgão central do metabolismo;

• É a maior glândula do corpo humano,

• Pesa ±1500g;

• 1500 ml de sangue por minuto circulam através do fígado e saematravés das veias hepáticas direita e esquerda para a veia cavainferior;

• Armazena e ativa vitaminas e sais minerais;• • Forma e excreta a bile;• • Converte a amônia em uréia.

Hepatopatias• Agudas ou crônicas;

• Causas:• Agentes químicos;• Virais;• Farmacológicos;

• Alteram a estrutura morfológica e capacidade funcional doshepatócitos.

• Hepatite – vírus A, B, C, D e E ou componentes tóxicos (acetaminofeno =paracetamol);

•Hepatite Crônica – curso de 6 meses de hepatite;

• Hepatopatia Alcoólica;

• Hepatopatia Colestática: Cirrose Biliar Primária;

• Distúrbios Hereditários – Doença de Wilson (excreção biliar de cobreprejudicada);

•Tumores.

Hepatopatias

HepatopatiaAlcoólica:Em relação a cirrose, por exemplo, considera-se que um homem deve beberem média 80 gramas de etanol (60 g para mulheres ) por semana por 10 a 12anos.

Esteatose

HepáticaCirrose

Comumem80%doscasos.Acúmulodetriglicerídiosnocitoplasmacelular

Consumodeetanol

persistente

por15-20anos.

Taxademortalidade30-60%.

Deposiçãodecolágenoentreoshepatócitos.Necrose

Hepatite

Alcoólica

HepatiteAlcoólicaécaracterizadapor:

• Hepatomegalia;

• Elevaçãodosníveisdastransaminases;

• Concentraçõesdebilirrubinaséricaelevadas;

• Concentraçõesdealbuminaséricanormaisoudiminuídas;

• Anemia;

• Dorabdominal,náusea,vômito,fraqueza,diarréia,perdadepesoefebre.

Esteatosehepática:

• Aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maiorfornecimento de ácidos graxos ao fígado,

• Menoroxidaçãodosácidosgraxos,emenorformaçãoeliberaçãodelipoproteínas.

ExcessodeacetoaldeídoeHidrogênio=AumentoNADH/NAD

Cirrose

ComplicaçõesdaCirrose

Escleraictérica

Eritemapalmar

Cabeçademedusa(umbigo)

Ascite

Distribuiçãoalteradadepelos

Atrofiatesticular

Angiomaaracniforme

Icterícia

Contusões

Perdamuscular

Encefalopatia

VarizesEsofágicas

HipertensãoPortal

Armazenabilelevando-aaoDuodeno(digestãodasgorduras)

ProduzbileConectaavesículaaoduodeno(passagemdabile)

Sistemabiliar

LITÍASEBILIAR(colelitíase)

Éaformaçãodecálculosbiliaresnaausênciadeinfecçãodavesículabiliar.

Assintomáticos Sintomáticos

Grego:“Lithos”- pedra

Cólicas,náusea,vômito(amarelada),febre,icterícia,doràpalpaçãoprofundadoquadrantesuperiordireitodoabdômen

Cálculosbiliares:compostosdecolesterol,bilirrubinaesaisdecálcio

Colecistite xcolelitíaseüPassagem da bile ao duodeno é interrompida ð colecistite pode sedesenvolver;

üSem bileð absorção de gorduras é prejudicadaüEvacuações claras (acolia), esteatorreia;üIcterícia em função da obstrução, os pigmentos da bile retornampara para a circulação como bilirrubina.

ü Bilirrubina:0,2 – 1,3 mg/dlValor de alerta: acima de 12 mg/dl

üSe não corrigir este excesso de bile: dano hepático, cirrose oupancreatite biliar;üColecistectomia : cirurgia de remoção da vesícula e os cálculos (a bileserá estocada no colédoco, que liga o fígado ao intestino delgado);

Causasdalitíasebiliar

üMulheressãovítimasmaisfrequentes;

üObesidadeassociada;

üDietahiperlipídica

Icterícia•A icterícia é a coloração amarelada da pele e das escleras (branco dosolhos) causada por concentrações anormalmente elevadas dabilirrubina (pigmento biliar) no sangue.

•A concentração elevada de bilirrubina no sangue pode ocorrerquando uma inflamação ou outras alterações dos hepatócitos (célulasdo fígado) impedem a sua excreção para a bile.

•Alternativamente, os ductos biliares extra-hepáticos (situados fora dofígado) podem ser obstruídos por um cálculo biliar ou por um tumor.Menos comumente, podem ocorrer níveis elevados de bilirrubina emdecorrência da destruição de grandes quantidades de eritrócitos,como ocorre, algumas vezes, em recém-nascidos com icterícia

Hepatomegalia

•Hepatomegalia (aumento do fígado) indica a existência de umahepatopatia (doença do fígado). No entanto, muitos indivíduos comhepatopatia apresentam um fígado de tamanho normal ou mesmomenor do que o normal.

•Normalmente, a hepatomegalia é assintomática (não produzsintomas). Entretanto, quando o aumento de volume é acentuado, elepode causar desconforto abdominal ou uma sensação de plenitude.

Hipertensãoporta•A hipertensão porta é definida como uma pressão sangüíneaanormalmente elevada na veia porta, uma veia de grande calibre quetransporta o sangue do intestino ao fígado. A veia porta recebe osangue oriundo de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesículabiliar.

•Nos países ocidentais, a causa mais comum de hipertensão porta é oaumento da resistência ao fluxo sangüíneo causado pela cirrose.

Cirrosehepática•A cirrose hepática é uma condição ocasionada por certas doençascrônicas do fígado que provocam a formação de tecido cicatrizal edano permanente ao fígado.

•O tecido cicatrizal que se forma na cirrose hepática lesa a estrutura dofígado, bloqueando o fluxo de sangue através do órgão. A perda dotecido hepático normal diminui a capacidade que tem o fígado deprocessar nutrientes, hormônios, fármacos e toxinas.

•Também diminui a capacidade do fígado para produzir proteínas eoutras substâncias.

Ascite•A ascite é o acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal. Aascite tende a ocorrer em distúrbios crônicos (de longa duração) e nãoem distúrbios agudos (de curta duração).

•Ela ocorre mais comumente na cirrose, especialmente na cirrosealcoólica. A ascite também pode ocorrer em doenças não hepáticascomo, por exemplo, o câncer, a insuficiência cardíaca, a insuficiênciarenal e a tuberculose.

Ascite

•O tratamento básico da ascite é o repouso ao leito e a dieta sem sal,normalmente combinados com a administração de drogas diuréticas,as quais fazem com que os rins excretem mais líquido na urina.

•Quando a ascite produz dificuldade respiratória ou para se alimentar,pode ser realizada a remoção do líquido através de um procedimentodenominado paracentese terapêutica.

Encefalopatiahepática•A encefalopatia hepática é um distúrbio no qual ocorre umadeterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substânciastóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas pelo fígado.

• As substâncias absorvidas para o interior da corrente sanguínea apartir do intestino passam através do fígado, onde as toxinas sãoremovidas. Na encefalopatia hepática, as toxinas não são removidaspor causa da disfunção hepática.

Encefalopatiahepática

•As proteínas são eliminadas da dieta e a principal fonte de caloriasserão os carboidratos, os quais são administrados pela via oral ouintravenosa.

• A lactulose (um açúcar sintético) administrada pela via ora produztrês efeitos benéficos: ela altera a acidez intestinal e,conseqüentemente, altera o tipo de bactérias presentes diminuindoabsorção de proteínas; ela diminui a absorção da amônia; e ela atuacomo laxante.

Insuficiênciahepática

•A insuficiência hepática é uma deterioração grave da funçãohepática.

•A insuficiência hepática pode ser decorrente de qualquer tipo dedistúrbio hepático como, por exemplo, hepatite viral, cirrose e ahepatopatia alcoólica (lesão hepática devido ao consumo de álcool)ou medicamentosa (causada por medicamentos como, por exemplo,o acetaminofeno).

•Para que uma insuficiência hepática ocorra, deve haver uma lesãode grande porção do fígado.

Insuficiênciahepática

•O indivíduo com insuficiência hepática comumente apresentaicterícia, uma tendência à confusão mental ou ao sangramento,ascite, comprometimento da função cerebral (encefalopatiahepát ica) e uma deterioração do estado geral da saúde.

Insuficiênciahepática

•O tratamento depende da causa e de manifestações clínicasespecíficas.

•Normalmente, o indivíduo é submetido a uma dieta restrita. Oconsumo de proteínas é rigorosamente controlado: o excesso deproteínas pode causar disfunção cerebral e a deficiência pode causarperda de peso.

•O consumo de sódio é mantido em níveis baixos para tratar a ascite(acúmulo de líquido no interior da cavidade abdominal).