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BDU – Biblioteca Digital da UNIVATES (http://www.univates.br/bdu) CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIVATES PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM AMBIENTE E DESENVOLVIMENTO – PPGAD CONSERVAÇÃO AUDITIVA: ZUMBIDO E MODULAÇÃO SOMÁTICA DO ZUMBIDO NO TRABALHADOR EXPOSTO AO RUÍDO Sandra Regina Weber Orientador: Prof. Dr. Eduardo Périco Coorientador: Prof. Dr. Atos Prinz Falkenbach (in memorium) Lajeado, agosto de 2010
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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIVATES
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM AMBIENTE E DESENVOLVIMENTO – PPGAD
CONSERVAÇÃO AUDITIVA: ZUMBIDO E MODULAÇÃO SOMÁTICA DO ZUMBIDO NO
TRABALHADOR EXPOSTO AO RUÍDO
Sandra Regina Weber
Orientador: Prof. Dr. Eduardo Périco
Coorientador: Prof. Dr. Atos Prinz Falkenbach (in memorium)
Lajeado, agosto de 2010
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CENTRO UNIVERSITÁRIO UNIVATES
PRÓ-REITORIA DE PESQUISA, EXTENSÃO E PÓS-GRADUAÇÃO
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM AMBIENTE E
DESENVOLVIMENTO – PPGAD
CONSERVAÇÃO AUDITIVA: ZUMBIDO E MODULAÇÃO SOMÁTICA DO ZUMBIDO NO
TRABALHADOR EXPOSTO AO RUÍDO
Sandra Regina Weber
Dissertação apresentada no Programa de Pós-
Graduação em Ambiente e Desenvolvimento –
Mestrado, como exigência parcial para a ob-
tenção do título de Mestre em Ambiente e De-
senvolvimento.
Orientador: Prof. Dr. Eduardo Périco
Coorientador: Prof. Dr. Atos Prinz Falkenbach (in memorium)
Lajeado, agosto de 2010
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SANDRA REGINA WEBER
CONSERVAÇÃO AUDITIVA: ZUMBIDO E MODULAÇÃO SOMÁTICA DO ZUMBIDO NO
TRABALHADOR EXPOSTO AO RUÍDO
Dissertação apresentada no Programa de Pós-
Graduação em Ambiente e Desenvolvimento –
Mestrado, como exigência parcial para a ob-
tenção do título de Mestre em Ambiente e De-
senvolvimento.
Prof. Dr. Eduardo Périco (Orientador)
Centro Universitário UNIVATES
Prof. Dr. Odorico Konrad
Centro Universitário UNIVATES
Profa. Dra. Tania Tochetto
Universidade Federal de Santa Maria
Profa. Dra. Isabela Hoffmeister Menegotto
Universidade Federal de Ciências da Saúde de Porto Alegre
Lajeado, agosto de 2010
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DEDICATÓRIA
Aos meus avós, Leopoldo Aloisio Weber e Maria Spohr Weber; Aloisio Benno
Dullius e Irma Beuren Dullius (in memorium), pelo legado de sensibilidade e de res-
peito a toda e qualquer forma de vida;
Aos meus pais, Paulo Weber e Acilda Maria Weber, pelo exemplo, pela pala-
vra, pela melodia, pelo silêncio...
À minha filha Júlia, fonte da minha energia, “...prá que nossa esperança seja
sempre o caminho que se deixa de herança...” (O Novo Tempo, Ivan Lins e Vitor
Martins)
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AGRADECIMENTOS
Ao meu orientador e coordenador do PPG AD Prof. Dr. Eduardo Périco, que
acolheu minha ideia, pacientemente acompanhou sua “metamorfose” e proporcionou
um “ambiente” favorável ao seu “desenvolvimento”. Pelo precioso auxílio e apoio
incondicional. Pelos ensinamentos em metodologia de pesquisa, biologia e estatísti-
ca. Pelo “espírito” interdisciplinar, pela disponibilidade de escuta e paixão ao saber!
Ao Prof. Dr. Atos Prinz Falkenbach (in memorium), coorientador, cujo trabalho
voltado à atividade física e à promoção da qualidade de vida foi uma das inspirações
para esta dissertação. Pelo incentivo, pelo auxílio na finalização do projeto de pes-
quisa, pela participação e contribuições na banca de qualificação.
À Dra. Claudia Couto Barros Coelho, pesquisadora da Universidade de Iowa,
pela inestimável colaboração e incentivo e com quem tenho a oportunidade de parti-
lhar a clínica do zumbido.
À Prof. Dra. Tanit Ganz Sanchez, docente e pesquisadora da FMUSP, pelo
pioneirismo no Brasil em aprofundar os estudos de zumbido, pelo incentivo, auxílio e
interesse.
À Dra. Alice Suter, consultora do NIOSH (National Institute for Occupational
Safety and Health) pela “simplicidade”, pelas indicações bibliográficas e pela forma
afetiva de responder aos meus emails.
À Prof. Dra. Tânia Tochetto, pelo valioso incentivo na banca de qualificação e
pelos ensinamentos desde os tempos da graduação.
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À Prof. Dra. Isabela Hoffmeister Menegotto que prontamente e gentilmente
aceitou participar da banca de defesa.
Ao Prof. Dr. Odorico Konrad, pelo incansável trabalho de “alfabetização” am-
biental e que aceitou participar da banca de defesa.
Ao Prof. Dr. Claus Haetinger, cujas palavras iniciais, de acolhida, apontaram
para a possibilidade de inserção da fonoaudiologia num programa ambiental.
Ao Prof. Raul Stoll, pelo interesse e incentivo constantes.
À Prof. Magali Grave, pelo acolhimento e precioso estímulo.
A todos os docentes do PPG AD, pelo trabalho inovador de inclusão da diver-
sidade acadêmica.
Aos colegas do Mestrado, pelo aprendizado e pelos bons momentos que
compartilhamos.
Às novas amigas deste Mestrado, Alessandra Brito de Farias, Bernardete
Cerutti, Edi Fassini, Giovana Schossler e Simone Schneider, pelo companheirismo,
solidariedade e diversão!
À minha querida amiga, fisioterapeuta Janete Pavanelo, pelas ricas discus-
sões sobre as tensões musculares e sobre nossas tensões cotidianas!
Às queridas colegas fonoaudiólogas Débora Lengler, Fabíola Pereira Cardo-
so, Isabel Knak, Vanessa Spolavori com quem tenho construído a prática fonoaudio-
lógica, pela amizade e grande apoio.
À querida Silvia Bierlmeier, pela amizade, carinho e suporte bilíngue.
À amiga e colega de fecundas interlocuções sobre os transtornos do desen-
volvimento humano, psicanalista Maria Marta Heinz.
Ao amigo, neurologista e professor, Dr. Claudio Cechella, pelas saudosas e
brilhantes aulas de neurologia, pelo apoio e auxílio no entendimento de algumas
questões.
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À direção e funcionários da empresa Florestal Alimentos S.A. que viabilizaram
este trabalho.
À responsável pelo setor de desenvolvimento humano da Florestal Alimentos
S.A., Anete Diehl, pela disponibilidade e grande auxílio
À Denize Welter, que não mediu esforços para organizar os atendimentos, na
empresa.
À Rejane Amaral, pelo trabalho diário de organização da rotina do consultório.
Aos meus pacientes, cujas perguntas e sofrimento impulsionam ao estudo e à
pesquisa.
À minha querida família, irmãos Mara e Paulo, cunhada Nádia e sobrinhos Ca-
rolina, Camila e Caio pelo apoio, interesse e por compreenderem a minha ausência.
À querida amiga Nívia Heinen, pelo apoio e incentivo constantes, pela oportu-
nidade de escutar sobre o “universo da história e do direito”.
Aos amigos, pela palavra carinhosa e pela compreensão.
Aos meus vizinhos, silenciosos, que contribuíram para um ambiente favorável
à leitura e à reflexão.
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‘‘Live as if you were died tomorrow
Learn as if you were lived forever’’
Mahatma Gandhi
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RESUMO Tradicionalmente, zumbido no trabalhador exposto ao ruído tem sido relacionado à per-da auditiva. Entretanto, as inúmeras possibilidades etiológicas e a interação do sistema auditivo com outros sistemas, como o sistema somatossensorial, somada ao impacto negativo que o zumbido pode causar, ampliam esta dimensão. Nesta perspectiva, o presente trabalho visa contribuir para o entendimento do zumbido e a correlação com perda auditiva, modulação somática do zumbido e repercussão na qualidade de vida de trabalhadores expostos ao ruído. Foi realizado estudo transversal e descritivo de traba-lhadores expostos ao ruído e com percepção de zumbido, envolvendo entrevista, audi-ometria tonal, questionário Tinnitus Handicap Inventory e manobras somáticas para pesquisa da modulação do zumbido. De um total de 585 trabalhadores expostos ao ruído, em uma empresa do ramo alimentício, foi encontrada uma prevalência de zumbi-do de 7,2% (n=42), na faixa etária de 20 a 60 anos, tempo médio de exposição ao ruído de três anos e oito meses e tempo médio de percepção do zumbido de três anos e sete meses. Verificou-se predomínio da percepção de zumbido intermitente (88%), bilateral (53,4%), com início progressivo (66,7%), descrito como som único (85,7%). Um total de 50% dos trabalhadores com zumbido não apresentaram perda auditiva. Estresse, silên-cio e barulho foram os fatores de piora mais citados. O zumbido interfere principalmente na concentração. Foi encontrada modulação somática do zumbido em 69% dos indiví-duos. A Correlação de Spearman mostrou diferença significativa (p=0,0094) entre o tempo de exposição ao ruído e o tempo de percepção do zumbido nos indivíduos sem perda auditiva.
Palavras-chave: zumbido, perda auditiva induzida por ruído, modulação somática do zumbido, zumbido somático, qualidade de vida
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ABSTRACT Traditionally, tinnitus in noise-exposure worker has been related to hearing loss. However, the numerous etiologic possibilities and hearing system interaction with other systems, such as somatosensory system, and the negative effect that tinnitus may cause, open up this dimension. From this perspective, the present work wants to help to understand tinnitus and its relation with hearing loss, somatic modulation of the tinnitus and effects on quality of life of noise-exposure workers. We develop a transversal de-scriptive study of workers with perceiving tinnitus, involving interview, pure tone audi-ometry, Tinnitus Handicap Inventory questionnaire and somatic measures to research tinnitus modulation. From 585 noise-exposure workers in a food company, there was a prevalence of tinnitus in 7.2 percent (n=42), in an age range of 20-60 years, about three years and eight months exposed to tinnitus, and about three years and seven months of perceived tinnitus. We have verified prevalence of intermittent (88 percent) and bilateral (53.4 percent) tinnitus with an increasing start (66.7 percent), depicted as a singular sound (85.7 percent). A total of 50 percent of the workers with tinnitus had no hearing loss. Stress, silence and noise were the most often cited factors for aggravating. Tinnitus affects attention. Somatic tinnitus modulation was found in 69 percent of the individuals. The Spearman’s rank correlation showed significant difference (p=0.0094) between noise exposure time and tinnitus perception time of individuals with no hearing loss. Keywords: Tinnitus; Noise- induced hearing loss; Somatic tinnitus modulation; Somatic tinnitus, Quality of life
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1: Sistema auditivo periférico 22
Figura 2: Representação das CCEs e CCIs 23
Figura 3: Sistema auditivo central 24
Figura 4: Representação da via auditiva clássica 25
Figura 5: Representação esquemática do sistema auditivo, excluindo vias binaurais e conexões inter-hemisféricas 29
Figura 6: Representação esquemática das vias conectando os sistemas somatossensorial e auditivo 36
Figura 7: Porcentagem de indivíduos que apresentam zumbido, distribuídos por local de trabalho e nível de ruído em cada local 44
Figura 8: Porcentagem de indivíduos relacionada aos achados audiométricos 45
Figura 9: Medianas para os limiares audiométricos, dos grupos com limiares audiométricos normais, sugestivos de PAIR e não sugestivos de PAIR, para OD 45
Figura 10: Medianas para os limiares audiométricos, dos grupos com limiares audiométricos normais, sugestivos de PAIR e não sugestivos de PAIR, para OE 46
Figura 11: Porcentagem de indivíduos com perda auditiva em ambas as orelhas (AO), na orelha esquerda (OE) e na orelha direita (OD) 46
Figura 12: Porcentagem de indivíduos de acordo com a localização do zumbido 48
Figura 13: Fatores de piora e frequência com que foram citados 49
Figura 14: Fatores de interferência e frequência com que foram citados 50
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Figura 15: Porcentagem de indivíduos encontrada para cada nível do THI 51
Figura 16: Porcentagem de respostas à cefaléia, cervicalgia, dor na ATM (ou musculatura mastigatória) e otalgia 52
Figura 17: Porcentagem de indivíduos com presença e ausência de zumbido no momento da pesquisa de modulação 53
Figura 18: Presença de modulação no grupo com zumbido presente 53
Figura 19: Presença de modulação no grupo com zumbido ausente 54
Figura 20: Porcentagem de indivíduos que apresentaram e não apresentaram modulação 54
Figura 21: Porcentagem de modulação para cada uma das manobras pesquisadas 55
Figura 22: Número e modalidade de resposta a cada manobra 56
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LISTA DE ABREVIATURAS E SIGLAS
ATM: articulação têmporo-mandibular
AVC: acidente vascular cerebral
Ca: cálcio
CCEs: células ciliadas externas
CCIs: células ciliadas internas
CGM: corpo geniculado medial
CI: colículo inferior
CIc: colículo inferior central
CIx: colículo inferior externo
COS: complexo olivar superior
Cu: núcleo cuneiforme
dB (A): decibel, em escala ponderada ou equalizada A
dB (NA): decibel em nível de audição
GE: gânglio espiral
GR: núcleo grácil
GRD: gânglio da raiz dorsal
GT: gânglio trigeminal
GV: gânglio vestibular
Hz: hertz
kHz: kilohertz
K: potássio
Na: sódio
NCD: núcleo coclear dorsal
NCV: núcleo coclear ventral
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NL: núcleo lateral
NR: norma regulamentadora
OD: orelha direita
OE: orelha esquerda
ORL: otorrinolaringologista
PAIR: perda auditiva induzida pelo ruído
PGM: pontos-gatilho miofascial
PPRA: programa de prevenção de riscos ambientais
THI: tinnitus handicap inventory
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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO 15
2 OBJETIVOS 18 2.1 Objetivo geral 18 2.2 Objetivos específicos 18
3 REFERENCIAL TEÓRICO 19 3.1 Definição e epidemiologia do zumbido 19 3.2 Fatores etiológicos 20 3.3 Fisiologia da audição 22 3.4 Fisiopatologia do zumbido 27 3.5 Modulação somática do zumbido e zumbido somático 32
4 MATERIAL E MÉTODO 40 4.1 Protocolo de investigação 41 4.2 Análise estatística 43
5 RESULTADOS 44
6 DISCUSSÃO 58
7 CONCLUSÕES 68
8 REFERÊNCIAS 70
9 ANEXOS E APÊNDICES 76 9.1 Lista de anexos e apêndices 77
10 GLOSSÁRIO 88
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1 INTRODUÇÃO
No cenário contemporâneo, paradoxal, de avanço no entendimento dos efei-
tos deletérios do ruído na saúde humana e de incrementos constantes nos níveis de
pressão sonora, desenvolver políticas de conservação da saúde de uma forma geral,
e de conservação da saúde auditiva de forma particular, torna-se fundamental.
Neste sentido, o desenvolvimento de ações proativas que garantam o bem-
estar biopsicossocial do indivíduo, indubitavelmente, implica em interdisciplinaridade e
contextualização ambiental, situando o indivíduo no ambiente em que está inserido.
No ambiente laboral, o ruído é considerado o fator de risco que mais atinge os
trabalhadores (Brasil, 2006). A fim de mitigar seus efeitos, a legislação brasileira prevê
a elaboração e execução de programas de conservação auditiva, conforme a Norma
Regulamentadora NR – 9 Programa de Prevenção de Riscos Ambientais – PPRA
(Brasil, 1994) e Portaria 19 do Ministério do Trabalho -Diretrizes e parâmetros míni-
mos para avaliação e acompanhamento da audição em trabalhadores expostos a ní-
veis de pressão sonora elevados (Brasil, 1998). O trabalho em conservação auditiva é
multiprofissional e se destina a prevenir a instalação ou evolução de perdas de audi-
ção provocadas pela exposição ao ruído (Santos e Matos, 1994; Ibanez, 1997; ASHA,
2004; Cavalli, 2005; Barbosa Filho, 2008; Verbeek et al. 2009).
A perda auditiva induzida pelo ruído (PAIR) é caracterizada por uma degenera-
ção irreversível do sistema auditivo periférico, com lesão das células ciliadas do órgão
de Corti, devido a uma exaustão metabólica (Comitê Nacional de Ruído e Conserva-
ção Auditiva, 1999). Em estágios iniciais, é imperceptível, porém se estiver acompa-
nhada de zumbido, este poderá comprometer dramaticamente a qualidade de vida do
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indivíduo. Pesquisa realizada pela Public Health Agency of America em 1985/ 1986
(Sanchez e Ferrari, 2004) apontou o zumbido severo como o terceiro pior sintoma que
pode acometer o indivíduo, sendo o primeiro a dor intensa intratável e o segundo, a
tontura intensa intratável.
Múltiplas causas estão relacionadas ao zumbido (Sanchez et al. 1997;
Jastreboff et al. 1998; Sanchez e Bento, 2000; Sanchez e Ferrari, 2004), porém,
zumbido relacionado à perda auditiva induzida pelo ruído tem sido apontado como a
causa mais comum (Barnea et al. 1990; Axelsson e Prasher, 2000; Toh, 2002). Se-
gundo Dobie (2004), a exposição ao ruído, assim como a idade e o gênero, são os
principais fatores de risco para perda auditiva e zumbido.
O zumbido pode ser o primeiro indicativo da exposição excessiva ao ruído e o
desenvolvimento da perda auditiva ocorrer mais tarde (Kileny, 2008). Em estudo re-
trospectivo de 15 anos, com trabalhadores expostos a ruído, Griest e Bishop (1998),
observaram que a queixa de zumbido antecedeu alterações significativas nos limia-
res audiométricos.
O zumbido é um sintoma complexo, de diversidade etiológica e de fisiopatolo-
gia não completamente esclarecida. As concepções atuais postulam o envolvimento
do sistema auditivo periférico e central, aferente e eferente e a interação com outros
sistemas (Jastreboff, 1990; Eggermont e Roberts, 2004; Kaltenbach, 2006; Tyler et
al. 2008).
A interação do sistema auditivo com o sistema somatossensorial foi demons-
trada em estudos com cobaias (Wright e Rhyugo, 1996; Shore et al. 2008) e tem si-
do evidenciada clinicamente nos indivíduos com zumbido (Moller et al. 1992;
Rubinstein et al. 1993; Pinchoff et al. 1998; Levine, 1999a; Sanchez et al. 2002; Le-
vine et al. 2003; Lanting et al. 2010). Estimulações do sistema somatossensorial po-
dem modificar as características psicoacústicas do zumbido ou induzi-lo. Este fenô-
meno é conhecido como modulação somática do zumbido ou zumbido somático e
vem sendo estudado pela sua possível influência nos mecanismos de geração e
percepção do zumbido (Levine, 1999a; Levine, 1999b; Sanchez et al. 2003; Shore et
al. 2007; Shore et al. 2008).
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Diante deste cenário multifacetado e complexo, o presente estudo destina-se a
contribuir para o entendimento da relação entre ruído, zumbido e modulação somática
do zumbido em trabalhadores expostos ao ruído, com vistas à conservação auditiva
em uma dimensão ampliada. O impacto que o zumbido pode ter na vida do indivíduo
justifica esforços para contribuições neste campo.
A inserção deste estudo num Programa Ambiental busca novos diálogos e re-
flexões, consolidando abordagens a partir de um paradigma de complexidade, distin-
to da tradicional linearidade nexo-causal.
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2 OBJETIVOS
2.1 Objetivo geral
Contribuir para o entendimento do zumbido e sua correlação com perda audi-
tiva e modulação somática em trabalhadores expostos ao ruído.
2.2.Objetivos específicos
Estimar a ocorrência do zumbido nos trabalhadores expostos ao ruído, em uma
empresa do ramo da alimentação do município de Lajeado-RS;
Relacionar zumbido com exposição ao ruído;
Relacionar zumbido com perda auditiva;
Identificar os fatores que pioram o zumbido;
Estimar a repercussão do zumbido na vida do trabalhador;
Verificar a ocorrência de modulação somática.
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3 REFERENCIAL TEÓRICO
3.1 Definição e epidemiologia do zumbido
O zumbido é um sintoma auditivo, endógeno, definido como a experiência
consciente de um som, originado na cabeça ou nas orelhas, na ausência de estímu-
lo externo (Mc Fadden, 1982). O zumbido pode ser percebido em uma orelha - ge-
ralmente na esquerda -, em ambas as orelhas ou na cabeça (Dobie, 2004). É objeto
de curiosidade e de controvérsias desde o antigo Egito e da Mesopotâmia (Sanchez,
1998).
O zumbido é considerado um sintoma de pobre entendimento e de difícil tra-
tamento (Alster et al. 1993), que ocorre em 10 a 15% da população geral, aumen-
tando para 20 a 40% no idoso (Axelsson e Ringdahl, 1989).
Está relacionado a praticamente todas as patologias auditivas, uma vez que,
85% de pacientes com problemas auditivos, referem zumbido (Mc Fadden, 1982).
Zumbido espontâneo, com duração de poucos segundos ou minutos, é uma
sensação praticamente universal (Dobie, 2004). É clássica a referência à pesquisa
de Heller e Bergmann (1953) mostrando que, sob condições de silêncio e atenção,
94% de normo-ouvintes, adultos, experimentaram alguma sensação auditiva.
Entretanto, para aproximadamente 4% da população, o zumbido é clinicamen-
te significante, com importante repercussão na qualidade de vida (Mc Fadden,
1982). As queixas mais frequentes referem-se à interferência no sono; persistência
do zumbido; dificuldade para entender a fala; desânimo, frustração ou depressão;
incômodo, irritação e inabilidade para relaxar; dificuldade de concentração ou confu-
são (Tyler e Baker, 1983).
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Para Dobie (2004), é preciso diferenciar percepção auditiva do sofrimento que
o zumbido pode causar, abordando terapeuticamente cada um dos distintos aspec-
tos. Jastreboff et al. (1998), também diferenciam a categoria “experimentando” o
zumbido, aqueles que somente têm a sensação auditiva; da categoria “sofrendo”
com o zumbido. Nestes, haveria ativação do sistema límbico e do sistema nervoso
autônomo (Jastreboff et al. 1996).
3.2 Fatores etiológicos
Devido à diversidade etiológica e às particularidades em cada caso, estabele-
cer a causa do zumbido não é uma tarefa fácil. O indivíduo pode ser portador de al-
guma doença que causa zumbido e o seu zumbido não ser atribuído a esta doença
(Levine, 2004). Pode ocorrer uma causa específica que determina e gera o zumbido
e ainda, pode haver uma interação de vários fatores no mesmo indivíduo, gerando e
potencializando o zumbido (Sanchez e Ferrari, 2004; Levine, 2004).
Um aspecto importante a considerar é que o zumbido pode ser um fenômeno
limiar, ou seja, não se manifestar a partir de um fator etiológico, mas da atuação si-
nérgica de dois ou mais fatores (Levine, 2004).
O zumbido é um sintoma, não uma doença e, por ser definido como uma
percepção sonora (apito, chiado, motor, sirene, ondas do mar, panela de pressão,
grilo, etc) é frequentemente associado ao sistema auditivo. A maioria dos casos de
zumbido está relacionada à perda auditiva induzida por ruído, PAIR, (Dobie, 2004) e
a prevalência deverá aumentar na população, principalmente devido à idade (Daniell
et al. 1998) e à exposição ao ruído no trabalho e no lazer (Axelsson e Prasher, 2000;
Toh, 2002).
Mesmo tratando-se do tipo mais comum de zumbido – gerado pelo sistema
auditivo, o zumbido pode estar relacionado a outros órgãos e sistemas (Kileny,
2008). As causas podem ser assim classificadas (Sanchez e Bento 2000; Sanchez,
2008):
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1) Otológicas: afeccções da orelha externa (tampão de cerume, otite externa, etc.),
da orelha média (otite média, otosclerose, etc.), da orelha interna (doença de
Menière, trauma acústico, perda auditiva induzida pelo ruído), do VIII par craniano
(tumor do nervo auditivo).
2) Metabólicas: relacionadas ao metabolismo da glicose e ao metabolismo dos
lipídios; hormônios tireoidianos; deficiência de vitamina B; deficiência de minerais
como zinco e magnésio; abuso de cafeína (café, chá preto, chocolate e algumas be-
bidas).
3) Neurológicas: inclui traumatismo crânio-encefálico, acidente vascular cerebral,
esclerose múltipla, sequela de meningite, whiplash.
4) Odontológicas: relacionadas à disfunção da articulação têmporo-mandibular
(ATM) ou do aparelho mastigatório (perda de dentes; hábitos para-funcionais orais
como apertar ou ranger os dentes, mascar chiclete, roer unhas).
5) Cardiovasculares: relacionadas à anemia, hipertensão arterial sistêmica, insufi-
ciência cardíaca, com diminuição do fluxo sanguíneo da orelha interna.
6) Farmacológicas: relacionadas ao uso de antiinflamatórios, antibióticos, antimalá-
ricos, anticoncepcionais, diuréticos, metais pesados, solventes, antidepressivos tricí-
clicos. O zumbido é apontado como efeito colateral em mais de 70 medicações.
7) Psicológicas: ansiedade, depressão, síndrome do pânico, fobias (podem ser um
fator coadjuvante na percepção e reação ao zumbido).
O zumbido também pode ser gerado por estruturas para-auditivas, menos
comuns e relacionado a estruturas vasculares e musculares (Sanchez et al. 2000):
Vasculares: caracteriza-se por pulsações sincrônicas com o batimento cardíaco
ou percebido como clique. Está relacionado à malformação artério-vascular, neopla-
sia artério-vascular, hum venoso ou qualquer alteração vascular que modifique o
fluxo sanguíneo próximo às estruturas auditivas.
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Musculares: em geral, são cliques não sincrônicos, causados por mioclonias dos
músculos do palato ou da orelha média.
3.3 Fisiologia da audição
A audição é um sentido que nos conecta com o mundo e com os outros. É
fundamental para a comunicação, aprendizagem e socialização, funções corticais
que surgem com o desenvolvimento ontogenético (Stocking, 2008).
O sistema auditivo é dividido em sistema auditivo periférico (figura 1) e sistema
auditivo central. O sistema periférico é formado pela orelha externa, orelha média, ore-
lha interna e nervo auditivo. É responsável pela captação, condução, modificação,
amplificação, análise e transdução das ondas sonoras do ambiente (Aquino e Araújo,
2002). Sucintamente, as ondas sonoras “coletadas” pelo pavilhão auricular passam
pelo meato ou conduto acústico externo e são amplificadas, se estiverem na faixa de
frequência de 1.5 a 7 kHz. O conduto auditivo externo tem aproximadamente 2,5 cm
de comprimento e limita-se com a membrana timpânica. A membrana timpânica divide
a orelha externa da orelha média e está interligada à cadeia ossicular, formada pelos
menores ossos do corpo humano: martelo, bigorna e estribo (Oliveira, 1997).
Este sistema, chamado de tímpano-ossicular, transmite as vibrações sonoras
à janela oval, permitindo a transdução da energia mecânica em energia hidráulica,
do meio aéreo da orelha média, para o meio líquido da orelha interna. A transmissão
sonora é efetiva devido à diferença das superfícies da membrana timpânica e da
janela oval, ocorrendo uma multiplicação da pressão sonora em 17 vezes. O meca-
nismo de alavanca dos ossículos também aumenta a pressão sonora, de forma que
há um acréscimo aproximado de 30 dB na energia que chegou ao tímpano e foi
transmitida à cóclea, na orelha interna (Oliveira, 1997).
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Orelha externa média interna nervo auditivo
Figura 1: Representação do sistema auditivo periférico: orelha externa, média, interna e nervo auditivo. Fonte: www.neuroreille.com/promenade. Acesso em 05 mar. 2010.
A fisiologia da orelha média também está relacionada a condições ideais de
pressão aérea, ou seja, ambos os lados da membrana timpânica devem ter pressão
igual à pressão atmosférica. Esta regulação é feita pela tuba auditiva, que em geral,
encontra-se fechada e abre na deglutição, bocejo, manobra de Valsalva (Bear et al.
2008).
A cóclea (do grego kokl, que significa caracol) é responsável por uma sofisti-
cada fisiologia que envolve análise de frequências, amplificação não linear e trans-
dução de energia (Kurc, 1999). A vibração mecânica do estribo na janela oval pro-
duz ondas hidrodinâmicas no meio líquido da cóclea que se propagam da base ao
ápice e desencadeiam movimentos oscilatórios na membrana basilar (Kurc, 1999).
Os movimentos da membrana basilar são determinados pela frequência e intensida-
de do estímulo sonoro e também, pelas características físicas da membrana basilar,
de forma que, sons agudos provocam vibração na base e sons graves no ápice da
cóclea. As vibrações mecânicas da membrana basilar provocam deslocamentos dos
estereocílios das células ciliadas externas, que estão acoplados à membrana tecto-
rial. As células ciliadas externas constituem o mecanismo amplificador e responsável
pela estimulação das células ciliadas internas. As células ciliadas internas são con-
sideradas unidades receptoras e codificadoras, com importante função na seletivi-
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dade de frequências e na transdução do estímulo mecânico em estímulo elétrico (O-
liveira, 1997) (Figura 2).
Figura 2 - Representação das CCEs (2) e das CCIs (1). Fonte: www.neuroreille.com/promenade. Acesso em 05 mar. 2010.
Os estereocílios, estimulados com as vibrações, abrem os canais iônicos,
permitindo a entrada de potássio e a despolarização celular, que por sua vez, ativa
os canais de cálcio. A entrada de cálcio dispara a liberação do neurotransmissor,
principalmente o glutamato, que ativa o gânglio espiral e dispara potenciais de ação.
Os axônios do gânglio espiral formam o nervo auditivo e conduzem a informação
auditiva codificada em impulsos elétricos ou potenciais de ação ao sistema auditivo
central (Bear et al. 2008).
No sistema auditivo central (figura 3), os impulsos elétricos seguem por vias
ascendentes, aferentes, de forma ipsi-lateral (30% das fibras neurais) e de forma
contra-lateral (70% das fibras neurais cruzam para o lado oposto). Os sítios de si-
napse da via auditiva central localizam-se no tronco-cerebral, tálamo e córtex tempo-
ral, a saber: núcleo coclear (1. neurônio), o colículo inferior (2. neurônio), corpo geni-
culado medial (3. neurônio) e giro temporal transverso ou de Heschl, área 41 de
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Brodmann (4. neurônio) (Bear et al. 2008). Esta via é considerada clássica ou lem-
niscal, ou seja, recebe informação auditiva gerada no próprio sistema auditivo e pro-
jeta-se até o córtex auditivo primário (Moller e Rollins, 2002) (figura 4).
Figura 3 – Representação do sistema auditivo central. Fonte: www.sistemanervoso.com. Acesso em 05 mar. 2010.
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Figura 4 – Representação da via auditiva clássica ou lemniscal. Fonte: www.neuroreille.com/promenade. Acesso em 05 mar. 2010.
Em praticamente todos os níveis do sistema auditivo central existem proje-
ções descendentes, eferentes: cortico-talâmicas, tálamo-coliculares, colículo-
olivares, olivo-cocleares. Desta forma, centros inferiores trabalham sob controle efe-
rente de centros superiores. Especula-se que uma das funções do sistema eferente
esteja relacionada à proteção do sistema auditivo a estímulos intensos e à audição
em ambientes com ruído de fundo (Aquino e Araújo, 2002).
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3.4 Fisiopatologia do zumbido
A fisiopatologia subjacente ao zumbido não está completamente elucidada,
apesar dos avanços científicos nas últimas décadas (Jastreboff et al. 1998; Moller,
2003). A abordagem atual atribui aos caminhos auditivos um papel importante no
desenvolvimento do zumbido como uma percepção sonora, enquanto a interação de
vários subsistemas no sistema nervoso, principalmente com o sistema límbico, seria
responsável pelo desenvolvimento da perturbação e do sofrimento causados pelo
zumbido (Jastreboff et al. 1996).
O zumbido é considerado, por diversos autores, uma desordem fisiológica re-
sultante de atividade neuronal aberrante nos caminhos auditivos e erroneamente
interpretada como som, nos centros corticais (Jastreboff, 1990; Sanchez et al.,
2004).
A maioria dos casos está relacionada à disfunção da cóclea (Mc Fadden,
1982). Diversos mecanismos de geração e percepção do zumbido foram propostos,
dentre eles:
1) Emissões otoacústicas espontâneas (OEAs): aproximadamente 4% dos casos
de zumbido foram atribuídos ao mecanismo ativo da cóclea, ou seja, à energia gera-
da pelas contrações rápidas das células ciliadas externas e, espontaneamente libe-
rada. O pitch do zumbido era próximo à frequência das OEAs espontâneas grava-
das e, o zumbido desapareceu quando as emissões foram suprimidas, por estímulo
sonoro (Penner, 1990).
2) Desacoplamento entre as células ciliadas externas (CCEs) e a membrana tecto-
rial: a perda de contato entre as CCEs e a membrana tectorial poderia resultar em
um acréscimo no ruído produzido pelo sistema – thermal noise -gerando o zumbido
(quanto menor a massa, ou quanto menor o acoplamento das partículas, maior o
nível de ruído produzido). O pitch do zumbido seria relacionado à região lesada,
considerando o tonotopismo coclear (Tonndorf, 1980). Jastreboff (1990) sugeriu
mecanismo similar ao considerar a possibilidade de desacoplamento entre as CCEs
e a membrana basilar.
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3) Dano desproporcional entre células ciliadas externas (CCEs) e internas (CCIs):
exposição a ruído ou a drogas ototóxicas pode causar danos na membrana basilar,
atingindo primeiramente as células ciliadas externas e, secundariamente, as células
ciliadas internas. Pode haver regiões da membrana basilar com lesão total das
CCEs e CCIs , assim como, regiões com lesão parcial das CCEs e com as CCIs in-
tactas. Neste último caso, é possível o desacoplamento entre a membrana basilar e
a membrana tectória, devido à lesão das CCEs e à integridade das CCIs. O que di-
minuiria a distância entre as CCIs e a membrana tectorial, provocando despolariza-
ção tônica (bloqueio por despolarização) das CCIs e, consequentemente atividade
neuronal anormal nas fibras aferentes (Stypulkowski, 1990).
4) Disfunção coclear envolvendo cálcio: vários mecanismos da cóclea são influen-
ciados por este mineral, a posição da membrana tectorial, os canais iônicos, as pro-
priedades de transdução das células ciliadas, as contrações lentas das CCEs e a
liberação de neurotransmissores pelas células ciliadas. Segundo Jastreboff (1990),
mudanças na concentração de cálcio, tanto na perilinfa quanto nas células ciliadas,
podem ocasionar inúmeras disfunções cocleares, incluindo o zumbido. O autor pro-
pôs uma série de eventos a partir da diminuição dos níveis de cálcio, na cóclea: e-
dema da membrana tectória, aumento da distância entre a membrana tectória e as
CCEs, desacoplamento parcial dos estereocílios, aumento do ruído do sistema –
thermal noise -, diminuição das contrações lentas das CCEs, redução da efetividade
do sistema eferente, aumento da permeabilidade das CCEs aos íons, mudanças no
volume das CCEs, aumento da atividade espontânea das fibras do nervo auditivo
paralelo à diminuição da atividade evocada. Toda a sequência proposta culminaria
com o aumento de ruído no sistema e a deterioração da relação sinal-ruído, facili-
tando o aparecimento do zumbido e reduzindo o reconhecimento de sons, particu-
larmente no ruído e sons complexos como a fala (Jastreboff, 1990).
5) Sistema eferente: acredita-se que sua função, especialmente do trato eferente
olivo coclear medial, está relacionada à modulação dos movimentos das CCEs, re-
gulando as contrações lentas e atenuando as contrações rápidas e, ao ajuste da
membrana basilar para a transdução do estímulo auditivo. O estímulo auditivo pro-
voca a despolarização das CCEs (atividade excitatória) e o trato olivococlear medial,
através da liberação de acetilcolina na fenda sináptica, provoca a hiperpolarização
das CCEs (atividade inibitória), (Fávero et al. 2006). Uma disfunção do trato olivoco-
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clear medial produziria um desequilíbrio entre despolarização e hiperpolarização, ou
seja, entre atividade elétrica excitatória e atividade elétrica inibitória, provocando
uma atividade elétrica exacerbada, erroneamente interpretada como som pelo sis-
tema auditivo central, gerando o zumbido (Jastreboff, 1990).
6) Hiperatividade central: a ação do sistema auditivo central é orientada para a ho-
meostase, com atividade excitatória e inibitória interagindo em todos os níveis, o que
promove equilíbrio, adaptação e habituação. Diante da diminuição da aferência, ou
seja, de sinal de entrada, do sistema auditivo periférico, a sensibilidade do sistema
auditivo central é aumentada a fim de compensar este decréscimo. Especula-se que
a sensibilidade aumente para qualquer sinal de entrada, inclusive para a atividade
espontânea, o que poderia gerar o zumbido (Jastreboff, 1990).
Diante de inúmeras teorias, as hipóteses atuais de codificação do zumbido su-
gerem: aumento ou diminuição da atividade espontânea, aumento da sincronia neural
e mudança nos mapas tonotópicos (Eggermont e Roberts, 2004). Mesmo consideran-
do uma origem periférica, o sistema auditivo central teria um papel fundamental na
maioria dos casos de zumbido. Em modelos animais foram mapeados alguns sítios
relacionados ao zumbido, conforme ilustração a seguir: núcleo coclear dorsal (NCD),
colículo inferior (CI), córtex primário e secundário ou associativo (Figura 5).
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Figura 5 – Representação esquemática do sistema auditivo, excluindo vias binaurais e conexões interhemisféricas. Fonte: Modificado de Eggermont e Roberts, 2004.
A audição também tem a função de nos manter alerta em relação ao ambien-
te, particularmente para sons novos que possam representar perigo. É um proces-
samento da informação que ocorre ao nível subcortical, subconsciente. Trata-se de
uma herança filogenética que atribuiu à audição uma função essencial de sobrevi-
vência (Jastreboff e Jastreboff, 2001; Stocking, 2008).
O zumbido, ao ser detectado pela primeira vez, aciona a função de alerta e
atenção do sistema auditivo e dependendo das significações atribuídas a ele (por
exemplo: doença grave, possibilidade de piorar, preocupação, angústia, medo), po-
derá ocorrer habituação ou não. Entende-se por habituação o processo fisiológico de
diminuição progressiva das respostas a um estímulo neutro e repetitivo (Norré,
1979). Dito de outra forma, o estímulo torna-se familiar a ponto de não ser conscien-
temente percebido, devido à exposição repetida (Searchfield, 2008). Para ocorrer, é
necessário que o estímulo não desencadeie nenhuma reação emocional, não esteja
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associado à preocupação, medo e outras ideias negativas. Assim, a habituação o-
corre naturalmente para alguns indivíduos, enquanto que para outros é necessária
intervenção terapêutica específica (Jastreboff e Jastreboff, 2001).
A habituação independe das características psicoacústicas do zumbido, mas
está condicionada à significação atribuída a ele. Portanto, dois indivíduos com o
mesmo tipo de zumbido podem apresentar reações completamente distintas, um
estar muito incomodado, sofrendo com o zumbido e o outro habituado, percebendo o
zumbido somente em situações de silêncio e atenção (Jastreboff, 1990; Jastreboff e
Jastreboff, 2001).
Para McKenna e Andersson (2008), como e o que o indivíduo pensa a respei-
to de um evento pode ser mais importante do que o evento propriamente dito. Em
geral, os pacientes que sofrem com o zumbido pensam muito mais no zumbido e de
forma negativa do que aqueles que não sofrem. Por isto, apropriada orientação e
exaustivo aconselhamento é fundamental no tratamento do paciente que sofre com
zumbido. Deve-se considerar ainda que o estudo de pacientes que sofrem com
zumbido tem apontado para uma alta correlação com depressão (Gerber et al. 1985;
Dobie, 2003).
Segundo Jastreboff (1990), em certos estados emocionais, a percepção do
zumbido envolve o sistema límbico e o córtex pré-frontal integrando aspectos senso-
riais e emocionais. Para Kaltenbach (2006), devem ser considerados três compo-
nentes no zumbido: auditivo, atencional e emocional. O autor relata que o zumbido
inicia como uma percepção auditiva e a persistência desta percepção, frequente-
mente está associada a desordens de atenção e problemas emocionais. O indivíduo
passa a focar sua atenção no zumbido, desenvolvendo problemas de concentração.
A percepção continuada do zumbido leva ao incômodo, frustração, medo, ansiedade
e depressão. A associação de dificuldade de atenção e desordens emocionais cul-
minaria com distúrbios do sono e um impacto ainda maior na qualidade de vida do
indivíduo (Kaltenbach, 2006).
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3.5 Modulação somática do zumbido e zumbido somático
Estudos do zumbido têm evidenciado correlação entre o sistema auditivo e
outros sistemas como o visual e o sistema somatossensorial. As primeiras observa-
ções desta correlação ocorreram na década de 80. Foram descritos pacientes que
sofreram injúria da porção auditiva do VIII par craniano devido a tumor do ponto ce-
rebelar ou fossa posterior. Após a cirurgia, alguns pacientes desenvolveram zumbido
evocado pela movimentação dos olhos no eixo horizontal e ou vertical, com a cabe-
ça em posição neutra. Este fenômeno foi chamado de gaze-evoked tinnitus –GET
(Wall et al. 1987).
Cacace et al. (1999) relataram o aparecimento de zumbido com estimulação
cutânea da parte superior da mão e dedos, fenômeno denominado cutaneous-
evoked tinnitus – CET. Os pacientes haviam sofrido ablação total unilateral do nervo
vestíbulo coclear devido a tumor da base do crânio e fossa posterior. A ocorrência
de CET foi ipsilateral à desaferentação. Os autores sugeriram que após a desaferen-
tação unilateral, ocorreram mudanças plásticas em inúmeros centros neurais, permi-
tindo a estimulação da via auditiva pela atividade neural associada a movimentos e
sensibilidade.
Outros estudos (Moller et al. 1992; Rubinstein et al. 1993; Pinchoff et al. 1998;
Levine, 1999; Sanchez et al. 2002; Levine et al. 2003; Rocha et al. 2006; Lanting et
al. 2010), demonstraram a interferência do sistema somatossensorial (somestésico
ou somático) na percepção do zumbido. O sistema somatossensorial é um sistema
difuso, com receptores distribuídos por todo o corpo e responsável pelas sensações
de frio e calor, dor, tato, pressão, vibração e propriocepção (Bear et al. 2008).
Divide-se em subsistema epicrítico (preciso, rápido, discriminativo, com repre-
sentação espacial detalhada) e protopático (grosseiro, lento, com representação es-
pacial imprecisa). O subsistema epicrítico é responsável pela sensação de tato (re-
ceptores situados na pele e nas mucosas) e pela propriocepção consciente (recepto-
res situados nos músculos e nas articulações). O subsistema protopático é respon-
sável pela termossensibilidade (receptores situados na pele e nas mucosas), pela
dor (receptores nos tecidos de todo o corpo, com exceção do tecido nervoso), e ain-
da pelo tato mais grosseiro (Lent, 2005).
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Estimulações do sistema somatossensorial podem provocar modulação do
zumbido, ou seja, mudanças na percepção psicoacústica dos parâmetros de intensi-
dade (loudness) e tonalidade (pitch) assim como, induzir temporariamente a percep-
ção de zumbido ou originá-lo (zumbido somático) (Levine et al. 2007).
Nos estudos de Moller et al. (1992) a ocorrência de modulação somática do
zumbido, foi avaliada a partir da estimulação elétrica do nervo mediano, no pulso.
Ocorreu aumento ou diminuição da intensidade do zumbido em 40% dos sujeitos
avaliados.
Rubinstein et al. (1993) observaram que movimentos de mandíbula e pressão
na ATM modificaram o zumbido em aproximadamente 30% dos sujeitos avaliados.
Outras pesquisas estimularam o sistema somatossensorial a partir de mano-
bras da cabeça e do pescoço e/ ou dos membros. Os resultados coincidiram quanto
à presença surpreendentemente elevada de mudanças na percepção de loudness e
ou pitch do zumbido.
Pinchoff et al. (1998) investigaram a ocorrência de modulação do zumbido em
93 pacientes sintomáticos, a partir das observações registradas em um questioná-
rio. 85% dos pacientes referiram modulação do zumbido com movimentos de man-
díbula, 9% referiram modulação com movimentos dos olhos. No grupo que referiu
modulação do zumbido com movimentos de mandíbula, 90% relatou aumento de
loudness e 51% mudança de pitch.
Levine (1999a) examinou 70 pacientes com zumbido e realizou 16 manobras
curtas e forçadas de contração isométrica de músculos da cabeça, pescoço e mem-
bros. As manobras foram realizadas contra uma resistência aplicada pelo examina-
dor, durante alguns segundos. Independente da etiologia do zumbido ou da presen-
ça de perda auditiva, 68% modulou a intensidade do zumbido em pelo menos uma
manobra. As manobras também resultaram em mudança na tonalidade do zumbido
e em mudança na percepção de lateralidade.
Sanchez et al. (2002) submeteram 121 pacientes com zumbido e 100 voluntá-
rios sem zumbido às mesmas manobras descritas por Levine (1999), porém contra
uma resistência aplicada pelo próprio paciente. Relacionaram ainda, dados da audi-
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ometria, do diagnóstico etiológico e de disfunção do aparelho mastigador. Encontra-
ram modulação do zumbido em 65% dos pacientes e capacidade de induzi-lo em
14%, mas nenhum fator foi considerado de risco ou determinante na capacidade de
modulação. Concluíram também que as manobras envolvendo a musculatura da
cabeça e do pescoço foram significativamente mais efetivas em modular o zumbido
do que as manobras envolvendo os membros.
Levine et al. (2003) verificaram a ocorrência da modulação somática, a partir
de manobras de cabeça e pescoço, em sujeitos sem zumbido e em sujeitos com
surdez profunda. As manobras induziram uma percepção auditiva como zumbido em
56% dos pacientes assintomáticos e provocaram modulação do zumbido nos paci-
entes que já apresentavam zumbido. A modulação ocorreu inclusive nos indivíduos
com surdez profunda, reforçando a suspeita de tratar-se de uma percepção auditiva
de origem somática.
Rocha et al. (2006) pesquisaram a presença de pontos-gatilho miofasciais e a
capacidade de modulação do zumbido a partir da pressão digital de músculos da
região da cabeça, pescoço e cintura escapular em 94 pacientes com zumbido e 94
pacientes assintomáticos. Os pontos-gatilho foram comuns em 72,3% dos pacientes
com zumbido e a pressão digital destes pontos provocou modulação em 55,9%. Foi
encontrada ainda correlação de lateralidade entre a orelha com pior zumbido e o
lado do corpo com maior número de pontos-gatilho em 56,5% dos casos (p<0,001),
sugerindo que a presença de pontos-gatilho miofasciais pode ser um possível fator
etiológico ou coadjuvante do zumbido.
Levine (1999b) já havia sugerido a existência de um componente somático
em alguns casos de zumbido. Este deveria ser investigado sempre que houvesse
intermitência do zumbido, grandes flutuações no loudness, variabilidade na localiza-
ção do zumbido, ausência de perda auditiva ou perda auditiva simétrica com zumbi-
do unilateral, histórico de injúria de cabeça ou pescoço, problemas dentários, zumbi-
do ipsilateral ao trauma.
Por outro lado, a curiosa ocorrência de zumbido temporário em pacientes as-
sintomáticos, encontrada em diversas pesquisas (Sanchez et al. 2002; Levine et al.
2003; Rocha et al. 2006), reforça a ideia de Levine et al. (2003), que influências somá-
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ticas não estariam limitadas aos sujeitos com zumbido, mas que a relação com o sis-
tema somatossensorial pode ser uma propriedade fundamental do sistema auditivo.
É sabido que alguns núcleos do sistema auditivo recebem (e integram) infor-
mação de origem auditiva e somatossensorial. São considerados núcleos bimodais
ou multimodais e encontram-se no córtex auditivo secundário ou associativo, tálamo
(núcleo medial e dorsal do tálamo) e tronco cerebral (núcleo externo do colículo infe-
rior, núcleo coclear dorsal e núcleo coclear ventral). Estes núcleos fazem parte da
via auditiva não clássica ou extra-lemniscal (Moller e Rollins, 2002).
A via auditiva extralemniscal ou não clássica e a via auditiva lemniscal ou
clássica ascendem paralelas, do tronco cerebral à córtex auditiva. Entretanto, no
tálamo, a via auditiva clássica faz conexão com o núcleo ventral e deste com o cór-
tex auditivo primário. De maneira distinta, a via auditiva não clássica faz conexão
com o núcleo dorsal e medial e as projeções dirigem-se ao córtex auditivo associati-
vo. Os neurônios da via auditiva clássica respondem somente a estímulos de origem
auditiva e a frequências específicas, enquanto os neurônios da via auditiva não clás-
sica têm respostas menos específicas ao som, veiculam o estímulo ao córtex auditi-
vo associativo, respondem a aferências somatossensoriais e a resposta pode ser
modulada com estímulos somatossensoriais (Moller e Rollins, 2002).
A via auditiva extralemniscal ou não clássica, da qual o núcleo coclear dorsal
faz parte, também está conectada com estruturas do sistema límbico (Moller e Rol-
lins, 2002). Foi salientado por Kaltenbach (2006), que ansiedade e depressão, fre-
quentemente associadas com zumbido, podem resultar da interação do núcleo co-
clear dorsal com áreas não auditivas do tronco cerebral.
A modulação do zumbido ou a possibilidade de induzi-lo, temporariamente, é
uma evidência clínica da interação auditivo-somestésica, e conforme Levine et al.
(2003), esta habilidade não tornaria o zumbido um problema clínico.
Por outro lado, uma ativação anormal desta interação, a partir da desinibição
ou ativação de núcleos multimodais, como por exemplo, do núcleo coclear dorsal, po-
de determinar um zumbido somático e torná-lo clinicamente importante (Levine et al.
2007). Para Levine (2004) zumbido somático está associado à injúria da cabeça ou
região alta do pescoço (whiplash, problemas dentários, desordem da ATM) é unilateral
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e ipsilateral à lesão somática, podendo ocorrer na ausência de perda auditiva. É con-
siderado o segundo maior tipo de zumbido, depois do zumbido associado à PAIR.
A integração do sistema somatossensorial com o sistema auditivo é abundan-
te e encontrada em diferentes níveis da via auditiva, apesar de inicialmente ter sido
conhecida somente em níveis mais altos, do tálamo e do córtex. A primeira origem
de informações somatossensoriais é o gânglio da raiz dorsal, que recebe informa-
ções da cabeça, pescoço, membros e tronco, vindas dos nervos espinhais (C1 a
C8). A segunda origem de informações somatossensoriais é o gânglio trigeminal,
com informações da face e boca (trato vocal, língua, mandíbula e ATM), vindas dos
nervos cranianos: trigêmio (V par), nervo facial (VII par), glossofaríngeo (IX), vago (X
par); dos quais o trigêmio é o mais importante (Dehmel et al. 2008).
Do gânglio da raiz dorsal, as informações ascendem por duas vias: via espino-
talâmica do sistema anterolateral, veicula coceira, toque grosseiro, temperatura e
dor; e via coluna dorsal do sistema lemniscal medial, veicula propriocepção e toque
fino. Esta via projeta as informações ao núcleo grácil e ao núcleo cuneiforme, que
compõem o núcleo medular dorsal. O núcleo grácil recebe informações dos mem-
bros e da parte inferior do tronco, enquanto o núcleo cuneiforme recebe informações
da cabeça, membros e parte superior do tronco. Informações proprioceptivas do pa-
vilhão auricular e da parte posterior do pescoço são veiculadas ao núcleo coclear
dorsal e são relevantes para orientar na direção da fonte sonora (Dehmel et al. 2008).
Do gânglio trigeminal, as informações são projetadas ao complexo trigeminal
sensorial. Este complexo é formado por três núcleos que processam diferentes mo-
dalidades sensoriais: núcleo principal, informações sobre toque suave e sensação
de posição; núcleo mesencefálico, informação proprioceptiva da mandíbula; núcleo
espinhal trigeminal, informação sobre dor, temperatura, pressão suave, propriocep-
ção do trato vocal, da ATM e da língua (Dehmel et al. 2008).
Aferências somatossensoriais originadas no gânglio da raiz dorsal e no gân-
glio trigeminal são transmitidas direta e indiretamente ao núcleo coclear ventral e
dorsal e ao colículo inferior (Shore et al. 2008).(Figura 6)
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Figura 6 – Representação esquemática das vias conectando os sistemas somatossensorial e auditivo. Fonte: Modificado de Dehmel et al. 2008.
No núcleo coclear dorsal, a projeção das fibras somatossensoriais é ipsilate-
ral, o que justificaria, nos casos de zumbido somático, unilateral, a localização do
zumbido no mesmo lado de uma injúria somática (Levine, 2004; Levine et al. 2007).
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Segundo Dehmel et al. (2008), estimulações somatossensoriais ativam alguns
neurônios auditivos, influenciando a codificação dos estímulos acústicos. Dito de
outra forma, estímulos somatossensoriais epicríticos, relativos a sensações cutâneas
e proprioceptivas geram atividade elétrica na via auditiva (Shore et al. 2007).
Manobras que envolvam a musculatura da cabeça e porção alta da cervical
seriam mais efetivas para produzir modulação ou estimular a via auditiva (Sanchez
et al. 2002; Levine et al. 2007). A origem da atividade elétrica, provavelmente está
nos receptores periféricos dos músculos e tendões, ou seja, nos fusos musculares e
nos órgãos tendinosos de Golgi (Levine e Cheng, 2002).
Lanting et al. (2010), em trabalho inédito, usaram exame de imagem (resso-
nância magnética funcional) para investigar o efeito de uma manobra de modulação
na atividade do sistema auditivo central. Avaliaram indivíduos com zumbido que fos-
se modulado com protrusão da mandíbula e indivíduos-controle, sem zumbido e que
não apresentassem zumbido temporário com a manobra. Avaliaram as respostas
para três paradigmas: estímulos auditivos bilaterais e simultâneos, protrusão de
mandíbula e integração multimodal (estímulos sonoros e protrusão da mandíbula
simultaneamente). Encontraram respostas do sistema auditivo para sons e para pro-
trusão de mandíbula, em ambos os grupos. Nos indivíduos com zumbido, protrusão
de mandíbula provocou aumento da atividade no núcleo coclear e no colículo inferi-
or, possivelmente relacionada à modulação que é percebida pelos indivíduos. O sis-
tema somatossensorial respondeu à protrusão da mandíbula, mas não aos sons.
Outro aspecto importante a considerar, que foi ressaltado por Shore et al.
(2007; Shore et al. 2008), é a propensão de neurônios multimodais receber com-
pensações inter-modal após privação ou desaferentação sensorial. Considerando os
neurônios multimodais da via auditiva, a diminuição de estímulos aferentes, proveni-
entes tanto do sistema auditivo como do sistema somestésico pode provocar uma
reorganização funcional, relacionada ao zumbido (Shore et al. 2007; Shore et al.
2008).
Em experimento realizado com cobaias, Shore et al. (2008) compararam um
grupo com perda auditiva induzida pelo ruído com outro grupo sem perda e avalia-
ram as respostas do núcleo coclear dorsal para estímulos somente do sistema so-
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matossensorial e para estímulos de ambos os sistemas, somatossensorial e auditivo.
O número de células exibindo integração bimodal assim como o grau de integração
estava aumentado no grupo com perda auditiva. Constataram que após a perda au-
ditiva ocorreu aumento ou redistribuição das projeções do sistema trigeminal sobre o
núcleo coclear dorsal, provocando excitação ou inibição na via auditiva. Ou seja, a
aferência para estímulos somatossensorias aumentou no núcleo coclear, após perda
auditiva, modificando o equilíbrio aferente auditivo e somático. Concluíram que neu-
rônios somatossensoriais possivelmente apresentem um papel crucial na fisiopato-
logia do zumbido (Shore et al. 2008).
O estudo de Dehmel et al. (2008) também demonstrou que a ocorrência de
perda auditiva aumentou a atividade elétrica espontânea nos neurônios que rece-
bem aferência somatossensorial excitatória, resultando em grande aumento da sen-
sibilidade do núcleo coclear dorsal à estimulação trigeminal.
Interessante registrar que, integração de informações auditivas e somatossen-
soriais também ocorrem em outras espécies. A propriocepção do pavilhão auricular e
dos músculos do pescoço associada à sensação auditiva, permite movimento da ca-
beça em direção à fonte sonora, defesa e sobrevivência (Dehmet et al. 2008). A ativa-
ção anormal desta interação, favorecida ou não por privação sensorial de um dos sis-
temas, poderia estar intimamente relacionada ao zumbido.
Enfim, numa perspectiva contemporânea, o zumbido pode ser considerado ex-
pressão das mudanças do sistema nervoso e expressão das conexões entre o siste-
ma auditivo e outros sistemas, como o límbico e o somatossensorial (Sanchez et al.
2002; Shore et al. 2007). A busca do entendimento deste complexo sintoma, nesta
perspectiva, abre um vasto campo ao estudo e à pesquisa, com vistas à prevenção,
diagnóstico e tratamento.
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4 MATERIAL E MÉTODO
O estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Centro Universi-
tário - Univates (COEP- projeto número 119/09) e o Termo de Consentimento Livre e
Esclarecido (anexo A) assinado por todos os participantes.
O estudo foi desenvolvido em uma empresa do ramo de alimentação, do mu-
nicípio de Lajeado – RS. A empresa conta com 585 funcionários expostos a ruído,
sendo 372 homens e 213 mulheres e desenvolve programas de controle do ruído e
de prevenção e monitoramento de perda auditiva.
Os funcionários foram recrutados mediante comunicado escrito (apêndice A),
divulgado em cada um dos 11 setores da empresa, a saber: bala diet, bala dura, ba-
la mastigável, calda, chiclé, empacotamento I, empacotamento II, extrusado, pirulito
pelota, pirulito plano e salgado. O chefe de cada setor foi encarregado de listar os
funcionários que apresentavam zumbido (som nos ouvidos ou na cabeça, como chi-
ado, apito, buzina, grilo, chuva, motor, etc) por mais de cinco minutos, há mais de
seis meses (Heller, 2003) e que se disponibilizavam a participar da pesquisa.
Os funcionários listados foram atendidos individualmente, pela pesquisadora,
na própria empresa, no respectivo turno de trabalho. A empresa informou o número
de funcionários e os níveis de pressão sonora de cada setor, de acordo com os re-
gistros do Programa de Prevenção de Riscos Ambientais (PPRA).
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4.1 Protocolo de investigação
Foi realizada inspeção visual do meato acústico externo com uso de otoscó-
pio, marca Heine, modelo Mini Heine, de fibra ótica. Os trabalhadores com presença
de cerume ou corpo estranho que obstruísse a passagem do som foram encaminha-
dos ao médico otorrinolaringologista (ORL) para conduta pertinente. Trabalhadores
com secreção no conduto auditivo externo, com perfuração da membrana timpânica
ou com otalgia, foram excluídos da pesquisa.
Os funcionários responderam à entrevista baseada no protocolo do Ambulató-
rio de Zumbido do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo - FMUSP (Apêndice B).
Foi realizada audiometria tonal liminar em repouso auditivo de 14 horas, uso
do audiômetro da marca Interacoustics, modelo AD 229, fones TDH-39, marca Tele-
phonics, coxim modelo MX-41/AR, calibrado conforme as normas internacionais
(ISO 8253); em cabina acústica da marca São Luiz, modelo 1130. As frequências
avaliadas incluiram 0.25 a 8 kHz, por via aérea, e ao ser encontrado limiar superior a
25 dB, realizou-se também a pesquisa por via óssea, de 0.50 a 4 kHz. Como este
procedimento é realizado de rotina, na empresa, considerou-se a última audiometria
de cada funcionário, com data inferior a seis meses. Nos casos distintos, foi feita
nova audiometria.
As curvas audiométricas foram classificadas conforme critério da portaria 19
do Ministério do Trabalho que considera dentro dos limites aceitáveis, os casos cu-
jos audiogramas apresentem limiares auditivos menores ou iguais a 25 dB (NA), em
todas as frequências. Considera sugestivos de PAIR os casos cujos audiogramas,
nas frequências de 3 e/ou 4 e/ou 6 kHz demonstrarem limiares auditivos superiores
a 25 dB(NA) tanto no teste por via aérea quanto por via óssea, em um ou em ambos
os lados. São considerados não sugestivos de PAIR os casos cujos audiogramas
não se enquadram nas descrições acima (Brasil, 1998).
Foi utilizado o questionário Tinnitus Handicap Inventory (THI, Apêndice C), e-
laborado por Newmann et al. (1996), traduzido e adaptado para a língua portuguesa
(Ferreira et al. 2005). O questionário é constituído por 25 perguntas, avaliando com-
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ponente funcional: dificuldade de concentração ou leitura, dificuldade social, laboral
e interferência na audição; componente afetivo: frustração, ansiedade, depressão e
componente catastrófico: desespero e incapacidade do paciente acometido pelo
zumbido. Para cada pergunta deve ser escolhida uma das respostas: sim, não ou às
vezes. Estas respostas são tabuladas, considerando 4 pontos para a resposta sim, 2
pontos para a resposta às vezes e nenhum ponto à resposta não. Os pontos são
somados a fim de mensurar o grau de severidade do zumbido, considerando:
Grau 1, pontuação total de 0 a 16, zumbido ligeiro (percebido somente em ambi-
entes silenciosos)
Grau 2, pontuação de 18 a 36, leve (mascarado por ruídos ambientais, podendo
ser esquecido com as atividades diárias)
Grau 3, pontuação de 38 a 56, moderado (percebido na presença de ruído de
fundo, embora atividades diárias ainda possam ser realizadas)
Grau 4, pontuação de 58 a 76, severo (quase sempre percebido, leva a distúr-
bios nos padrões do sono e pode interferir com as atividades diárias)
Grau 5, pontuação de 78 a 100, catastrófico (sempre percebido, distúrbios nos
padrões do sono, dificuldade para realizar qualquer atividade)
Posteriormente foi realizada a pesquisa de Modulação do Zumbido (Apêndice
D). Consistiu na realização de 17 manobras, envolvendo movimentos, pressão e
contração de músculos da cabeça e pescoço. Inicialmente, cada funcionário atribuiu
uma nota de 0 a 10, à intensidade de seu zumbido, para orelha direita e para a ore-
lha esquerda. Para ausência de percepção do zumbido no momento da pesquisa, foi
atribuído o valor 0. Os participantes foram orientados pela examinadora sobre os
possíveis efeitos das manobras na percepção do zumbido (aumento ou diminuição
da sensação de intensidade, mudança na tonalidade do zumbido, dentre outros).
Realizaram cada manobra, sustentando-a por cinco segundos e atribuindo nova-
mente uma nota à percepção do zumbido, para cada orelha. Foi considerado modu-
lação qualquer mudança na percepção do zumbido, ou percepção de outro som. As
manobras foram desenvolvidas em ambiente silencioso.
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4.2 Análise estatística
A análise estatística foi realizada a partir da Correlação de Spearman, teste t,
Qui-quadrado, teste G, Mann-Whitney e teste exato de Fisher. Para todos os testes
foi considerado significativo p < 0,05.
Para verificar a correlação entre o percentual de indivíduos com zumbido, en-
contrados em cada setor e o nível de ruído, foi utilizada a Correlação de Spearman.
Também foi usada a Correlação de Spearman para verificar a severidade do zumbi-
do, medida pelo THI, e o tempo de percepção do zumbido, bem como a correlação
entre o tempo de exposição ao ruído e o tempo de percepção do zumbido nos indi-
víduos com perda auditiva e sem perda auditiva.
O teste t foi usado para verificar se existe relação entre a média do tempo de
exposição ao ruído nos indivíduos com perda auditiva e nos indivíduos sem perda
auditiva e, para verificar se existe diferença significativa entre a severidade do zum-
bido nos indivíduos com e sem perda auditiva
Foi usado o teste de Qui-quadrado para verificar a relação entre sensibilidade
auditiva, tontura e plenitude em relação aos indivíduos com e sem perda auditiva.
O teste G foi utilizado para verificar se o barulho, como fator de piora do zum-
bido, está relacionado com o nível de ruído do local de trabalho. E também, para
verificar se a queixa de sensibilidade ao som está relacionada ao nível de ruído do
local de trabalho.
Foi utilizado o teste de Mann-Whitney para verificar se existe diferença entre o
número de dores referidas em relação aos indivíduos com e sem perda auditiva e
para verificar se existe diferença entre o número de manobras que os indivíduos a-
presentaram modulação em relação aos indivíduos com e sem perda auditiva.
Para verificar se existe diferença significativa entre o número de indivíduos
que apresentaram ou não modulação em relação aos indivíduos com e sem perda
auditiva, foi utilizado o teste exato de Fischer.
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5 RESULTADOS
A coleta de dados ocorreu no período de agosto a dezembro de 2009. Dos
585 funcionários da empresa, inicialmente, 62 funcionários (10,6%) referiram per-
cepção de zumbido. Durante a avaliação fonoaudiológica foi constatado que dois
funcionários apresentavam excesso de cera no meato acústico externo, foram en-
caminhados ao ORL e ocorreu supressão do zumbido após remoção; um funcionário
apresentava surdez profunda, não reabilitada por linguagem oral; dois funcionários
apresentavam doença ativa de orelha; três percebiam o zumbido há menos de seis
meses e/ou menos de cinco minutos; quatro foram demitidos e oito não entenderam
a entrevista inicial, supondo tratar-se de um estudo que envolvia o barulho ao qual
estão expostos. Desta forma, foram excluídos 20 funcionários.
A amostra final foi composta por 42 indivíduos que apresentavam zumbido,
correspondendo a 7,2% da população total (n=585), sendo 25 do gênero masculino,
6,7% (n=372) e 17 do gênero feminino, 7,9% (n=213). A faixa etária variou de 20 a
60 anos, com predomínio entre 30 e 40 anos (33,3%) e idade média de 35 anos e
seis meses.
Foram encontrados 13 indivíduos (30,9%) no intervalo de 20 a 30 anos; 14 in-
divíduos (33,3%) no intervalo de 30 a 40 anos; 12 indivíduos (28,6%) no intervalo de
40 a 50 anos e 3 indivíduos (7,2%) no intervalo de 50 a 60 anos. No grupo das mu-
lheres a idade variou de 21 a 60 anos, com média de 35 anos e 5 meses e mediana
de 41 anos. No grupo de homens a idade variou de 20 a 49 anos, com média e me-
diana de 35 anos.
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O nível de ruído nos diferentes setores da empresa variou de 81,2 dB (A) a
95,5 dB (A). O setor cujo nível de ruído é mais intenso não apresenta o maior per-
centual de indivíduos com zumbido (Figura 7). Pela correlação de Spearman, não
ocorreu diferença significativa entre o nível de ruído do setor e o percentual de indi-
víduos com zumbido (rs = 0,2187; p= 0,5183).
0
5
10
15
20
25
B. DIE
TB. D
URA
B. MASTIG
ÁVELCALD
ACHIC
LÉEMPACOT. IEMPACOT. IIEXTRUSADO
PELOTAPIR
ULITO
SALGADO
Local de Trabalho
Perc
entu
al d
e In
divi
duos
70
75
80
85
90
95
100
Nive
l de
Ruíd
o (d
B)
%Nível de ruído
Figura 7- Percentual de indivíduos que apresentam zumbido, distribuídos por local de trabalho e nível de ruído em cada local.
O tempo de exposição ao ruído variou de 1 a 30 anos. A maioria dos indiví-
duos (57,6%) tem até 10 anos de exposição ao ruído, com média de três anos e oito
meses. Considerando-se o intervalo de 1 a 5 anos, foram encontrados 10 indivíduos
(23,8%); no intervalo de 5 a 10 anos, da mesma forma foram encontrados 10 indiví-
duos (23,8%); no intervalo de 10 a 15 anos foram encontrados 5 indivíduos (11,9%);
no intervalo de 15 a 20 anos foram encontrados 7 indivíduos (16,6%); no intervalo de
20 a 25 anos foram encontrados 9 indivíduos (21,4%) e no intervalo de 25 a 30 anos
foi encontrado 1 indivíduo (2,4%).
Com relação aos resultados da audiometria tonal, 21 funcionários (50%) apre-
sentaram limiares audiométricos nos padrões de normalidade. Os demais indivíduos
(21) apresentaram limiares audiométricos acima de 25 dB (NA), com predomínio da
configuração audiométrica compatível com PAIR (14 funcionários, ou 33%) (Figura 8).
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50%
33%
17%
SEM PERDA AUDITIVA COMPATÍVEL PAIR NÃO COMPATÍVEL PAIR
Figura 8 – Porcentagem de indivíduos relacionada aos achados audiométricos
Foram calculadas as medianas dos limiares audiométricos para a orelha direi-
ta e para a orelha esquerda. Observa-se que na configuração audiométrica compatí-
vel com PAIR os limiares são simétricos, com alterações que não excedem 35 dB
(NA) e limitados às frequências de 3 e 4 KHz, conforme ilustrado nas Figuras 9 e 10.
0
10
20
30
40
50
0.50 1 2 3 4 6 8Frequência (KHz)
Med
iana
s (d
B)
Normal Pair Não Pair
Figura 9 – Medianas para os limiares audiométricos, para a orelha direita, dos grupos com limiares audiométricos normais, sugestivos de PAIR e não sugestivos de PAIR.
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0
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20
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40
50
0.50 1 2 3 4 6 8Frequência (KHz)
Med
iana
s (d
B)
Normal Pair Não Pair
Figura 10 - Medianas para os limiares audiométricos, para a orelha esquerda, dos grupos com limia-res audiométricos normais, sugestivos de PAIR e não sugestivos de PAIR.
O comprometimento audiométrico foi predominantemente bilateral
(53,4%) seguido da condição à esquerda (33,3%) (Figura 11).
14%
33%53%
OD OE AO
Figura 11– Porcentagem de indivíduos com perda auditiva em ambas as orelhas (AO), na orelha esquerda (OE) e na orelha direita (OD).
A aplicação do teste t não revelou diferença significativa entre a média de
tempo de exposição ao ruído nos indivíduos sem perda auditiva ( =133,19) e nos
indivíduos com perda auditiva ( =146,28); (t= -0,4290; gl=40; p=0,6702).
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A queixa de plenitude auricular foi encontrada em 28 indivíduos (66,6%), sen-
do que, 17 (40,5%) referiram em ambas as orelhas, 7 (16,6%) na orelha esquerda e
4 (9,5%) na orelha direita.
Quanto à sensibilidade aos sons, foram encontrados 20 indivíduos (47,7%) que
referiram incômodo com barulho, principalmente música alta.
Da mesma forma o sintoma de tontura foi investigado subjetivamente somen-
te indagando aos indivíduos. 23 indivíduos (54,7%) não apresentam tontura, 12
(28,5%) percebem uma instabilidade ou desequilíbrio e 7 (16,8%) apresentam tontu-
ra rotatória.
Foram relacionados os sintomas de plenitude auricular, sensibilidade aos
sons e tontura nos grupos com e sem perda auditiva. Pelo teste de Qui-quadrado,
não foi encontrado diferença significativa dos grupos com relação à sensação de
plenitude auricular (X²= 0,111; gl=1; p=0,7385); sensibilidade aos sons (X²= 0,0) e
tontura (X²=0,382; gl=1; p=0,5366).
Para avaliar se a queixa de sensibilidade ao som está relacionada com o nível
de ruído do local de trabalho, foi utilizado o teste G. Não houve diferença significati-
va entre nível de ruído e a queixa de sensibilidade para sons (p= 0,7544), indicando
não haver relação entre ambos.
A caracterização do zumbido foi realizada, analisando os seguintes itens da en-
trevista: tempo de percepção do zumbido, localização (cabeça, orelhas, predomínio
em uma das orelhas), percepção (intermitente ou constante), início (súbito ou progres-
sivo), tipo de zumbido (som único, múltiplo, pulsátil ou clique) e descrição do som.
O tempo de percepção do zumbido variou de 6 meses a 23 anos, a maioria
dos indivíduos (31 indivíduos ou 73,8 %) percebem o zumbido há menos de 5 anos,
com média de três anos e sete meses. 8 indivíduos (19%) têm percepção precoce
do sintoma, há menos de 1 ano. Foram encontrados 31 indivíduos com percepção
de zumbido no intervalo de 6 meses a 5 anos; 6 indivíduos no intervalo de 5 anos a
10 anos; 4 indivíduos de 10 a 15 anos; nenhum indivíduo no intervalo de 15 a 20
anos e 1 indivíduo no intervalo de 20 a 25 anos.
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Considerando o coeficiente de correlação de Spearman, não foi encontrada
diferença significativa entre tempo de exposição ao ruído e tempo de percepção do
zumbido nos indivíduos com perda auditiva (rs= 0,2685; p= 0,2392). Entretanto, nos
indivíduos que não apresentam perda auditiva, foi encontrada diferença significativa
(rs= 0,5522; p= 0,0094), indicando, neste grupo, haver relação entre o tempo de ex-
posição ao ruído e o tempo de percepção do zumbido.
A Figura 12 apresenta a localização do zumbido. Pode ser observada preva-
lência na orelha esquerda seguida da localização binaural, simétrica (direita = es-
querda). A menor percepção foi em relação à orelha direita.
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5
10
15
20
25
D E D=E D>E E>D CABEÇA
Localização do Zumbido
% In
diví
duos
Figura 12 – Porcentagem de indivíduos de acordo com a localização do zumbido. D= direita. E= es-
querda.
Considerando a localização do zumbido e a localização da perda auditiva, nos
21 indivíduos com perda auditiva, foi encontrada uma reciprocidade em 17 indiví-
duos (80,9%), ou seja, o zumbido é percebido no mesmo lado em que há perda au-
ditiva, ou é mais intenso no lado em que a perda auditiva é mais acentuada.
A percepção do zumbido foi descrita como intermitente por 37 indivíduos
(88%). Foi considerado intermitente o zumbido percebido por cinco minutos ou mais
e que desaparece por minutos, horas, semanas ou meses. Somente cinco indivíduos
(12%) têm percepção constante do zumbido. O início do zumbido foi apontado como
progressivo para 28 indivíduos (66,7%) e súbito para 14 indivíduos (33,3%).
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Quanto ao tipo de zumbido, 36 indivíduos (85,7%) apontaram o zumbido co-
mo único; quatro indivíduos (9,5%) apontaram como múltiplo e dois indivíduos
(4,8%) apontaram como pulsátil. O som do zumbido foi descrito como som de apito e
de grilo para a maioria dos indivíduos.
Quanto aos fatores de piora, o estresse assim como o silêncio e o barulho são
os fatores que mais provocam a piora do zumbido (Figura 13).
FATORES DE PIORA
010203040506070
MANHÃ
NOITEÁLC
OOLCIG
ARROEXERCÍC
IOBARULH
OSILÊNCIO
ESTRESSESONECA D
O DIA
JEJU
M
F (%
)
Figura 13 – Fatores de piora do zumbido e frequência com que foram citados.
Para avaliar se o barulho como fator de piora do zumbido está relacionado
com o nível de ruído do local de trabalho, foi utilizado o teste G. Não houve diferença
significativa entre nível de ruído e piora com barulho (p= 0,8099), indicando não ha-
ver relação entre ambos.
Para 22 indivíduos (52,4%) o zumbido não interfere em nenhuma atividade
cotidiana e 23 indivíduos (54,7%) não têm nenhuma preocupação com ele. Os de-
mais indivíduos referem que o zumbido interfere principalmente na concentração,
sono, aspecto emocional e social (Figura 14).
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0102030405060
NÃO
SONO
CONCENTRAÇÃO
EMOCIONAL
SOCIAL
% d
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spos
tas
Quanto à preocupação com o zumbido, 12 indivíduos (28,6%) preocupam-se
com surdez, três (7,1%) temem que o sintoma possa piorar, dois (4,8%) pensam tra-
tar-se de uma doença grave, um indivíduo pensa que está ficando louco e um indiví-
duo preocupa-se por não saber o que é o zumbido.
A ausência de interferência apontada por 22 indivíduos (52,4%) não coincide
com os resultados do THI. A análise deste questionário mostrou que somente 17
indivíduos (40,5%) encontram-se no nível considerado ligeiro. Todos os demais já
apresentam algum grau de handicap. Apesar de nenhum indivíduo estar no nível
catastrófico, encontrou-se cinco (11,9%) no nível severo de incômodo do zumbido
(Figura 15).
Figura 14 – Fatores de interferência do zumbido e frequência com que foram citados
Fatores de Interferência
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45
LIGEIRO LEVE MODERADO SEVERO CATASFRÓFICO
Níveis de THI
% In
diví
duos
Figura 15- Porcentagem de indivíduos encontrada para cada nível do THI.
O teste t não mostrou diferença significativa entre a severidade do zumbido
(THI) nos indivíduos com perda auditiva ( = 2,09) e nos indivíduos sem perda auditi-
va ( = 1,90) (t= -0,5911; gl= 40 e p= 0,5578).
Também foi testada a correlação entre a severidade do zumbido (THI) e o
tempo de percepção do zumbido. Não foi encontrada diferença significativa (rs= -
0,0519; p= 0,7442), indicando não haver relação entre as variáveis.
Quanto aos fatores que melhoram o zumbido, 18 indivíduos (42,9%) aponta-
ram som ambiental, um indivíduo (2,3%) observou melhora do zumbido com ativida-
de física (alongamento), um indivíduo referiu melhora apertando as orelhas e um
indivíduo referiu melhora permanecendo longe do ruído. 21 indivíduos (50%) não
observam que ocorra algum fator de melhora.
A referência à dor foi bastante elevada, dos 42 indivíduos, 35 (83,3%) referem
alguma dor perceptível mais de uma vez por semana, sendo cefaléia a mais citada
(63,4%), seguida por cervicalgia (46,3%), dor na ATM ou na musculatura mastigató-
ria, com ou sem bruxismo (43,9%) e otalgia (29,3%) (Figura 16).
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OTALGIA CEFALÉIA CERVICALGIA ATM
% d
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spos
tas
Figura 16 – Porcentagem de respostas à cefaléia, cervicalgia, dor na ATM (ou musculatura mastiga-
tória) e otalgia.
Comparando o número de dores entre os indivíduos com e sem perda auditi-
va, pelo teste de Mann Whitney, não foi observada diferença significativa (U=202,50;
p=0,6507).
Quanto aos antecedentes familiares a pergunta foi ampla, incluindo história de
perda auditiva, zumbido e diabetes, de forma que 23 indivíduos (54,7%) responde-
ram afirmativamente. 15 indivíduos (35,8%) referiram alguma doença atual, três
(7,2%) citaram problemas metabólicos (diabetes) e três (7,2%) citaram problemas do
sistema músculo-esquelético (hérnia de disco, reumatismo), seis (14,2%) citaram
problemas psicológicos (depressão), dois (4,7%) problemas cardiovasculares (hiper-
tensão), um indivíduo (2,4%) citou doença neurológica (hidrocefalia).
Muitos indivíduos (52,4%) referiram abuso de doce, com ingestão diária de
grande quantidade. Importante ressaltar que os indivíduos trabalham numa indústria
de balas e pirulitos, que estão à disposição, para consumo, sem restrição. Sete indi-
víduos (16,7%) referiram abuso de cafeína (mais de 250 mg/dia).
A percepção do zumbido foi descrita como intermitente para a maioria dos in-
divíduos (88%) de forma que no momento da pesquisa da modulação somática do
zumbido, para 26 indivíduos (62%) o zumbido era imperceptível (zumbido ausente),
enquanto para 16 (38%) estava presente (Figura 17).
Dores Referidas
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38%
62%
PRESENTE AUSENTE
Figura 17 – Porcentagem de indivíduos com presença e ausência de zumbido no momento da pes-quisa de modulação.
No grupo de 16 indivíduos cujo zumbido estava presente, 15 (94%) mo-
dularam e somente um não modulou (Figura 18).
94%
6%
MODULARAM NÃO MODULARAM
Figura 18 – Presença de modulação no grupo de indivíduos com zumbido presente.
No grupo de 26 indivíduos cujo zumbido estava ausente, a metade mo-
dulou e a outra metade não modulou (Figura 19).
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50%50%
MODULARAM NÃO MODULARAM
Figura 19 – Presença de modulação no grupo de indivíduos com zumbido ausente.
Dos 42 indivíduos avaliados, com percepção ou não do zumbido no momento
da pesquisa, 29 (69%), referiram modulação do zumbido, ocorrendo mudança na
intensidade, na tonalidade ou induzindo o zumbido, enquanto que para 13 indivíduos
(31%), as manobras não produziram nenhuma modificação (Figura 20).
69%
31%
MODULARAM NÃO MODULARAM
Figura 20 - Porcentagem de indivíduos que apresentaram e não apresentaram modulação.
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Utilizando o teste exato de Fischer, não foi encontrada diferença significativa
entre os indivíduos que modularam e os que não modularam em relação aos indiví-
duos com e sem perda auditiva (p=0,1120).
Dos 29 indivíduos que apresentaram modulação, 16 (55%) o fizeram em três
ou mais manobras, 9 (31%) em duas manobras e 4 (14%) em apenas uma manobra.
Dez indivíduos (34,5%) referiram que o zumbido foi induzido e que ocorreu mudança
na sua tonalidade, para seis indivíduos (20,7%) as manobras somente induziram o
zumbido, sem mudança na tonalidade; para cinco indivíduos (17,3%) ocorreu au-
mento do zumbido, três (10,3%) referiram diminuição do zumbido, outros três indiví-
duos referiram aumento e mudança de pitch e finalmente para dois (6,9%), as ma-
nobras acarretaram aumento e diminuição do zumbido.
A Figura 21 representa a porcentagem de modulação de cada manobra. Ob-
serva-se que as manobras IX (forçar para abrir a boca, mão contra o queixo), II (abrir
a boca com força) e III (protrusão do queixo) foram as que mais produziram modifi-
cações no zumbido.
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I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI XVII
MANOBRAS
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Figura 21 - Porcentagem de modulação para cada uma das manobras realizadas.
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As manobras VI (lateralização do queixo para esquerda), XVI (deslocamento
do olhar para cima) e XVII (deslocamento do olhar para baixo) provocaram diminui-
ção e induziram o zumbido. Todas as demais aumentaram, diminuíram e induziram o
zumbido. Observa-se ainda que para todas as manobras, com exceção da manobra
VII (mão contra a testa), o efeito que mais ocorreu sobre o zumbido foi provocar o
seu aparecimento (Figura 22).
0123456789
I II III IV V VI VII VIII IX X XI XII XIII XIV XV XVI XVII
MANOBRAS
indi
vídu
os (n
)
AUMENTOU DIMINUIU INDUZIU
i
Figura 22 – Número de indivíduos em relação à modalidade de resposta a cada manobra.
Considerando os indivíduos que apresentaram modulação, não foi observada
diferença significativa, pelo teste de Mann Whitney, entre os indivíduos com e sem
perda auditiva, em relação ao número de manobras (U=167,50; p=0,1824).
Utilizando o teste exato de Fischer, não foi encontrada diferença significativa
entre os indivíduos que modularam e os indivíduos que não modularam em relação
aos indivíduos com e sem perda auditiva (p=0120).
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6 DISCUSSÃO
O zumbido é um sintoma multifacetado e complexo que pode comprometer
dramaticamente a qualidade de vida do indivíduo. A incidência em nível mundial de-
verá crescer, considerando o aumento da idade da população, a crescente exposi-
ção ao ruído, o estilo de vida (hábitos alimentares, sobrecarga de trabalho, estresse)
a ansiedade e a depressão.
Estudos em países desenvolvidos indicam uma prevalência de 17% na popu-
lação geral. Considerando que a exposição ao ruído é uma das principais causas do
zumbido, estima-se que na população exposta ao ruído os índices sejam ainda mai-
ores. Porém, as pesquisas com estas populações mostram grande variabilidade, que
pode ser atribuída aos métodos de pesquisa, à subjetividade do sintoma e à defini-
ção de zumbido (Zimmermann, 1998; Axelsson e Prasher, 2000; Kim e Chung, 2002;
Hoffmann e Reed, 2004; Dias et al. 2006; Possani, 2006; Rubak et al. 2008;
Steinmetz et al. 2009).
O presente estudo encontrou inicialmente uma prevalência de 10,6%. Entre-
tanto, a consideração dos fatores: percepção do zumbido por cinco minutos e há
mais de seis meses (Heller, 2003); supressão do zumbido após remoção de cerume,
dentre outros, diminuiu a amostra, passando a representar 7,2% do total de funcio-
nários expostos a ruído. Axelsson e Prasher (2000) analisando trabalhos desenvol-
vidos de 1965 a 1988, com trabalhadores expostos ao ruído, descrevem valores que
variam de 4,6% a 51,3%. Rubak et al. (2008) encontraram 15,5% de trabalhadores
com zumbido, usando como critério, percepção do zumbido pelo menos uma vez por
mês. Kim e Chung (2002) estudando 246 trabalhadores coreanos, com longa expo-
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sição ao ruído, encontraram 19,1% com zumbido. No Brasil, Zimmermann (1998)
encontrou 15%; Dias et al. (2006) encontraram um percentual elevado, de 48%;
Possani (2006) encontrou 9,9%; Steinmetz et al. (2009), pesquisando os funcioná-
rios de uma empresa frigorífica, encontraram 22%.
A amostra constituiu-se de 42 indivíduos, com mais homens (25) do que mu-
lheres (17). Porém analisando o total de homens e mulheres na empresa, encontrou-
se maior percentual de mulheres (7,9%, n=213) do que de homens (6,7%, n=372).
Segundo Dobie (2004), a prevalência do zumbido é maior em homens e aumenta
com a idade. Considerando que a faixa etária (21 a 60 anos), média (35 anos e 5
meses) e mediana (41 anos) encontrada para as mulheres foi maior, esta poderia
ser a justificativa para o maior percentual de mulheres com zumbido, neste estudo.
A média de idade encontrada foi de 35 anos e seis meses, média de tempo
de exposição ao ruído, três anos e oito meses e média de tempo de percepção do
zumbido, três anos e sete meses. Segundo Axelsson e Prasher (2000), entre o início
da exposição ao ruído ocupacional e o início do zumbido de origem ocupacional, em
geral, há um intervalo longo, de muitos anos; diferente de um zumbido provocado
por trauma acústico ou por exposição à música excessivamente amplificada. Ou se-
ja, para os autores, citados acima, é incomum a relação direta de início de exposição
a ruído ocupacional e início de zumbido. Neste estudo, foi encontrada uma similari-
dade entre a média de tempo de exposição ao ruído (três anos e oito meses) e a
média de tempo de percepção do zumbido (três anos e sete meses), o que faz pen-
sar em outras etiologias, além da exposição ao ruído, na gênese do zumbido.
A literatura concorda com a estreita associação entre zumbido e perda auditi-
va, considerando que a maioria dos indivíduos com zumbido, em torno de 85%, tem
algum grau de perda auditiva (McFadden, 1982) e somente 8 a 10% dos indivíduos
apresentam audiometria normal (Barnea et al. 1990). Porém, este estudo mostrou
que 50% dos trabalhadores com zumbido não apresentaram perda auditiva. O estu-
do de Steinmetz (2009) mostrou percentual ainda mais elevado, 71% dos trabalha-
dores tinham audiometria com limiares nos padrões de normalidade, ou seja, res-
postas inferiores a 25 dB NA, nas frequências de 0,25 a 8 kHz.
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Segundo Bohne e Clark (1982), uma lesão difusa, de até 30%, nas células ci-
liadas externas, não tem impacto significativo nos limiares audiométricos, ou seja, é
uma lesão sem representação na audiometria convencional. E, considerando a hipó-
tese descrita por Jastreboff (1990) de dano desproporcional entre células ciliadas
externas e internas, uma lesão desta extensão seria suficiente para gerar zumbido.
Assim, a presença de limiares até 25 dB NA não descarta completamente a possibi-
lidade de injúria coclear. Dito de outra forma, os indivíduos que não apresentaram
perda auditiva poderiam ter lesão de CCEs, de até 30%, provocada por ruído ou por
outro agente etiológico, sem repercussão nos limiares audiométricos. A fim de pros-
seguir a investigação poderia se pensar em emissões otoacústicas ou audiometria
de altas frequências.
Sob esta perspectiva os estudos de Griest e Bishop (1998) são interessantes,
pois mostraram a ocorrência de zumbido muitos anos antes do aparecimento de
perda auditiva induzida pelo ruído.
Por outro lado, Rubak et al. (2008) investigaram o risco de trabalhadores, com
e sem perda auditiva desenvolverem zumbido após exposição a ruído ocupacional.
Encontraram uma associação consistente entre exposição a ruído e zumbido quan-
do havia perda auditiva. Na ausência de perda auditiva, a associação entre ruído e
zumbido não se confirmou. Concluíram que o risco ao zumbido aumenta com expo-
sição ao ruído, se houver perda auditiva e sugeriram cautela em associar zumbido
com exposição ao ruído nos indivíduos que têm audiometria normal. Para os autores
(Rubak et al. 2008), o zumbido ocorreria secundariamente à PAIR. Importante res-
saltar que a perda auditiva em si não pode ser usada como elemento de previsão do
zumbido, pois a mesma extensão de perda auditiva pode estar acompanhada ou
não de zumbido.
Segundo Eggermont (1990), a exposição ao ruído desencadeia uma sequência
de eventos: aumenta a concentração de cálcio citoplasmático nas CCEs, aumenta a
liberação de glutamato (neurotransmissor excitatório da via auditiva) e aumenta a ati-
vidade neural das fibras aferentes, podendo levar ao zumbido. Considerando que os
limiares audiométricos dependem fundamentalmente da integridade das CCIs (Jastre-
boff, 1990) e que as alterações iniciais ocorrem nas CCEs, parece razoável pensar no
zumbido como manifestação anterior à perda registrada na audiometria.
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Deve-se considerar também, os estudos com animais mostrando que a expo-
sição ao ruído resulta em modificações complexas no sistema auditivo central, no
colículo inferior (Basta e Ernest, 2004), no corpo geniculado medial e no córtex audi-
tivo primário (Basta et al. 2005). Os trabalhos de Kaltenbach et al. (2000) indicaram
que exposição a som intenso leva à hiperatividade do núcleo coclear dorsal (primeiro
núcleo da via auditiva) e que esta hiperatividade (que pode estar relacionada ao
zumbido) é contínua e gradual, desencadeando mudanças em toda a via tonotópica,
mesmo após cessada a exposição ao som.
A ocorrência de PAIR foi constatada em 33,3% dos indivíduos e as medianas
encontradas neste estudo, assim como no estudo de Steinmetz (2009) apresenta-
ram alterações mínimas, com limiares em torno de 30 dB NA, limitadas a 3, 4 e 6
kHz (Figuras 9 e 10). Para Axelsson e Prasher (2000), o handicap provocado pelo
zumbido pode ser muito maior do que uma pequena perda auditiva nas frequências
agudas, especialmente para indivíduos jovens. Lindberg et al. (1984) já haviam en-
contrado, numa população com perda auditiva e zumbido, 50% dos indivíduos atri-
buindo ao zumbido um problema maior do que à perda propriamente dita.
A mensuração da interferência do zumbido na vida do indivíduo é controver-
sa. Figueiredo et al. (2009), encontraram correlação entre os escores do THI e da
escala visual-análoga, em indivíduos com zumbido neurossensorial, indicando o uso
de ambos. Neste estudo, durante a entrevista, foram investigados fatores de interfe-
rência e posteriormente aplicado o THI, versão em português. As respostas diver-
gem, pois 22 indivíduos não apontaram nenhum fator de interferência do zumbido
(sono, concentração, emocional, social), enquanto os escores do THI mostraram que
somente 17 indivíduos (40,5%) encontram-se no nível 1 ou “ligeiro” (Figura 15). Re-
sultados semelhantes aos de Steinmetz et al. (2009), com o uso do THI encontraram
44% de indivíduos no nível 1. Parece que diferentes formas de questionar o mesmo
aspecto, tratando-se de um sintoma tão subjetivo como é o zumbido, produz diferen-
tes respostas. Então, seria interessante o uso concomitante de várias formas de
avaliação, incluindo a escala visual-análoga e outros questionários, amplamente u-
sados em outros países, mas que carecem de validação no Brasil (Ex.: Tinnitus
Handicap Questionnaire, Tinnitus Activities Questionnaire, Tinnitus Intake Question-
naire), (Tyler et al., 2008 b).
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A avaliação dos fatores de interferência do zumbido nas atividades diárias
apontou a capacidade de concentração como a mais referida (34,1%), seguida do
sono (19,5%), equilíbrio emocional (17%) e atividade social (9,7%) (Figura 14). San-
chez et al. (1997) avaliando pacientes do Ambulatório de Zumbido, encontraram in-
terferência no sono como a mais referida (52%), seguida da capacidade de concen-
tração (47%), equilíbrio emocional (56, 7%) e restrição da atividade social (17,3%).
Trata-se de populações distintas, trabalhadores que foram avaliados em seu local de
trabalho e pacientes de um centro de referência na avaliação e tratamento do zum-
bido. Os percentuais encontrados interrogam sobre a necessidade de alguma inter-
venção.
Mrena et al. (2007), analisando a severidade da PAIR e a ocorrência de zum-
bido, em estudo realizado na Finlândia, concluiu que trabalhadores que sofrem ou
podem vir a sofrer com o zumbido permanecem não identificados e tratados. Impor-
tante acrescentar que a severidade do zumbido tende a aumentar com o agrava-
mento da perda auditiva (Axelsson e Prasher, 2000).
Holgers et al. (2000) usaram o Tinnitus Severity Questionnaire, o Nottingham
Health Profile e dados da audiometria para estimar os fatores preditivos à gravidade
do zumbido. Concluíram que o estado de saúde geral, a qualidade do sono, a pre-
sença de dor e o agravamento da perda auditiva são fatores que influenciam a gra-
vidade do zumbido. Sugeriram que focar a atenção em outra atividade pode diminuir
a severidade do zumbido assim como, realizar atividade física regularmente.
Neste estudo, um indivíduo observou que atividade física regular (alongamen-
to) diminuiu a percepção do zumbido, considerando um fator de melhora. Os indiví-
duos não foram investigados se realizam atividade física regularmente, somente se
percebiam melhora do zumbido com exercício. Outro fator de melhora, apontado de
forma bem mais expressiva, por 18 indivíduos, foi a exposição a som ambiental. Di-
versos protocolos de reabilitação, como Tinnitus Retraining Therapy (Jastreboff e
Jastreboff, 2001), Tinnitus Activities Therapy (Tyler e Erlandsson, 2003) preconizam
o uso de estímulos sonoros, ajustados no mixing point ou para mascaramento parci-
al ou total do zumbido, de acordo com a abordagem terapêutica. O objetivo é pro-
porcionar enriquecimento sonoro, diminuindo a atenção e a percepção do zumbido,
reduzindo sua intensidade e oferecendo um som menos intrusivo. Podem ser usa-
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dos ruídos de banda larga, música, barulho de chuva, cachoeira, mar, dentre outros.
De uma forma geral, todos os pacientes são orientados a evitar o silêncio. Empiri-
camente, 42,9% dos indivíduos já percebem este benefício. Outros 50% não aponta-
ram nenhum fator de melhora.
O estresse e o barulho assim como o silêncio foram os fatores mais citados
para piora do zumbido (Figura 13). O silêncio, conforme já mencionado, favorece a
percepção do zumbido, portanto deve ser evitado. Para alguns pacientes o zumbido
piora com ruído e para outros, melhora. Esta diferença carece de entendimento e
deve ser considerada numa abordagem terapêutica (Tyler e Baker, 1983). A rigor, a
exposição ao ruído deveria ser evitada (Jastreboff e Jastreboff, 2001). Considerando
que a população estudada faz uso regular de protetor auricular e trabalha exposta
ao ruído, analisamos se os indivíduos que fizeram esta referência encontram-se nos
setores de ruído mais intenso. O teste G não mostrou diferença significativa
(p=0,8099). Mas é uma questão que necessita de estudos mais aprofundados, por
exemplo, avaliando as emissões otoacústicas antes e depois da exposição ao ruído,
nestes indivíduos.
Tyler et al. (2008 b) realizaram a identificação de indivíduos com zumbido em
subgrupos, a partir da análise de cluster. Encontraram inicialmente quatro subgrupos:
constante incômodo com o zumbido (1), piora do zumbido no ruído (2), zumbido não
influenciado pelo sistema somatossensorial (3), piora do zumbido no silêncio (4). Inclu-
ir o indivíduo com zumbido em uma destas quatro categorias pode ser uma importante
ferramenta para otimizar a abordagem terapêutica e planejar ações profiláticas.
Vários fatores cotidianos estão relacionados ao estresse. Para Mrena et al.
(2007), a própria exposição ao ruído e às suas características desagradáveis pode es-
tar relacionada ao estresse. Segundo Babisch (2002), o ruído é um agente de estresse
psicossocial, que ativa o sistema endócrino e o sistema nervoso autônomo (simpático).
Os efeitos da exposição não ocorrem somente diante de níveis de ruído intenso, mas
também em ambientes de ruído pouco intenso, quando há necessidade de concentra-
ção, por exemplo (Babisch, 2002). Conforme o modelo neurofisiológico do zumbido
(Jastreboff et al. 1996), o zumbido ativa outros sistemas, como o sistema límbico e o
sistema nervoso autônomo, levando ao incômodo e ao estresse. Uma vez ativado este
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mecanismo, o zumbido aumenta o estresse e de maneira análoga, o estresse aumenta
o zumbido.
Este estudo não pesquisou os limiares de desconforto (LD) para avaliar a hi-
peracusia. Segundo Jastreboff et al. (1998) em torno de 40% dos pacientes com
zumbido apresentam também decréscimo na tolerância para sons de intensidade
moderada, ou seja, os sons são percebidos mais fortes do que realmente são. Vinte
indivíduos (47,7%) referiram desconforto e não apreciar música alta, o que pode ser
uma misofonia, ou seja, intolerância a um tipo específico de som (Jastreboff et al,
1998). Também foi analisado se os indivíduos com esta queixa encontravam-se nos
setores de maior nível de ruído, na empresa. O teste G não mostrou diferença signi-
ficativa (p=0,7544).
O zumbido foi descrito como intermitente por 88% dos indivíduos e sem re-
percussão clínica para a maioria deles. Segundo Seidmann e Jacobson (1996), 80%
dos indivíduos apresentam zumbido leve e intermitente. Este estudo mostrou que
52,4% não referem interferência nas atividades diárias e 57,7% não tem nenhuma
preocupação com o zumbido, o que está de acordo com a literatura para estudo de
grandes populações, que não foram referenciadas a centros de diagnóstico e trata-
mento (Vernon, 1993).
O início do zumbido foi apontado como progressivo para a maioria dos indiví-
duos (66,7%), e 73,8% o percebem há menos de cinco anos. Destes, 19% têm per-
cepção precoce do zumbido, ou seja, há menos de um ano. Achados muito seme-
lhantes aos de Steimetz et al. (2009), que encontraram 19% dos indivíduos com per-
cepção do zumbido há menos de um ano e, 67% com percepção entre um e cinco
anos. O tipo de som é único para 85,7%, e foi descrito como apito ou grilo.
A localização do zumbido é predominantemente bilateral (50%), seguida de
orelha esquerda (21,4%), coincidindo com os achados de Coles (1984); Axelsson e
Prasher (2000); Possani (2006) e Steimetz et al. (2009). Nos indivíduos que apre-
sentaram perda auditiva, em 80,9% dos casos a percepção do zumbido coincide
com a localização da perda, ou é pior no lado de maior perda auditiva. Ratnavake et
al. (2009), a partir de audiometria tonal e o questionário THI, constataram que para
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58% dos indivíduos, o zumbido unilateral ou o lado de pior zumbido correspondia à
orelha com piores limiares tonais.
A referência à dor foi bastante elevada, 83,3% dos indivíduos referem: cefa-
léia (63,4%), cervicalgia (46,3%), dor na ATM ou na musculatura mastigatória
(43,9%) e otalgia (29,3%), mais de uma vez por semana (Figura 16). Conforme já
citado anteriormente, a presença de dor é um fator que influencia a severidade do
zumbido (Holgers et al. 2000). Rocha et al. (2006) estudando pontos gatilho miofas-
cial (PGM) da região da cabeça, pescoço e cintura escapular em pacientes com
zumbido e assintomáticos, encontrou uma forte associação entre zumbido e presen-
ça de PGM, constatando que a chance de um paciente com zumbido apresentar
PGM é quase cinco vezes maior do que um sujeito assintomático. Observou também
a ocorrência de modulação do zumbido com pressão digital dos PGM. Mesmo pon-
derando que PGM não foi objeto deste estudo, uma abordagem em zumbido que
contemple o aspecto dor na região da cabeça, pescoço e cintura escapular, seria
relevante.
A ocorrência de modulação somática, num percentual de 69% foi similar aos
estudos de Levine (1999a) que encontrou 68% e de Sanchez et al. (2002) que en-
controu 65%. A forma de estimular o sistema somatossensorial, nestes estudos, foi
semelhante, o que justifica a similaridade. Trabalhos envolvendo outras metodologi-
as, apesar de confirmarem a ocorrência de modulação, encontraram valores diferen-
tes (Moller et al. 1992; Rubinstein et al. 1993; Pinchoff et al. 1998). Este estudo, dife-
rente do estudo de Levine (1999a) e de Sanchez et al. (2002), não incluía somente
indivíduos com zumbido constante e não pesquisou indivíduos assintomáticos. A
maioria dos indivíduos deste estudo tem zumbido intermitente e para 62% o zumbido
estava ausente no momento da pesquisa. Apesar desta diferença, metade dos indi-
víduos apresentou zumbido com as manobras.
Justamente induzir o zumbido foi a forma de modulação mais observada, as-
sim como nos estudos de Levine (1999a) e Sanchez et al. (2002), aumentar a inten-
sidade do zumbido foi a forma de modulação mais referida. O que sugere forte inte-
ração do tipo excitatória do sistema somatossensorial no sistema auditivo. Wright e
Ryugo (1996), em estudo experimental com cobaias, constataram a presença de
glutamato, neurotransmissor excitatório nas fibras do núcleo cuneiforme projetadas
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ao núcleo coclear. O núcleo cuneiforme recebe informações da cabeça, membros e
parte superior do tronco (Dehmel et al. 2008).
Contudo, aferências somatossensoriais podem também inibir as células do
núcleo coclear ventral e dorsal, produzindo supressão ao som (Shore et al. 2008).
Não foi observada supressão do zumbido, mas diminuição da sua percepção. As
manobras IX (força para abrir a boca, mão contra o queixo), II (abrir a boca com for-
ça) e III (protrusão do queixo), envolvendo cabeça, foram as que mais produziram
modificações no zumbido. Todas as manobras provocaram modulação e nenhuma
foi específica a uma modalidade de modulação (Figuras 21 e 22), o que também foi
encontrado por Sanchez et al. (2002).
A ocorrência da modulação somática do zumbido confirma a interação do sis-
tema somatossensorial e auditivo, mas até o momento, é uma constatação que não
tem aplicabilidade clínica, profilática ou terapêutica. Conforme Sanchez et al. (2003) e
Levine et al. (2007), deveria ser investigada rotineiramente nos pacientes com o obje-
tivo de avaliar o papel do sistema somatossensorial no indivíduo e identificar subgru-
pos de pacientes com zumbido a fim de particularizar o tratamento.
Sanchez et al. (2003), em estudo da reprodutibilidade das manobras e dos re-
sultados após dois meses de treinamento com contrações musculares repetidas,
concluíram, que o zumbido diminuiu com mais frequência e aumentou com menos
frequência, mas a avaliação subjetiva do sintoma permaneceu inalterada.
Considerando que foi encontrada perda auditiva em 50% da amostra estudada
foram realizadas várias análises a fim de investigar diferenças entre os indivíduos com
perda auditiva e sem perda auditiva. Não foram encontradas diferenças significativas
para os seguintes aspectos: tempo de exposição ao ruído, tempo de zumbido, plenitu-
de auricular, sensibilidade aos sons, tontura, severidade do zumbido e modulação.
Shore et al. (2008) em estudo com cobaias, sugeriram que após perda auditi-
va, projeções do sistema trigeminal ao núcleo coclear estariam aumentadas ou re-
distribuídas, caracterizando a tendência dos neurônios multi-modais para realizar
compensação cross-modal após privação ou desaferentação sensorial. A partir disto,
poderíamos pensar que indivíduos com perda auditiva estariam mais propensos a
desenvolver um zumbido de origem somática e/ou apresentariam modulação somá-
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tica do zumbido de forma mais expressiva. Entretanto, a pesquisa da modulação do
zumbido, a partir das manobras usadas neste estudo, não mostrou diferença signifi-
cativa nos indivíduos com e sem perda auditiva. O que também foi encontrado por
Sanchez et al. (2002). Para Levine et al. (2007), em estudo anterior, o fenômeno
somático seria igualmente prevalente nos indivíduos com e sem disfunção coclear.
Os casos descritos por Wal et al. (1987) e Cacace (1999), respectivamente de
gaze-evoked tinnitus e cutaneous-evoked tinnitus, que exemplificariam uma com-
pensação cross-modal, referem-se à desaferentação do VIII par. Conforme as Figu-
ras 9 e 10, as perdas auditivas encontradas neste estudo não excederam 50 dB NA
e estudos adicionais devem ser realizados para correlacionar os achados experi-
mentais com evidências clínicas.
Observou-se homogeneidade entre os indivíduos com e sem perda auditiva
para todos os aspectos analisados, com exceção da questão tempo de exposição ao
ruído e tempo de percepção do zumbido.
Surpreendentemente, foi encontrada diferença significativa para tempo de ex-
posição ao ruído e tempo de percepção do zumbido nos indivíduos sem perda audi-
tiva (p=0,0094), indicando que nestes indivíduos o tempo de exposição ao ruído e o
tempo de zumbido podem estar relacionados. Importante salientar que a exposição
ao ruído tem efeitos no sistema auditivo central, como foi demonstrado pelos estu-
dos de Kaltenbach et al. (2000), Basta e Ernest (2004) e Basta et al. (2005) e o
zumbido poderia ser a expressão destes efeitos. De forma que, a exposição ao ruído
poderia ser causa ou fator coadjuvante do zumbido ou ainda, a exposição ao ruído
poderia produzir efeitos não limitados ao sistema auditivo.
Afinal, quanto um ruído produz efeitos na saúde é uma questão que perma-
nece incógnita (Babisch, 2002). Os efeitos somáticos da exposição prolongada ao
ruído são tópicos de pesquisa e discussão (WHO, 2004). E, examinando a força e o
número de projeções do sistema somatossensorial no sistema auditivo, as influên-
cias somáticas na percepção dos sons deveriam ser consideradas (Lewald et al.
1999).
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7 CONCLUSÕES
Para este estudo foi adaptado o protocolo de investigação inicial (entrevista,
questionário THI e pesquisa de modulação) do Ambulatório de Zumbido da Faculda-
de de Medicina da Universidade de São Paulo, referência na triagem, diagnóstico e
tratamento de casos mais severos. A abordagem dos inúmeros aspectos do zumbi-
do foi direcionada a uma população com zumbido e exposta ao ruído.
Foram encontrados 42 indivíduos com zumbido, prevalência de 7,2% (n=585),
distribuídos nos onze setores da empresa. Não foi encontrada relação de significân-
cia entre o número de indivíduos com zumbido e o nível de ruído do setor. O tempo
médio de exposição ao ruído foi de três anos e oito meses e o tempo médio de per-
cepção do zumbido foi de três anos e sete meses. Para a maioria dos indivíduos, o
zumbido foi descrito como som único (85,7%), com início progressivo (66,7%), per-
cepção bilateral (53,4%) e intermitente (88%).
O questionário THI mostrou que 40,5% dos indivíduos encontram-se no nível
ligeiro ou insignificante. Para a maioria (52,4%), não ocorre interferência em nenhu-
ma atividade cotidiana e 54,7% dos indivíduos não têm preocupação com o zumbi-
do. O fator de interferência mais apontado foi concentração. Estresse, silêncio e ruí-
do foram os fatores de piora mais citados.
Foi encontrada alta referência à dor (88,3%), sendo cefaléia a dor mais citada
(63,4%). A ocorrência de modulação foi verificada em 69% dos indivíduos.
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A audiometria tonal liminar mostrou perda auditiva em 50% dos indivíduos.
Foram realizadas análises estatísticas comparando indivíduos com e sem perda au-
ditiva, em relação às seguintes variáveis: plenitude auricular, tontura, sensibilidade
auditiva, média de tempo de exposição ao ruído, severidade do zumbido (THI), nú-
mero de dores referidas, indivíduos com modulação em relação ao número de ma-
nobras somáticas, indivíduos que apresentaram e não apresentaram modulação,
tempo de exposição ao ruído e tempo de percepção do zumbido.
Não foi encontrada relação de significância para as inúmeras variáveis anali-
sadas, com exceção de tempo de exposição ao ruído e tempo de percepção do
zumbido nos indivíduos sem perda auditiva; o que sugere efeitos do ruído não limi-
tados ao sistema auditivo periférico.
Diante dos resultados encontrados recomenda-se fortemente a inclusão do
zumbido nos programas de conservação auditiva, numa abordagem multidisciplinar.
Assim como, estudos adicionais que contemplem a interação do sistema auditivo e
do sistema somatossensorial, considerando a percepção dos sons de uma forma
geral e do ruído em particular.
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9 ANEXOS E APÊNDICES
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9.1 Lista de anexos e apêndices
Apêndice A – Comunicado escrito aos funcionários da empresa 76
Apêndice B – Entrevista (Protocolo do grupo de pesquisa em zumbido, FMUSP, modificado 77
Apêndice C – Questionário 79
Apêndice D – Pesquisa de modulação do zumbido (Protocolo do grupo de pesquisa em zumbido, FMUSP) 81
Anexo A – Termo de consentimento livre e esclarecido para os funcionários 83
Anexo B – Termo de consentimento livre e esclarecido para a empresa 85
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Apêndice A – Comunicado escrito aos funcionários da empresa Z U M B I DO O zumbido é um sintoma complexo altamente relacionado com perda audi-
tiva e também com muitos outros fatores. Pode causar grande incômodo e compro-
meter a qualidade de vida.
A fim de entender melhor este sintoma, a partir de agosto/ 2009, será de-
senvolvido um estudo na empresa Florestal Alimentos SA. Destina-se a todos aqueles que estão expostos ao ruído, fazem audi-ometria, usam protetor auditivo e percebam um barulho ou som em uma ore-
lha, em ambas ou na cabeça (como chiado, chuva, grilo, apito, motor, etc) por mais de 5 min, há mais de 6 meses.
Num primeiro momento queremos saber quantos apresentam zumbido e
quem gostaria de participar do estudo. Num segundo momento, estas pessoas serão
chamadas p/ entrevista e exames, realizados na própria empresa, no respectivo tur-
no de trabalho.
A participação será muito importante para auxiliar a ciência a avançar no
entendimento e no tratamento do zumbido.
Grata,
Sandra R. Weber
Fonoaudióloga
Mestranda do PPG AD - UNIVATES
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Apêndice B – Entrevista (Protocolo do grupo de pesquisa em zumbido, FMUSP, modificado)
IDENTIFICAÇÃO:
Nome: ___________________________________________________________________________
Idade:__________Sexo:_____Setor: _____________________ Função: ______________________
Nível de ruído do setor:____________________________________________
Data: ____________________________________________________________________________
HISTÓRIA:
1) Tempo de exposição ao ruído: ______________________________________________________
2) Tempo de zumbido: __________________Descrição do som:______________________________
3) Localização: a) D b) E c) D=E d) D>E/ E>D e) cabeça
4) Tipo: a) único/ múltiplo b) pulsátil/ clique. Piora com:_________________________
5) Início: a) progressivo b) súbito, logo após _________________________________
6) Percepção: a) constante b) intermitente. Dura _______ e some por ________(tempo).
7) Fatores de piora: a) manhã/ noite b) álcool / cigarro c) exercício d) barulho/ silêncio
e) estresse f) soneca do dia g) jejum
8) Fatores de melhora: a) som ambiental b) medicação c) exercício
9) Interferência: a) não b) sono c) concentração d) emocional e) social
10) Preocupação c/ o Z: a) não b) surdez c) doença grave d) piorar e) outros____________
11) Perda Auditiva: a) não b) sim, há _____anos c) D / E
12) Prótese Auditiva: a) não b) sim, no lado____________há ___________(tempo)
13) Plenitude Auricular: a) não b) D / E / bilateral
14) Hipersensibilidade: a) não b) sim, com sons de _____________________________________
15)Tonturas: a) não b) rotatória c) instabilidade d) duração________ e) frequência________
f) piora com:______________________ g) melhora com: _______________________
16) Dores frequentes:
Otalgia a) não b) sim, do lado___________________________________________
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Cefaléia a) não b) sim, na região__________________________________________
Cervicalgia a) não b) irradiada/ não irradiada ________
ATM a) não b) sim, com bruxismo diurno / noturno
Outras regiões a) não b) sim, no __________________________________________________
17) Horários de alimentação: _________________________________________________________
Abuso de cafeína a) não b) sim, quanto?_______________________________
Doces a) não b) sim, gosta / sente falta
ANTECEDENTES PESSOAIS E FAMILIARES:
Doenças atuais:_______________________________________________________________
Lista de medicações atuais:___________________________________________________________
Medicações já usadas p/ o Z e efeito obtido:______________________________________________
Familiar com zumbido, perda auditiva ou diabetes? Quem?__________________________________
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Apêndice C – Questionário
Tinnitus Handicap Inventory (THI), versão para o Português
01. Devido ao seu zumbido é difícil se concentrar? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
02. O volume do seu zumbido dificulta escutar as pessoas? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
03. O seu zumbido deixa você nervoso? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
04. O seu zumbido deixa você confuso? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
05. Devido ao seu zumbido, você se sente desesperado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
06. Você se queixa muito do seu zumbido? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
07. Devido ao seu zumbido, é difícil pegar no sono à noite? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
08. Você sente como se não pudesse se livrar do seu Z? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
09. O seu Z interfere na sua capacidade de aproveitar
atividades sociais (tais como sair p/ jantar, ir ao cinema)? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
10. Devido ao seu zumbido, você se sente frustrado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
11. Devido ao seu zumbido, você pensa que tem uma
doença grave? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
12. O seu zumbido torna difícil aproveitar a vida? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
13. O seu zumbido interfere nas suas tarefas no
serviço e em casa? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
14. Devido ao seu zumbido, você se sente frequentemente
irritado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
15. Devido ao seu zumbido, você acha difícil ler? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
16. O seu zumbido deixa você chateado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
17. Você sente que o seu Z atrapalha o seu relacionamento
com a sua família e com os amigos? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
18. Você acha difícil tirar a sua atenção do seu zumbido e se
concentrar em outras coisas? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
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19. Você sente que não tem controle sobre o seu zumbido? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
20. Devido ao seu zumbido, você se sente frequentemente
cansado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
21. Devido ao seu zumbido, você se sente frequentemente
deprimido? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
22. O seu zumbido faz com que você se sinta ansioso? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
23. Você sente que não pode mais suportar o seu zumbido? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
24. O seu zumbido piora quando você está estressado? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
25. O seu zumbido faz com que você se sinta inseguro? ( ) Sim ( ) Não ( ) Ás vezes
Contagem de pontos: Sim= 4 pontos; Às vezes= 2 pontos; Não=0
Soma total = ____________ pontos
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Apêndice D – Pesquisa da modulação do zumbido (Protocolo do grupo de pesquisa em zumbido, FMUSP)
Nota de intensidade do zumbido agora à D=____________ e à E=____________
TIPO DE MOVIMENTO INTENSIDADE DO ZUMBIDO ALTERAÇÃO NA CARACTERÍSTICA 1 apertar os dentes com força D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
2 abrir a boca com força D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
3 protruir o queixo D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
4 retruir o queixo D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
5 lateralizar queixo p/ D D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
6 lateralizar queixo p/ E D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
7 forçar a mão D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
contra a testa E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
8 forçar a mão D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
no alto da cabeça E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
9 forçar p/ abrir a boca D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
mão contra o queixo E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
10 forçar a mão contra D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
lateral D da face E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não 11 forçar a mão contra D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
lateral E da face E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
12 cabeça virada p/ D D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
forçar a mão no zigoma D E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
13 cabeça virada p/ E D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
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forçar a mão no zigoma E E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
14 deslocar o olhar p/ D D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
15 deslocar o olhar p/ E D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
16 deslocar o olhar p/ cima D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
17 deslocar o olhar p/ baixo D 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
E 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ( ) Sim ( ) Não
Obs.:_____________________________________________________________________________
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Anexo A – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido para os Funcionários
As informações contidas neste termo de consentimento serão fornecidas pela
Fonoaudióloga Sandra R. Weber, aluna do Programa de Pós-Graduação em Ambi-
ente e Desenvolvimento (PPGAD), Univates, com o objetivo de informar a natureza
das atividades a serem desenvolvidas e firmar, por escrito, acordo, mediante o qual
o funcionário autoriza a sua participação na pesquisa.
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido
O presente estudo tem como título “Conservação Auditiva: Zumbido e Modu-
lação Somática do Zumbido no Trabalhador exposto ao Ruído”. O objetivo é relacio-
nar zumbido, perda auditiva, fatores de piora e de melhora do zumbido, assim como
a mudança do zumbido com movimentos da cabeça e pescoço. A pesquisa justifica-
se pela possibilidade de propor ações nos programas de Conservação Auditiva que
diminuam a ocorrência e o incômodo do zumbido na vida do trabalhador.
Os participantes responderão a uma entrevista, preencherão um questionário,
escolhendo uma das respostas (sim, não, às vezes) e serão submetidos às seguin-
tes avaliações: Meatoscopia: observação visual do canal da orelha; Audiometria To-
nal: exame que realizam periodicamente para avaliar a menor resposta aos sons;
Modulação Somática do Zumbido: movimentos da cabeça e pescoço, orientados
pela fonoaudióloga, para verificar se o zumbido muda (fica mais forte, mais fraco,
desaparece e/ou muda as características).
Toda a avaliação será realizada no horário de trabalho, no local usado para
realizar as audiometrias periódicas, com a autorização da direção de empresa. Esti-
ma-se um tempo de 40 minutos para todos os exames. A participação no estudo não
implica em qualquer forma de risco aos participantes. Porém poderá ocorrer algum
constrangimento ou desconforto nos momentos de entrevista e questionário, ao a-
bordar atividades e hábitos da vida diária, bem como, ao abordar o incômodo gerado
pelo zumbido. Este desconforto ou constrangimento poderá ser minimizado garan-
tindo o sigilo quanto à identidade do sujeito avaliado e oferecendo informações e
orientações que possibilitem maior entendimento do zumbido. Assim, o participante
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da pesquisa terá a oportunidade de conhecer melhor o seu zumbido, avaliá-lo, rece-
ber orientações e aconselhamento.
Esta pesquisa será realizada sem fins lucrativos. Os resultados obtidos serão
usados para fins científicos, em publicações, trabalhos e eventos da área. As avalia-
ções não oferecem nenhum risco à saúde, o nome e demais informações serão
mantidos em sigilo. O participante poderá solicitar informações adicionais e terá ga-
rantida a resposta. A qualquer momento do andamento do estudo, o participante po-
derá desistir, sem necessidade de justificativa, bastando informar à pesquisadora,
pessoalmente, por celular (51- 9994-5401) ou por email
Eu,
____________________________________________________________, declaro
que após ler este documento e receber todas as explicações da pesquisadora, sob a
orientação do Prof. Dr. Eduardo Périco e coorientação do Prof. Dr. Atos Prinz Fal-
kenbach, estou de acordo, ciente e autorizo minha participação no estudo.
Este documento foi aprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa –
UNIVATES, conforme protocolo n.119/09 e será emitido em duas vias, uma para o
participante da pesquisa e outra para o pesquisador.
Lajeado, ____, ________________ de 2009.
__________________________________________________
Assinatura do participante
___________________________________________
Assinatura do pesquisador
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Anexo B – Termo de Consentimento Livre e Esclarecido para a Empresa
Termo de Consentimento Livre e Esclarecido Eu, _______________________________________________, fui esclareci-
do sobre o estudo “Conservação Auditiva: Zumbido e Modulação Somática do Zum-
bido no Trabalhador exposto ao Ruído”, que tem como objetivo verificar a existência
de zumbido, investigar suas características, a correlação com perda auditiva e com
movimentos da cabeça e pescoço, nos indivíduos que trabalham expostos a ruído
ocupacional. Para tanto, os funcionários serão entrevistados, deverão responder a
um questionário, serão submetidos a um teste de audição e à pesquisa da mudança
do zumbido a partir de movimentos da cabeça e pescoço. A pesquisa será realizada
pela aluna do Programa de Pós-Graduação Ambiente e Desenvolvimento, PPGAD,
da Univates, sob a orientação do Prof. Dr. Eduardo Périco e coorientação do Prof Dr.
Atos Prinz Falkenbach.
Os participantes receberão todas as informações, será mantido sigilo quanto
à sua identidade e poderão deixar de participar do estudo a qualquer tempo, comu-
nicando à pesquisadora. Os resultados obtidos serão utilizados para fins científicos,
em publicações e em eventos da área.
Os procedimentos não são invasivos, não oferecem nenhum tipo de risco à
saúde. Com a participação neste estudo, os funcionários terão informações sobre o
zumbido e receberão também as orientações pertinentes.
Ciente, autorizo a participação dos funcionários desta empresa no estudo
“Conservação Auditiva: Zumbido e Modulação Somática do Zumbido no Trabalhador
exposto ao Ruído”, por livre adesão.
Lajeado, ____ de ________________ de 2009.
Ass. do Responsável pela Empresa: -----------------------------------------------------------------
Ass. Pesquisadora: -------------------------------------------------------------------------------------------
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GLOSSÁRIO
Ablação: amputação, excisão de parte do corpo ou órgão
Acidente vascular cerebral: interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro, por
obstrução de um vaso sanguíneo (isquêmico) ou por ruptura (hemorrágico)
Anemia: diminuição dos níveis de hemoglobina na corrente sanguínea, acarretando
diminuição da quantidade de oxigênio nos tecidos
Atividade elétrica espontânea: descargas elétricas, no sistema nervoso, na ausên-
cia de estímulo
Atividade elétrica evocada: descargas elétricas, no sistema nervoso, na presença
de estímulo
Atividade excitatória: atividade mediada principalmente pelo neurotransmissor glu-
tamato ou ácido glutâmico (GLU), que intensifica a condução do impulso elétrico
Atividade inibitória: atividade mediada principalmente pelos neurotransmissores
ácido gama-aminobutirico (GABA) e glicina (GLI) que inibem a condução do impulso
elétrico
Articulação têmporo-mandibular: articulação do processo condilar da mandíbula
com o osso temporal
Canais iônicos: são proteínas que se estendem através da membrana celular for-
mando um poro (abertura) que permite o transporte ativo de íons. Os canais apre-
sentam, em geral, seletividade iônica de forma que canais de potássio são seletiva-
mente permeáveis ao K+; canais de sódio são permeáveis quase que exclusivamen-
te ao Na+, canais de cálcio ao Ca+.
Córtex auditivo primário: recebe informação sonora, situa-se no lobo temporal, na
parte média do giro temporal superior (giro de Heschl) e corresponde à área 41 de
Brodmann
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Córtex auditivo secundário ou de associação: responsável pela interpretação do
estímulo auditivo e pela integração da informação auditiva com informações de ou-
tras áreas corticais. Situado na porção posterior do giro temporal superior, corres-
ponde à área 42 de Brodmann
Córtex frontal: região anterior do cérebro, formado pelo lobo frontal que inclui o cór-
tex motor, córtex pré-motor e córtex pré-frontal. Relacionado ao planejamento motor
e da ação, psicomotricidade, linguagem, cognição, pensamento abstrato, concentra-
ção e expressão de estados afetivos. Última área que se desenvolveu na história
evolutiva do homem e, última área que se desenvolve na criança
Decibel (dB): unidade para medida de nível sonoro, amplamente usado em eletrôni-
ca. É uma unidade logarítmica usada para descrever uma relação, que pode ser for-
ça, pressão sonora, voltagem, intensidade, dentre outras
Despolarização celular: alteração no potencial da membrana do valor de repouso (-
65mV) para um valor menos negativo (-17mV) devido a um aumento na concentra-
ção extracelular de potássio. Inversão na polaridade da membrana celular devido às
trocas entre os íons de sódio e potássio. O sódio, que está em maior concentração
do lado de fora da célula, penetra pela membrana, permutando-se com o potássio,
que faz o caminho inverso.
Doença de Menière: distensão progressiva do espaço endolinfático (hidropsia) de-
vido ao aumento da produção, bloqueio na absorção ou bloqueio do fluxo de endo-
linfa. Em geral, caracterizada por perda auditiva sensórioneural ascendente, zumbi-
do de pitch grave (murmúrio, ronco, motor) e vertigem. Inicia-se entre 40 e 60 anos,
acometendo principalmente mulheres.
Endolinfa: líquido de composição semelhante aos líquidos intracelulares, rico em
potássio, encontrado na parte membranosa da cóclea (ducto coclear ou rampa mé-
dia)
Esclerose múltipla: doença neurológica crônica, mais comum em mulheres e pes-
soas brancas, caracterizada pela destruição da bainha de mielina (que recobre e
isola as fibras neuronais)
Fenda sináptica: espaço entre o axônio pré-sináptico e o neurônio pós-sináptico,
onde ocorre a liberação de neurotransmissores
Fuso muscular: receptor muscular periférico, capaz de detectar as variações de
comprimento do músculo no qual está situado
Gânglio: conjunto de neurônios localizados no sistema nervoso periférico
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Hipertensão arterial: aumento da pressão arterial, relacionado a fatores hereditá-
rios, sedentarismo, obesidade, alcoolismo, estresse, exposição ao ruído
Hipotireoidismo: quadro clínico decorrente da falta de hormônios da tireóide (T3 e
T4), mais comum em mulheres, idosos, com história familiar. Caracteriza-se por
cansaço excessivo, desânimo ou até depressão, raciocínio lento, sensação de frio
excessivo, aumento do colesterol, etc.
Homeostase: equilíbrio do meio interno, auto-regulação
Hum venoso: anormalidades no fluxo sanguíneo da veia jugular
Íons: partículas atômicas carregadas de eletricidade (ânions: carregados negativa-
mente, ganham elétrons e cátions: carregados positivamente, perdem elétrons)
Limiar audiométrico: menor intensidade sonora capaz de provocar uma sensação
auditiva
Loudness: sensação psicoacústica relacionada à intensidade do som
Manobra de Valsalva: manobra que consiste em assoprar, mantendo a boca e as
narinas fechadas, o que provoca a abertura da tuba auditiva
Meningite: processo inflamatório das meninges, causado por bactérias, vírus, fun-
gos, agentes químicos ou tumorais
Mioclonia: contração muscular repentina, brusca, incontrolável e involuntária. Pode
envolver todo o músculo ou somente algumas fibras musculares
Mixing Point: termo empregado na terapia de habituação ao zumbido (Tinnitus Re-
traing Therapy) para especificar “o ponto” cuja intensidade do estímulo sonoro e a
intensidade do zumbido se “misturam” Modulação: variação, no tempo, da característica de uma onda (amplitude, fase,
frequência) de acordo com um princípio imposto. / Música: passagem de um tom
para outro no decurso de um trecho. / Inflexão variada da voz. / Em pintura, variação
delicada das cores. Neoplasia: crescimento celular anormal e descontrolado, com diminuição ou perda
da capacidade de diferenciação. Pode ser benigna ou maligna
Nervo Auditivo ou Vestíbulo-coclear: VIII par craniano, é um nervo sensorial, inte-
gra o sistema auditivo periférico e conduz as informações sonoras e de equilíbrio ao
sistema auditivo central Nervo Facial: VII par craniano tem uma raiz motora e outra sensitiva, responsável
pelo controle dos músculos da expressão facial e sensação gustativa dos 2/3 anteri-
ores da língua
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Nervo Glossofaríngeo: IX par craniano, motor e sensitivo, responsável pela inerva-
ção motora dos músculos superiores da faringe e inervação sensitiva de 1/3 posteri-
or da língua, tonsilas palatinas, faringe, orelha média e corpos carotídeos
Nervo Trigêmio: V par craniano, motor e sensitivo, possui o ramo mandibular, of-
tálmico e maxilar. Controla músculos da mastigação (temporal, masseter, pterigóideo
lateral e medial) e a sensibilidade da face (2/3 anterirores da língua, dentes, conjun-
tiva ocular, pele da face, nariz e seios paranasais)
Nervo Vago: X par craniano,motor e sensitivo, responsável pela inervação paras-
simpática de praticamente todos os órgãos abaixo do pescoço: pulmão, coração,
estômago, intestino delgado, órgãos sexuais, estabelecendo a homeostase
Neuroplasticidade: mudanças fisiológicas, bioquímicas e ou anatômicas, no siste-
ma nervoso provocadas por estímulos, injúrias, drogas
Núcleo: conjunto de neurônios localizados no sistema nervoso central
Núcleo coclear: primeiro núcleo da via auditiva central, recebe informações da có-
clea através do nervo auditivo (VIII par) Núcleo cuneiforme e núcleo grácil: integram o sistema somatossensorial, rece-
bem informações dos receptores proprioceptivos, táteis e vibratórios da superfície
corpórea, formam o núcleo medular dorsal. Órgão de Corti: (denominado com o nome do anatomista italiano que o identificou)
localiza-se na rampa média ou ducto coclear da cóclea, sobre a membrana basilar,
banhado por endolinfa, composto pelas células ciliadas externas e internas, pilares
de Corti e células de sustentação
Órgão Tendinoso de Golgi: receptor periférico dos tendões, capaz de detectar a
tensão sobre os tendões
Otite: inflamação da orelha externa ou da orelha média, podendo provocar dor, fe-
bre, perda auditiva, zumbido
Otosclerose: doença hereditária, degenerativa, caracterizada por neoformação ós-
sea (em geral, acometendo a janela oval e a platina do estribo), mais frequente em
mulheres, entre 20 e 30 anos
Perilinfa: líquido céfalo-raquidiano (rico em sódio), que chega à parte óssea da có-
clea através do aqueduto coclear
Pitch: sensação psicoacústica relacionada à tonalidade (frequência) do som
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Pontos-gatilho miofasciais: ou trigger points, pequenas áreas hipersensíveis loca-
lizadas em bandas musculares tensas que espontaneamente ou com estímulo me-
cânico desencadeiam dor
Polarização celular: estado de repouso da membrana celular, carregada positiva-
mente do lado externo e, negativamente do lado interno
Potencial de ação ou impulso elétrico: fenômeno de natureza eletro-química cau-
sado pela despolarização celular, provocando mudança brusca e rápida no potencial
da membrana celular
Propriocepção: percepção da localização, posição e orientação espacial do corpo e
da força exercida pelos músculos, sem o uso da visão; também denominado cines-
tesia Reumatismo: grupo de doenças (artrites, mialgias, neurites) que afeta o sistema
músculo-esquelético (articulações, músculos, cartilagens, fáscias, tendões, ligamen-
tos e ossos), também podendo comprometer rins, coração, pulmões, intestino e pe-
le. Estão relacionadas a fatores genéticos, traumatismos, trabalho intenso, obesida-
de, sedentarismo, estresse, ansiedade, depressão e alterações climáticas, causando
dores e limitações de movimentos
Schwanoma do acústico: proliferação anômala das células de schwan (células de
suporte e isolamento dos nervos periféricos), tumor não maligno
Sistema auditivo periférico: formado pela orelha externa, orelha média, orelha in-
terna e nervo auditivo
Sistema auditivo central: núcleos, tratos e vias que processam e conduzem a in-
formação auditiva até o córtex auditivo no lobo temporal
Sistema endócrino: conjunto de glândulas que produzem hormônios; interage com
o sistema nervoso para coordenar e regular as funções corporais
Sistema límbico: apesar da denominação e do conhecimento controverso, presu-
me-se como responsável pelas emoções e memória. É composto por diversas estru-
turas: amígdala, hipocampo, hipotálamo, corpos mamilares, septo pelúcido, giro do
cíngulo, ínsula.
Sistema nervoso autônomo: parte do sistema nervoso que controla a respiração,
circulação do sangue, temperatura corporal, digestão. É o principal responsável pelo
controle automático do corpo diante das mudanças do ambiente, está interligado
com o hipotálamo (que coordena a resposta comportamental para garantir a
homeostasia)
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Sistema somatossensorial: responsável pelo processamento das experiências
sensoriais e cinestésicas, envolvendo tato, pressão, vibração, dor, sensação térmica
(frio e calor), propriocepção (a partir dos deslocamentos de músculos e articulações)
Tálamo: conjunto bem definido de vários núcleos neuronais que se situam na pro-
fundidade dos hemisférios cerebrais. Responsável pelo controle e organização de
estímulos vindos da periferia e do tronco cerebral e projetando-os ao córtex
Tampão de cerume: oclusão do conduto auditivo externo por excesso de cerume. A
produção exagerada está relacionada à individualidade, alterações metabólicas e
excesso de limpeza
Thermal noise: ruído gerado pela agitação térmica de elétrons em um condutor.
Também denominado Johnson noise ou ruído de Johnson.
Tonotopismo ou seletividade de frequência: distribuição organizada e tópica da
resposta a estímulos tonais (graves, médios e agudos). O tonotopismo está presente
na membrana basilar, nas fibras do nervo auditivo e nas estruturas auditivas centrais
Tuba auditiva patente: tuba auditiva permanentemente aberta
Trauma acústico: perda auditiva súbita após exposição a ruído intenso
Tronco cerebral: porção do sistema nervoso central situado na fossa craniana pos-
terior, entre a medula e o cérebro, formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo
Via auditiva central, clássica ou lemniscal: conduz estímulo auditivo (impulso elé-
trico) das fibras distais do nervo auditivo à córtex auditiva primária. As sinapses ocor-
rem em quatro sítios específicos: 1. neurônio, núcleo coclear; 2. neurônio, colículo
inferior; 3. neurônio, corpo geniculado e 4. neurônio córtex primária
Via auditiva central, não clássica ou extralemniscal: recebe estímulos do VIII par
craniano, bem como do V,VII,IX, X e nervos espinhais C1 a C8, projetando-os à cór-
tex auditiva associativa
Whiplash: movimento súbito de flexão e extensão da coluna cervical causado por
acidente de carro, “chicote” cervical.
