03 inflamacao aguda_daniel

InflamaçãoAguda

Dor

Calor

Rubor

Tumor

Edema

Exsudato

Transudato

Pus

Vasoconstrição transitória

Vasodilatação

Estase

Marginação leucocitária

Inflamação Aguda

Edema / Estase

Marginação leucocitária

Interações endotélio x leucócitos

Migração leucocitária

Ativação endotelial

Rolagem

Aderência

Transmigração

Inflamação

Saúde Doença

Erisipela (Streptococcus)

Exemplos clínicos de Inflamação Aguda

Pus

Pústula Abscesso

Meningite purulenta


fecalito

ApendiciteAguda

ApendiciteAguda

Apendicite aguda(pus na luz do apêndice)

Apendicite aguda – pus / necrose de liquefação / heterólise(detalhe de exsudato fibrino-neutrofílico)

Apendicite aguda(detalhe de infiltração de neutrófilos entre fibras musculares da parede)


Pneumonia bacteriana

Mecanismos celulares e moleculares daInflamação aguda

Neutrófilo

Grânulos azurófilosMieloperoxidaseHidrolases ácidasLisozima

Grânulos específicosProteases neutrasLactoferrina, lisozimaAtivador plasminogênio

Fagossomo

Meioextracelular

http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://www.bbcprograms.com/pbs/catalog/kamikaze/images/0102kamikaze.jpg&imgrefurl=http://www.bbcprograms.com/pbs/catalog/kamikaze/kamikazephoto.htm&h=1830&w=1179&sz=178&hl=pt-BR&start=4&tbnid=w90gxu4R_XjzcM:&tbnh=150&tbnw=97&prev=/images%3Fq%3Dkamikaze%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-BR%26lr%3D%26sa%3DN

Evolução da Inflamação Aguda

Quimiotaxia (sistema complemento)

Sistema complemento e inflamação

Lise celular

C3aC5a

Quimiotaxia

Opsonização

Sistema complemento e inflamação

Fagocitose

Reconhecimento

Engolfamento

Degradação

Lesão tecidual

Imunidade inata

“Toll like receptors”

Receptores de n-formil metionina

Reconhecimento Fagocitose seletiva vs específica

Receptores não opsônicos- LPS (gram negativas)- peptideoglicano- proteínas denaturadas- fostatidilserina

Receptores opsônicos - porção Fc de IgG e IgA- de C3b- de colectinas- componentes da matriz



Colectinas- Sérica * manose-binding lectin- Pulmonar * proteína surfactante A * proteína surfactante D

Ficolinas



Célula apoptótica

Fosfatilserina

Flip flop


Degradação /Surto oxidativo

Mastócitos

Macrófagos

Fibrose

Destruição

Anti-inflamatório

Inflamação crônica

Fagocitose de restos apoptóticos

Produção de IL-10,TGF-β

Receptores de fosfatidilserina

Apresentação de antígenosCitocinas Th1 (IFN-γ, IL-2)Citocinas Th2 (IL-4, IL-5)

FagocitoseSurto oxidativo / radicais livresMieloperoxidaseEnzimas líticas

Produção de TGF-βFatores de angiogênese

Mediadores locais da inflamação

Aminas vasoativas

Citocinas

Sistemas/Cascatas - do complemento - da coagulação - de cininas

Metabólitos do ácido aracdônico

lipoxigenases cicloxigenases

Conceitos

Efeitos sistêmicos da inflamação aguda

Resposta inflamatória sistêmica

Citocinas e inflamação

Imunidade inataResposta de fase aguda

Resposta de fase aguda

Proteínas de fase aguda positivas- proteína C-reativa ( 1.000x)- SAA (“serum amyloid A”) ( 1.000x)- ceruloplasmia ( 50%)- fibrinogênio- lactoferrina- haptoglobina e hemopexina (anti-oxidantes)- alfa-1 antripsina (anti-inflamatória)- MBL (“mannose-binding lectin)- ficolinas

Proteínas de fase aguda negativas

-transtirretina (inibe secreção de IL-1)- outras (função?)



Resposta inflamatória sistêmica

Resposta inflamatória sistêmica / Sepse

Rubin 2006


Pulmão do choque / Síndrome da Angústia Respiratória do AdultoLesão alveolar difusa

Macrófago ativado

TNF-alfaIL-1

Endotélio ativadoFator

tecidual

TromboseCoagulopatia de consumo


Coagulopatia de consumo

Resultados da inflamação aguda

Resolução completa

Formação de abscessos

Organização (Cicatriz e abscesso)

Inflamação crônica

03 inflamacao aguda_daniel

Documents

Transcript of 03 inflamacao aguda_daniel