7

1-INTRODUÇÃO

A acne vulgar é uma condição inflamatória crônica da unidade polissebácea,

muito comum em adolescentes e adultos jovens. Apesar de não haver relatos de casos

de mortalidade relacionados a essa doença, existe uma significante morbidade física e

psicológica. (STEINER; BEDIN; MELO., 2011)

Segundo Azulay., (2008), “trata-se de uma doença genético-hormonal,

autolimitada, de localização pilossebácea, com formação de comedões, pústulas e lesões

nodulocísticas, em cuja evolução, dependendo da intensidade, se soma processo

inflamatório que leva à formação de pústulas e abcessos, com freqüente êxito

cicatricial.”

Os fatores que predispõem a acne podem ser, genético, hormonal, hiperprodução

sebácea, hiperqueratinização folicular e aumento da colonização de Propionibacterium

acnes (P. acnes) no ducto glandular. É uma doença menos freqüente em orientais e

negros, mas pode ocorrer em todas as raças. (COSTA; ALCHORNE;

GOLDSCHMIDT., 2008)

É uma doença que predomina entre os adolescentes, é mais precoce em

adolescentes femininos do que masculinos, normalmente regride espontaneamente após

os 20 anos de idade; entretanto as formas mais intensas de acne são mais comuns no

sexo masculino, porém costuma ser mais persistente no sexo feminino, o que é

explicado pela alta freqüência de distúrbios endócrinos. (AZULAY; AZULAY., 2008)

Entre o 3° e o 4° mês de gestação, o embrião já revela a presença de glândulas

sebáceas; que existem em praticamente todo o corpo. As glândulas sebáceas estão

conectadas aos folículos pilosos, formando assim a unidade pilossebácea. Essas

glândulas têm sua maior atividade na puberdade, devido à ação hormonal androgênica,

principalmente da testosterona. (AZULAY; AZULAY., 2008)

Quanto aos fatores etiopatogênicos da acne vulgar (AV), pode-se notar que há

alteração nos componentes do sebo dos portadores de AV, se comparados aos

indivíduos sãos. De todos os componentes alterados, o ácido linoléico, que é um ácido

graxo essencial, é o mais importante, já que desprotege a parede epitelial glandular, que

8

passa a ser agredida pelos ácidos graxos livres, obtidos pela hidrólise das triglicérides

através das lípases do P. acnes, acarretando hiperqueratinização infundibular e

inflamação dérmica. (COSTA, et al, 2007)

A acne no período pré-menstrual ocorre em 30% das mulheres, devido ao

aumento da secreção de sebo rica em ácidos graxos livres, diminuição dos óstios

foliculares entre o 15° e o 20° dias do ciclo e aumento da progesterona nessa fase do

ciclo. (COSTA; ALCHORNE; GOLDSCHMIDT., 2008)

Existem diversos fármacos eficazes, tópicos e sistêmicos, que atuam nos

diferentes estágios de evolução das lesões de acne, e esses fármacos podem ser usados

isoladamente ou em combinação (em função das características de cada doente). (VAZ,

2003)

A terapêutica da acne é efetiva, porém, prolongada, e isso deve ser dito de forma

bastante clara ao adolescente que, geralmente acredita em uma melhora imediata. O

tratamento deve ser iniciado o mais precocemente possível, com realização, sempre que

possível de terapêutica de manutenção. Independentemente da gravidade, a introdução

de tratamento certamente está indicada, na presença de risco para morbidade

psicológica. (LOURENÇO., 2011)

Por ser considerada um processo normal do desenvolvimento, há um atraso na

procura de ajuda médica que, normalmente pode levar ao desenvolvimento de

cicatrizes, tanto a nível cutâneo como a nível psico-social. As lesões inflamatórias são

dolorosas e o agravamento da acne pode causar uma baixa auto-estima, perda de auto-

confiança, isolamento social e até mesmo depressão. (VAZ, 2003)

9

2-OBJETIVO

Objetivo geral – Descrever a etiologia da acne e suas implicações sociais.

Objetivo específico – Descrever a doença acne e apresentar alternativas

terapêuticas viáveis.

10

3-METODOLOGIA

O método utilizado foi uma pesquisa bibliográfica através de livros, artigos

científicos atuais e banco de dados científicos.na internet.

11

4-FUNDAMENTAÇÃO TEÓRICA

4.1-Pele

A pele é um dos maiores órgãos, que atinge 16% do peso corporal e desempenha

múltiplas funções. Ela recobre a superfície do corpo e é constituída por uma porção

epitelial de origem ectodérmica, a epiderme, e uma porção conjuntiva de origem

mesodérmica, a derme. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

4.1.1-Epiderme

É constituída por epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. A porção

mais profunda da epiderme é constituída de células epiteliais que se proliferam

continuamente para manter seu número. A epiderme, normalmente é descrita como

constituída de quatro ou cinco camadas ou estratos, devido ao fato da camada lúcida

estar ou não incluída, sendo observada apenas em determinadas amostras de pele

espessa. Pode-se observar da derme para a superfície as seguintes camadas celulares:

4.1.2-Camada Germinativa (Basal)

Camada mais profunda, assim denominada porque gera novas células e

apresenta intensa atividade mitótica. É responsável pela renovação constante da

epiderme, substituindo as que são perdidas na camada córnea. (GUIRRO; GUIRRO.,

2004)

4.1.3-Camada Espinhosa

Suas células são cubóides ou ligeiramente achatadas, núcleo central, citoplasma

com curtas expansões que contém feixes de filamentos de queratina. Essas expansões se

aproximam e se mantém unidas com as células vizinhas por meio de desmossomos, o

que dá o aspecto espinhoso. Esses filamentos de queratina e os desmossomos são

importantes no papel da manutenção da coesão entre as células da epiderme e na

resistência ao atrito. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

12

4.1.4-Camada Granulosa

Sua característica é a presença de grânulos de querato-hialina que parecem estar

associados com o fenômeno de queratinização dos epitélios. A camada granulosa é

formada por células que já estão em franca degeneração, cujos sinais são os grânulos de

queratina ou melanina que estão no seu citoplasma. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)

4.1.5-Camada Lúcida

Mais evidente na pele espessa, é formada por uma camada delgada de células

achatadas, eosinófilas e translúcidas, cujos núcleos e organelas citoplasmáticas foram

digeridos por enzimas dos lisossomos e desapareceram. O citoplasma apresenta

numerosos filamentos de queratina, compactados e envolvidos por material elétron-

denso. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

4.1.6-Camada Córnea

Camada mais superficial da epiderme. È formada de vários planos de células

mortas e intimamente ligadas. Assim que seu citoplasma for substituído por uma

proteína fibrosa denominada queratina, estas células mortas são referidas como

corneificadas. Essas células corneificadas formam uma cobertura ao redor de toda a

superfície do corpo, protegendo o organismo contra a invasão de vários tipos do meio

externo, como também ajudam a restringir a perda de água do organismo. Apesar de sua

pequena espessura, sua capacidade de retenção hídrica conserva a pele macia.

(GUIRRO; GUIRRO., 2004)

4.2-Derme

É uma espessa camada de tecido conjuntivo, na qual se apóia a epiderme e une a

pele ao tecido subcutâneo ou hipoderme. Sua superfície externa é irregular. É

constituída por duas camadas, de limites poucos distintos: a papilar, superficial,e a

reticular, mais profunda. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)

4.2.1-Camada Papilar

É delgada, formada por tecido conjuntivo frouxo, as papilas dérmicas constituem

sua parte mais importante. Acredita-se que a função das papilas é aumentar a superfície

de contato derme-epiderme, promovendo assim, maior resistência a pele. Muitas papilas

13

possuem alas capilares; outras contêm receptores sensoriais que reagem a estímulos

externos, como mudanças de temperatura e pressão. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)

4.2.2-Camada Reticular

É mais espessa, formada por tecido conjuntivo denso. (JUNQUEIRA;

CARNEIRO., 2008). Sua denominação é devido ao fato de que os feixes de fibras

colágenas da qual é formada, entrelaçam-se formando um arranjo com o aspecto de uma

rede. (GUIRRO; GUIRRO., 2004)

As duas camadas possuem muitas fibras elásticas, responsáveis, em parte, pela

elasticidade da pele. Além dos vasos sanguíneos e linfáticos, e dos nervos, na derme

também são encontrados, derivados da epiderme, folículos pilosos, glândulas sebáceas e

glândulas sudoríparas. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

4.3-Hipoderme

É formada de tecido conjuntivo frouxo, que une de maneira não muito firme a

derme aos órgãos subjacentes. Essa camada é responsável pelo deslizamento da pele

sobre as estruturas em que está apoiada. Dependendo da região e do grau de nutrição do

organismo, a hipoderme poderá ter uma camada variável de tecido adiposo, que modela

o corpo, é uma reserva de energia e protege contra o frio. (JUNQUEIRA; CARNEIRO.,

2008)

4.4-Anexos da Pele

4.4.1Pêlo

São estruturas delgadas e queratinizadas, que se desenvolvem a partir de uma

invaginação de epiderme. Quanto a cor, tamanho e disposição variam de acordo com a

raça e a região do corpo. Presentes em quase todo o corpo e crescem descontinuamente.

Cada pêlo se origina de uma invaginação da epiderme, o folículo piloso, que se

apresenta com uma dilatação terminal no pêlo em fase de crescimento. (JUNQUEIRA;

CARNEIRO., 2008)

Os queratinócitos, células de revestimento da unidade pilossebácea, em

condições normais, descamam regularmente e transportam o sebo para a superfície

cutânea, o que estabelece um equilíbrio entre as células produzidas e as descamadas. Na

14

acne, há um aumento da proliferação dos queratinócitos, formando camadas densas que

não descamam adequadamente e não transportam o sebo para a superfície. Esta

hiperqueratose de retenção, designada microcomedão, clinicamente invisível,é o

precursor das lesões de acne. (NUNES; COSTA., 2011)

4.4.2-Glândulas Sebáceas

Estão situadas na derme e seus ductos, revestidos por epitélio estratificado,

geralmente desembocam nos folículos pilosos. A pele da palma das mãos e da planta

dos pés não possui glândulas sebáceas. Essas glândulas são acinosas. Os ácinos

apresentam-se formados por uma camada externa de células epiteliais achatadas que

ficam sobre uma membrana basal. A atividade secretora dessas glândulas é bem

pequena até a puberdade, quando começa a ser estimulada pelos hormônios sexuais. São

glândulas holócrinas, pois a formação da secreção resulta na morte das células. A

secreção sebácea é uma mistura complexa de lipídios que contém triglicerídeos, ácidos

graxos livres, colesterol e ésteres de colesterol. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

As glândulas sebáceas tornam-se ativas quando começam a serem estimuladas

pelos hormônios sexuais andrógenos, produzidos pelas gônadas adrenais. (HASSUN.,

2000)

A secreção sebácea é constante e é uma importante proteção contra bactérias e

fungos que invadem a pele. (MEZZOMO., 2007)

4.4.3-Glândulas Sudoríparas

São tubulosas simples enoveladas, cujos ductos se abrem na superfície da pele,

eles não se ramificam. Nessas glândulas existem células secretoras de dois tipos, as

células escuras e as células claras. As escuras são adjacentes ao lúmen, enquanto as

claras se encontram entre as células escuras e as células mioepiteliais. O ducto da

glândula abre-se na superfície da pele e segue um curso em hélice ao atravessar a

epiderme. O suor secretado por essas glândulas é uma solução extremamente diluída,

que contém pouquíssima proteína, além de sódio, potássio, cloreto, amônia e ácido

úrico. (JUNQUEIRA; CARNEIRO., 2008)

15

Figura 1: Pele e seus anexos

Fonte: auladeanatomia.com

5-ACNE

5.1-Aspectos Patológicos

A acne, de uma maneira geral, é uma erupção polimorfa caracterizada pela

presença de comedões (cravos), pápulas, pústulas e lesões nodulocísticas, com grau

variável de inflamação e cicatrizes. (AZULAY; AZULAY., 2008)

A acne é uma doença da unidade pilo-sebácea (composta pelo folículo piloso e

pela glândula sebácea), que geralmente afeta áreas onde estas são maiores e mais

numerosas (face, tórax e dorso). (VAZ., 2003)

A acne pode causar distúrbios emocionais, que conseqüentemente podem

agravá-la. Estudos demonstram que portadores de acne parecem ter maior prevalência

de distúrbios psicossociais. (MENESES; BOUZAS., 2009)

16

5.2-Incidência

A acne não possui perfil epidemiológico universal, é aceito que sua prevalência

varie entre 35% e 90% nos adolescentes, com incidência de 79% a 95% entre os

adolescentes do Ocidente. (MENESES; BOUZAS., 2009)

A acne atinge em geral os adolescentes, 60% das mulheres e 70% dos homens

passam por isso na puberdade. Ocorre mais cedo na população feminina, por volta dos

14 anos, já na masculina costuma surgir em torno dos 16 anos; em geral regride

espontaneamente após os 20 anos de idade. Costuma ser mais intensa nos homens,

porém mais persistente nas mulheres, devido à alta freqüência de distúrbios endócrinos.

(AZULAY; AZULAY., 2008)

A acne feminina pós-adolescência pode ser dividida em persistente, a qual

representa uma continuidade do quadro relacionado à puberdade, e acne de inicio tardio,

que se inicia apos os 25 anos de idade. Essas formas de acne diferem clinicamente da

dos adolescentes porque tendem a ser mais inflamatórias, com menos comedões. Além

disso, as lesões são mais comuns ao redor da boca, queixo e linha da mandíbula.

(SCHMITT; MASUDA; MIOT., 2009) Em um estudo epidemiológico realizado na

França com 4.000 mulheres descobriu-se que 41% das mulheres adultas apresentam

acne. Possivelmente essas pacientes possuem anormalidades incipientes nas funções

ovarianas ou adrenais, requerendo sempre uma investigação. (ADDOR; SCHALKA.,

2010)

Em alguns poucos casos, a evolução da acne pode ser prolongada e marcada pela

superposição de lesões nódulo-císticas, supurativas, crônicas e recidivantes, podendo

persistir acima dos 20 anos. Essas formas podem acarretar um prejuízo estético maior,

com risco de cicatrizes indeléveis e severas influências sobre a vida afetiva, social e

profissional. (MEZZOMO., 2007)

Segundo dados americanos, a acne afeta 80-85% dos indivíduos com idades

compreendidas entre os 12 e os 25 anos, caindo este número para 8% nos indivíduos

entre os 25 e 34 anos, e para 3% entre os 35 e os 44 anos. (VAZ., 2003)

17

5.3-Classificação

A acne é classificada clinicamente em quatro níveis:

grau I- a forma mais leve, não inflamatória ou comedoniana, caracterizada pela

presença de comedões fechados e/ou abertos raras lesões inflamatórias e raras cicatrizes.

(LOURENÇO., 2011)

Figura 2: Quadro acneico de grau I

Fonte: angraderme.blogspot.com

grau II- acne inflamatória ou papulo-pustulosa, em que se associam aos

comedões, pápulas e pústulas de conteúdo purulento. A intensidade do quadro é

variável, com poucas a numerosas lesões e eritema inflamatório também variável.

(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

18

Figura 3: Acne grau II

Fonte: criasaude.com.br

grau III- acne nódulo-cística, quando se somam nódulos mais exuberantes, se constitui

de seborréia, comedões abertos, pápulas e pústulas, com reação inflamatória intensa,

levando à formação de nódulos, que podem conter pus. (ESTEINER; BEDIN; MELO.,

2011)

Figura 4: Acne Grau III

Fonte: acessa.com

19

Figura 5: Acne Grau III

Fonte: nossoblogzinho.blogspot.com

grau IV- acne conglobata, na qual há formação de abscessos e fístulas, que

podem drenar espontaneamente. (MENESES; BOUZAS., 2008)

O comedão ocorre quando há bloqueio do duto polissebáceo por um tampão de

queratina, isso causa uma intensa resposta de células inflamatórias neutrófilas.

(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

Pápulas são lesões rosadas ou avermelhadas, palpáveis; com até 5 mm de

diâmetro. Quando essa lesão evolui, aparecendo pus em seu conteúdo, ela recebe o

nome de papulopústula, mais conhecida como espinha. O nódulo é uma lesão sólida e

elevada, com profundidade maior que a pápula e diâmetro acima de 5 mm. (VAZ.,

2003)

Além da acne vulgar ou acne juvenil, forma mais conhecida da doença, existem

outras formas clínicas, com características peculiares, que devem ser levadas em

consideração.(AZULAY; AZULAY., 2008)

· Acne neonatal: inicia-se nas primeiras seis semanas de vida e é devido à ação dos

andrógenos maternos. Apresenta comedões fechados e micropápulo-pústulas nas

regiões frontal, nasal e malares;

· Acne infantil: inicia-se entre o terceiro e sexto mês de vida, acometendo a face com

lesões inflamatórias; mais freqüente no homem, talvez seja devido à secreção precoce

de andrógenos gonadais;

20

· Acne do adulto: pode ser uma continuação da acne da adolescência ou ter início na

idade adulta. É mais freqüente na mulher e apresenta menor número de lesões com

pápulo-pústulas quando comparada ao adolescente, além de ser mais comum na região

mentoniana e mandibular e ter exacerbação com o ciclo menstrual;

· Acne andrógena: Ocorre pela produção excessiva de andrógenos por doença ovariana

ou adrenal;

· Acne escoriada: caracteriza-se por comedões, pápulas, numerosas escoriações e

cicatrizes. Observada quase exclusivamente em mulheres, é fundamentalmente de

origem neurótica. (ALCHORNE; PIMENTEL.,2011 )

5.4-Etiopatogenia

A etiopatogenia da acne é multifatorial, porém a maioria dos estudos relaciona

quatro fatores principais; hiperqueratinização, alta produção de sebo, multiplicação

bacteriana no folículo, liberação de elementos inflamatórios no folículo. (LOURENÇO.,

2011)

Um fator coadjuvante na etiopatogenia da acne vulgar é a influência hormonal.

Mesmo não sendo elementos fundamentais, os hormônios exercem papel que pode ser

vital para o surgimento e/ou manutenção do quadro dessa dermatose em alguns de seus

portadores. Essa participação, contudo, é tanto maior quanto proximidade e inclusão de

seus portadores do período puberal. (MENESES; BOUZAS., 2009)

5.4.1-Hiperqueratinização

De todos os fatores, esse é um dos mais importantes. (COSTA; ALCHORNE;

GOLDSCHMIDT., 2008). A hiperqueratinização pode ocorrer na região superior do

folículo piloso, favorecendo a obstrução do ducto e assim causando retenção dos

produtos originados na glândula sebácea. (CLÁUDIO; KLINGELFUS; FERNANDES.,

2008)

Com isso o conteúdo sebáceo fica retido no interior da glândula. No interior

dessa lesão, as proteases hidrolíticas, produzidas pelo P. acnes, agem sobre o epitélio

glandular, rompendo-o, o que leva à expulsão do conteúdo sebáceo para a derme. Com

21

isso, lípidios sebáceos, pêlos, P. acnes e epiteliócitos cornificados são injetados na

derme, geram resposta imune do tipo corpo estranho, posteriormente, estabelece-se uma

resposta do tipo humoral ficando estabelecida a inflamação. Os andrógenos estimulam

as glândulas sebáceas a produzirem sebo através de suas ações sobre receptores

celulares. (COSTA, et al, 2008)

5.4.2-Alta Produção de Sebo

Um dos fatores fundamentais da formação da acne, as glândulas sebáceas estão

diretamente sob influência dos hormônios. (CLÁUDIO, KLINGELFUS,

FERNANDES., 2OO8).Quanto maior a gravidade da acne, menor é a concentração de

ácido linoléico no sebo, e essa taxa, no período da puberdade, diminui na proporção

inversa do número de lesões acnéicas. Portanto, a redução dos níveis de ácido linoléico

parece ser o elemento primordial na comedogênese. (COSTA, ALCHORNE,

GOLDSCHMIDT., 2008)

A produção de sebo aumenta após a adrenarca, quando as glândulas sebáceas se

desenvolvem e são estimuladas pelos hormônios androgênicos. A di-idrotestosterona,

resultante da conversão local da testosterona pela enzima 5-alfa-redutase, é o principal

andrógeno que determina o aumento da produção de sebo. (LOURENÇO., 2011)

Com relação aos fatores ambientais e a acne, o sebo seria o componente mais

influenciado. A presença de hiperinsulinemia, normalmente secundária à ingestão

excessiva de alimentos com alto índice e carga glicêmicos (açúcar branco), assim como

a ingestão de leite e derivados, poderia estimular diretamente a produção de sebo. A

hiperinsulinemia pode também, junto com o fator de crescimento insulina-símile 1

(IGF-1), estimular a síntese de andrógenos por vários tecidos do corpo, os quais sabe-se

que também estimulam a produção de sebo. (COSTA; ALCHORNE;

GOLDSCHMIDT., 2008)

22

5.4.3-Multiplicação Bacteriana

Um fato determinante para a formação da acne é a presença dos

microorganismos. (CLÁUDIO, KLINGELFUS, FERNANDES., 2008) Apesar de fazer

parte da flora bacteriana normal da pele a P. acnes, bactéria gram-positiva, anaeróbia,

do gênero Corynebacterium é o principal microorganismo envolvido na etiopatogenia

da acne vulgar. Quando há hiperprodução sebácea pela glândula, ocorre proliferação

dessa bactéria, o que favorece o aparecimento da acne. Também se encontra, em grande

quantidade na pele de indivíduos acnéicos, espécimes como o P. avidum e P.

propionicum. (COSTA, ALCHORNE, GOLDSCHMIDT., 2008)

Em ambiente anaeróbio rico em gorduras (sebo), a bactéria metaboliza

triglicérides, hidrolisando-os, produzindo ácidos graxos e glicerol que determinarão um

efeito irritativo no folículo, o que desencadeia o processo inflamatório e de acordo com

a intensidade formam-se as pápulas e pústulas. Quando a reação inflamatória atinge a

profundidade do folículo, os nódulo-cistos se formam, contendo corneócitos

degenerados e formação de pus. (LOURENÇO., 2011) (ALCHORNE; PIMENTEL.,

2011)

5.4.4-Liberação de Elementos Inflamatórios no Folículo

A inflamação pode ocorrer tanto pela ação irritante do sebo, que extravasa para a

derme quando há ruptura da parede folicular, como pela presença de fatores

quimiotáticos e de mediadores pró-inflamatórios produzidos pelo P. acnes. (VAZ.,

2003)

Recentes estudos sobre o P. acnes demonstram algumas propriedades que

contribuem com a resposta inflamatória local, como produção de enzimas que facilitam

a ruptura folicular, a existência de proteínas de superfície que estimulam resposta imune

celular e humoral e outras substâncias que contribuem para danificar os tecidos

adjacentes à inflamação. A produção de citoquinas e mediadores inflamatórios, em

associação com os efeitos irritativos dos elementos resultantes da lipólise pelo P. acnes

atraem células inflamatórias que, posteriormente por ação lisossomal, determinam

ruptura do folículo. Conseqüentemente, o extravasamento desses elementos de

inflamação, determina a piora do quadro. (LOURENÇO., 2011)

23

5.4.5-Outros

Entre os fatores predisponentes da acne, ainda podemos citar: hereditariedade,

stress emocional, andrógenos, pressão e/ou fricção excessiva da pele, exposição a

substâncias químicas industriais, utilização de cosméticos comedogênicos ou de certos

medicamentos. (VAZ., 2003)

A genética também tem influência muito importante, acredita-se que seja

proporcional ao grau da dermatose. Para a acne grau I essa participação é de 88%; para

grau II, 86%; e grau III, 100%. A influência genética ocorre sobre o controle hormonal,

a hiperqueratinização folicular e a secreção sebácea, mas não sobre a infecção

bacteriana. (MENESES; BOUZAS., 2009)

A Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) acomete em torno de 5 -10% da

população feminina em idade reprodutiva e pode ser considerada a maior representante

das doenças endocrinológicas neste período da vida da mulher. Clinicamente costuma

ser caracterizada pela presença de anovulação crônica e hiperandrogenismo. A acne

vulgar e a oleosidade cutânea são problemas que ocorrem em torno de 30-40% nas

mulheres portadoras de SOP. (LEITE; LEITE., 2005)

5.5-Mitos e Verdades

Por se tratar de um sucesso, o chocolate, carrega consigo muitos mitos. Por

exemplo, ser o causador da acne, mas os cientistas já revelaram que o chocolate não é o

responsável pelo seu aparecimento. Todavia, pode aumentar a oleosidade da pele e

assim contribuir com o aparecimento dela. A acne decorre do excesso de gordura nas

glândulas sebáceas, com isso, muitas pessoas acreditam que esses alimentos gordurosos

proporcionariam o aumento de cravos e espinhas, mas conforme as pesquisas não há

nenhuma relação. Os alimentos com alto índice glicêmico, ou seja, aqueles que contêm

dose alta de açúcar podem possibilitar no agravamento da acne quando consumidos em

excesso. (SOUZA et al., 2008)

Quanto à ingestão de leite e seus derivados, apesar de possuírem baixo índice

glicêmico, eles induzem ao aumento dos níveis de IGF-1, favorecendo o surgimento

e/ou agravamento da acne. Além disso, o leite contém estrógeno, progesterona,

24

precursores andrógenos e esteróides 5a-redutases-dependentes, alguns dos quais estão

implicados na comedogênese. (COSTA; LAGE; MOISÉS., 2010)

Estudos dizem que a incidência da acne é menor em esquimós, que ingerem uma

dieta rica em AGEs (ácidos graxos essenciais), aumentando consideravelmente quando

mudam seu hábito alimentar para uma dieta “ocidental”, rica em gorduras saturadas.

(MEZZOMO., 2007)

A higiene deficiente da pele não provoca a acne, porém uma limpeza obsessiva

pode agravá-la; as áreas afetadas devem ser lavadas com suavidade e secas com muita

delicadeza. Coçar ou espremer as lesões aumenta a inflamação e a probabilidade de

formação de cicatrizes. Cosméticos, hidratantes e protetores solares oleosos devem ser

evitados, porque podem ser comedogênicos (apesar de produtos comedogênicos serem

raros atualmente). Não se afirmou que a acne seja causada pela ingestão de chocolate,

alimentos gordurosos ou qualquer tipo de alimento, porém é aconselhada uma dieta

saudável, evitando alimentos que claramente agravam as lesões. A acne não é causada

nem agravada pela atividade sexual (incluindo a masturbação) ou por doenças venéreas.

(VAZ., 2003).

6-Tratamento

Antes da década de 1940, não se conhecia tratamento efetivo para a acne.

Aguardava-se a cura espontânea ou prescreviam-se as poucas opções existentes, tais

como tópicos de baixa eficácia como enxofre, ácido salicílico, entre outros; tratamentos

sistêmicos ineficazes como cálcio, auto-hemoterapia, arsênico, etc.; e radioterapia, que

controlava a doença, produzindo atrofia da pele e das glândulas sebáceas, porém

causava efeitos adversos sérios e tardios consequentes ao dano acumulativo tipo

radiodermite crônica e ate câncer de tireóide. (SAMPAIO; BAGATIN., 2008)

O tratamento da acne está relacionado com a intensidade do acometimento

cutâneo e da presença de inflamação. É de extrema importância a cooperação do

paciente com o tratamento, que depende muitas vezes do uso regular e prolongado de

medicamentos. (MENESES; BOUZAS., 2008)

O tratamento da acne tem como objetivo, prevenir ou tratar as lesões; reduzir o

desconforto físico provocado pelas lesões inflamadas; melhorar a aparência do doente;

prevenir ou minimizar as cicatrizes; evitar o desenvolvimento de efeitos psicológicos

25

adversos e é realizado principalmente através do emprego de antimicrobianos,

retinóides e agentes abrasivos. (VAZ., 2003) (PIANA; CANTO., 2010)

Para o tratamento da acne grau I pode ser administrado tretinoína, isotretinoína,

adapaleno ou ácido azelaico, medicamentos que tem como objetivo os efeitos anti-

inflamatórios, anticomedogênico e comedolítico. Na acne grau II, podem ser utilizados

antibióticos por via oral como tetraciclina, minocilina ou sulfa, além de medicamentos

contendo antimicrobianos tópicos, como peróxido de benzoíla, eritromocina ou

clindamicina sob a forma de gel ou loção alcoólica. Nos graus III e IV utilizam-se os

medicamentos descritos anteriormente ou a monoterapia sistêmica com isotretinoína

oral. (MENESES; BOUZAS., 2009)

São muitos fármacos eficazes, de uso tópico e sistêmico, que atuam nos

diferentes estágios de evolução das lesões de acne. Podem ser usados isoladamente ou

combinados, depende das características de cada doente. (VAZ., 2003)

Também estão disponíveis outras alternativas, tais como; extração manual dos

comedões; infiltração intralesional com esteróides nas lesões císticas; drenagem dos

abscessos e exérese (manobra crúrgica para retirada de parte ou totalidade de órgão

tecido, com finalidade terapêutica) de cistos; "peelings" superficiais de ácido glicólico e

ácido salicílico; técnicas de correções das cicatrizes da acne, como preenchimentos,

subcisão, excisão de cicatrizes profundas e abrasão cirúrgica. (ALCHORNE;

PIMENTEL., 2011)

6.1-Antimicrobianos

Os antimicrobianos são compostos que inibem ou reduzem o crescimento de

diversos microorganismos. Os mais empregados no tratamento da acne são o ácido

azeláico e o peróxido de benzoíla. (PIANA; CANTO., 2010). Entre os antibióticos orais

habitualmente utilizados estão: tetraciclina, doxiciclina, minociclina, eritromicina,

clindamicina, ampicilina, cefalosporinas e trimetopim-sufametoxazol. (VAZ., 2003)

Os antibióticos tópicos são uma importante opção de tratamento na acne

inflamatória, pois reduz a colonização do P. acnes e a inflamação local. Os veículos

mais usados são gel, loção e soluções hidroalcoólicas à base de eritromicina ou

clindamicina. Outros antibióticos como metronidazol e à base de enxofre também

podem ser, eventualmente, utilizados. A resistência aos antibióticos vem aumentando

26

nos últimos anos, logo devem ser utilizados sob critérios. Os antibióticos sistêmicos

agem na supressão do crescimento do P. acnes e da inflamação. (ESTEINER; BEDIN;

MELO., 2011)

O peróxido de benzoíla libera radicais livres de oxigênio que oxidam as

proteínas bacterianas, tendo um efeito bactericida sobre o P. acnes. A redução da

população bacteriana leva a diminuição da produção de ácidos gordos livres

(comedogênicos e irritantes) e de fatores quimiotácticos. Também parece reduzir o

tamanho das glândulas sebáceas. (VAZ., 2003) é um agente tópico comumente usado,

principalmente em graus menos avançados da acne inflamatória, sendo bactericida para

o P. acnes, em concentrações de 2,5% a 10% (gel e loção). (ESTEINER; BEDIN;

MELO., 2011)

Em preparações tópicas, o acido azeláico possui efeito hipopigmentante, tem

como possível efeito adverso, a irritação local e fotossensibilização. Não é considerado

como tratamento de primeira escolha, mas é uma boa alternativa para acne leve a

moderada ou com hiperpigmentação pós inflamatória. É relativamente atóxico, e não há

evidência de interação medicamentosa com outros fármacos devido a sua baixa

absorção sistêmica. É usado na forma de creme ou gel entre 5 % a 15 %. Quando

utilizado com peróxido de benzoíla, clindamicina, tretinoína ou eritromicina aumentam

sua eficácia. (PIANA; CANTO., 2010)

Os antibióticos devem ser interrompidos assim que houver melhoria clínica

evidente ou se não existir resposta clínica. (NUNES; COSTA., 2011)

6.1.1-Tetraciclina

Tetraciclina (oxitetraciclina): usada na dose de 500 mg de 8/8 horas ou de 12/12

horas por dois a quatro meses. Após melhora significativa reduz-se a dose para 500 mg

por dia para manutenção por longo período. A administração desta droga deve ser com

água uma hora antes ou duas horas após a refeição. É contra-indicada na gravidez. Os

efeitos colaterais mais relatados são as reações gastrointenstinais e a fototoxicidade.

(ALCHORNE; PIMENTEL.,2011 )

27

Figura 6: Estrutura Química da Tetraciclina

Fonte: laboratoriodequimicagonzaga.blogspot.com

6.1.2-Azitromicina

Azitromicina é bem aceita por causa dos poucos efeitos colaterais e da

comodidade posológica; dose: 500mg via oral uma vez ao dia durante três dias; três a

quatro ciclos com intervalo de dez dias. (BONETTO; et al., 2004). Além disso, também

tem apresentado ótimos resultados observados em estudos, após poucas semanas de

tratamento. Pode haver combinação do uso dos antibióticos sistêmicos e peróxido de

benzoíla para uso local. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

Figura 7: Estrutura Química da Azitromicina

Fonte: netdrugs.info

28

6.2-Retinóides

Os retinóides formam, atualmente, o grupo mais potente de queratolíticos, pois

normalizam a queratinização. Isso leva a extrusão de comedões e à aceleração da

divisão cornedocítica, inibindo a formação de novos comedões. Eles também melhoram

o aspecto da hiperpigmentação pós-inflamatória, principalmente nas peles escuras.

(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

Sua absorção é aumentada em até 50% quando ingeridos com alimentação. São

transportados por proteínas plasmáticas no sangue. Possui metabolização hepática que

ocorre no citocromo P450, 3A4. Nas células, eles se ligam a receptores de superfície,

penetram na célula, são metabolizados e transportados até o núcleo por proteínas

citosólicas. (AZULAY; AZULAY., 2008)

Incluem compostos naturais e sintéticos derivados do retinol que exibem

atividade de vitamina A. São compostos que interferem em muitas atividades como a

proliferação e a diferenciação celular, atividade imune, inflamação e produção de sebo.

Os mais empregados são a isotretinoína, por via sistêmica, o adapaleno, o tazaroteno e a

tretinoína por via tópica. Possuem efeito fotossensibilizante, portanto deve-se evitar a

exposição solar durante o tratamento. Em geral, o uso concomitante dos retinóides com

tetraciclinas não é recomendado devido à hipertensão intracraniana. Também, deve ser

evitada a associação com a vitamina A, devido a problemas de hipervitaminose A.

(PIANA; CANTO., 2010)

A tretinoína atua através do aumento da renovação celular da epiderme e da

diminuição da coesão das células queratinizadas, levando a uma fragmentação e

expulsão do microcomedão, expulsão de comedões e conversão de comedões fechados

em abertos. Também previne a formação de novos comedões. Este fármaco está

disponível nas concentrações de 0,025%, 0,05% e 0,1% na forma de creme. (VAZ.,

2003)

A isotretinoína é o ácido 13-cis-retinóico, um isômero sintético da tretinoína,

administrado por via sistêmica. Foi aprovada para uso em acne em 1982 e trata-se, sem

dúvida, de um dos medicamentos mais revolucionários da história da dermatologia ao

lado da penicilina e dos corticóides. Seu uso proporcionou à pacientes portadores de

29

acne grave, até então condenados aos tratamentos paliativos e cicatrizes indeléveis, uma

real chance de cura. (SILVA et al., 2009). Ela vai atuar na pele inibindo a diferenciação

sebácea no interior da glândula sebácea, assim como a hiperqueratinização. A redução

da produção de sebo deixa a glândula sebácea e a superfície da pele inóspita para o P.

acnes. (LEITE; LEITE., 2005)

Figura 8: Estrutura da Isotretinoína

Fonte: DINIZ et al., 2002

O perfil farmacocinético da isotretinoína é análogo ao da vitamina A. É

excretada pela bile após ser conjugada com o ácido glicurônico, possuindo meia-vida

média de eliminação de 25 horas. Com a administração repetida, a concentração de

equilíbrio é estabelecida em 5 a 7 dias. Sua dosagem terapêutica varia de 0,5 a 2

mg/kg/dia por 16 a 24 semanas. (DINIZ; LIMA; ANTONIOSI., 2002)

Por possuir um grande potencial teratogênico e muitas possíveis reações

adversas, o tratamento com isotretinoína deve ser restrito aos casos de acne mais graves

e refratários a outras medidas terapêuticas. Sua prescrição deve observar os Protocolos

Clínicos e Diretrizes Terapêuticas preconizados pelo Ministério da Saúde (Portaria N°

389, de 19 de setembro de 2001. DO 182-E, de 21/09/01). A relação entre o risco e o

beneficio deve ser cuidadosamente avaliada nos pacientes com predisposição a

desenvolver alterações em órgãos ou sistemas. (SILVA et al., 2005)

Esses efeitos colaterais ocorrem na maioria dos pacientes e incluem secura

labial, queilite e ressecamento das mucosas nasal, oral e ocular. Também podem ocorrer

eritema e dermatite faciais. Esses fenômenos não impedem a continuação do tratamento.

Epistaxes, conjuntivites, eflúvio telógeno, mialgias e artralgias não são muito comuns.

(ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

30

A toxicidade sistêmica dos retinóides pode atingir músculos, ossos, trato

gastrointestinal, sistema nervoso central, olhos, ouvidos, tireóide e rins. Alterações

ósseas foram observadas em pacientes tratados para distúrbios de queratinização,

durante longo período. Porém as alterações ósseas causadas pelo fármaco, não são

preocupantes, sendo a grande maioria hiperostoses assintomáticas e insignificantes.

(BRITO et al., 2007) Também são esperadas alterações de humor, aumento dos níveis

sanguíneos de colesterol total e triglicerídeos, e teratogenicidade, o que implica a

necessidade do impedimento da gravidez durante a utilização e, por no mínimo, 6 meses

após o término do tratamento, também é contra indicada na amamentação. Casos de

depressão, psicoses, pensamentos e atentados suicidas em pacientes que utilizam este

medicamento, já foram relatados. No entanto, não existe relação causal entre

isotretinoína e depressão, não estando, ainda, estabelecido a causa ou mecanismo que

produza este tipo de manifestação. (PIANA; CANTO., 2010)

“Dados sobre gestação durante o tratamento com isotretinoína oral, nos Estados

Unidos, em 2002, demonstraram que ocorreram quatro gestações para cada 1.000

pacientes tratadas. Dessas pacientes, 26% ocorreram antes do inicio do tratamento, 14%

ja estavam grávidas na consulta inicial, 12% não esperaram a menstruação para iniciar o

tratamento, como recomendado, e em 64% das mulheres a gravidez aconteceu durante o

tratamento. No Brasil, em 2002, estimou-se que ocorreu aproximadamente 0,4 gestação

para cada 1.000 pacientes.” (SAMPAIO; BAGATIN., 2008)

Apesar de tudo isso, a isotretinoína é uma droga segura e o único risco

irreversível é a teratogenicidade. Logo após o início da medicação, pode ocorrer uma

piora das lesões (após duas a quatro semanas), com melhora subsequente. E pode haver

elevação de colesterol e triglicérides. Após o tratamento, esta alteração é, geralmente,

revertida. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

O adapaleno é um ácido naftóico, com atividade retinóide semelhante à

tretinoína. É indicado no tratamento da acne não-inflamatória, mas também parece ser

eficaz na acne inflamatória. Está disponível na concentração de 0,1%, sob a forma de

gel e creme, parece ser mais irritativo que a tretinoína. (VAZ., 2003)

31

Figura 9: Estrutura química do adapaleno

Fonte: idealfarma.com.br

6.3-Terapia Hormonal

Os contraceptivos orais tem grande efeito em mulheres com acne severa,

desordens hormonais e em pacientes com tratamento refratário e prolongado com

antibióticos. Anticoncepcionais orais com etinilestradiol 0,035 mg e progestágeno

melhoram consideravelmente o quadro acnéico, geralmente após algumas semanas até

três a quatro meses, com poucos efeitos colaterais. O acetato de ciproterona

(progestágeno) a 2 mg também é muito indicado, apresentando ótimos resultados.

(PIANA; CANTO., 2010)

A espironolactona também tem efeitos antiandrogênicos, e pode ser usada com

os anticoncepcionais orais e antibióticos sistêmicos, na dose inicial de 50 mg/dia (por

duas a quatro semanas). Esta dose pode ser aumentada para até 100 mg/dia, se bem

tolerada. (ESTEINER; BEDIN; MELO., 2011)

Eles agem por reduzir a produção de sebo induzida por androgênios e,

conseqüentemente, reduz o número de comedões. Um novo conceito promissor sobre a

terapia tópica com antiandrogênicos é a inibição da 5-α-redutase, que metaboliza

testosterona à 5-α-dihidrotestosterona em tecidos regulados por androgênios. A

principal limitação da terapia antiandrogênica é o fato óbvio de que ela não pode ser

utilizada em pacientes do sexo feminino sob condições normais. (LARA., 2008)

32

6.4-Peeling Químico

Consiste na aplicação na pele, de uma ou mais substâncias químicas esfoliantes

com o intuito de melhorar ou remover as alterações antiestéticas da superfície cutânea.

É uma remoção controlada da pele fotoenvelhecida, levando a uma pele mais jovem, na

qual a epiderme e/ou derme alterada são substituídas. É indicado principalmente, para

rugas finas, melanoses e ceratoses actínicas, melasma, hiperpigmentações pós-

inflamatórias, acne e afélides. (AZULAY; AZULAY., 2008)

Figura 10: Peeling

Fonte: betemacedo.blogspot.com

33

Figura 11: antes e depois do peeling facial

Fonte: acne-tratamentos.blogspot.com

6.5-Drenagem Linfática

Pode ser indicada para os casos graves de acne, porém o segredo da massagem

está na drenagem linfática manual, que vai acalmar a acne, retirarando as toxinas que

comprometem a pele, acalmando as glândulas sebáceas e melhorando a qualidade da

cútis. A tensão, a agitação e o estresse são fatores estimulantes que podem provocar a

acne. O correto é as glândulas sebáceas funcionarem de 3 em 3 horas, mas, com a

agitação, elas trabalham sem parar. Como a massagem é altamente relaxante, ela vai

acalmar esse processo. (MEZZOMO., 2007)

34

Figura 12: drenagem linfática facial

Fonte: daianapontesestetica.blogspot.com

6.6-Psicoterapia

Ainda que, do ponto de vista clínico, a intensidade possa ser considerada banal,

não se deve desvalorizar a queixa e o sofrimento psicológico embutidos no processo. As

repercussões na auto-estima da maioria dos jovens são evidentes. A participação do

neuropeptídeo substância P pode explicar o agravamento da acne em situações de

grandes tensões emocionais. (AZULAY; AZULAY., 2008)

6.7-Laser e Fototerapia

Uma nova linha terapêutica está tomando cada vez mais o lugar de tratamentos

com cremes, são os aparelhos de laser e de fototerapia. Neste último grupo, através da

aplicação de uma fonte de luz na pele acometida, pelo menos 2 vezes por semana, em

torno de 15 minutos cada sessão, a acne inflamatória reduz drasticamente num período

de 2 meses. A bactéria propioniumbacterium acnes é extremamente sensível a esta luz,

logo, ela é destruída após aplicações repetidas. Ou seja, diminuindo a população desta

35

bactéria, diminui o processo inflamatório e infeccioso da acne, melhorando o quadro do

paciente. Já o laser atua na derme profunda, onde estão localizadas as glândulas

sebáceas. Através de um aquecimento intenso nesta região, estas glândulas diminuem

sua atividade de secretar sebo para a superfície da pele, melhorando a seborréia e

conseqüentemente a acne. Devido a esta atuação na derme, o aquecimento vai promover

a formação de um novo colágeno, levando, também, a uma melhora das cicatrizes da

acne. Porém, não se deve esquecer que o melhor tratamento ainda é o convencional, ou

seja, a limpeza da pele e que estas novas terapêuticas podem ser combinadas com ela ou

uma opção para tratar os pacientes resistentes aos tratamentos convencionais ou que não

possam fazer uso das medicações. O laser tem sido usado há algum tempo como

tratamento para reduzir cicatrizes deixadas pela acne, porém estão sendo feitas

pesquisas para utilização do laser na prevenção da acne. (MEZZOMO., 2007)

Figura 13: Fototerapia a laser

Fonte: redeparede.com.br

36

Figura 14: Pacientes antes e depois da Fototerapia dupla de acne

Fonte: scienceofacne.com

37

7-CONCLUSÃO

Com base no trabalho apresentado, pode-se concluir que a acne é uma doença

muito comum entre adolescentes durante a fase da puberdade. Porém pode ocorrer em

mulheres maduras. Não possui restrição de classe social ou raça, sendo pouco comum

em orientais.

Sua etiopatogenia é multifatorial e seu tratamento consiste na erradicação dos

fatores predisponentes. Sendo assim, é necessário saber o fator causal.

Por ser uma doença muito comum, existe uma grande demora pela procura de

tratamento, o que pode dificultar no resultado deixando cicatrizes indeléveis. Com isso

há maiores chances de afetar psicologicamente esse paciente levando a uma baixa auto-

estima grave. Não se deve desconsiderar os efeitos psicológicos que acne pode causar

nos indivíduos, sendo de extrema importância, um contínuo acompanhamento

profissional do paciente.

A acne tem tratamento. Deve-se analisar o quadro do paciente e descobrir a

causa. O tratamento precisa ser iniciado o mais rápido possível, evitando cicatrizes

graves e irreversíveis. É demorado e exige total adesão do paciente, o que deve ser

esclarecido ao mesmo, para que uma possível decepção no atraso de uma melhora

significante, não leve ao abandono da terapia.

A terapêutica da acne é bem vasta, sendo que a melhor escolha, geralmente é a

associação de duas ou mais formas de tratamento.

38

8-REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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