10 - Angina Infecciosa

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Angina Infecciosa Angina infecciosa :1 2% dos atendimentos ambulatoriais; • 7.3 milhões de crianças e 6.7 milhões de adultos no USA; Diversidades de agentes etiológicos: bactérias e vírus; • Apesar da difteria ser uma enfermidade infecciosa de fácil prevenção, com toxóide diftérico, hoje grande parte da população adulta do Rio de janeiro, principlamente os < de 30 anos, está susceptível a esta doença; Estreptococos do Grupo A é responsável por aproximadamente 15 –30% dos casos de angina infecciosa no grupo infanto-juvenil e 5 –10% dos casos no grupo dos adultos;

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Angina Infecciosa

• Angina infecciosa :1 – 2% dos atendimentos ambulatoriais;

• 7.3 milhões de crianças e 6.7 milhões de adultos no USA;

• Diversidades de agentes etiológicos: bactérias e vírus;

• Apesar da difteria ser uma enfermidade infecciosa de fácil prevenção, com toxóide diftérico, hoje grande parte da população adulta do Rio de janeiro, principlamente os < de 30 anos, está susceptível a esta doença;

• Estreptococos do Grupo A é responsável por aproximadamente 15 –30% dos casos de angina infecciosa no grupo infanto-juvenil e 5 –10% dos casos no grupo dos adultos;

• Na era de microrganismo multi-resistente temos observado que ainda os profissionais de saúde prescrevem antimicrobianos para as viroses respiratórias como por exemplo: Resfriado, Gripe, Angina viral.

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Diphtérite

Gentilmende cedido pelo Prof. Ralph Antônio X. Ferreira

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Lazarito de Tormes1819

Francisco José de Goya

1746 - 1828

“ ... úlceras siríacas,

úlceras egipícias, crupe,

garrotilho.”

Ferreira R A X, 1990

“ ... no disease of

temperate regions proves

more fatal to physicians

and nurses (than

diphtheria).”

Osler W, 1892

Epidemias:

“...XVI e XVII - Espanha

XVIII - Nova Inglaterra

XIX - Inglaterra, Austria,

Alemanha, Dinamarca

Século XX - Leste da Europa.”

Damasco, PV 2006

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EMIL VON BERING (1854-1917)

ANTITOXINA DIFTÉRICA (1894)

NOBEL DE MEDICINA (1917)

EMIL VON BERING (1854-1917)

ANTITOXINA DIFTÉRICA (1894)

NOBEL DE MEDICINA (1917)

SAD - 1895

“No início dos anos 1700, mais de 1/3 da população infantil da Nova

Inglaterra foi dizimada pela difteria .”Damasco, PV 2006

“... mortalidade de 40-50%.”Vora S K, 2005

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• Agente: Corynebacterium diphtheriae. Descrito pela primeira vez por Klebs em 1883 e isolado em cultura por Löffler em 1884.

• Bastonetes imóveis, de 1 a 6 µm de comprimento, sem cápsula ou esporo, são Gram-positivo pleomórficos

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Corinebacteriófogo ß,

transportando gene tox

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Toxina Diftérica

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IRA

Miocardite

Manifestações hemorrágicas

Insuficiência renal

Polineurite

Corte histológico do coração mostrando fibras miocárdicas fragmentadas e

hialinizadas, ao lado edema intersticial e infiltrado linfocitário

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EpidemiologiaEpidemiologia

idadeidade

estado vacinalestado vacinal

reservatórioreservatório

transmissãotransmissão

sazonalidadesazonalidade

portador assintomáticoportador assintomático

iincidênciancidência

condições socioeconômicas e sanitáriascondições socioeconômicas e sanitárias

suscetibilidadsuscetibilidadee

ciclos epidêmicosciclos epidêmicos

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Difteria na Era da Vacinação

AméricaBrasil; Argentina;Uruguai;Equador;Venezuela;Rep.DominicanaNovo México;Estados Unidos;Alasca

EuropaRússia ( Moscou, São Petersburgo);Ucrânia; Letônia, Estônia; Lituânia; Moldávia; Polônia; Bielorrússia; Geórgia; Grécia;Alemanha; Bélgica; França; Itália;Holanda, Portugal; Finlândia; Inglaterra

Ásia China; India;Vietnam; Tailândia;Jordânia; Mongólia;Irâ; Iraque; Nepal;Uzbequistão;SudãoTajdisquistão; Bangladesh

OceaniaAustrália

ÁfricaArgélia;Lesoto;

Nigéria

140.000 casos e 4.000 óbitos>90% dos casos do Mundo (90-95)

56.000 casos 90/97 (6% óbitos)Crianças 1-9 anos idade> 65% Não Imunizadas

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Diphtheria in the Former Soviet Union: Reemergence of a Pandemic Disease.Charles R. Vitek and Melinda Wharton. Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, Georgia, USA

>157 000 casos 5000 óbitos

DiphtheriaReemergence of a Pandemic Disease

Casos relatados na União Soviética enos 15 Novos Estados Independentes

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Ralph Antônio Xavier Ferreira:Contribuição ao Estudo Clínico, Epidemiológico e Anatomo-Patológicoda Difteria no Estado do Rio de Janeiro. UFRJ, Tese Mestrado,1990

7,322Sangramento

8,024Cianose

25,175Estridor

28,585Palidez

30,290Prostração

31,995Tosse rouca

41,6124Dispnéia

52,0155Disfagia

67,4201Taquicardia

91,3272Febre

100,0298Pseudomembrana

%No de PacientesSinal Clínico

Estudo retrospetivode 298 casos de difteria no

período de 1969 a 1985

DIPHUAPUFF

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Aspectos Clínicos

Pseudomembranosa branco-acinzentadas (32.5%)

Prostação, palidez, dor de garganta discreta

Febre não é alta; 37.5 – 38.50C

Formas clínicas

Angina diftérica: forma mais comum

início incidioso, febre baixa e dor de garganta (80%), 67.5% sem membrana

Difteria hipertóxica: forma mais grave

14% não vacinado, 6% vacinado

> 50% dos casos são fatais, início súbito, pescoço de touro

Taquiesfigmia, hipotensão arterial, miocardite, neurite

Rinite diftérica: infância

descarga nasal (100%), purulenta-hemorrágica

Laringite diftérica:

febre (75%), rouquidão (100%),toxi,dispnéia, obstrução

Cutânea: pústulas, úlcera crônica de perna, neurite > miocardite

Outras: genital,ouvido, conjuntiva, bacteremia, endocardite,pneumonia

Aspectos Clínicos

Pseudomembranosa branco-acinzentadas (32.5%)

Prostação, palidez, dor de garganta discreta

Febre não é alta; 37.5 – 38.50C

Formas clínicas

Angina diftérica: forma mais comum

início incidioso, febre baixa e dor de garganta (80%), 67.5% sem membrana

Difteria hipertóxica: forma mais grave

14% não vacinado, 6% vacinado

> 50% dos casos são fatais, início súbito, pescoço de touro

Taquiesfigmia, hipotensão arterial, miocardite, neurite

Rinite diftérica: infância

descarga nasal (100%), purulenta-hemorrágica

Laringite diftérica:

febre (75%), rouquidão (100%),toxi,dispnéia, obstrução

Cutânea: pústulas, úlcera crônica de perna, neurite > miocardite

Outras: genital,ouvido, conjuntiva, bacteremia, endocardite,pneumonia

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Prof. Alfredo R. M. B. da Silva

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Prof. Ana Maria M. Pinto

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Prof. Ralph Antônio X. Ferreira

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Faixa etária e falta de registro de vacinação foi associada a suscetibilidade à difteria. > suscetibilidade > 50 anos

20,7ELISACanada

Yuanet al.,1997

Maior proteção entre os homens (29.2% versus 23.1%) e indivíduos de área urbana (27.2% versus 23.1%) em população de 1248 adultos. Dados reforçam a necessidade de imunização de adultos.

12,426,0Neutralização

em vitroEspanhaSalleras,

et al., 1998

População de 1000 doadores de sangue (faixas etárias de 20 a 59 anos). Não ocorreu relação de suscetibilidade com a idade e gênero. Apenas uma pequena proporção de mulheres protegidas.Dados reforçam a necessidade de imunização de adultos.

30,931,537,6Neutralização

em vitroInglaterra

Mapleet al.,1995

Militares mais protegidos para o tétano do que para difteria em população de 334 recrutas de 17-22 anos.

22,9Neutralização

em vitroItália

Rappuoliet al.,1993

Mulheres mais suscetíveis. Estudo populacional de 602 indivíduos sadios. Apenas 18% das mulheres e 45% homens apresentavam anticorpos protetores.

26,7ELISA

ItáliaGasparin

i et al.,1997

Mulheres mais suscetíveis (68%) nas faixas etárias de 30-39 e 60-69 anos entre 351 indivíduos em faixas etárias de 30-70 anos.

26,0Neutralização

em vitroDinamarca

Kjedlsenet al.,1988

Comentários>0,10,01 -

0,1<0,01TécnicaPaís

AutorAno

Tabela 1. Prevalência de População Susceptível à Difteria

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A letalidade varia de 5% a 10%, pode, em alguns anos, atingir 20%.

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Incidência da Difteria no Estado do Rio de Janeiro

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DAMASCO, PV et al.

Epidemiol. Infect. 2005;133:911– 914

DAMASCO, PV et al.

Epidemiol. Infect. 2005;133:911– 914

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DAMASCO, PV et al. Epidemiol. Infect. 2005;133:911– 914DAMASCO, PV et al. Epidemiol. Infect. 2005;133:911– 914

Prevalence of IgG diphtheria antitoxin in blood donors in Rio de Janeiro

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Na atual era de vacinação no RJ grande parte da população > 18 anos

está suscetível à difteria, principalmente na faixa etária 18 – 31 anos;

Só 27,1 % estão com imunidade duradoura por um tempo médio de 10

anos;

Somente 30,7% da população de adultos sadios tem níveis de

anticorpos acima > 1,0 UI/ml quando avaliados pelo teste de ELISA.

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DiagnósticoDiagnóstico

Exames Exames inespecíficosinespecíficosExames específicosExames específicos

Coloração pelo Coloração pelo AlbertAlbert--LaybournLaybourn

Cultura: Cultura: LöefflerLöeffler, PAI, ACT, PAI, ACT

BioquímicaBioquímica

Prova de fluorescênciaProva de fluorescência

Teste de Teste de toxigenecidadetoxigenecidade

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TratamentoTratamento

Soro AntidiftéricoSoro Antidiftérico

•Até 3 dias de evolução ou formas localizadas:

40.000 – 60.000 unidades soro equino IV (dose única)

• Evolução > 3 dias (ou formas hipertóxicas ou mistas)

100.000 unidades soro equino IV (dose única)

AntimicrobianosAntimicrobianos

• Eritromicina, Penicilina G (cristalina ou procainada) ,Clindamicina

SuporteSuporte

• Carnitina

• Vigilância; respiratória, cardíaca, renal, neurológica

Controle de curaControle de cura

• Pelo menos duas culturas do sítio primário da infecção negativo

• Vacinação dT

ProfilaxiaProfilaxia

• Doença de notificação obrigatória (busca de portadores - bloquei com vacinação -dT)

• Tratamento dos portadores com Eritromicina (controle de cura)

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Abordagem na Suspeita Clínica de Angina infecciosaAbordagem na Suspeita Clínica de Angina infecciosa

Presença de Membrana

Sim

Não

Suspeita de Angina Estreptocóccica

Teste Rápido para Estreptococos

+

Penicilina

tramento de suporte

< 15 anos

Cultura

Agar-Sangue

Dados epidemiológicos

clínicosCultura

meio seletivos:

Loeffler ou TindaleSoro

antidiftérico

SimNão

Neg

> 10% atipia linfocitária

pesquisa de anticorpos heterófilos +

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Mononucleose Infecciosa

• Epstein-Barr vírus: responsável pela síndrome infecciosa com ativação do sistema linforeticular;

• Febre alta , 38 – 40 o C, adenomegalias e faringite (70 – 90%), rash (10 –90%);

• Hepatomegalia (10 – 15%), esplenomegalia (50%);

• Leucocitose ( 60 – 70% linfócitos, > 10% linfocitos atípicos), plaquetopenia;

•Complicações: obstrução VAS, rotura de baço, trombocitopenia severa, anemia aplastica

• Diagnóstico:

pesquisa de Acs heterófilos ( > 1 – 3 semanas após início da sindrome de MI)

(90% em adolescentes e adultos); monoteste, Paul-Bunnelll Dadvison

pesquisa de Acs específicos

anti EBV; IgM anticorpo anti-capsideo viral (início da apresentação e persiste por 4 – 8 semanas)

Anti EBV antígeno nuclear ( surge por volta da 3 – 4 semanas e persiste por toda vida;

Diagnóstico Diferencial

Indecção por CMV, Infecção aguda pelo HIV, rubeola, hepatite A, toxoplasmose, exatema súbito

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Dados Clínicos EBV HIV agudo

Evolução Insidiosa Aguda

Angina com exudato Frequente Ausente

Rash maculopapular Raro, 90% após uso de

penicilina

40 – 50%

Ulcerações orais ausente 10 – 20%

Diarréia rara comum

Diferença Clínica Infecção por EBV X HIV

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Anamnese• Id.: CASJ, masculino, 11anos, nascido em Campo Grande e

reside em Bangu, 4ª serie 1º grau

• QP.: Dor de garganta e febre

• HDA: Paciente previamente hígido, relata que há 9 dias começou a apresentar aumento de volume em cadeia cervical anterior D, indolor e sem sinais flogísticos acompanhada de febre baixa e odinofagia. Há 04 dias procurou atendimento médico, sendo observado membrana purulenta em tonsila D, sendo medicado com Penicilina benzatina

• Quando perguntado aos pais se havia história de coriza, dor no ouvido, conjuntivite, tosse, astenia, artralgia, perda de peso ou alterações do trato gastrointestinal ou genitourinário ou mancha pelo corpo estes negaram.

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• HPP: Nega DCI, HAS, DM, traumas, hemotransfusões ou cirurgias. Doença de Kawasaki aos 7 anos. Nega alergias alimentares ou a medicamentos.

• H. gest. e vacinal: Nascido de operação cesariana, a termo, sem intercorrências. Pré-natal completo, sorologias negativas. Teste do pezinho negativo. Faltou um reforço para DT .

• H. fam.: Avó materna, HAS. Nega DM, neoplasias, hemopatias, DST e BK.

• H. social: Reside em casa de alvenaria, com 04 cômodos e saneamento básico. Convive com 04 pessoas. Nega convívio com animais. Pratica natação e futebol. Nega contato com pacientes com BK. Nega tabagismo passivo.

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Exame físico• Paciente abatido, hidratado,corado, cooperativo,

acianotico,anicterico,eupneico.

• FC:76bpm FR:24 irpm T:37,8°C.

• Pescoço: linfadenomegalia não dolorosa em cadeia cervical lateral a direita.

• Orofaringe:placa branco azincentada em tonsila direita,de limites irregulares,não acometendo palato ou úvula. Não havia enatemas ou ulcerações na boca ou na orofaringe, movimento da úvula presente e sem hálitose.

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• Otoscopia: sem alterações• ACV: ritmo cardíaco regular, BNF, sem sopros ou

ES.• AR: murmúrio vesicular universalmente audível, sem

ruídos adventícios• Abdome: plano, flácido, levemente doloroso à

palpação profunda em hipocôndrio esquerdo. Não palpo massas ou visceromegalias.

• MMII: Pulsos presentes, sem edema ou lesões• Genitália: masculina, testículos tópicos e sem lesões.

Exame físico

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ExamesDATA 05/09/08 09/09/08 10/09/09 11/09/08 12/09/08

HG 13,7 13,4 13,2

HTC 41 41,9 42,8

LEUC 12.870 8.000 6.680

LINF 67,6% 65,6% 56%

NEUT 18,1% 14% 22%

BAST 2% 2% 2%

BASO O% 1,5% 1,3%

EOS 1,6% 6% 4,5%

MONO 10,2% 12,9% 14%

PLT 184.000 204.000 231.000

VHS 11

CK 229 129

CK-MB 30

LDH 1.247

Troponina Negativo

TGO 179

TGO 221

URÉIA 27 16

CREAT 0,5 0,5

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• 1. Quais são os principais problemas clínicos, epidemiológicos ?

• 2. Qual é o diagnóstico anatômico?

• 3. Cite os diagnósticos sindrômicos?

• 4. Cite a principal hipótese clínica do caso apresentado?

• 5. Cite os diagnósticos diferenciais?

LEITURA RECOMENDA: Disponíveis Biblioteca HUGG

Harrison’s 17 Edition

Diagnóstico diferencial – Kaplan &Quadra

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