12 Desordens hemodinâmicas, trombose e choque aula para alunos

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Desordens hemodinâmicas, trombose e choque Aula 2

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Desordens hemodinâmicas, trombose e choque

Aula 2

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Hemostasia e trombose

Hemostasia

Trombose

Componentes

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Hemostasia normal.

A. Após a lesão vascular, fatores neuro-humorais locais induzem uma vasoconstrição transitória.

B. As plaquetas aderem (através dos receptores Gplb) à matriz extracelular exposta (MEC) ligando-se ao fator de von Willbtand (FvW) sendo, então, ativadas sofrendo uma alteração de formato e liberando seus grânulos. O difosfato de adenosina (ADP) e tromboxano Aa (TXA2) liberados levam à agregação plaquetária continuada (através da ligação do fibrinogênio aos receptores Gpllb-llla das plaquetas) para formar o tampão hemostático primário.

C. A ativação local da cascata de coagulação (envolvendo o fator tecidual e os fosfolipídios das plaquetas) resulta na polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas em um tampão hemostático secundário definitivo.

D. Mecanismos de contra-regulação, como a liberação de t-PA (ativador do plasminogênio tecidual, um produto da fibrinólise) e a trombomodulina (que interfere na cascata de coagulação), limitam o rpocesso hemostático ao local da lesão.

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Atividades pró e anticoagulantes do

endotélio. As propriedades pró e

antifibrinolíticas do endotélio não são

mostradas. NO, óxido nítrico; PGI2,

prostaciclina, t-PA, ativador tcidual do

plasminogênio; FvW, fator de von

Willebrand. O receptor de trombina

também chamado de receptor ativado por

proteases.

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Endotélio promovem o fluxo de sangue

bloqueia a adesão e agregação plaquetáriainibe a cascata de coagulaçãodestrói coágulos sanguíneos

Modulam a hemostasia Atividades anti e pró-trombóticas Propriedades antiplaquetárias Propriedades anticoagulantes Propriedades fibrinolíticas Atividades pro-coagulantes Ativação

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Endotélio

Efeitos antiplaquetários

Endotélio intacto evita que plaquetas e fatores de coagulação interajam com a

MEC.

Prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico

Difostatase de adenosina

Efeitos anticoagulantes

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Endotélio Propriedades fibrinolíticas

Propriedades pró-trombóticas Secretam inibidores do ativador do plasminogênio (PAIs)

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Plaquetas

Forma de disco

Expressam glicoproteínas

2 grânulos

Grânulos α – p-selectina

Corpos densos ou grânulos δ

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Plaquetas Lesão Plaquetas + MEC (colágeno) + proteínas (FvW)

cálcio ionizado (importante na cascata de coagulação) Agregação

ADP e TXA2

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Plaquetas

Fibrinogênio na agregação plaquetária

ADP + receptor plaquetário altera receptores GpIIb-IIIa

Clínica

Deficiência ou inatividade congênita nas desordens da

coagulação

Antagonistas na agregação plaquetária (interferindo na ligação

do ADP)

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Interação plaqueta x endotélio: modulação da função plaquetária

Endotélio

PGI2 – vasodilatação e

inibição plaquetária

Plaquetas

TXA2 – ativa a agregação

plaquetária e vasoconstritor

potente

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Cascata da Coagulação

Série amplificadora de conversões enzimáticas

Cada etapa cliva uma proteoliticamente uma proteína inativa formando uma

enzima ativa, formando trombina

Trombina converte fibrinogênio em fibrina (gel que envolve as plaquetas e

outras células no tampão hemostático secundário definitivo

Cada reação

Restrita ao local da reação

Cascata fibrinolítica (controla o tamanho do coágulo)

Anticoagulantes naturais (local da lesão ou na cascata de coagulação)

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Esquema da coagulação

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Trombos vermelhos Trombos brancos

Formação de trombinas

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Visão geral da cascata de coagulação

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anticoagulantes

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Inibidor natural

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fibrinólise

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Formação do coágulo

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Trombose Tríade de Virchow

Lesão endotelial Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo Hipercoagulabilidade do sangue

Lesão endotelial Coração ou circulação arterial

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Trombose Tríade de Virchow

Lesão endotelial

Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Hipercoagulabilidade do sangue

Estase ou turbulência do fluxo sanguíneo

Trombose arterial ou cardíaca

Trombos venosos

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Papel das válvulas venosas. As válvulas venosas exercem um papel essencial juntamente com a bomba músculo-venosa. Elas evitam o fluxo retrógrado e direcionam o fluxo sangüíneo centralmente em direção ao coração. As válvulas das veias perfurantes permitem que o sangue

realize o fluxo das veias superficiais paras as profundas.

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Trombose Tríade de Virchow

Hipercoagulabilidade do sangue

Alteração nas vias de coagulação que predispõem a trombose

Estados hereditários de hipercoagulação (mutações genéticas)

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Tríade de Virchow da trombose. A integridade do endotélio é o fator mais importante. A lesão das células endoteliais também pode alterar o fluxo sanguíneo local e afetar a coagulabilidade. Por outro lado, o fluxo sanguíneo anormal (estase ou turbulência) pode causar lesão endotelial. Os fatores podem atuar de forma independente ou se combinar para promover a formação do trombo.

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Estados de hipercoagulabilidade Genéticos ou primários Secundários (adquiridos)

Alto risco Menor risco

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Morfologia Tamanho e formato

Local de origem e causa

Trombos arteriais ou cardíacos

Trombos venosos (flebotrombose)

Trombos arteriais

Trombos murais: luz da aorta ou na câmaras cardíacas

A porção em crescimento do trombo pode se soltar gerando um êmbolo

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Destino do trombo

Propagação

Embolização

Dissolução

Organização e recanalização

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Obstrução de uma artéria coronária por trombo sobreposto a placa arterosclerótica

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Isquemia devido a AVC cardioembólico

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Embolo alojado em bifurcações nas artérias cerebrais

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Trombos murais. A. Um trombo na ponta dos ventrículos esquerdo e direito sobre uma cicatriz fibrosa esbranquiçada. B. trombo laminado em um aneurisma dilatado da aorta abdominal. Também podem ser vistos numerosos trombos murais friáveis superpostos a lesões ateroscleróticas avançadas na porção proximal da aorta. (lado esquerdo da foto)

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Imagem em pequeno aumento de uma artéria com um trombo antigo. A. Coloração pela hematoxilina-eosina. B. Coloração para tecido elástico. A luz é delineada pela lâmina elástica interna (setas), estando completamente preenchida pelo trombo organizado, com vários canais recanalizados (espaços em branco)

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Trombose venosa x trombose arterial Venosos Trombose venosa (flebotrombose)

Veias superficiais (veia safena) varicoses profundas da perna (poplítea, femoral ou ilíaca)

Arteriais Embolizar Infarto tecidual Obstrução vascular

Trombose cardíaca ou arterial ATEROSCLEROSE Embolos periféricos Rins, fígado e baço

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Embolia

Massa intravascular livre sólida, líquida ou gasosa, carregada pelo

sangue até um local distante do seu ponto de origem.

99% eram parte de um trombo. Tromboembolia

Situam-se em vasos pequenos causando oclusão vascular parcial

ou total

Consequencias

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Embolia

Tromboembolia pulmonar 20 a 25/100.000 pacientes hospitalizados Embolos pulmonares fatais – 2% (200.000 nos EUA) Origem

Trombose venal profunda acima do joelhoPassam pelo lado direito do coração / pulmãoOcluir a artéria pulmonar ou arteríolas de menor calibreEmbolos múltiplos

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Embolo, proveniente de uma trombose profunda do membro inferior, ocluindo um ramo da artéria pulmonar.

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Tromboembolia sistêmica Embolos na circulação arterial Origem

80% - trombos murais intracardíacos Se alojam em diversos lugares

Origem do embolo e fluxo sanguíneo Consequencias

Vulnerabilidade à isquemia calibre do vaso ocluído Fluxo sanguíneo colateral Geralmente causa infarto dos tecidos afetados

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Embolia gordurosa Glóbulos microscópicos de gordura na circulação após fratura óssea (ossos longos)

Trauma dos tecidos moles

Ruptura dos sinusóides da medula óssea ou das vênulas do tecido traumatizado

90% dos indivíduos com lesões graves do esqueleto

Característica

Sintomas

1 a 3 dias após lesão com taquipnéia súbita, dispnéia e taquicardia, irritabilidade e

agitação, progredindo para o coma

Patogenia

Obstrução mecânica e lesão bioquímica

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Embolo de medula óssea na circulação pulmonar. Os elementos celulares no lado esquerdo do embolo são precursores hematopoéticos, enquanto os vacúolos representam a gordura medular. A área vermelha relativamente uniforme no lado direito representa o inicio da organização do trombo.

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Embolia gasosa Bolhas de ar na circulação obstruindo o fluxo sanguíneo

Lesão isquêmica Origem Doença de descompressão

Dor Pulmão

Tratamento da descompressão

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Embolia de líquido amniótico

Complicação grave e rara do trabalho de parto e pós-parto

1 em 50.000 partos

Mortalidade: 20 a 40%

Entrada de líquido amniótico na circulação materna via abertura da

placenta ruptura das veias uterinas

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INFARTO

Área de necrose isquêmica por oclusão do suprimento arterial,

coagulação, ou da drenagem venosa

Infarto pulmonar

Infarto intestinal – fatal

99% resultam de eventos trombóticos ou embólicos

Infartos vermelhos

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INFARTO Infartos brancos (pálidos)

Oclusão arterial ou em órgãos sólidos (coração, baço, rins) hemorragia limitada Formato em cunha, com vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a

base Eritrócitos extravasados destruídos

Características gerais do infarto Necrose isquêmica de coagulação

Reação inflamatória definida em 1 a 2 dias Resposta reparadora nas margens preservadas da lesão A maioria dos infartos resulta em cicatriz Cerebro (exceção)

Infarto sético Vegetações bacterianas embolizam ou microorganismos colonizam tecido necrótico. –

abcesso, com processo inflamatório

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Infarto renal antigo substituído por uma grande cicatriz fibrótica.

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Infarto

Fatores

Oclusão vascular

Natureza do suprimento vascular – suprimento sanguíneo

Velocidade de desenvolvimento da oclusão

Hipóxia

Conteúdo de oxigênio do sg

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CHOQUE

Via final comum de diversos eventos

Hemorragia grave

Trauma ou queimaduras extensas

Infarto do miocárdio extenso

Embolia pulmonar maciça

Septicemia bacteriana

Definição

Redução do débito cardíaco

Redução do volume de sangue circulante

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CHOQUE

Choque cardiogênico

Falência da bomba cardíaca

Choque hipovolêmico

Choque anafilático

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CHOQUE Choque séptico

Infecção microbiana

Mortalidade: 25 a 50% - unidades de terapia intensiva (UTI) – 200.000 óbitos nos

EUA

70% - bacilos gram-negativos (endotoxina)

Síndrome do choque

Vasodilatação sistêmica (hipotensão)

Redução da contratilidade do miocárdio

Lesão e ativação disseminadas do endotélio, causando adesão leucocitária

sistêmica e lesão difusas dos capilares alveolares nos pulmões

Ativação do sistema de coagulação, culminando em coagulação intravascular

disseminada (CID)

Falência múltipla dos órgãos (afeta fígado, rins e sistema nervoso central

80 a 90% dos pacientes jovens e saudáveis com choque hipovolêmico

sobrevivem

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Efeitos do lipopolisacarídeo (LPS) (endotoxinas da parede bacteriana) e moléculas efetoras secundárias. O LPS inicia a cascata das citocinas. Além disso, o LPS e os mediadores secundários também podem estimular diretamente a produção de citocinas a jusante. Os efetores secundários que se tornam importantes incluem o óxido nítrico (NO) e o fator de ativação plaquetária (PAF). Com níveis baixos, são vistos apenas efeitos inflamatórios locais. Com níveis moderados ocorrem mais eventos sistêmicos além dos efeitos vasculares locais. Em altas concentrações a síndrome do chqoue séptico se instala. CID, coagulação intravascular disseminada; interleucina 1, IL-1, IL-6, interleucina – 6; IL-8, interleucina – 8; SARA, síndrome da angústia respiratória do adulto. TNF, fator de necrose tumoral.