2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

24
ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICA Dra. Sarah Jane Rodrigues Patologista Padrões Aterosclerose Esclerose calcificada de Monckeberg Arteriolosclerose Arteriosclerose Hialina Hiperplásica

description

 

Transcript of 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

Page 1: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

� Padrões� Aterosclerose� Esclerose calcificada de Monckeberg� Arteriolosclerose

Arteriosclerose

Hialina

Hiperplásica

Page 2: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

• � da permeabilidade• �da expressão de moléculas de adesão • Aderência de plaquetas e monócitos• � Fatores anticoagulantes e antiproliferativos

Disfunção endotelial

• Mais rapidamente fagocitada pelos macrófagos/CML (Receptores “Scavenger”)LDL

Patogenia -resumo

macrófagos/CML (Receptores “Scavenger”)• Degradação mais difícil• Quimiotaxia para leucócitos• Liberação de fatores de crescimento p/ CML

LDL modificada

• Fagocitose de lipídeos• Produção de colágeno• Crescimento da placa• Estabilidade da placa

Célula muscular

lisa

Page 3: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaMorfologiaESTRIAS

Célula Muscular Lisa

Célula Espumosa

Gordura Extracelular

Linfócito

Page 4: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaESTRIAS

Page 5: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaMorfologiaPLACAS

Page 6: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaMorfologiaPLACAS

Linfócitos

Capa (cápsula fibrosa)NúcleoOmbro

Regiões

ComponentesCélulas

Monócitos

Célula Muscular LisaCélula Espumosa

Restos necróticos

Colágeno

MonócitosMacrófagos

Matriz Extracelular

Lipídios intra e extracelulares

ProteoglicanosFibras elásticas

Page 7: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaPLACAS

Page 8: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaMicroscopia

Page 9: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaMicroscopia

Page 10: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

Tipo I - Lesão inicial

Células espumosas isoladas

Classificação da AMERICAN HEART ASSOCIATION

Tipo II - Estrias gordurosas

Acúmulo lipídico intracelular

Tipo III – Lesão Intermediária

Nomenclatura & Alt. Principal Morfologia Mec. de

crescimento

Evol. Clínica

Silenciosa

Acúmulo

lipídicoTipo III – Lesão Intermediária

Acúmulo lipídico intra e extracelularTipo IV – Ateroma

Acúmulo lipídico intracelular +

núcleo lipídico

Silenciosa

ou

Evidente

Trombose

Hemorragia

Prolif. de CML

Dep. colágeno

lipídico

Tipo V – Fibroateroma

Ateroma + camadas fibróticas +

calcificação

Tipo VI – Lesão avançada:

Ateroma + complicações:

hematoma / trombo / hemorragia

Page 11: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaVasos mais acometidos

Coronárias

CarótidasPolígono

de

Willis

Aorta abdominalIlíacas

Coronárias

Aorta torácicaFemuraisPoplíteas

Page 12: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaFatores que determinam a

vulnerabilidade da placa:

� Localização e características do fluxo

� Tamanho da placa

� Consistência do núcleo

� Degradação da MEC

� Fagocitose pelos macrófagos

� Secreção de enzimas proteolíticas

• Elastases

• Metaloproteinases (MMP)

� Apoptose de CML

Page 13: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaLesão aguda da placa

� Rotura/fissura

� Erosão

� Ulceração� Ulceração

� Hemorragia

intra-placa

Page 14: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

� Estreitamento da luz

� Trombo

� Calcificação

Lesão aguda da placaComplicações:

� Calcificação

Page 15: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

� Atrofia� Hemorragia� Embolia� Aneurisma

Lesão aguda da placaConseqüências:

� Aneurisma� Infarto

Page 16: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica

� Fluxo / � demanda

hipóxia & isquemia

Angina

Cardiopatia isquêmica crônica

Infarto do miocárdio

Morte súbita

Obstrução coronariana

90%

Page 17: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica

CxE (15-20%):Parede lateral de VE

DAE (40-50%):Parede anterior VEParte anterior do septo (2/3)Ponta

CD (30-40%):Parede inferior/posterior de VEParte posterior do septo (1/3)Parede de VD

Page 18: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica

Subendocárdico TransmuralMultifocal (Aspecto “em mosaico” )

Sem epicardite

Não forma aneurisma

Lise de trombose superposta ou ���� prolongada da PA

VE: maioria dos casos

Unifocal - Sólido

Área de irrigação específica

Epicardite é comum

Pode formar aneurisma

Difuso

Circunferencial

Alteração aguda da placa +Trombose superposta

Page 19: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica

� Alterações bioquímicas� Alterações morfológicas

Alterações no miócito

Tempo Macro MO METempo Macro MO ME

0-30’ ---- ---- Sim

30’ – 4h ---- Leve ondulação das fibras

Rotura do sarcolema

4h – 12h Às vezes, discreto mosqueamento escuro

Necrose coagulativaEdema, hemorragia

12h – 24h Mosqueamento escuro Necrose coagulativa;IIPMN

Page 20: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica

3 a 4 dias 7 a 10 dias1 dia 10 a 14 dias

Page 21: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

� Choque cardiogênico� 10-15%� 70% mortalidade

� Arritmias� Rotura cardíaca

Cardiopatia isquêmicaComplicações

� Rotura cardíaca � 3º a 7º dias� Parede ventricular livre� Septo� mm. papilares

� Pericardite� Aneurisma

Page 22: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

� Acomete pp. os idosos� História anterior de IM ou angina� Coronariopatia obstrutiva crônica grave sem

infartoPode ser de evolução silenciosa

Cardiopatia isquêmica crônicaComplicações

� Pode ser de evolução silenciosa� Insuficiência cardíaca congestiva na fase final

Page 23: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

PatologistaCardiopatia isquêmica crônicaMorfologia:

� Coração hipertrófico� Aterosclerose � Cicatrizes múltiplas

Page 24: 2009.2 1ª Aterosclerose Ci+Alunos

ATEROSCLEROSE & CARDIOPATIA ISQUÊMICADra. Sarah Jane Rodrigues

Patologista

“Não é triste mudar

de idéia.

Triste é não ter

Não se queixe do seu trabalho, do tédio, da rotina, do cansaço, pois é o seu trabalho

que o mantém alerta, em constante desenvolvimento pessoal e profissional.

Triste é não ter

idéias para mudar.”

(Barão de Itararé)