22 - 24 Abril 2012Tivoli Marina Vilamoura

Jornal do24 Abril de 2012

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Com a garantia

www.spc.pt/spc/CongressoXXXIII • www.facebook.com/spcardiologia

Encerrado o XXXIII Congresso Português de Cardiologia, cumpre-se o lema: «Reunir em equipa para proteger e tratar o coração»

A SPC tem um papel extremamente importante no seio da própria ESCProf. Doutor Michel KomadjaPágina 3

Congresso reúne 1600 participantes em VilamouraProf. Doutor Lino GonçalvesPágina 3

Os novos anticoagulantes orais na prevenção do AVCProf. Doutor Pedro Von HafePágina 4

Hemorragia: o eterno problema da terapêutica antitrombóticaDr. João MoraisPágina 4

Registos Nacionais: conhecer a realidade para melhorar o futuroProf. Doutor Ricardo Seabra GomesPágina 6

Ressincronização cardíaca: o estado actualDr. Luís ElvasPágina 6

Anticoagulação e antiagregação nas SCA: como seleccionar e combinar os novos fármacosDr. José Ferreira SantosPágina 5

Registos em miocardiopatias: racional e expectativas futurasProf.ª Doutora Dulce BritoPágina 7

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Em caso de intervenção aguda: a cirurgia / intervenção deve ser adiada até, pelo menos, 12 horas após a última dose. Se a cirurgia não poder ser adiada o risco de hemorragia pode estar aumentado. Anestesia espinal/anestesia epidural/punção lombar: após remoção de um cateter, esperar pelo menos 2 horas antes da administração do dabigatrano. Doentes após-cirúrgia com risco aumentado de hemorragia e Doentes com elevado risco de mortalidade cirúrgica e factores de risco para acontecimentos tromboembólicos: precaução. Cirurgia por fractura da anca: não recomendado. Enfarte do Miocárdio: o risco é mais elevado em: enfarte de miocárdio prévio; idade ≥ 65 anos + diabetes ou doença arterial coronária; fracção de ejecção ventricular esquerda <  40  %; compromisso renal moderado; tratamento com AAS + clopidogrel ou só clopidogrel. Corantes: amarelo-sol: pode causar reacções alérgicas. Interacções medicamentosas e outras formas de

interacção: Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários:o tratamento concomitante com HNF, HBPM e derivados da heparina, trombolíticos, antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa, ticlopidina, prasugrel, dextrano, sulfimpirazona, rivaroxabano, AVK, clopidogrel e AINE pode aumentar o risco de hemorragia. Interacções relacionadas com o perfil metabólico do dabigatrano: não é metabolizado pelo citocromo P450; não são esperadas interacções medicamentosas. Inibidores da gp-P: aadministração concomitante com fortes inibidores da gp-P (amiodarona, verapamilo, quinidina, cetoconazol e claritromicina) pode aumentar as concentrações plasmáticas de dabigatrano. É recomendada monitorização clínica rigorosa. A co-administração com posaconazol ou dronedarona é não é recomendada. Indutores da gp-P: evitar a administração concomitante com indutores da gp-P (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína): pode haver diminuição das concentrações de dabigatrano. Outros fármacos que afectam a gp-P: inibidores da protease, incluindo o ritonavir, não são recomendados para tratamento concomitante. Efeitos indesejáveis: As reacções adversas mais frequentemente notificadas foram hemorragias. Frequente: anemia, epistaxe, hemorragia gastrointestinal, dor abdominal, diarreia, dispesia, náusea, alteração da função hepática / alteração dos testes da função hepática. Pouco frequente: diminuição da hemoglobina, trombocitopenia, hipersensibilidade ao fármaco, erupção cutânea, prurido, hemorragia intracraniana, hematoma, hemorragia, hemoptise, hemorragia rectal, hemorragia hemorroidal, úlcera gastrointestinal, gastroesofagite, doença do refluxo gastroesofágico, vómitos, disfagia, aumento da alanina aminotransferase, aumento da aspartato aminotransferase, hemorragia cutânea, hemorragia genito-urinária, hematúria, hemorragia no local de incisão. Raro: diminuição do hematócrito, urticária, aumento das enzimas hepáticas, hiperbilirrubinémia, hemartroses, hemorragia no local de injecção, hemorragia no local de inserção do cateter. Muito raro (< 1/10000)/ Desconhecido: broncospasmo. Fevereiro 2012

PRADAXA 110 mg e 150 mg cápsulas. Cada cápsula contém 110 mg dabigatrano + 3 mcg amarelo-sol ou 150 mg dabigatrano + 4 mcg amarelo-sol. Indicações: Prevenção do AVC e embolismo sistémico em doentes adultos com fibrilhação auricular não-valvular com um ou mais dos seguintes factores de risco: AVC, AIT ou embolismo sistémico prévios; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; insuficiência cardíaca sintomática ≥ Classe 2 da NYHA; idade ≥ 75 anos; idade ≥ 65 anos associada a uma das seguintes condições: diabetes mellitus, doença arterial coronária, ou hipertensão. Posologia e modo de administração: Dose recomendada: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Doentes com idade entre 75-80 anos: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); nos casos em que o risco de tromboembolismo é baixo e o risco de hemorragia é elevado, de acordo com o critério médico, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Doentes com ≥ 80 anos: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Uma vez que o compromisso renal pode ser frequente nos idosos (> 75 anos), a função renal deve ser avaliada, tal como descrito na secção abaixo mencionada “Compromisso renal”. Doentes com risco aumentado de hemorragia: os ajustes posológicos devem ser definidos, de acordo com o critério do médico, após avaliação do potencial benefício e risco para cada doente. Quando é identificada excessiva exposição ao dabigatrano em doentes com risco aumentado de hemorragia, a dose recomendada é 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Nos indivíduos com gastrite, esofagite ou refluxo gastroesofágico, devido ao elevado risco de hemorragia gastrointestinal major, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Utilização concomitantemente de Pradaxa com verapamilo: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Compromisso renal: Grave – contraindicado; Moderado - 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); no entanto, nos doentes com elevado risco de hemorragia, deve ser considerada uma redução da dose para 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia); Ligeiro - 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Nos doentes com compromisso renal é recomendada monitorização clínica rigorosa. A função renal deve ser avaliada, através do cálculo da CLCr, antes do início do tratamento, de modo a excluir os doentes com compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min), e durante o tratamento, pelo menos uma vez por ano, ou mais frequentemente, se necessário, nas situações clínicas em que exista suspeita de que a função renal possa diminuir ou deteriorar-se (hipovolemia, desidratação, e determinadas medicações concomitantes, etc.). Substituição de Pradaxa por anticoagulantes por via parentérica: recomenda-se um tempo de espera de 12h após a última dose. Substituição de anticoagulantes por via parentérica por Pradaxa: iniciar o dabigatrano 0-2h antes da hora de administração da próxima dose da terapêutica que está a ser substituída, ou na altura em que esta terapêutica é suspensa, nos casos de tratamento continuo (ex.: HNF via intravenosa). Substituição de Pradaxa por antagonistas da Vitamina K (AVK): ajustar o tempo de início de AVK com base na CLCr: CLCr ≥ 50 ml/min, iniciar AVK 3 dias antes da descontinuação do dabigatrano; CLCr ≥ 30< 50 ml/min, iniciar AVK 2 dias antes da descontinuação do dabigatrano. Substituição de AVK por Pradaxa: interromper o AVK. O dabigatrano pode ser administrado assim que o INR for < 2.0. Cardioversão: o dabigatrano pode ser descontinuado durante a cardioversão. População pediátrica: não recomendado <18 anos. Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância activa ou excipientes. Compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min). Hemorragia activa clinicamentesignificativa. Lesões orgânicas em risco de hemorragia. Perturbação espontânea ou farmacológica da hemostase. Afecção hepática ou doença hepática com previsível impacto na sobrevivência. Tratamento concomitante com cetoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol e tacrolímus. Advertências e precauções especiais: Afecção hepática: não recomendado em doentes com aumento das enzimas hepáticas > 2 LSN. Risco hemorrágico: precaução em situações em que o risco de hemorragia possa estar aumentado (Idade ≥ 75 anos; Compromisso renal moderado; Co-medicação com inibidores da gp-P; Tratamento com AAS, AINE, clopidogrel; Alterações da coagulação; Trombocitopenia ou alterações funcionais das plaquetas; Doença gastrointestinal ulcerativa activa; Hemorragia gastrointestinal recente; Biopsia ou trauma grave recente; Hemorragia intracraniana recente; Cirurgia cerebral, espinal ou oftálmica, Endocardite bacteriana). É recomendada monitorização clínica rigorosa. O TTPA fornece uma indicação aproximada da intensidade da anticoagulação obtida com dabigatrano. Em doentes com hemorragia ou em risco de hemorragia, o teste de TTPA pode ser útil na detecção de um excesso de actividade anticoagulante. No entanto, tem sensibilidade limitada e não é adequado para a quantificação precisa do efeito anticoagulante, especialmente em presença de altas concentrações plasmáticas de dabigatrano. Valores elevados de TTPA devem ser interpretados com precaução. Se necessário, devem ser realizados testes quantitativos mais sensíveis, tais como o teste calibrado do Tempo de Trombina diluído (TTd). Indutores da gp-P: evitar a administração concomitante com indutores da gp-P (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína). Cirurgia e intervenções: intervenções cirúrgicas podem requerer a interrupção temporária do dabigatrano. Regras de interrupção antes de intervenções invasivas ou cirúrgicas:

Data da última revisão Fevereiro 2012Medicamento sujeito a receita médica.Para mais informações deverá contactar o Representante do Titular da AIM: Boehringer Ingelheim, Lda. Av. de Pádua, nº 11, 1800-294 Lisboat

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Utente

R. GERAL(69%)

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19.04€

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Função renal(ClCr: ml/min)

≥ 80≥ 50-< 80≥ 30-< 50

Semi-vida(horas)

~ 13~ 15~ 18

Elevado risco de hemorragia ou cirurgia major

2 dias antes2-3 dias antes4 dias antes

Risco normal

24 horas antes1-2 dias antes

2-3 dias antes (> 48 horas)

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324 Abril de 2012

Jornal do

«A relação existente entre a Sociedade Portuguesa de Cardiologia (SPC) e a Eu-ropean Society of Cardiology (ESC) é exce-lente.» As palavras foram proferidas pelo Prof. Doutor Michel Komajda, presidente da ESC, no âmbito do XXXIII Congresso Português de Cardiologia, a decorrer em Vilamoura.

Apesar de estar em Portugal pela 7.ª vez, o responsável europeu não poupou nas palavras para dizer que «a Sociedade portuguesa é extremamente activa e esse facto faz com que esta tenha um papel extremamente importante no seio da pró-pria ESC».

Para reforçar a ideia, o Prof. Doutor Michel Komajda também aproveitou para

referenciar e valorizar todo o trabalho que tem sido desenvolvido pelo Prof. Doutor Fausto Pinto, candidato a presidente da ESC, e pelo Prof. Doutor Lino Gonçalves, membro do Comité de Educação da ESC».

A questão da formação dos especialis-tas a nível europeu também foi salientada. O presidente da ESC explicou que «deverá haver um grande esforço para que todas as ferramentas disponíveis sejam unifor-mes, dado que só desta forma será possí-vel garantir cuidados eficazes e coerentes aos doentes».

Na sua opinião, é imprescindível actu-ar rapidamente porque as doenças meta-bólicas não param de aumentar. «Neste momento, os números relacionados com

a diabetes e com a obesidade infantil es-tão a assumir proporções assustadoras e, como tal, é necessário actuar já para que daqui por 20 anos a situação esteja mais controlada.» Os profissionais de saúde podem e devem ajudar, mas «a população também tem a obrigação de adoptar es-tilos de vida mais saudáveis, abolindo, a título de exemplo, o sedentarismo».

Depois de deixar o seu conselho acerca das doenças metabólicas, o Prof. Doutor Michel Komajda ainda aproveitou para felicitar a Comissão Organizadora do XXXIII Congresso Português de Cardiolo-gia por todo o empenho, assim como pela escolha dos temas contemplados no pro-grama científico que foi preparado para o evento.

«A SPC tem um papel extremamente importante no seio da própria ESC»

PROF. DOUTOR MICHEL KOMAJDA, PRESIDENTE DA EUROPEAN SOCIETY OF CARDIOLOGY (ESC):

Em entrevista, o Prof. Doutor Lino Gonçalves, presidente do XXXIII Congres-so Português de Cardiologia, faz um ba-lanço de mais uma edição daquele que refere ser «o grande Congresso da Me-dicina Portuguesa», que este ano contou com 1600 inscritos, «um número elevado, tendo em conta os tempos difíceis que vi-vemos».

Segundo refere, «o Congresso foi ex-tremamente bem recebido e discutido por parte de todos os participantes, incluindo a Indústria Farmacêutica e de Equipa-mento Médico».

O Prof. Doutor Lino Gonçalves faz questão de destacar a cerimónia inau-gural. «Tivemos um momento musical mágico, proporcionado por dois jovens médicos internos que nos quiseram presentear com um actuação fabulo-sa e também fazer parte do projecto da Sociedade Portuguesa de Cardiolo-gia.»

O responsável aproveita ainda a ocasião para deixar uma palavra a to-dos os que estiveram a seguir o even-to à distância. «Pela primeira vez, este Congresso tem estado a ser seguido à distância por colegas que não tiveram a oportunidade de estar presentes», indica, adiantando que, só no primeiro dia, mais de mil pessoas assistiram aos trabalhos através da Web. Isto permitiu fazer crescer o Congresso em dimen-são.

A apresentação electrónica dos car-tazes foi um sucesso, pela facilidade de utilização e pela melhoria da comuni-cação científica que permitiu, ao possi-bilitar, por exemplo, a apresentação de vídeos, o que antes era impossível de acontecer.

Sobre o Invasive Village, um espaço inovador neste encontro, o Prof. Doutor Lino Gonçalves considera ter sido uma ideia «extremamente bem-sucedida», tendo em conta o feedback, que foi mui-

to positivo. «Houve colegas que tiveram a oportunidade de fazer o treino de simula-ção biomédica e de ensaiar esta tecnolo-gia com algumas situações de emergên-cia médica.»

Neste espaço dedicado à Cardiolo-gia Invasiva decorreram, paralelamen-te, várias iniciativas que o presidente do Congresso refere terem tido um «enor-me sucesso», nomeadamente, «um mini auditório, onde os congressistas tiveram oportunidade de assistir a filmes infor-

mativos, a Exposição Tic Tac e o Museu do Dispositivo».

A prevenção cardiovascular teve tam-bém um lugar de destaque este ano, com a presença da Rosa Mota e do Dimas Ma-nuel, os quais apadrinharam, respectiva-mente, a caminhada/maratona e o jogo de futebol.

«Espero que as pessoas tenham apre-ciado a sua estada em Vilamoura, que tenham feito a sua actualização, apre-sentado os seus trabalhos científicos e que tenham, neste ambiente tranquilo e intelectualmente estimulante, efectuado o networking com os seus colegas. Es-tou certo de que guardarão na memória a mudança de paradigma da comunicação científica a que nós todos assistimos no Algarve durante estes três dias», conclui.

Congresso reúne 1600 participantes em Vilamoura

Prof. Doutor Michel Komajda

Rota Mota, Prof. Doutor Lino Gonçalves e Dimas com a camisola do «A, E, I, O, U da prevenção cardio-vascular»

«Pela primeira vez, este Congresso tem estado a ser seguido à distância por colegas que não tiveram a oportunidade de estar presentes», afirma o Prof. Doutor Lino Gonçalves.

A terapêutica antitrombótica ocupa um lugar determinante no tratamento e pro-filaxia de inúmeras situações clínicas em Medicina Cardiovascular. Os avanços das últimas duas décadas são notáveis, quer no domínio dos antiplaquetares, quer no domínio da hipocoagulação. Finalmente, começa a ser possível vislumbrar a era pós-varfarina, com a introdução dos fár-macos que atuam por via de fator especí-fico (fator Xa e IIa). Contudo, a sombra da hemorragia continua presente e as preo-cupações dos clínicos não vão terminar.

Importa realçar que o fenómeno he-morrágico é cada vez mais bem conhecido e deixou de ser um simples efeito secun-

dário dos fármacos, para passar a ser um evento da maior importância, responsável pelo desfecho final. Tão importante quan-to prevenir a trombose, prevenir a hemor-ragia é um objetivo sempre a alcançar. Como exemplo, vale a pena recordar que, na prevenção do AVC, no contexto da fibrilhação auricular, a hemorragia faz duplicar o risco de morte, subin-do este valor para quatro vezes mais se a hemorragia for grave (De Cate-rina R. 2010).

Contudo, nem tudo são más notí-cias, já que os novos fármacos hipo-coagulantes aliam a sua reconhecida eficácia a uma maior segurança, em

especial no que respeita à tão temida he-morragia cerebral (Figura). De uma forma consistente, os três novos fármacos (dabi-gatrano, rivaroxabano e apixabano) redu-zem a probabilidade de ocorrência deste evento em mais de 50% dos casos.

Naturalmente que algumas preocu-pações continuam a existir, em especial a falta de antídoto específico para reso-lução de hemorragias graves que possam ocorrer. Apesar de tudo, a investigação não tem poupado esforços a este assunto

e algumas soluções já têm sido en-contradas e que na apresentação ao Congresso irei resumir.

De igual modo, a preparação dos doentes para procedimentos invasi-vos, desde a mais simples extração dentária até à mais complexa in-tervenção de neurocirurgia, tem de ter em conta estes novos fárma-cos, sendo essencial que se esta-

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A incidência de fibrilhação auricular (FA) tem vindo a aumentar, mesmo após ajustamento para o envelhecimento da população. Calcula-se que uma em quatro pessoas virá a desenvolver FA ao longo da sua vida. Em Portugal, a prevalência de FA em indivíduos com idade igual ou superior a 40 anos foi de 2,5% no estudo FAMA. A FA aumenta significativamente (cerca de cinco vezes) o risco de acidente vascular cerebral (AVC) tromboembólico. Sabe-se que cerca de 20% de todos os acidentes vasculares cerebrais são devidos a FA. Além disso, os AVC associados à FA têm uma maior mortalidade e são mais inca-pacitantes.

A varfarina tem sido o tratamento de referência para a prevenção primária de AVC embólico na fibrilhação auricular. Em doentes com FA, a varfarina previne 60 a 70% dos AVC. Assim, a varfarina tem sido o tratamento recomendado em doentes com FA e pelo menos um factor de risco adicional para AVC. No entanto, o uso crónico de varfarina tem grandes limita-ções. Somente cerca de 60% dos doentes sob varfarina se encontram no alvo de INR recomendado. A varfarina só é prescrita a cerca de dois terços dos doentes com indicação.

Os antagonistas da vitamina K apresentam inúmeras interacções ali-mentares e farmacológicas. O seu

efeito anticoagulante é imprevisível. A necessidade de monitorização regular do INR é muitas vezes inconveniente. Muitas vezes os clínicos têm receio do risco de hemorragia, principalmente do risco de hemorragia intracraniana. Por outro lado, a eficácia da varfarina na prática clínica diária no mundo real (fora do contexto dos ensaios clínicos) ronda apenas os 35%. O início e fim de acção são longos, com um «antídoto», a vitamina K, que só actua passadas 6 a 12 horas.

Mesmo em doentes com um controlo excelente do INR, há uma incidência des-proporcionada de taxas de hemorragia intracraniana com a utilização de varfarina.

Para a prevenção de AVC e embolia sis-témica devidos à FA, temos actualmente alternativas orais com eficácia similar ou superior à varfarina e cuja simplici-dade de utilização as torna muito mais atractiva. Estes novos anticoagulantes actuam através da inibição directa do factor II (trombina) ou do factor Xa. Neste momento, há evidência robusta, através de grandes ensaios clínicos aleatorizados de comparação com a varfarina, destes novos anticoagulantes, que incluem os ensaios com os inibidores do factor Xa como o rivaroxabano (ROCKET AF) e o apixabano (ARISTOTLE) e o inibidor directo da trombina, o dabigatrano, com o ensaio RE-LY.

Estes novos anticoagulantes orais são muito menos susceptíveis a inte-racções alimentares ou farmacológicas e não há evidência, até ao momento, de polimorfismos genéticos que afectem a sua ação, como acontece com a varfarina. Não necessitam de monitorização dos ní-veis de anticoagulação ou ajustamentos regulares de dose.

O dabigatrano na dose de 150 mg bid, o apixabano e o rivaroxabano reduzem o risco de AVC e embolia sistémica em 35%, 21% e 12%, respectivamente, quando com-parados com a varfarina. Relativamente a hemorragias major, o dabigatrano 110 mg bid reduziu o risco em 21% e o apixabano em 31%. No que respeita à hemorragia intracerebral, os novos anticoagulantes reduziram o risco quando comparados com a varfarina. Calcula-se que a varfarina aumenta o risco de hemorragia intracraniana 1.7 a 3.8 vezes quando comparada com os novos anticoagulantes orais.

Em face dos resultados destes três grandes ensaios, foi calculado que há uma redução em 10% de redução da mor-talidade total quando se utilizam os no-vos anticoagulantes, quando comparados com a terapêutica com a varfarina, o que não surpreende, dada a redução das he-morragias intracranianas.

Os novos anticoagulantes são muito mais cómodos na sua utilização terapêu-tica, têm uma eficácia e segurança similar ou superior à varfarina, sem necessidade de monitorização da anticoagulação, com necessidade de ajuste frequente de dose. Todos os novos agentes têm a vantagem de ter um início de acção rápido e uma se-mivida relativamente curta.

Os doentes em que não haverá dúvi-das em mudar do tratamento com var-farina para os novos anticoagulantes orais são aqueles que não têm capaci-dade ou não desejam continuar a fazer a monitorização regular do INR, doentes que consideremos em elevado risco de hemorragia intracerebral, doentes em prevenção secundária, com história de acidente isquémico transitório ou AVC isquémico (em que os novos anticoagu-lantes se mostraram superiores à var-farina e em que o benefício absoluto é maior devido ao maior risco de novo AVC, quando comparados com os doentes em prevenção primária) e principalmen-te aqueles em que não se consegue um bom controlo do INR.

Prof. Doutor Pedro von Hafe

Os novos anticoagulantesorais na prevenção do AVC

Internista no Hospital de S. João, EPE, Porto, e FMUP

Sala Fénix IMesa-Redonda24 de Abril11:30 h

Dr. João MoraisServiço de Cardiologia do Hospital de Santo André, Centro Hospitalar Leiria Pombal

Hemorragia: o eterno problema da terapêutica antitrombótica

beleçam algoritmos e fluxos de decisão simples que permitam preservar o risco trombótico, sem acrescentar ao risco he-morrágico.

Nunca é demais recordar que a me-lhor forma de evitar a hemorragia é usar os fármacos nos doentes certos, nas do-ses certas e com as precauções que as

boas práticas nos ensinam e recomen-dam. A combinação inapropriada de mo-léculas, não atender ao estado biológico do nosso doente e a falta de ensino ade-quado são fatores que determinam o risco de hemorragia e com os quais teremos de saber lidar.

Nota: Artigo escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico.

524 Abril de 2012

Jornal do

Sala Fénix IMesa-Redonda24 de Abril11:30 h

Os novos fármacos hipocoagulantes aliam a sua reconhecida eficácia a uma maior segurança.

As doenças cardiovasculares continu-am a ser uma das mais frequentes causas de mortalidade nos países desenvolvidos e as síndromes coronárias agudas (SCA) são uma das suas principais formas de manifestação. A aterotrombose é o princi-pal mecanismo fisiopatológico subjacente às SCA, que habitualmente são causadas pela ruptura súbita de uma placa ateros-clerótica localizada nas artérias coro-nárias, produzindo activação e agrega-ção plaquetária, bem como activação da cascata da coagulação, que em conjunto levam à formação de um trombo intralu-minal. Por esse motivo, o tratamento ade-quado da SCA passa por uma combinação de fármacos antitrombóticos, que incluem antiagregantes e anticoagulantes, asso-ciados a procedimentos de revasculariza-ção coronária adequados.

O tratamento adequado das SCA per-mite reduzir de forma significativa a sua mortalidade. Em Portugal, dados do Re-gisto Nacional de SCA revelam que a mortalidade intra-hospitalar desta doen-ça diminuiu em quase 50% nos últimos 10 anos (6,7%, em 2002, para 3,7%, em 2011). Esta redução da mortalidade as-sociou-se à utilização crescente da dupla

antiagregação com aspirina e clopidogrel e à adopção de uma estratégia mais inva-siva, com coronariografia nas primeiras 72h na maioria dos doentes com SCA sem supra-desnivelamento do segmento ST e à utilização preferencial da angioplastia primária como forma de reperfusão no enfarte agudo do miocárdio com supra-desnivelamento do segmento ST.

No entanto, e apesar do tratamento mais agressivo e atempado das SCA, um em cada quatro doentes estão em risco de novo evento cardiovascular nos seis me-ses após a alta, incluindo morte, reenfarte, reinternamento por angina instável, aci-dente vascular cerebral ou necessidade de novos procedimentos de revascularização coronária.

Nos últimos anos, um conjunto de no-vos fármacos antitrombóticos foi adicio-nado ao universo de opções terapêuticas disponíveis para o tratamento das SCA, incluindo novos antiplaquetários e novos anticoagulantes cujas características e especificidades importa conhecer.

Os novos inibidores do receptor P2Y12 permitem uma inibição da agregação

plaquetária mais eficaz e, consequente-mente reduzem os eventos isquémicos, em especial nos doentes de maior risco trombótico. O prasugrel, um inibidor po-tente e irreversível do receptor P2Y12, de-monstrou eficácia na redução de eventos em doentes com SCA tratados com angio-plastia coronária, tendo como principal contrapartida um ligeiro aumento do ris-co hemorrágico. O ticagrelor, um inibidor potente e reversível do receptor P2Y12, foi testado numa população de doentes com SCA de risco intermédio-elevado e demonstrou redução do risco de eventos, incluindo a mortalidade, sem um aumen-to significativo da hemorragia major em comparação com o clopidogrel.

De entre os novos anticoagulantes, a bivaluridina, um inibidor da trombi-na, ganhou um lugar de destaque ao ser comparado com os regimes baseados na heparina não fraccionada combinada com inibidores da glicoproteína IIbIIIa em do-entes de risco intermédio-elevado subme-tidos a intervenção coronária percutânea. Sem aumento de eventos isquémicos, a utilização da bivaluridina permite redu-zir a hemorragia e, consequentemente, a mortalidade em doentes com SCA subme-

tidos a uma estratégia invasiva. Os inibi-dores do factor Xa oral, em particular o ri-varoxabano e o apixabano, foram também testados em doentes com SCA, embora com resultados menos promissores.

As normas de orientação clínica da Sociedade Europeia de Cardiologia para o tratamento das SCA, endossadas pela Sociedade Portuguesa de Cardiologia, in-cluem já recomendações para a utilização de alguns destes novos fármacos, como sejam o prasugrel, o ticagrelor e a bivalu-ridina. No entanto, a incorporação destes novos fármacos nas estratégias de trata-mento das SCA é um verdadeiro desafio para o clínico, pois existem mais de uma centena de combinações possíveis e que incluem os diferentes anticoagulantes e antiagregantes disponíveis, em diferentes doses e administrados em momentos dis-tintos do percurso de tratamento do doen-te com SCA.

Sala Fénix IHeart Team24 de Abril11:30 h

Dr. José Ferreira Santos

COMO SELECCIONAR E COMBINAR OS NOVOS FÁRMACOS

Cardiologista no Hospital de S. Bernardo, Setúbal

Anticoagulação e antiagregação nas síndromes coronárias agudas

O que se diz...Catarina Camacho, junior product manager

«O XXXIII CPC é uma excelente oportunidade que toda a comunidade de profissionais de saúde tem para alargar e actualizar os seus conhecimentos na área da Cardiologia, para que os mesmos possam ser adaptados à prática clínica diária, de uma forma cada vez mais inovadora, principalmente no que diz respeito à área dos novos anticoagulantes orais.»

Fernando Santos, brand manager:«Uma mais-valia para a Medicina portuguesa.»

Filipa Lopes, product manager:«Preparar o futuro na área da Cardiologia.»

Sandra Silva, product manager: «O Congresso Português de Cardiologia continua a ser a referência nesta área.»

Rita Melo, product manager:«O Congresso Português de Cardiologia é a iniciativa mais importante na área cardiovascular em Portugal. É um espaço de partilha e debate, aberto ao exterior, numa verdadeira confluência de saberes. Nas sucessivas edições, é visível um grande esforço de inovação e superação, com grande foco na qualidade.»

Os Registos Nacionais são extremamen-te importantes por contribuírem, sobretudo, para o conhecimento, na vida real da prática médica, da aderência e implementação das Guidelines que servem atualmente de base à medicina baseada na evidência. Como recomendações de base científica, obtida através de grandes estudos aleatorizados, as Guidelines podem não traduzir a prática médica para doentes individuais, sobretudo porque nesses ensaios são muitas vezes excluídos os doentes muito idosos, as mu-lheres ou com presença de múltiplas co-morbilidades (diabetes, insuficiência renal, neoplasias, etc.).

Por definição, os Registos constituem uma coleção uniforme de dados de deter-minada situação clínica (doença, procedi-mentos, tratamentos, recursos), permitindo avaliar resultados (outcomes) em popula-ções específicas e com finalidades clínicas, científicas e para políticas de saúde.

Tradicionalmente, os dados clínicos, tra-tamentos e evolução das várias situações são registados nos processos hospitalares individuais dos doentes. A evolução para um processo clínico eletrónico, ainda pouco ge-neralizado, permitiria o armazenamento de

informações comuns a determinadas situ-ações. Alguns serviços de Cardiologia já os possuem, criando as suas próprias bases de dados para fins de investigação clínica. As áreas que mais frequentemente usam essas bases de dados são os cuidados intensivos, a hemodinâmica e a cirurgia cardíaca.

O objetivo dos Registos Nacionais, inicia-dos pela Sociedade Portuguesa de Cardio-logia (SPC) em 2002, seria a uniformização da informação por todos os serviços do país (fornecendo software específico em sintonia com a Sociedade Europeia de Cardiologia (SEC)), a recolha dessa informação (via web) e o seu tratamento estatístico, fornecendo periodicamente os dados de volta aos vários serviços e permitindo o benchmarking, sem identificação do hospital/serviço de origem. Para tal, foi criado pela SPC o Centro Na-cional de Coleção de Dados em Cardiologia (CNCDC), sediado em Coimbra, com toda a estrutura técnica e humana necessária.

As potenciais vantagens dos dois Re-gistos então iniciados, de síndromes coro-nárias agudas e de intervenção coronária, seria, por um lado, fornecer «as ferramen-tas» para que todos os serviços tivessem informação sobre as suas atividades e

avaliassem a qualidade da sua prática (so-bretudo se os registos fossem contínuos) e, por outro, criar as condições mínimas para investigação clínica, eventualmente multicêntrica e prospetiva, em Portugal. Estes são, certamente, desígnios corretos de uma sociedade científica.

A evolução da Medicina nos últimos anos tem vindo a valorizar cada vez mais a infor-mação recolhida nos Registos Nacionais e a própria SEC está a aumentar a sua realiza-ção, tendo definido 2011 como o «Ano dos Registos». Para além da avaliação da im-plementação das Guidelines, a informação epidemiológica e clínica que originam pode fornecer indicadores para futuros ensaios clínicos aleatorizados ou para o planea-mento da saúde nos vários países.

A área da Medicina Cardiovascular é particularmente propícia à realização de registos, não só porque as doenças car-diovasculares são e vão continuar a ser a principal causa de mortalidade, mas tam-bém porque consomem importantes re-cursos financeiros. Este último aspeto, na presente época de contenção económica, justifica plenamente a realização de futu-ros registos em Portugal.

Seria importante que a SPC liderasse o processo porque a sua «visão», com base no melhor e mais racional tratamento para o doente, será certamente diferente da simples avaliação dos recursos usados. É fundamental e talvez urgente que seja feita a avaliação prospetiva dos resultados das várias formas terapêuticas (farmacológi-cas, de intervenção ou cirúrgicas) para a morbilidade e mortalidade cardiovascular.

Este deve ser um objetivo suficiente-mente motivador para que todos os car-diologistas e os seus serviços/hospitais adiram à realização de tais registos. A es-trutura (CNCDC) para a sua realização já existe. Falta liderar o processo, selecionar prioridades, desenhar e implementar cor-retamente (com controlo de qualidade) a realização dos futuros Registos Nacionais.

Nota: Este artigo foi escrito ao abrigo do novo Acordo Ortográfico.

6

Sala LinceMesa-Redonda24 de Abril11:30 h

A insuficiência cardíaca constitui um problema major e crescente de saúde pú-blica nos países desenvolvidos. Esta enti-dade clínica acarreta uma grande morbi-lidade, a que se associa igualmente uma mortalidade elevada e atribuída não apenas a falência progressiva da bomba muscular cardíaca, mas também a morte súbita.

Aos benefícios observados com os avanços na terapêutica farmacológica da insuficiência cardíaca somaram-se os obtidos com os dispositivos implantáveis (cardiodesfibrilhadores e terapêutica de ressincronização) em doentes seleccio-nados com esta patologia. Os cardiodesfi-brilhadores reduziram substancialmente o risco de MS, quer no âmbito da preven-ção secundária (doentes com episódios disrítmicos graves prévios), quer no da prevenção primária (doentes em risco, mas ainda sem disritmia conhecida).

A terapêutica de ressincronização car-díaca (CRT), sem (CRT-P) ou com back-up de desfibrilhação (CRT-D), constituiu um notável avanço na terapêutica da insufici-ência cardíaca em doentes seleccionados. Estudos como o COMPANION, CARE-HF e outros permitiram demonstrar o benefício desta terapêutica na melhoria da função cardíaca e na redução da mortalidade em doentes fortemente sintomáticos (Classe III-IV NYHA), em ritmo sinusal, com dis-função severa do ventrículo esquerdo (FE < 35%) e dessincronia ventricular (QRS > 120 ms, particularmente com padrão de BCRE). As indicações para CRT foram alargadas a doentes menos sintomáticos, no seguimento dos resultados positivos observados em estudos mais recentes (MADI-CRT, REVERSE, RAFT), bem como a doentes com fibrilhação auricular ou com necessidade de estimulação ventri-cular permanente.

Os avanços tecnológicos observados com os dispositivos referidos (desfibri-lhadores e ressincronizadores) tornou-os mais eficientes e facilitou o procedimento de implantação. A possibilidade de moni-torização à distância tem vindo a facilitar o seguimento, para além de ser mais cómo-do e seguro para o doente. Os algoritmos de diagnóstico diferencial de taquicardias foram refinados, permitindo reduzir os choques inapropriados ou desnecessários, e foram introduzidas novas ferramentas diagnósticas, das quais se destaca, por exemplo, a capacidade de detectar fluido pulmonar excessivo e assim permitir agir antes que este tenha uma tradução clínica grave. Parece também promissora a inclu-são nestes dispositivos de sensores hemo-dinâmicos e optimização automática com ajustamento periódico dos parâmetros de ressincronização para cada doente, quer em repouso, quer em exercício.

No entanto, cerca de 1/3 dos doentes não responde a esta terapêutica. O pro-cesso de selecção de candidatos a CRT necessita de aperfeiçoamento.

As actuais recomendações para CRT reflectem os amplos critérios de inclusão utilizados nos ensaios em que se demonstrou o seu efeito benéfico. Permanece a incerteza sobre a eficácia da CRT em grupos de doentes sub-re-presentados nos ensaios clínicos, o que reforça a importância de um julgamen-to clínico individualizado na decisão te-rapêutica.

Dr. Luís Elvas

Ressincronização cardíaca: o estado actual

Cardiologista, Centro Hospitalar Universitário de Coimbra (CHUC)

Sala PégasoMesa-Redonda24 de Abril14:30 h

Prof. Doutor Ricardo Seabra GomesDirector do Instituto do Coração

Registos Nacionais: conhecer a realidade para melhorar o futuro

724 Abril de 2012

Jornal do

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EDIÇÃO

O conhecimento na área das miocar-diopatias está em expansão crescente. A importância do seu diagnóstico e do reconhecimento da sua causa é eviden-te, nomeadamente, para um seguimento adequado e preventivo em relação à ocor-rência de complicações. A prevalência das miocardiopatias, em termos globais, é desconhecida.

À semelhança do que se passa em mui-tos países, em Portugal, os dados nesta área vasta são inexistentes. E, no entanto, os vários centros e hospitais lidam diaria-mente com doentes portadores de doenças do miocárdio. Conhecer a realidade nacio-nal será importante quer em termos de epidemiologia, quer em termos de manejo, para se poderem eventualmente desenhar estratégias comuns de actuação.

O Grupo de Estudo de Doenças do Mio-cárdio e do Pericárdio da Sociedade Por-tuguesa de Cardiologia tomou a iniciativa de implementar três registos nacionais, respectivamente, nas áreas de miocardi-tes, miocardiopatia hipertrófica e miocar-diopatia Tako-Tsubo. Os motivos destas escolhas assentam nos seguintes factos:

As situações de miocardite – cuja prevalência é desconhecida –, embora

na experiência comum se apresentem, na grande maioria dos casos, com pouca gravidade, pensa-se serem responsáveis por um número significativo de casos de miocardiopatia dilatada idiopática – como o demonstram estudos de follow up –, com a morbilidade e a mortalidade ine-rentes a tal evolução.

O Registo Nacional de Miocardites pretende avaliar a realidade nacional em termos de prevalência e de manejo diag-nóstico e terapêutico. Pretende também conhecer a evolução a curto prazo (um ano) das situações de miocardite e retirar algumas conclusões em relação à eventual necessidade de uniformização de atitudes, de forma a melhorar a qualidade e a eficá-cia da actuação frente a esta entidade.

A miocardiopatia hipertrófica é a do-ença genética cardiovascular mais co-mum (prevalência estimada em 0,2% com base no fenótipo). Estima-se assim que existam, em Portugal, cerca de 20.000 in-divíduos afectados, de todas as idades, a maior parte não-diagnosticados.

Está associada a risco de morte sú-bita, nomeadamente em idades jovens. A ausência de um diagnóstico impede a pos-sibilidade de estratificação do risco desse

evento e a possibilidade da prevenção do mesmo. É uma causa importante de mor-bilidade cardiovascular, nomeadamente, nos indivíduos mais velhos.

O diagnóstico genético é útil, particu-larmente na identificação dos familiares em risco, permitindo um seguimento clí-nico adequado e um aconselhamento ge-nético e profissional.

Com um Registo Nacional de Miocar-diopatia Hipertrófica pretende-se, de uma forma retrospectiva-prospectiva, ao longo de dois anos de inclusão, colher dados que permitam informar das características clí-nicas e genéticas dos indivíduos afectados e dos indivíduos em risco (portadores), bem como dos critérios adoptados em termos de diagnóstico, de opções terapêuticas e de prevenção de morte súbita.

Dados de follow up (informação obti-da a partir do diagnóstico da doença até à sua inclusão no registo) serão impor-tantes para aferir da evolução clínica e do prognóstico. O registo permitirá também fornecer uma base de conhecimento que eventualmente possa levar ao desenvolvi-mento de estratégias futuras com algum impacto na modificação da história natu-ral da doença.

Síndrome considerada rara, a miocar-diopatia Tako-Tsubo tem pouca informa-ção clínica disponível, nomeadamente em relação ao seu prognóstico. No entanto, o espectro epidemiológico desta síndrome, os factores precipitantes implicados e as suas formas de apresentação clínica têm sido progressivamente alargados.

O Registo Nacional de Miocardiopatia Tako-Tsubo, prospectivo e observacional, pretende avaliar a prevalência de Tako-Tsubo em Portugal, características clí-nicas, triggers e factores de risco, dados relativos às medidas terapêuticas adopta-das e avaliação do prognóstico da síndro-me a curto prazo e ao longo de um ano de seguimento pós-inclusão.

Dando-nos uma visão da realidade na-cional, os Registos terão sempre, como principal objectivo, melhorar a qualidade da aplicação dos cuidados médicos ao do-ente com estas patologias específicas.

Dulce Brito, MD, PhD, FESC

Registos em miocardiopatias:racional e expectativas futuras

Professora de Cardiologia, FMUL. Consultora de Cardiologia (Hospital de Santa Maria, CHLN). Coordenadora do GEDMP da SPC

Sala LinceMesa-Redonda24 de Abril14:30 h

Esperamos por si em 2013

Presidente do Congresso:Carlos Aguiar

Comissão Científi ca e Executiva:Ana AbreuDaniel FerreiraDiogo M. CavacoFrancisco M. CostaJosé F. SantosLino GonçalvesLídia SousaM. Fátima PintoMiguel S. UvaMónica PedroPedro BragaPedro Matos

Dr. Carlos Aguiar, presidente do XXXIV CPC

Em caso de intervenção aguda: a cirurgia / intervenção deve ser adiada até, pelo menos, 12 horas após a última dose. Se a cirurgia não poder ser adiada o risco de hemorragia pode estar aumentado. Anestesia espinal/anestesia epidural/punção lombar: após remoção de um cateter, esperar pelo menos 2 horas antes da administração do dabigatrano. Doentes após-cirúrgia com risco aumentado de hemorragia e Doentes com elevado risco de mortalidade cirúrgica e factores de risco para acontecimentos tromboembólicos: precaução. Cirurgia por fractura da anca: não recomendado. Enfarte do Miocárdio: o risco é mais elevado em: enfarte de miocárdio prévio; idade ≥ 65 anos + diabetes ou doença arterial coronária; fracção de ejecção ventricular esquerda <  40  %; compromisso renal moderado; tratamento com AAS + clopidogrel ou só clopidogrel. Corantes: amarelo-sol: pode causar reacções alérgicas. Interacções medicamentosas e outras formas de

interacção: Anticoagulantes e antiagregantes plaquetários:o tratamento concomitante com HNF, HBPM e derivados da heparina, trombolíticos, antagonistas dos receptores GPIIb/IIIa, ticlopidina, prasugrel, dextrano, sulfimpirazona, rivaroxabano, AVK, clopidogrel e AINE pode aumentar o risco de hemorragia. Interacções relacionadas com o perfil metabólico do dabigatrano: não é metabolizado pelo citocromo P450; não são esperadas interacções medicamentosas. Inibidores da gp-P: aadministração concomitante com fortes inibidores da gp-P (amiodarona, verapamilo, quinidina, cetoconazol e claritromicina) pode aumentar as concentrações plasmáticas de dabigatrano. É recomendada monitorização clínica rigorosa. A co-administração com posaconazol ou dronedarona é não é recomendada. Indutores da gp-P: evitar a administração concomitante com indutores da gp-P (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína): pode haver diminuição das concentrações de dabigatrano. Outros fármacos que afectam a gp-P: inibidores da protease, incluindo o ritonavir, não são recomendados para tratamento concomitante. Efeitos indesejáveis: As reacções adversas mais frequentemente notificadas foram hemorragias. Frequente: anemia, epistaxe, hemorragia gastrointestinal, dor abdominal, diarreia, dispesia, náusea, alteração da função hepática / alteração dos testes da função hepática. Pouco frequente: diminuição da hemoglobina, trombocitopenia, hipersensibilidade ao fármaco, erupção cutânea, prurido, hemorragia intracraniana, hematoma, hemorragia, hemoptise, hemorragia rectal, hemorragia hemorroidal, úlcera gastrointestinal, gastroesofagite, doença do refluxo gastroesofágico, vómitos, disfagia, aumento da alanina aminotransferase, aumento da aspartato aminotransferase, hemorragia cutânea, hemorragia genito-urinária, hematúria, hemorragia no local de incisão. Raro: diminuição do hematócrito, urticária, aumento das enzimas hepáticas, hiperbilirrubinémia, hemartroses, hemorragia no local de injecção, hemorragia no local de inserção do cateter. Muito raro (< 1/10000)/ Desconhecido: broncospasmo. Fevereiro 2012

PRADAXA 110 mg e 150 mg cápsulas. Cada cápsula contém 110 mg dabigatrano + 3 mcg amarelo-sol ou 150 mg dabigatrano + 4 mcg amarelo-sol. Indicações: Prevenção do AVC e embolismo sistémico em doentes adultos com fibrilhação auricular não-valvular com um ou mais dos seguintes factores de risco: AVC, AIT ou embolismo sistémico prévios; fracção de ejecção ventricular esquerda < 40 %; insuficiência cardíaca sintomática ≥ Classe 2 da NYHA; idade ≥ 75 anos; idade ≥ 65 anos associada a uma das seguintes condições: diabetes mellitus, doença arterial coronária, ou hipertensão. Posologia e modo de administração: Dose recomendada: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Doentes com idade entre 75-80 anos: 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); nos casos em que o risco de tromboembolismo é baixo e o risco de hemorragia é elevado, de acordo com o critério médico, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Doentes com ≥ 80 anos: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Uma vez que o compromisso renal pode ser frequente nos idosos (> 75 anos), a função renal deve ser avaliada, tal como descrito na secção abaixo mencionada “Compromisso renal”. Doentes com risco aumentado de hemorragia: os ajustes posológicos devem ser definidos, de acordo com o critério do médico, após avaliação do potencial benefício e risco para cada doente. Quando é identificada excessiva exposição ao dabigatrano em doentes com risco aumentado de hemorragia, a dose recomendada é 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Nos indivíduos com gastrite, esofagite ou refluxo gastroesofágico, devido ao elevado risco de hemorragia gastrointestinal major, pode ser considerada uma dose de 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Utilização concomitantemente de Pradaxa com verapamilo: 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia). Compromisso renal: Grave – contraindicado; Moderado - 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia); no entanto, nos doentes com elevado risco de hemorragia, deve ser considerada uma redução da dose para 220 mg (1 cápsula 110 mg/ 2xdia); Ligeiro - 300 mg (1 cápsula 150 mg/ 2xdia). Nos doentes com compromisso renal é recomendada monitorização clínica rigorosa. A função renal deve ser avaliada, através do cálculo da CLCr, antes do início do tratamento, de modo a excluir os doentes com compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min), e durante o tratamento, pelo menos uma vez por ano, ou mais frequentemente, se necessário, nas situações clínicas em que exista suspeita de que a função renal possa diminuir ou deteriorar-se (hipovolemia, desidratação, e determinadas medicações concomitantes, etc.). Substituição de Pradaxa por anticoagulantes por via parentérica: recomenda-se um tempo de espera de 12h após a última dose. Substituição de anticoagulantes por via parentérica por Pradaxa: iniciar o dabigatrano 0-2h antes da hora de administração da próxima dose da terapêutica que está a ser substituída, ou na altura em que esta terapêutica é suspensa, nos casos de tratamento continuo (ex.: HNF via intravenosa). Substituição de Pradaxa por antagonistas da Vitamina K (AVK): ajustar o tempo de início de AVK com base na CLCr: CLCr ≥ 50 ml/min, iniciar AVK 3 dias antes da descontinuação do dabigatrano; CLCr ≥ 30< 50 ml/min, iniciar AVK 2 dias antes da descontinuação do dabigatrano. Substituição de AVK por Pradaxa: interromper o AVK. O dabigatrano pode ser administrado assim que o INR for < 2.0. Cardioversão: o dabigatrano pode ser descontinuado durante a cardioversão. População pediátrica: não recomendado <18 anos. Contra-indicações: Hipersensibilidade à substância activa ou excipientes. Compromisso renal grave (CLCr < 30 ml/min). Hemorragia activa clinicamentesignificativa. Lesões orgânicas em risco de hemorragia. Perturbação espontânea ou farmacológica da hemostase. Afecção hepática ou doença hepática com previsível impacto na sobrevivência. Tratamento concomitante com cetoconazol sistémico, ciclosporina, itraconazol e tacrolímus. Advertências e precauções especiais: Afecção hepática: não recomendado em doentes com aumento das enzimas hepáticas > 2 LSN. Risco hemorrágico: precaução em situações em que o risco de hemorragia possa estar aumentado (Idade ≥ 75 anos; Compromisso renal moderado; Co-medicação com inibidores da gp-P; Tratamento com AAS, AINE, clopidogrel; Alterações da coagulação; Trombocitopenia ou alterações funcionais das plaquetas; Doença gastrointestinal ulcerativa activa; Hemorragia gastrointestinal recente; Biopsia ou trauma grave recente; Hemorragia intracraniana recente; Cirurgia cerebral, espinal ou oftálmica, Endocardite bacteriana). É recomendada monitorização clínica rigorosa. O TTPA fornece uma indicação aproximada da intensidade da anticoagulação obtida com dabigatrano. Em doentes com hemorragia ou em risco de hemorragia, o teste de TTPA pode ser útil na detecção de um excesso de actividade anticoagulante. No entanto, tem sensibilidade limitada e não é adequado para a quantificação precisa do efeito anticoagulante, especialmente em presença de altas concentrações plasmáticas de dabigatrano. Valores elevados de TTPA devem ser interpretados com precaução. Se necessário, devem ser realizados testes quantitativos mais sensíveis, tais como o teste calibrado do Tempo de Trombina diluído (TTd). Indutores da gp-P: evitar a administração concomitante com indutores da gp-P (rifampicina, hipericão, carbamazepina ou fenitoína). Cirurgia e intervenções: intervenções cirúrgicas podem requerer a interrupção temporária do dabigatrano. Regras de interrupção antes de intervenções invasivas ou cirúrgicas:

Data da última revisão Fevereiro 2012Medicamento sujeito a receita médica.Para mais informações deverá contactar o Representante do Titular da AIM: Boehringer Ingelheim, Lda. Av. de Pádua, nº 11, 1800-294 Lisboat

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Função renal(ClCr: ml/min)

≥ 80≥ 50-< 80≥ 30-< 50

Semi-vida(horas)

~ 13~ 15~ 18

Elevado risco de hemorragia ou cirurgia major

2 dias antes2-3 dias antes4 dias antes

Risco normal

24 horas antes1-2 dias antes

2-3 dias antes (> 48 horas)

C

M

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CM

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