O grupo funcional dos álcoois é: O grupo funcional dos álcoois é: -OH-OH.. A fórmula de um álcool deriva de um hidrocarboneto, RH, por substituição de um A fórmula de um álcool deriva de um hidrocarboneto, RH, por substituição de um

átomo de hidrogénio pelo grupo hidróxilo, -OH, podendo representar-se a fórmula átomo de hidrogénio pelo grupo hidróxilo, -OH, podendo representar-se a fórmula geral por R-OH.geral por R-OH.

Distinguem-se entre os álcoois três “classes”:Distinguem-se entre os álcoois três “classes”:

Álcoois primários:Álcoois primários:

Álcoois secundários:Álcoois secundários:

Álcoois terciários: Álcoois terciários:

C

H

H

OH

C

H

OH

C

OH

Nenhum álcool é gasoso à temperatura ordinária. Os álcoois primários da série Nenhum álcool é gasoso à temperatura ordinária. Os álcoois primários da série alifática normal são líquidos até Califática normal são líquidos até C1212, e sólidos a partir daqui., e sólidos a partir daqui.

A substituição de um hidrogénio de um hidrocarboneto por um radical hidróxilo, A substituição de um hidrogénio de um hidrocarboneto por um radical hidróxilo, provoca uma elevação do ponto de ebulição em desproporção com o aumento do peso provoca uma elevação do ponto de ebulição em desproporção com o aumento do peso molecular resultante:molecular resultante:

Metano: -161,5ºCMetano: -161,5ºC Metanol: +64,7ºCMetanol: +64,7ºC Etano: -88,5ºCEtano: -88,5ºC Etanol: +78,3ºCEtanol: +78,3ºC Propano: -42,2ºCPropano: -42,2ºC 1-Propanol: +97,2ºC1-Propanol: +97,2ºC

A comparação cos pontos de ebulição do metanol e do etano, assim como os do A comparação cos pontos de ebulição do metanol e do etano, assim como os do etanol e do propano, com pesos moleculares muito próximos, mostra bem que esta etanol e do propano, com pesos moleculares muito próximos, mostra bem que esta elevação não se relaciona com o aumento do peso molecular.elevação não se relaciona com o aumento do peso molecular.

A introdução do grupo –OH produz um aumento do ponto de ebulição maior do que A introdução do grupo –OH produz um aumento do ponto de ebulição maior do que o de qualquer outro substituinte, incluindo os de maior peso (Cl, Br, I):o de qualquer outro substituinte, incluindo os de maior peso (Cl, Br, I):

CHCH33-CH-CH33: -88,5ºC: -88,5ºC CHCH33CHCH22Br: +38,4ºCBr: +38,4ºC

CHCH33-O-CH-O-CH33: -24ºC: -24ºC CHCH33-CH-CH22I: +72,3ºCI: +72,3ºC

CHCH33-CH-CH22Cl: +13,1ºCl: +13,1º CHCH33-CH-CH22OH: +78,3ºCOH: +78,3ºC

CHCH33-CH=O: +20,8ºC-CH=O: +20,8ºC

Esta peculiaridade provém da existência de ligações intermoleculares no álcool, Esta peculiaridade provém da existência de ligações intermoleculares no álcool, denominadas «ligações de hidrogénio» ou «ligações por pontes de hidrogénio». Estas denominadas «ligações de hidrogénio» ou «ligações por pontes de hidrogénio». Estas ligações resultam da forte polarização da ligação O-H, e da existência de importantes ligações resultam da forte polarização da ligação O-H, e da existência de importantes cargas parciais sobre O e sobre H: manifestam-se forças de atracção entre o oxigénio cargas parciais sobre O e sobre H: manifestam-se forças de atracção entre o oxigénio de uma molécula e o hidrogénio de outra, que provocam «associações» de moléculas de uma molécula e o hidrogénio de outra, que provocam «associações» de moléculas em maior ou menor número.em maior ou menor número.

O

H

R O R

H

O

R

H

O

R

H

O

R

H

O

R

H

O

R

H

O

R

H

O

R

H+

-

+

-

+

-

+

-

+

-

+

-

+

-

+

-

-

+

Estrutura "dímera" Estrutura "polímera"

Esta ligação intermolecular manifesta-se em todos os compostos orgânicos que Esta ligação intermolecular manifesta-se em todos os compostos orgânicos que possuem grupos –OH (álcoois R-OH, fenóis Ar-OH, ácidos R-CO-OH, ou aminas possuem grupos –OH (álcoois R-OH, fenóis Ar-OH, ácidos R-CO-OH, ou aminas >NH; e igualmente em certo número de compostos inorgânicos.>NH; e igualmente em certo número de compostos inorgânicos.

A ligação de hidrogénio está longe de ser tão forte como a ligação covalente normal, A ligação de hidrogénio está longe de ser tão forte como a ligação covalente normal, e o simples facto de dissolver um álcool (num solvente que não seja susceptível de e o simples facto de dissolver um álcool (num solvente que não seja susceptível de formar ele próprio uma associação deste tipo) basta para a romper, por dispersão das formar ele próprio uma associação deste tipo) basta para a romper, por dispersão das moléculas no seio do solvente. Porém a sua influência sobre o ponto de ebulição é moléculas no seio do solvente. Porém a sua influência sobre o ponto de ebulição é muito importante, uma vez que aumenta a energia necessária para libertar uma muito importante, uma vez que aumenta a energia necessária para libertar uma molécula das interacções com as moléculas vizinhas na fase líquida, e fazê-la passar à molécula das interacções com as moléculas vizinhas na fase líquida, e fazê-la passar à fase gasosa.fase gasosa.

A existência de ligações de hidrogénio tem igualmente efeito sobre a viscosidade, que A existência de ligações de hidrogénio tem igualmente efeito sobre a viscosidade, que é maior do que a de qualquer líquido não «associado».é maior do que a de qualquer líquido não «associado».

Os primeiros termos dos álcoois são solúveis em água, estando esta solubilidade Os primeiros termos dos álcoois são solúveis em água, estando esta solubilidade favorecida pela formação de ligações de hidrogénio «mistas» entre os hidróxilos das favorecida pela formação de ligações de hidrogénio «mistas» entre os hidróxilos das moléculas do álcool e das moléculas de água. No entanto, à medida que aumenta o peso moléculas do álcool e das moléculas de água. No entanto, à medida que aumenta o peso molecular, diminui a solubilidade dos álcoois na água, porque a parte hidrocarbonada molecular, diminui a solubilidade dos álcoois na água, porque a parte hidrocarbonada da molécula se vai tornando cada vez mais importante em relação ao grupo funcional.da molécula se vai tornando cada vez mais importante em relação ao grupo funcional.

Os álcoois são tóxicos; a absorção do álcool metílico pode provocar a cegueira e a Os álcoois são tóxicos; a absorção do álcool metílico pode provocar a cegueira e a morte, sendo, por outro lado, bem conhecidos os efeitos prejudiciais do álcool etílico morte, sendo, por outro lado, bem conhecidos os efeitos prejudiciais do álcool etílico sobre o organismo.sobre o organismo.

As propriedades estruturais significativas do grupo funcional álcool são a As propriedades estruturais significativas do grupo funcional álcool são a polarização (pela electronegatividade do oxigénio) da ligação C-O, e ainda mais da polarização (pela electronegatividade do oxigénio) da ligação C-O, e ainda mais da ligação O-H, assim como a presença de dois pares de electrões não compartilhados ligação O-H, assim como a presença de dois pares de electrões não compartilhados sobre o oxigénio:sobre o oxigénio:

C O H+ -

+

C O H+ -

+

As reacções dos álcoois derivam fundamentalmente de dois tipos As reacções dos álcoois derivam fundamentalmente de dois tipos de comportamento:de comportamento:

- Ruptura da ligação O-H:- Ruptura da ligação O-H:

- Ruptura da ligação C-O:- Ruptura da ligação C-O:

RO H RO- H+

R OH R+ OH-

RO H RO- H+

R OH R+ OH-

ou ainda com metais electropositivos.ou ainda com metais electropositivos.Nas condições habituais de reacção, este carácter decresce desde os álcoois primários Nas condições habituais de reacção, este carácter decresce desde os álcoois primários aos álcoois secundários, e destes aos terciários. Pode ver-se nesta evolução uma aos álcoois secundários, e destes aos terciários. Pode ver-se nesta evolução uma manifestação do efeito indutor repulsivo dos radicais que rodeiam o grupo funcional, manifestação do efeito indutor repulsivo dos radicais que rodeiam o grupo funcional, que «contrariaria» a polarização natural da ligação O-H e atenuaria a estabilidade do que «contrariaria» a polarização natural da ligação O-H e atenuaria a estabilidade do ião ROião RO--..b) o segundo tipo de reacção também não é espontâneo. A partida do grupo hidróxilo b) o segundo tipo de reacção também não é espontâneo. A partida do grupo hidróxilo OH só é possível em meio ácido, depois da protonação do oxigénio.OH só é possível em meio ácido, depois da protonação do oxigénio.

a) o primeiro esquema corresponde, não a uma verdadeira acididade, mas a uma certa a) o primeiro esquema corresponde, não a uma verdadeira acididade, mas a uma certa labilidade do hidrogénio funcional; este comportamento observa-se em meio básico, labilidade do hidrogénio funcional; este comportamento observa-se em meio básico, em presença de reagentes capazes de arrancarem um protão:em presença de reagentes capazes de arrancarem um protão:

RO H RO- + BH+ B-

R OH + H+ OR H

H

R+ + H2O

A reactividade que corresponde a este esquema aumenta com a estabilidade do A reactividade que corresponde a este esquema aumenta com a estabilidade do carbocatião formado, ao invés do caso anterior, aumenta, pois, desde os álcoois carbocatião formado, ao invés do caso anterior, aumenta, pois, desde os álcoois primários aos álcoois terciários.primários aos álcoois terciários.• Os álcoois são, portanto, capazes de actuar como ácidos (doadores de protões) e como Os álcoois são, portanto, capazes de actuar como ácidos (doadores de protões) e como bases (receptores de protões): são bases (receptores de protões): são anfóteros..• Em meio neutro, não é possível nenhum dos esquemas indicados e os álcoois Em meio neutro, não é possível nenhum dos esquemas indicados e os álcoois praticamente não reagem.praticamente não reagem.

C O H+ -

+

ataque pelos ácidos e pelos

electrófilos ( R+)

ataque pelas bases

( R-O-)C O H

+ -

+

ataque pelos ácidos e pelos

electrófilos ( R+)

ataque pelas bases

( R-O-)

• Um dos alcóis mais utilizado pelos humanos em todo o tipo de bebidas é o alcool etílico.

• O consumo de bebidas alcoólicas que contêm álcool etílico (etanol) advém desde o início da História, com os primeiros registros datados, aproximadamente, há 6.000 anos no Egito antigo e na Babilônia.

• As primeiras a serem utilizadas foram as bebidas fermentadas. As bebidas destiladas começaram a ser consumidas apenas na Idade Média, quando os árabes introduziram a técnica da destilação na Europa.

• Desde o início de seu consumo, os efeitos do álcool sobre o indivíduo e a sua capacidade de alterar o comportamento já eram conhecidos por todas as diferentes populações que o utilizavam. Ainda que aceito socialmente, o consumo de álcool sofreu restrições que tentavam controlar ou prevenir o seu uso indevido. Mesmo assim, o etanol continua sendo a substância psicoativa mais usada e o solvente de maior exposição para o homem, com exceção da água.

• Nos Estados Unidos, estima-se que 88% da população adulta consome bebidas alcoólicas voluntariamente; destes, 59% estão na faixa etária jovem; com idade entre 18 a 25 anos. A população adulta com idade acima de 35 anos pode contribuir com até 49% dos consumidores de álcool, sendo que os problemas com dependência podem chegar até 14%. No Brasil, calcula-se por aproximação que uma em cada dez pessoas tenha problemas com o uso indevido do álcool.

• O álcool etílico é um líquido incolor de baixo peso molecular, hidrossolúvel, com odor e sabor característicos. Após a ingestão, a absorção dá-se de forma rápida através do estômago, intestino delgado e cólon, sendo distribuído para todos os tecidos corporais através do sangue. Ambos os processos de absorção e distribuição ocorrem pelo mecanismo de difusão simples, através dos poros permeáveis e água encontrados nas membranas celulares.

• O processo de biotransformação ocorre em duas etapas, levando à produção de acetato como produto final. Na primeira etapa, o etanol é biotransformado a acetaldeído por três vias distintas, sendo a principal aquela efetuada pelo álcool desidrogenase (ADH), uma metaloenzima que contém zinco, tendo como co-fator o dinucleotídio de nicotinamida-adenina (NAD). A segunda via ocorre através do sistema de oxidação microssômica (MEOS _ microsomal ethanol oxidizing system), mediado pelo complexo enzimático citocromo P450 (CYP 450), que utiliza o fosfato de dinucleotídio de nicotinamida-adenina (NADPH) como co-fator, e a terceira via, não menos importante, é fomentada pela enzima catalase, auxiliada pelo peróxido de hidrogênio, tendo também como produto final o acetaldeído.

• O acetaldeído resultante da primeira etapa de biotransformação do etanol é oxidado a acetato pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH), que utiliza também o NAD como co-fator. Este acetato resultante é prontamente convertido a acetilcoenzima A, a qual participa do ciclo de Krebs, sendo convertida a dióxido de carbono (CO2) e água (H2O), com produção de energia sob a forma de adenosina trifosfato (ATP).

• Agudamente, o efeito tóxico do etanol é a depressão do sistema nervoso central (SNC). Esse fato ocorre, em princípio, devido à ação exercida por este álcool nos sistemas inibitório e excitatório do SNC, onde ele atua potencializando a ação do ácido gama-aminobutírico (GABA), principal neurotransmissor inibitório do SNC, em seus receptores específicos, e ao mesmo tempo inibe a ação do glutamato, um dos principais neurotransmissores excitatórios, nos receptores N-metil-D-aspartato (NMDA).

• Com isso, ocorre inicialmente euforia e excitação, devido à depressão dos mecanismos de controle inibitório central. Dependendo da concentração, o paciente pode apresentar ataxia, fala arrastada, nistagmo, sedação, irritabilidade, loquacidade, desatenção, estupor, coma e evolução para o óbito, devido à falência respiratória.

• A ingestão continuada de álcool etílico pode produzir tolerância, de modo que, nesses indivíduos, níveis sangüíneos extremamente elevados (300 a 400 mg/dl) não causam sedação aparente. Os etilistas incontroláveis não só apresentam a tolerância como também adquirem a dependência física, o que os obriga a manterem um nível sangüíneo constantemente elevado do álcool, começando com uma ingestão diária pela manhã.

• Síndrome de abstinência ao etanol Ânsia pelo álcool Tremor, irritabilidade Náuseas Perturbações do sono Taquicardia Hipertensão Sudorese Distorções da percepção Convulsões (12 a 48 horas após a última dose de bebida)Delirium tremens (raro na abstinência não-complicada) Agitação grave Confusão Alucinações visuais Febre, sudorese profusa Taquicardia Náuseas Midríase O álcool produz uma síndrome de abstinência dependente, em geral, da quantidade da dose diária média. Os sinais e sintomas da abstinência são comuns e, em geral, não são graves, a menos que estes concomitantemente estejam associados a outros problemas, como infecções, traumatismos, desnutrição, desequilíbrio eletrolítico, etc.

• Um dos graves problemas associados ao consumo de etanol é a ingestão ou exposição concomitante com medicamentos, drogas e substâncias de uso ocupacional como o benzeno. O etanol pode interagir farmacocinética e farmacologicamente com muitas outras substâncias, potencializando ou diminuindo a ação nos órgãos-alvo.

• INTERAÇÃO COM MEDICAMENTOS • Os agentes que deprimem o SNC aumentam os efeitos do etanol. O álcool

etílico pode interferir na ação terapêutica de vários agentes pela alteração da sua biotransformação. A ingestão aguda de etanol em pacientes tratados com fenitoína reduz a depuração da mesma por competir com o sistema de biotransformação. Em etilistas crônicos, a meia-vida da tolbutamida está diminuída devido a um aumento de enzimas da biotransformação provocado pelo etanol. A ingestão de álcool concomitante ao tratamento com antagonistas H1 de primeira geração fará um efeito aditivo no que se refere à sedação, vindo a prejudicar as habilidades motoras.

• Em usuários de cocaína, a ingestão de bebidas alcoólicas é muito utilizada. Nesse caso, o álcool interage, reduzindo a irritabilidade experimentada durante o consumo intenso da droga. Além disso, devido ao álcool, uma parte da cocaína é transesterificada em cocaetileno, equipotente à cocaína no bloqueio da recaptação de dopamina.

• Tabela 1 Efeitos tóxicos decorrentes da interaçãocom outras substâncias SubstânciaEfeitos da interação Paracetamol• Intoxicação aguda pelo álcool: teoricamente protege contra a toxicidade do paracetamol, pois menosproduto de biotransformação hepatotóxico é gerado.• Consumo crônico excessivo de etanol: aumenta a toxicidade hepática ao paracetamol. Antidepressivos• Aumento dos efeitos sedativos do etanol no comprometimento psicomotor.• Intoxicação aguda pelo etanol: diminuição da biotransformação dos antidepressivos.• Consumo crônico pelo etanol: aumento da biotransformação dos antidepressivos. Barbitúricos• Intoxicação aguda pelo etanol: inibe a biotransformação do fenobarbital. O fenobarbital diminui aconcentração sangüínea do etanol.• Consumo crônico de etanol: aumenta a biotransformação do pentobarbital,com depressão cumulativa do SNC. Benzodiazepínicos• Aumento do comprometimento psicomotor. Bromocriptina• Aumento dos efeitos colaterais gastrintestinais da bromocriptina. Cimetidina• Potencializa os efeitos do etanol. Há toxicidade ao SNC pelo aumentoda concentração sérica de cimetidina. Fenotiazinas• Potencializam os efeitos psicomotores do etanol. Glutetimida• Aumento da depressão ao SNC. Aumento da concentração sérica do etanol e diminuição da glutetimida. Meprobamato• Depressão sinergística ao SNC. Metoclopramida• Aumento dos efeitos sedativos do etanol. Paraldeído• Possibilidade de ocorrer acidose metabólica. Quinacrina • Provável inibição da oxidação do acetaldeído. Salicilatos• Aumento da hemorragia gástrica causada pela aspirina.Talazolina• Provável inibição da oxidação do acetaldeído, provocando sintomas semelhantesaos causados pela interação álcool/dissulfiram. Derivados do ópio• Aumento dos efeitos do etanol

• As bebidas alcoólicas são extensivamente consumidas por algumas populações, ocasionalmente durante a jornada de trabalho, na hora do lanche e, particularmente, após a saída. É de grande importância o estudo de quanto poderá influenciar a ingestão de bebidas alcoólicas na suscetibilidade dos efeitos nocivos causados por substâncias de uso ocupacional.

• Estudos, em fígado de ratos, têm demonstrado que o consumo crônico de etanol influencia positivamente na taxa de biotransformação de uma variedade de compostos. A exposição a vapores de dimetilformamida com subseqüente ingestão de etanol pode ocasionar uma reação de pigmentação avermelhada na pele (flush cutâneo), devido ao acúmulo de acetaldeído. O mesmo ocorre com o dissulfiram, (substância já empregada como antioxidante na indústria de borracha), atualmente usado no tratamento do etilismo devido a uma série de efeitos, como náuseas, vômitos, sudorese, dor torácica, sede, vertigens, rubor facial, etc., conhecidos como síndrome de acetaldeído, causada também pelo mesmo mecanismo.

• Alterações na cinética dos xilenos também são observadas; uma vez que os mesmos sofrem biotransformação pelo CYP 450, observou-se que a concentração sangüínea de m-xilenos subiu proporcionalmente ao decaimento da concentração de seu principal produto de biotransformação, o ácido metil-hipúrico. A taxa de inibição fica em torno de 50% da biotransformação.

• Observações feitas a partir de experimentos em animais concluíram que o etanol potencializa a ação hepatotóxica do tetracloreto de carbono (CCl4), por estimular a produção do radical livre triclorometil. Outros agentes, como clorofórmio, tricloroetileno, tioacetamida e dimetilnitrosamina, têm sua hepatotoxidade aumentada. Todas essas substâncias, assim como o etanol, sofrem eliminação pelo citocromo P 450 2E1 (CYP 2E1), uma isoforma do CYP 450, responsável pela produção dos intermediários reativos que causam danos ao tecido hepático.

• O nitrobenzeno, utilizado na produção de ésteres e acetatos de celulose, sofre oxidação microssomal, originando o p-nitrofenol, um dos mais abundantes produtos da biotransformação. Parte deste, por sua vez, através do CYP 2E1, é oxidado a 4-nitrocatecol, que origina semiquinonas e quinonas, as quais são suficientemente eletrofílicas para serem consideradas tóxicas.

• INTERAÇÃO COM O BENZENO • O benzeno é um líquido incolor, volátil, pouco solúvel na água, de elevada lipossolubilidade,

altamente inflamável, sendo encontrado no ar, na água e no solo. É utilizado como matéria-prima para a fabricação do estireno, cumeno e ciclo-hexano, como também na síntese de borrachas, lubrificantes, corantes, detergentes, pesticidas e várias drogas. Além de ser encontrado como componente natural da gasolina, ele é adicionado como antidetonante até uma proporção de 4% a 5%. No Brasil, o uso do benzeno vem diminuindo progressivamente, devido a sua proibição como solvente industrial pela portaria n.º 3 do Ministério do Trabalho de março de 1982. No entanto, o benzeno ainda representa risco ocupacional para milhares de indivíduos, pois estima-se, atualmente, que a sua utilização global seja de 32 milhões de toneladas por ano.

• Pode ser absorvido pelo mecanismo de difusão simples, através das vias oral e dérmica; entretanto, a via pulmonar constitui o principal modo de absorção do benzeno. Por essa via, nos primeiros 5 minutos de exposição, a absorção processa-se entre 70% a 80%; após 1 hora, essa taxa é reduzida a um valor entre 20% a 60%, demonstrando uma média de 50%. A distribuição processa-se através do sangue, principalmente para os tecidos adiposos e SNC, onde é acumulado.

• Calcula-se que 12% do benzeno absorvido pelo organismo possa ser excretado de forma inalterada pelo ar expirado. Aproximadamente 0,07% a 0,2% do benzeno absorvido aparece de forma inalterada na urina, sendo o restante biotransformado e excretado como fenol (61%), catecol (6,3%), hidroquinona (2,4%) e ácido trans-trans mucônico (2%).

• O etanol tem demonstrado aumentar a toxicidade do benzeno, pois causa uma exacerbação na anemia e na lifocitopenia provocadas pelo mesmo; desse modo, indivíduos que estão ocupacionalmente expostos ao benzeno e que consomem bebidas alcoólicas podem aumentar o risco de desenvolverem doenças hematológicas. Os eritrócitos são mais sensíveis aos efeitos combinados do benzeno e etanol. O surgimento periférico de normoblastos é observado durante a exposição combinada em ratos. Esse fato torna-se importante, pois não é observado em exposições isoladas ao benzeno, podendo sugerir que este talvez seja o melhor indicador para se detectar o estresse eritropoiético nas exposições combinadas de benzeno e etanol.

• Além disso, anemia e linfocitopenia, em conjunto com o decréscimo de granulócitos e normoblastos na medula óssea, foram observadas no sangue periférico daqueles grupos de animais tratados com benzeno e benzeno/etanol. Entretanto, os achados mais severos foram denotados para os grupos tratados com benzeno/etanol.

• O fato de encontrarmos um número elevado de normoblastos periféricos e CFU-e esplênicos não indica que os mesmos tenham sua produção medular aumentada. Ao que parece, a combinação benzeno/etanol afeta a integridade da barreira anatômica medular óssea associada a níveis elevados de eritropoetina, que controla a passagem de células imaturas para a circulação.

• Diferenças sexuais foram encontradas na atuação do benzeno e do benzeno/etanol. De acordo com Corti e Snyder (1996), ratos machos, quando expostos ao benzeno (10 ppm, 6 h/dia, durante 10 dias), etanol (5% na água) e benzeno/etanol (nas mesmas condições anteriores), apresentaram diminuição das CFU-e. Nas fêmeas, observou-se um aumento de CFU-e apenas no grupo exposto ao etanol.

• O mesmo tratamento foi imposto a grupos de fêmeas prenhas, para observar a influência do sexo produzida nos fetos após atingirem a vida adulta. Nos machos, observou-se uma diminuição das CFU-e também para os grupos tratados com etanol, benzeno e benzeno/etanol. Nas fêmeas, novamente foi encontrado um aumento de CFU-e, mas apenas para o grupo tratado com benzeno/etanol. Esses dados sugerem que o eritrócito dos machos pode ser mais suscetível às ações hematotóxicas do benzeno e etanol, indiferentemente se a exposição ocorre na vida intra-uterina ou não.

• O etanol influencia na cinética de eliminação do benzeno, o qual é biotransformado principalmente no fígado e, em menor extensão, no cérebro pelo complexo enzimático CYP 450. A isoforma de CYP 450 específica que medeia essa transformação é o CYP 2E1, que, por sua vez, é o mesmo que catalisa a biotransformação do etanol. Tanto o benzeno como o etanol demonstraram propriedades indutoras do CYP 2E1.

• Bibliografia• http://images.google.pt/imgres?imgurl=http://

www.hcnet.usp.br/ipq/revista/r27(2)/fig1(66).gif&imgrefurl=http://www.hcnet.usp.br/ipq/revista/r27(2)/art65.htm&h=364&w=499&sz=21&hl=pt-PT&start=190&tbnid=2-Dnnanq8qBmNM:&tbnh=95&tbnw=130&prev=/images%3Fq%3Dcelulose,%2Bbioqu%25C3%25ADmica%26start%3D180%26gbv%3D2%26ndsp%3D20%26svnum%3D10%26hl%3Dpt-PT%26sa%3DN-06/01/08