1. Etiologa del cncer.
Del ngel Lpez Ana Luz
Castillo Snchez Mara del Carmen
lvarez Bravo Manuel Alejandro
Oropeza Del ngel Claudia
1

2. Factores qumicos.
Etiologa del cncer.
2

3. 3

4. 4

5. 5

6. Estas sustancias, se clasifican en:
6

7. Naturaleza de los carcingenos qumicos
Muchas sustancias pueden causar cncer.
7

8. 8

9. 9

10. a) Agentes Alquilantes y aralquilantes.
10

11. Se cree que causan:

• Muerte celular txica
• 12. Hiperplasia regenerativa
• 13. Mecanismos mutagnicos endgenos

11

14. Existen rutas metablicas que activan o degradan a los carcingenos y procarcingenos
12

15. La mayora de los canceres aparecen en el epitelio, donde las cel. diana se organizan en una estructura estratificada.
Para hacerse autnomas deben superar obstculos:
Control hormonal
Apoptosis.
13

16. Carcinognesis.
14

17. 15

18. IDENTIFICACION DE CARCINOGENOS QUIMICOS PARA EL HOMBRE
EVALUACION DEL RIESGO EN POBLACIONES
16

19. 17

20. EL OBJETIVO
18

21. 19

22. Epidemiologia.
La epidemiologia clsica mide la incidencia o prevalencia de enfermedades en poblaciones humanas.
20

23. Evaluacin del riesgo
21

24. Epidemiologia molecular
Evaluacin de la exposicin, dosimetra interna y factores de susceptibilidad del husped.
22

25. La epidemiologia molecular trata de estimar el riesgo de cncer basndose en exposiciones individuales y susceptibilidad genticas al cncer.
23

26. DOS PRINCIPIOS FUNDAMENTALES
La carcinognesis es un proceso que consta de mltiples etapas, estando determinadas por episodios genticos.
La gran variabilidad en la respuesta a la exposicin a un carcingeno.
24

27. 25

28. Estudio de aductos
Mutagenicidad
26

29. El tabaquismo es la principal causa de cncer.
96% de cncer de pulmn.
El riesgo disminuye al
dejar el cigarro pero no iguala los
no fumadores.
El riesgo est en relacin con la dosis, que esta influida por el grado de adiccin a la nicotina.
27

30. El humo del tabaco contiene mas de 40 mutagenos y carcingenos:
La exposicin produce la formacin de Aductos detectables en el pulmn, el cuello uterino y la laringe.
28

31. Daos a DNA por tabaco:
Mayor intercambio de cromatides hermanas
Formacin de microncleos
Mutaciones en la hipoxantina-guanina fosforribosil transferasa
Conversin G T en el gen oncosupresor p53.
29

32. Compuestos qumicos del humo de tabaco:
Hidrocarburos aromticos policiclicos
N- nitrosaminas
Aminas aromticas
Oxido de etileno
1-3 butadieno
30

33. Nitrosaminas especficas del tabaco:
4- (metil nitrosamino)- 1-(3 piridil) 1- butanona (NKK)
N- nitrosonornicotina (NNN)
Inducen formacin de aductos de hemoglobina

• Ca estomago
• 34. Ca esfago
• 35. Ca hgado
• 36. Ca vejiga
• 37. Ca pulmn

31

38. La formacin endgena de nitrosaminas se produce a partir de nitratos presentes en alimentos
La administracin de vitamina C reduce la nitrosacin endgena
32

39. 33

40. La exposicin a :
34

41. Evaluacin de factores de susceptibilidad
35

42. La capacidad de reparacin del ADN disminuye con la edad aumento de riesgo de cncer de piel.
Tambin hay translocaciones
de bcl2 aumenta el riesgo de
linfoma
36

43. Ejemplos de interacciones
CYP1A1 y CYP2D6 : cncer de pulmon.
Metabolizacin intensa de CYPE2I: aumenta aductos en el tejido pulmonar.
Acetilacin rpida de CYP1A2: cncer de colon
Acetilacin lenta de N-acetiltransferasa 2: cncer de mama.
37

44. Espectro de mutaciones.
La exposicin a mutgenos puede ocasionar mutaciones no aleatorias.
Modelos de mutagnesis no aleatoria
38

45. Aflatoxina y cncer de hgado
Maz, cacahuate
Sustituciones en
G:C T:A
39

46. Existe variacin entre cada individuo para la activacin de la Aflatoxina B1:
Activacin de CYP3A4
Activacin de CYP1A2
El gen oncosupresor p53 es ideal para el anlisis del espectro de estas mutaciones.
40

47. FACTORES FISICOS
ETIOLOGIA DEL CANCER:
41

48. 42

49. 43

50. RADIACION IONIZANTE
44

51. Radiacin ionizante.
45

52. 46

53. 47

54. 48

55. DOSIS DE RADIACION A LA QUE ESTA EXPUESTA LA POBLACION HUMANA
49

56. 50

57. Diversas fuentes de radiacin
51

58. 52

59. 53

60. 1.- Int. J. Radiat. Biol., Vol. 85, No. 1, January 2009, pp. 57691
54

61. SENSIBILIDAD DE LOS DIFERENTES TEJIDOS
55

62. 56

63. PERIODO DE LATENCIA
57

64. 58

65. FACTORES GENETICOS
59

66. EDAD
Incidencia natural del Ca edad
Exposicin a radiacin
Ca:
60

67. SEXO
*mama
*tiroides
Leucemia
Ca vas respiratorias
61

68. RIESGO DE CARCINOGENESIS DESPUES DE LA RADIOTERAPIA
Hubo > riesgo de:
62

69. RIESGO DE CANCER DESPUES DE RADIOLOGIA DIAGNOSTICA
63

70. 64
Mecanismos de la carcinognesis por radiacin

71. Mecanismos de la carcinognesis por radiacin
Mutacin
Translocacin cromosmica
Amplificacin gnica
65

72. Carcinognesis por radiacin ultravioleta
66

73. 67

74. SUCEPTILIDAD AL CANCER DE PIEL POR RADIACIONES UV
50 VECES MAS
68

75. DEPLECIN DEL OZONO Y CANCER DE PIEL
69

76. MECANISMO DEL CANCER INDUCIDO POR LUZ ULTRAVIOLETA
MECANISMO DE DEFENSA
Corte y parcheo se eliminan las bases lesionadas y los nucletidos adyacentes y se sintetizan nuevas bases.
REPARACION
ADN
70

77. 71

78. 72

79. 73

80. Se han localizado mutaciones de los oncogenes ras en secuencias ricas en pirimidina, siendo estos diana de la lesin del ADN inducida por RUV.
74

81. LUZ ULTRAVIOLETA E INMUNOLOGIA
La exposicin repetida de los linfocitos T Supresores de ratn a radiaciones UV especficamente radiacin UVB , inhiba la respuesta inmune contra los tumores inducidos por UV.
75

82. 76

83. 77

84. CLASIFICACIN DE LAS FIBRAS
Serpentinas: fibras onduladas y flexibles.
Crisotila: 90%
Anfbolas: fibras parecidas a agujas.
78

85. MINERALES ENFERMEDAD Y TAMAO
carcinognicas
Mas de 8 micras de longitud y 1,5 micras de dimetro
79

86. RIESGO SANITARIO DEL ASBESTO

• Ms riesgo de mesotelioma con fibra anfbola que con crisotila.

80

87. 81

88. Trabajadores expuestos
Ca de pulmn
82

89. MESOTELIOMA
Mesotelioma patognomnico de carcinognesis por fibras especialmente asbestos
Surgen de las superficies mesoteliales de la pleura y peritoneo
No invaden tejidos subyacentes
83

90. MECANISMOS DE CARCINOGENESIS POR ASBESTOS
HALLAZGO FRECUENTE
FIBRAS LARGAS
CITOTOXICAS
ACUMULAN
84