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5º APP TURMA 10 NUTRIÇÃO E METABOLISMO

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Turma 10

NUTRIO E METABOLISMO1

Apresentao do casoHomem;54 anos;Diabetes Mellitus (tipo II); Colesterol Total (?);Antecendentes familiares:Pai/ filho - enfarteIrmo - doena renal crnicaFumador (15 cigarros por dia/ 30 anos);No consome drogas nem lcool;No faz medicao lipdica;No vegetariano;

NUTRIO E METABOLISMO2Anlises

NUTRIO E METABOLISMO3NUTRIO E METABOLISMODiabetes Mellitus

Doena crnica metablica; 90% incidncia;Caracterizada por hiperglicemia.Dfice e/ou atividade da insulina4

SintomasNUTRIO E METABOLISMO Poliria Polidipsia Polifagia Perda de peso Fadiga Susceptibilidade a infeces 5InsulinaNUTRIO E METABOLISMO

Hormona Anablica;Produzida nas clulas Beta do pncreas;Estimulada pelo aumento da glicmia;A sua ao atua ao nvel do fgado, msculo esqueltico e tecido adiposo.6

InsulinaNUTRIO E METABOLISMOGlicmiaSecreo de insulinaCaptao de glucoseGlicognioSntese TAGSntese protecaCetognese7

GlucagonNUTRIO E METABOLISMOHormona catablica;Produzida nas clulas Alfa do pncreas;Estimulada pela diminuio da glicmia;A sua ao atua ao nvel do fgado, msculo esqueltico e tecido adiposo.8

GlucagonNUTRIO E METABOLISMOGlicmiaSecreo de insulinaGlicogenliseNeoglucogneseOxidao AGCetogneseMecanismo de ao: cAMP9

NUTRIO E METABOLISMOResistncia insulinaFgadoMsculoSNCTecido adiposo glicogenlise neoglucognese captao de glicose glicognioHiperglicmiaGlicosriaPoliriaPolidipsia liplise lipogneseAgravamento da obesidadeInibio do centro de saciedadeporVLDL -oxidao LPL TAGPolifagia+10NUTRIO E METABOLISMO

FgadoResistncia insulinaGlucose no entra nas clulasGlicogenliseNeoglucognese11

Glicogenlise

NUTRIO E METABOLISMOGlicognio desfosforilase;Enzima desramificadora do glicognio;Fosfoglucomutase.

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NeoglucogneseNUTRIO E METABOLISMO

13Msculo

NUTRIO E METABOLISMO14

Sistema Nervoso CentralNUTRIO E METABOLISMO15Tecido AdiposoNUTRIO E METABOLISMO

Resistncia insulinaLiplise(TGLipase)LipogneseAgravamento da ObesidadeCOMO?16Tecido Adiposo

NUTRIO E METABOLISMOLIPLISETriacilglicerolTGLipaseAG + GlicerolcAMPAdenilcliclaseInsulinaGlucaginaCatecolaminasGlicocorticis17+

Tecido AdiposoNUTRIO E METABOLISMOLIPOGNESE

AGcido PalmticoAgravamento de Obesidade18VLDL

NUTRIO E METABOLISMOFFAAcilglicerisVLDLesterificaoAcil CoaCarnitinaPalmitilTransferase IMalonil CoaAcetil CoaAcetil CoaCarboxilaseInsulina+-- lipoliseFFAAtiva aAcetil Coa CarboxilaseInsulinaFormao de Malonil CoaInibe a CPTI lipogenese Acil CoaAcilglicerois VLDL19People, tipo a minha duvida : na parte da fisiopatologia h um aumento de Acil Coa como mecanismo de compensao, contudo este aumento j vai inibir a Acetil CoA Carboxilase, pelo que no h formao de Malonil CoA pelo que a CPTI deixa de ser inibida, pelo que a Acil Coa entra na celula, deixa de haver acumulao pelo que deixa de aumentar a VLDL ... mas por outro lado o que penso que tipo, o Acil Coa, como no entra, no se chega propriamente a acumular e vai para os VLDL, portanto no tem qq efeito sobre a Acetil CoA Carboxilase ... o que acham?btw, como estamos num caso de diabetes com resistncia insulina, em todo o lado, ou seja, a insulina neste esquema no est a fazer absolutamente nada right?VLDL

NUTRIO E METABOLISMOInsulina+TriacilgliceroisGlicerolFFALPLResistncia insulinaLPL inativa hidrolise de TAG VLDLA LPL hidroliza os triacilgliceris dos VLDL; constitudas 55% por TAG.20Tratamento

NUTRIO E METABOLISMODiabetes MellitusHipobetalipidemia21Frmacos

NUTRIO E METABOLISMO22AlimentaoNUTRIO E METABOLISMO

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