7 Distúrbios Hemodinâmicos 2015.2

7/26/2019 7 Distrbios Hemodinmicos 2015.2

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Profs

.

Ana

Carolina

Azevedo

Carvalho

Ricardo

Meneses

Patologia Geral

Distrbios

Hemodinmicos


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DISTRBIOS HEMODINMICOS

EDEMA

um aumento de lquido nos espaos teciduais intersticiais ounas cavidades corporais

ex: hidrotrax, hidropericrdio

Classificao fisiopatolgica:

No-inflamatrio produztransudatopobre em protenas

Inflamatrio produzindoexsudatorico em protenas


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EDEMA

As causas no-inflamatrias do edema:

1 - Aumento (

) da presso hidrosttica:fora o lquido parafora dos vasos.

Comprometimento do retorno venoso Ex: Insuficincia cardacacongestiva (ICC), ascite (cirrose heptica), obstruo ou compressovenosa (trombose, massa tumoral);

Dilatao arteriolar Ex: calor, desregulao neuro-hormonal.


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EDEMA

2- Presso osmtica plasmtica reduzida: diminui omovimento de lquidos para o interior dos vasos.

Sndrome nefrtica h uma perda de albumina (proteinria);Cirrose heptica (ascite) reduo da sntese de albumina;Desnutrio protica;

Gastroenteropatias perdedoras de protena.


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EDEMA

3 - Obstruo linftica bloqueia a remoo do lquido intersticial.

Inflamatria

Ex: filariose;Neoplsica;

Ps-cirrgica;

Ps-irradiao.


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EDEMA

4 - Reteno de Sdio (Na+) lquido associado ao sdio provocaelevao da presso hidrosttica e diminuio da presso osmtica.Isso ocorre na presena de ingesto excessiva de sal e disfuno renal.

Insuficincia renal


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EDEMA SISTMICO


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Causasfisiolgicas deedema

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MORFOLOGIA do EDEMA

1 -Edema subcutneo pode ser difuso ou ocorrer nos locais de

maior presso hidrosttica.

Ex: influenciado pela gravidade causando edema de declive Insuficincia cardaca congestiva direita.

Disfuno renal, devido hipoproteinria. geralmente mais grave eafeta todas as partes do corpo (anasarca).

Edema labial


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EDEMA

2-Edemadergosslidos resulta em aumento no tamanho eno peso do rgo.

Edemapulmonar

tpico na ICC esquerda, insuficincia renal, nasndrome de angstia respiratria do adulto (SARA), infecespulmonares e reaes de hipersensibilidade.

O peso dos pulmes duas a trs vezes o normal.


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Edema Cerebral

pode ser localizado nas reasde leso (abscessos,neoplasia) ou generalizado(encefalites, crises

hipertensivas)

quando generalizado, ocrebro apresenta-se

visivelmente inchado.


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HIPEREMIAE CONGESTO: Significam um aumento do

volume sanguneo em um determinado local.

HIPEREMIA: um processo ativo em que o aumento do fluxosanguneo causado por dilatao arteriolar (Ex: no msculo

esqueltico durante o exerccio e reas de inflamao).

Os tecidos esto avermelhados devido ingurgitao (entupir,destruir, inchar) com sangue oxigenado.


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CONGESTO

um processo passivo causado pelo comprometimento do fluxode um tecido (insuficincia cardaca e local: obstruo venosaisolada);

Os tecidos adquirem uma colorao azul-avermelhada (cianose)quando o agravamento da congesto resulta em acmulo dehemoglobina (estase) desoxigenada no tecido afetado.


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Congesto

A congesto est ligada ao desenvolvimento deedema, logo, comumente ocorrem juntos.

Congestopassivacrnica: quando a estasede sangue pouco oxigenado se prolonga,causando hipxia crnica morte celular e

fibrose (ex.: congesto pulmonar crnica).Imagem tomogrfica

de pulmocongestionado


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HEMORRAGIA

o extravasamento de sangue devido ruptura de umvaso sanguneo.

A ruptura de uma grande artria ou veia causada por leso

vascular, como: traumatismo, aterosclerose ou erosoinflamatria ou neoplsica do vaso.

A hemorragia pode ser externa ou sequestrada no interior de umtecido.

HEMATOMA- acmulo de sangue dentro de um tecido.


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Tipos de Hemorragias

A CLASSIFICAO feita de acordo com o seu tamanho.Petquias

minsculas hemorragias de 1 a 2 mm na pele, nas

mucosas.Ocorrem devido ao aumento da presso intravascular oubaixas contagens de plaquetas.

Ex: PETQUIAS EM MEMBROS INFERIORES.


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Prpura: hemorragia umpouco maior (+ 3 mm)

Esto associadas a traumatismos,inflamao vascular local eaumento da fragilidade vascular.


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Prpura

Edema hemorrgico prpura emface infantil.


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Equimoses: hematomas subcutneos maiores (1 a 2 cm). Sochamadas de contuses.

Ocorrem depois de traumatismos.

Os eritrcitos so degradados e fagocitados por macrfagos; ahemoglobina liberada (vermelhoazulada) convertida, por ao

enzimtica, em bilirrubina (azulesverdeada) e em hemossiderina(castanho-dourada), responsvel pelas alteraes caractersticasde cor observadas nas contuses.


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Equimose


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Grandes acmulos de sangue nas cavidades corporais so denominadosde hemotrax, hemopericrdio (pericrdio), hemoperitnio(abdmen), hemartrose (derrame de sangue numa articulao).

Hemorragias extensas: desenvolvem algumas vezes ictercia emdecorrncia da degradao macia dos eritrcitos e liberao debilirrubina.


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Gravidade nas Hemorragias

1. Grandes perdas: Perdas rpidas de at 20% do volume sanguneo ou perdas

lentas de quantidades ainda maiores podem ter pouco impacto. As perdas maiores resultam em choque hemorrgico (choque

hipovolmico

diminuio do volume de sangue circulante).

2. Localizao: uma hemorragia que seria simples nos tecidossubcutneos pode causar a morte quando ocorre no crebro


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HEMOSTASIA

um processo fisiolgico normal que mantm o sangue numestado lquido e livre de cogulos nos vasos normais, enquantoinduz a rpida formao de um tampo hemosttico localizado emlocais de leso vascular.


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HEMOSTASIA NORMAL

As manifestaes na hemostasia aps a ocorrncia de leso so:Vasoconstrio arteriolar neurognica reflexa transitria,

amplificada pela endotelina (potente vasoconstritor derivado doendotlio);

Na hemostasia primria, a matriz extracelular (MEC) expostapermite a aderncia e ativao das plaquetas (alteraomorfolgica e liberao de grnulos secretrios). Os produtos

secretados recrutam outras plaquetas (agregao plaquetria)para formar um tampo hemosttico temporrio;


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HEMOSTASIA

Na hemostasia secundria, a leso tambm expe ofator tecidual, umfator pr-coagulante ligado membrana, sintetizado pelo endotlio.

O fator tecidual ativa acascata da coagulao, resultando na formaodetrombinae converso dofibrinogniocirculante emfibrina.

Fibrina + agregados plaquetrios tampo permanente slido cessa a hemorragia.


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A hemostasia depende da ao integrada de trs componentes fundamentais:1.Parede vascular2.Plaquetas

3.Sistema de coagulao ou cascata da coagulao.

ParedeVascular

Os principais componentes da parede vascular com funo hemosttica so:1 -Endotlio;2 -Molculas que participam da coagulao e formao do tampo

plaquetrio:

A -Tromboplastina(fator tecidual), liberada pelo endotlio quando lesado;B-Fator de Von Willebrand, existente na regio subendotelial e estimulador daadeso plaquetria;

C-Colgenoque ativa a coagulao.


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O endotlio indispensvel para a manuteno da fluidez normal dosangue. Clulas endoteliais possuem atividades antitrombticas etrombolticas.

Propriedades Antitrombticas:As substncias presentes no sangue que neutralizam a trombina

impedindo a formao de cogulos so:

Antiplaquetrias:endotlio intacto, no h agregao plaquetria;

Anticoagulantes: endotlio intacto, no h ativao de fatores dacoagulao (inibio da trombina);

Fibrinolticas:substncias capazes de remover depsitos de fibrina nas

superfcies endoteliais.Propriedades Pr-Trombticas:Clulas endoteliais lesadas ativadas agregao plaquetria

formao do cogulo ativao do sistema fibrinoltico (moldagemda coagulao).


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PLAQUETAS

So essenciais para hemostasia, alm de atuarem na regulao dotnus vascular e na cicatrizao.

Para cumprirem seu papel na hemostasia, as plaquetas sofrem

algumas modificaes:

Adeso: Significa a aderncia das plaquetas a uma superfciedesprovida de endotlio;

Secreo: As plaquetas ativadas liberam o contedo dos seusgrnulos, os quais armazenam poderosos fatores pr-coagulantes. Ocorre logo aps da aderncia plaquetria;


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Agregao: o processo em que as plaquetas aderem umas asoutras, formando um agregado e liberando seus produtos.

Entre as plaquetas forma-se fibrina filamentosa, que, juntamentecom as prprias plaquetas, constitui o tampo plaquetrio.

A agregao plaquetria ocorre constantemente para repararpequenos defeitos que ocorrem nos vasos sanguneos durantetoda a vida.

Plaquetas


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Cascata da Coagulao

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A reao fundamental no processo de coagulao do sangue atransformao do fibrinognio em fibrina. Esse processodepende de inmeras reaes que ocorrem em cascata.

Protrombina ativar a enzima trombina que a partir da protenaplasmtica - fibrinognio produzir a fibrina, que responsvelpela formao do cogulo.

Dependente de ons Clcio.


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HEMOSTASIA

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Mecanismo de Controle:

Dever ser restrita ao local da leso vascular.

As antitrombinasinibem a trombina;

Plasmina - degrada fibrina (sistema fibrinoltico). Os produtos de

degradao da fibrina, assim formados, tambm atuam comoanticoagulantes fracos.


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TROMBOSE

Representa um processo patolgico caracterizado pelasolidificao do sangue dentro dos vasos ou do corao, noindivduo vivo.

Patogenia: A trombose resulta da ativao patolgica doprocesso de coagulao sangunea.

Trade de Virchow na trombose A integridade endotelial o fator mais


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Trade de Virchow na trombose. A integridade endotelial o fator maisimportante. As anormalidades dos procoagulantes e anticoagulantes podemfazer pender a balana em favor da trombose. O fluxo sanguneo anormal(estase ou turbulncia) pode levar hipercoagulabilidade direta e tambmindiretamente atravs da disfuno endotelial.

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Formao do trombo

A. Leso endotelial: dominante e pode causar trombose por si prpria,particularmente no corao e na circulao arterial.Ex: IAM, vasculite, HAS, fluxo turbulento, endotoxinas bacterianas,hipercolesterolemia, radiao ou produtos absorvidos da fumaa docigarro.

B. Alteraes no fluxo sanguneo normal:O fluxo sanguneo normal laminar, ou seja, os elementos celulares fluem centralmente na luz do

vaso, separado do endotlio por uma zona clara de plasma.A estase e a turbulncia (que forma corrente em redemoinhos combolses locais de estase)podem levar a leso endotelial.


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TROMBOSE

C - Hipercoagulabilidade sangunea: definida como qualquer alterao das vias da coagulao

que predispe trombose.

1 - Gentica: ligados principalmente a fatores da coagulao esistema fibrinoltico;

2 - Adquirida: (1) Aumenta () o risco de trombose: repouso noleito ou imobilizao prolongada, cncer, leso tecidual(cirurgia, fratura, queimadura), IAM, contraceptivos orais,fumo.


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Formao do trombo


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Propagao:nos locais de origem, os trombos costumam estarfirmemente fixados. Quando h propagao pode no estarbem fixada e sofrer fragmentao, dando origem a ummbolo.

Embolizao:desprendimento dos trombos para outros locaisda rede vascular particularmente nos pulmes;

Dissoluo:remoo por atividade fibrinoltica;

Organizao e recanalizao(formao de novos vasos)


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Correlao Clnica da Trombose

Trombose venosa: ocorre nas veiassuperficiaiseprofundasdaperna;Trombosearterial:obstruodevasose

embolias.

Locais comuns de aparecimento

de trombose e sinais aparentes.


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EMBOLIA

Refere-se a qualquer massa intravascular slida,lquida ou gasosa transportada pelo sangue at umlocal distante de seu ponto de origem, capaz deobstruir um vaso.

A maior parte (99%) dos casos origina-se de trombos, da otermo tromboembolia.Quando sua origem no por trombo pode ser por: gotculas

de gorduras, bolhas de gs, fragmentos de placas

ateromatosas, fragmentos de tumor e corpos estranhos comobalas de arma de fogo.


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EMBOLIA

Os mbolos alojam-se em vasos pequenos demais parapermitir a sua passagem, resultando em ocluso vascularparcial ou completa e em infarto.

TROMBOEMBOLIA: mbolos originados de trombosvenosos so levados aos pulmes; mbolos originados detrombos arteriais (corao ou grandes artrias) se dirigem grande circulao e se alojam principalmente no crebro,

intestinos, rins, bao e membros inferiores.


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Locais de alojamento dos trombos arteriais


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TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Em mais de 95% dos casos, os mbolos

pulmonares originam-se de trombos nasveias profundas das pernas;Dependendo do tamanho, o mbolo

pulmonar (EP) pode causar ocluso da

artria pulmonar principal, emperrarbifurcao ou penetrar em arterolasmenores;

Morte sbita: pode ocorrer quando 60% ou

mais da circulao pulmonar obstruda; Com o tempo, a presena de mltiplos

mbolos podem causar hipertensopulmonar com insuficincia cardaca

direita.

Embolia Gordurosa


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A leso por esmagamento de tecido mole ou a ruptura de sinusoides vascularesmedulares (fratura de osso longo) libera na circulao glbulos de gorduramicroscpicos. mbolos de gordura e medulares so achados incidentaiscomuns aps vigorosa ressuscitao cardiopulmonar, mas provavelmente so de

pouca consequncia clnica.


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TROMBOEMBOLIA SISTMICA

Refere-se presena de mbolos na circulao arterial;

Tm origem em aneurismas da aorta, trombos em placasaterosclerticas ulceradas;

Locais de embolizao arteriolar: membros inferiores (75%),crebro (10%), intestinos, rins, bao e membros superiores(5%);

Em geral, causam infarto do tecido irrigado pelo vasoobstrudo.

Infarto agudo do miocrdio


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Infarto agudo do miocrdio

Sndrome clnica caracterizada por injriamiocrdica irreversvel, causada por umdesequilbrio na relao entre a oferta e ademanda de oxignio pelo micito.


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INFARTO

Refere-se a uma rea de necrose isqumicaprolongada, geralmente causada pela ocluso dosuprimento arterial (97% dos casos). Quase todosos infartos decorrem de eventos trombticos ou

emblicos.A drenagem venosa obstruda pode causar infarto, porm,

com mais freqncia, produz apenas congesto.

Em geral, os canais de derivao abrem-se rapidamente,proporcionando um fluxo de sada.


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FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM


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FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UMINFARTO:Suprimento vascular a disponibilidade de um suprimento

sanguneo alternativo:A circulao dos pulmes e fgado ou as circulaes das artrias radiale ulnar, intestino delgado protegem contra o infarto.A obstruo de vasos arteriais terminais geralmente causa infarto

(bao e rins).

Velocidade de desenvolvimento da ocluso A ocluso de desenvolvimento lento causa menos frequentementeinfarto, visto que permite tempo para o desenvolvimento de viasalternativas de perfuso (ex: circulao coronariana colateral).

Vulnerabilidade hipxiaOs neurnios sofrem dano irreversvel depois de 3 a 4 minutos de

isquemia.As clulas miocrdicas morrem apenas depois de 20 a 30 minutos de

contedo de oxignio do sangue.


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CHOQUE

Refere-se a um hipoperfuso sistmica decorrente de umareduo do dbito cardaco ou do volume sanguneocirculante efetivo.

Essa reduo resulta em hipotenso, seguida de hipoperfusotecidual e hipxia celular.


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TIPOS DE CHOQUE

Choque Hipovolmico: perda de sangue e volume plasmtico (hemorragia). Perda

de lquidos (vmitos, diarria, queimaduras graves).

Choque Cardiognico:baixo dbito cardaco, insuficincia miocrdica (infarto,

embolia pulmonar, arritmias).

Choque Sptico: causado por infeces microbianas sistmicas.

Choque Anafiltico:desencadeado por resposta de hipersensibilidade generalizada,

mediada por IgE (associado a vasodilatao sistmica e

da permeabilidadevascular), que leva a hipotenso, hipoperfuso tecidual e anxia.

Choque Neurognico: perda do tnus vascular por acidente anestsico ou leso da

medula espinhal (traumatismo raquimedular).


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FASES DO CHOQUE

No progressiva inicial ocorre ativao das viascompensadoras reflexas (taquicardia, vasoconstrio perifrica econservao renal de lquidos) e a perfuso dos rgos vitais mantida.

Progressivahipoperfuso tecidual, iniciam-se desequilbrioscirculatrios e metablicos (ex: acidose).

Irreversvel

quando o organismo sofreu dano celular etecidual to grave a ponto de no ser possvel a vida.


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Estudo Dirigido

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1. Defina o que edema e qual sua relao com o sistema vascular.

2. Quais as causas do edema vistas em aula?3. Em um paciente com anasarca, quais as provveis condutas

teraputicas?4. Exemplifique dois tipos de edemas em rgos slidos e aponte

provveis sintomatologias.5. Diferencie hiperemia de congesto.6. Aponte os tipos de hemorragias apresentados e estratifique-as por

grau de risco.

7. Descreva o processo de hemostasia e comentando a ao de cadacomponente celular envolvido no processo.


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8. Qual destino do trombo?9. O que tromboembolia e quais os rgos mais afetados?10. Na tromboembolia pulmonar, qual incidncia percentual da

etiognese e etiologia?11. Quais os fatores que influenciam a incidncia de um infarto?12. No infarto agudo do miocrdio quais os ramos afetados e que

resultados celulares so esperados?

13. Qual tempo de inicial para o aparecimento do IAM e at quantashoras aparece a necrose?14. Aponte as fases do choque e comente sobre os tipos patolgicos

existentes.

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