7. verminose ovina i

PROFº M Sc. GUILHERME COLLARES

HELMINTOSE OVINA

NEMATÓDEOS OVINOS

SUPER-FAMÍLIA TRICHOSTRONGYLOIDEA

Ordem Super-Família Família Sub-Família Gênero

Rhabditida Trichostrongyloidea Cooperidae Cooperia

Haemonchidae Haemonchinae Haemonchus

Trichostrongylidae Trichostrongylinae Trichostrongylus

Ostertagia

Molineoidea Molineidae Nematodirinae Nematodirus

Strongyloidea Chabertiidae Oesophagostomum

Acylostomatoidea Ancylostomatidae Bunostominae Bunostomum

Trichostrongylus axei

Trichostrongylus colubriformis

Espécie Comprimento em mm Órgão

parasitado Hospedeiro

♂ ♀

T. axei 2,3 – 6,0 3,2 – 8,0 Estômago Abomaso

Equideos Ruminantes

T. colubriformis 11 - 13 14 - 20 ID Ruminantes

T. axei – espículos desiguais T. colubriformis

Cauda curta e fina Anfidelfas

Cooperia punctata

Cooperia curticei

Cooperia oncophora



♂ ♀

C. punctata 4,7 – 5,9 5,7 – 7,5 ID Bovinos Ovinos

C. curticei 4,6 – 5,4 5,8 – 6,2 ID Ruminantes

C. oncophora 5,5 – 9,0 6,0 – 8,0 ID Bovinos Ovinos

Ostertagia circumcincta

Ostertagia ostertagi

Ostertagia trifurcata

Ostertagia lyrata

Ostertagia marshalli



♂ ♀

O. circumcincta 7,5 – 8,5 9,8 – 12,2 Abomaso Bovinos Ovinos

O. ostertagi 6,5 – 7,5 8,3 – 9,2 Abomaso Bovinos Ovinos

O. trifurcata 6,5 – 7,0 9,8 – 12,2 Abomaso

Bovinos Ovinos

Caprinos Bubalinos

O. lyrata 9,0 9,0 Abomaso Ovinos

O. marshalli 10,0 – 13,0 12,0 – 20,0 Abomaso Ovinos

O. trifurcata O. ostertagi O. lyrata O. circumcincta

Haemonchus contortus

Haemonchus similis



♂ ♀

H. contortus 10,0 – 20,0 18,0 - 30,0 Abomaso Bovinos Ovinos

Caprinos

H. similis 8,0 – 12,5 12,0 – 17,0 Abomaso Bovinos Ovinos

Nematodirus spatigher

Nematodirus fillicolis

Nematodirus abnormalis



♂ ♀

N. spatigher 10,0 – 19,0 15,0 – 20,0 ID Bovinos Ovinos

N. fillicolis 10,0 – 15,0 15,0 – 20,0 ID Ovinos

N. abnormalis 11,0 – 17,0 18,0 – 25,0 ID Ovinos

A – ovo Tricostrongilídeo B – ovo de Nematodirus spp.

Oesophagostomum columbianum

Oesophagostomum venulosum

Espécie Comprimento em mm Situação das

papilas cervicais

Asas cervicais Hospedeiro ♂ ♀

O. columbianum 12 - 16 14 - 18 Antes do anel

nervoso Desenvolvidas

Ovinos Caprinos

O. venulosum 11 - 16 13 - 24 Após o esôfago

Rudimentares Ovinos

Caprinos

Bunostomum trigonocephalum

Espécie Comprimento em mm Nº de

lancetas subventrais

Hospedeiro ♂ ♀

B. trigonocephalum 12 - 17 19 - 26 2 Ovinos e caprinos

Os ciclos das espécies da superfamília Trichostrongyloidea são semelhantes

Os vermes adultos parasitam o abomaso e o intestino delgado dos ruminantes

As fêmeas põem ovos em grande quantidade, os quais são eliminados com as fezes

Os ovos, em condições favoráveis, TºC de 27 – 30º e umidade relativa do ar superior a 70 %, eclodem rapidamente e liberam uma L1 de esôfago rabditóide

A L1 inicia seu desenvolvimento alimentando-se de microorganismos do meio ambiente e, dentro de 24 – 48 h, sofre muda para L2, também de esôfago rabditóide

A L2 se alimenta e, dentro de poucos dias, passa à L3, de esôfago strongilidiforme, que é a larva infestante

O processo de muda de L1 – L3, se desenvolve em cerca de 7 – 10 dias, em condições ótima de TºC e umidade

A L3 possui cutícula dupla e não se alimenta, sendo bastante resistente às condições do meio, o que aumenta a infestação dos campos por larvas L3

CICLO BIOLÓGICO DOS TRICHOSTRONGILÍDEOS

As larvas infestantes migram para a vegetação ou permanecem na superfície do solo, procurando ambientes úmidos e sombreados

As larvas são altamente sensíveis à dessecação pelos raios solares e baixa umidade

As L3 são ingeridas pelos ruminantes e emergem da cutícula protetora na luz do tubo digestivo

O mecanismo quer determina o desencapsulamento das L3 depende de fatores das larvas e do próprio hospedeiro. O ambiente interno do hospedeiro induz a larva a produzir o líquido de desencapsulamento que age diretamente sobre a cutícula externa da L3, provocando sua ruptura e liberando a forma infestante

As larvas de Haemonchus, Ostertagia e Trichostrongylus axei desencapsulam-se no rúmen, enquanto que as larvas de Trichostrongylus colubriformis e Nematodirus sofrem o mesmo processo no abomaso

Uma vez liberadas da cutícula, as larvas entram no chamado ciclo histotrófico ou tecidual, quando se alimentam às custas do hospedeiro ou, no caso de algumas espécies, introduzem-se entre as vilosidades intestinais onde faze a muda

A resistência do hospedeiro determina papel fundamental na fase tecidual

O ciclo termina quando as larvas crescem, mudam para L4 e, posteriormente, atingem a maturidade sexual no órgão que parasitam (L5)

CICLO BIOLÓGICO DOS TRICHOSTRONGILÍDEOS

A maioria das larvas de T. axei e T. colubriformis atinge a forma de larva infestante entre 7 – 9 dias (condições ideais de TºC e umidade). O PPP destas espécies varia de 19 – 23 dias

H. contortus, em TºC em torno dos 30ºC, os ovos eclodem e evoluem à L3 em cerca de 3 dias. O PPP é de cerca de 30 dias

O. ostertagi, as larvas atingem a fase infestante entre 7 – 9 dias. A L4 penetra na mucosa do abomaso e, durante a fase histotrófica, vermes imaturos podem permanecer vários meses inibidos (fenômeno de hipobiose). PPP de 16 – 23 dias

C. oncophora e C. punctata, desenvolvem-se de ovo à L3 em cerca de 5 – 7 dias. O PPP é de 17 – 22 dias

O ciclo do Nematodirus é um pouco diferente. Os 2 primeiros estágios larvais se passam ainda dentro do ovo. À temperaturas de 28 – 30ºC, os ovos eclodem e liberam as L3 que, ao serem ingeridas, procuram o intestino delgado onde permanecem enroladas entre as vilosidades intestinais. O PPP é de 21 – 26 dias

PARTICULARIDADES DO CICLO BIOLÓGICO

FATORES CORRELACIONADOS COM A VERMINOSE OVINA

IDADE E ESTADO FISIOLÓGICO

Cordeiros de 8 – 10 semanas de idade apresentam cargas parasitárias mais leves;

A partir dessa idade se tornam altamente susceptíveis e os efeitos das helmintoses nessas categoria são muito severos;

Quanto ao estado fisiológico, fêmeas gestantes e lactantes (distúrbios hormonais – relaxamento do sistema imune) são altamente susceptíveis.

CONDIÇÕES CLIMÁTICAS

Cada região ou mesmo microrregião apresenta uma incidência específica de vermes, relacionada ao clima e microclima específico;

O aumento das chuvas exerce fator importantíssimo quanto ao incremento da contaminação das pastagens.

LOTAÇÃO

O nº de animais por unidade de área exerce influência significativa do grau de contaminação das pastagens;

Altas lotações sem adequado nível nutricional parece aumentar significativamente a susceptibilidade à verminose;

Certas espécies, como Haemonchus contortus, em que as larvas são altamente sensíveis à dessecação, uma alta lotação animal pode influir na descontaminação. Por outro lado, espécies como Nematodirus spp., em que os ovos são mais resistentes, maiores lotações correspondem a maiores contaminações das pastagens.

TIPO DE EXPLORAÇÃO

A criação de uma espécie animal predispõe a um incremento significativo das cargas parasitárias e contaminação das pastagens;

Espécies distintas geralmente possuem poucos ou nenhum parasita comum, o que facilita a descontaminação o uso de pastejo alternado entre as espécies;

EPIDEMIOLOGIA

Verminose Ovina

Invernos secos e de baixas TºC são prejudiciais ao desenvolvimento de ovos e larvas;

O clima da primavera é altamente favorável ao desenvolvimento dos estágios de vida livre, dando início ao processo de contaminação das pastagens;

No verão, devido às altas TºC, a população de larvas provenientes das contaminações da primavera podem sofrer incremento (verões chuvosos) ou redução (verões secos);

Contaminações de final de verão, tendem a contribuir de forma significativa com os altos índices de larvas nas pastagens no outono.

Haemonchus spp.

Ocorre principalmente quando as condições de TºC estão entre 20 – 25º e a umidade relativa maior ou igual a 70%;

A hemoncose tende a surgir como um grave problema quando a prevalência de larvas nas pastagens começa a surgir no final da primavera, verão e atinge picos máximos nos meses de outono;

Com base nessa curva de prevalência são montadas as estratégias de controle;

set out nov dez jan fev mar abr mai

larvas nas pastagens

larvas nas pastagens

Ostertagia spp.

Ocorre em regiões de clima frio e úmido, não sendo muito prevalente em zonas de clima seco e quente;

Em nossa região, ocorre a partir do outono, caracterizando o quadro de Oatertagiose Tipo I;

A Ostertagiose Tipo II, em que os parasitas inibem seu ciclo biológico, ocorre em épocas mais quentes e secas.

Trichostrongylus spp.

Ocorre em todos os meses do ano;

O T. colubriformis é um importante parasita dos cordeiros, causando prejuízos significativos a esta categoria;

O T. axei desenvolve um fenômeno de interação com o H. contortus, onde a presença de um inibe o desenvolvimento do outro.

Oesophagostomum spp.

São bastante sensíveis ao frio e à dessecação;

Ocorrência maior em épocas quentes.

SINAIS CLÍNICOS DE INFECÇÃO MIXTA

Variação do efeitos sobre o organismo:

1. Grau de resistência desenvolvido pelo hospedeiro;

2. Intensidade da carga parasitária;

3. Espécie de helminto;

4. Estado nutricional dos animais;

Variação dos Sinais Clínicos:

1. Idade – jovens são mais sensíveis;

2. Estado fisiológico – gestantes e lactantes são mais sensíveis;

Patogenia da Hemoncose

Anemia hemorrágica aguda: Cada verme remove cerca de 0,05 ml /sangue / dia; Um ovino com 5000 H. contortus, pode perder 250 ml/dia; Os parasitas injetam uma substância anticoagulante na mucosa que faz

com que o sangue siga fluindo por 5 – 6 min após o parasita ter se alimentado;

Edema de mucosa:

Quando ocorre muda de L3 – L4 na mucosa, ocorre uma reação inflamatória, causando edema;

Perda de Ferro e Proteínas: A diminuição crescente das proteínas plasmáticas provoca diminuição

da viscosidade do sangue – edema submandibular;

Sintomas

Hemoncose aguda: Anemia evidente em 2 semanas, queda do hematócrito que se estabiliza

num nível baixo Aumento da eritropoiese Inapetência, pode ocorrer edema submandibular, letargia, fezes de

coloração escura, geralmente não há diarréia Necrópsia: lesões hemorrágicas na mucosa do abomaso, conteúdo líquido e

marrom-escuro, carcaça pálida

Hemoncose hiperaguda: Infecções maciças, morte súbita por gastrite hemorrágica aguda

Hemoncose crônica:

Infecções leves, quadro clínico crônico, perda de peso, fraqueza e

inapetência

Autocura

Em áreas de hemoncose endêmica, após períodos de chuvas intensas, as contagens de ovos podem cair drasticamente devido à morte de muitos vermes adultos (expulsos devido a uma reação de hipersensibilidade frente a antígenos das larvas em desenvolvimento);

Este fenômeno não confere proteção à reinfecção;

Independente da causa, o fenômeno de autocura é benéfico tanto a hospedeiro como ao parasita:

O hospedeiro ganha uma recuperação temporária da perda de

sangue; O parasita substitui uma população adulta por uma vigorosa nova

geração.

Ostertagiose

Patogenia:

Ocorrem alterações patológicas e bioquímicas significativas quando da emergência dos parasitas das glândulas gástricas;

Ocorre aumento do pH do abomaso, gerando incapacidade de converter pepsinogênio em pepsina;

Ocorre diminuição acentuada da conversão alimentar, além de predispor a enterites devido à diminuição do efeito bacteriostático provido pelo pH do abomaso.

Oesofagostomose

Causam enterite aguda;

No intestino as larvas migram profundamente na mucosa, causando reações inflamatórias e nódulos visíveis;

Em infecções maciças, causa colite ulcerativa com debilidade crônica

Nematodirose

Nematodirus spathiger (Railliet, 1896) é a espécie de maior prevalência do gênero, tanto no Rio Grande do Sul (SANTIAGO et al., 1976; ECHEVARRIA, 1996b) quanto no Paraná (MORAES et al., 1998; OLIVEIRA et al., 1999).

É característica desta espécie a manutenção da infecção em ovinos adultos ao longo do ano, o que acarreta no desenvolvimento de mais de uma geração de parasitas ao ano (SANTIAGO et al., 1976; URQUHART et al., 1998; BOWMAN et al., 2003).

Aparentemente, ovinos adultos são imunes a estas espécies de Nematodirus. Desta forma, a transmissão é efetuada de cordeiro a cordeiro e observa-se apenas uma geração anual (SANTIAGO et al., 1976).

As lesões causadas são semelhantes às observadas em infecção por T. colubriformis. A emergência das larvas de quarto estádio está associada com grave lesão das vilosidades intestinais e erosão da mucosa. Isso resulta em posterior atrofia das vilosidades. Em infecções maciças observa-se diarréia (URQUHART et al., 1998; BOWMAN et al., 2003).

Tricostrongilose

As L3 deste helminto devem penetrar entre as glândulas epiteliais da mucosa duodenal, formando túneis entre o epitélio e a lâmina própria, para completar seu ciclo evolutivo. Quando os parasitas retornam à luz intestinal para diferenciação em adultos, ocorre ruptura da mucosa, com edema, exsudação e hemorragia.;

As vilosidades intestinais tornam-se achatadas e sinuosas, diminuindo a superfície de absorção. As lesões limitam-se ao intestino delgado anterior e sua gravidade é determinada pela densidade de parasitos;

Ocorre diminuição de até 10% na ingestão de alimentos pelo hospedeiro nesta fase do parasitismo, porém sem alteração da digestibilidade. Aparentemente a digestibilidade e absorção ocorridas em porções mais distais do intestino compensariam a deficiência de absorção de proteínas no duodeno.;

Entretanto, nas enteropatias em que ocorre perda protéica, observa-se deficiência na retenção e utilização do nitrogênio associada a perdas excessivas provocadas pelo esfacelamento das células, e produção de muco, o que agrava as perdas produtivas e provoca hipoalbuminemia e edema em casos graves;

Há comprometimento do crescimento da lã e o velo torna-se quebradiço. A absorção de minerais é prejudicada e há conseqüente redução do crescimento do esqueleto, da densidade óssea e da mineralização;

Os principais sinais clínicos da tricostrongilose seriam a diarréia, devido ao quadro de enterite e a diminuição do crescimento em decorrência da baixa deposição de proteína, gordura, cálcio e fósforo.

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