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ATEROSCLEROSE
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ATEROSCLEROSE
Doença Cardiovascular é a principal causa de
morte em adultos em todo mundo (1996)
Doença Coronária 7.2 milhões
Câncer 6.3
Doença Cerebrovascular 4.6
Infecções do Trato respiratório Inferior 3.9
Tuberculose 3.0
DPOC 2.9
Diarréia (incluindo disenteria) 2.5
Malária 2.1
AIDS 1.5
Hepatite B 1.2
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MORTALIDADE TOTAL NO BRASIL
CAUSA DE MORTE, %
Ministério da Saúde, 2002
4.5 5.5
10.9
14.6 14.9
17.5
32,1
Neonatal Infecções
Parasitismo
Doenças
Pulmonares
Causas
externas
Neoplasias Outras
causas
DCV
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FATORES DE RISCO
Chama-se fator de risco cardiovascular o elemento ou característica associado ao risco (ou probabilidade) de ocasionar uma doença no coração ou vasos.
Os principais são:
• Idade e Sexo
• Tabagismo
• História familiar (65 anos / 55 anos)
• DM
• HAS
• Dislipidemia
• Inatividade física
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DEFINIÇÃO
Aterosclerose é uma doença inflamatória crônica,
sistêmica e progressiva com RESPOSTA DA PAREDE
ARTERIAL A INÚMEROS AGENTES AGRESSORES.
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A inflamação é fenômeno presente em todas as
fases de desenvolvimento de uma lesão aterosclerótica.
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HOMEOSTASE VASCULAR
A estrutura de uma artéria de médio e grande calibres compõe-se de três túnicas:
– Íntima
– Média
– Adventícia
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TUNICA ÍNTIMA
• Monocamada de células endoteliais estendidas sobre uma membrana basal
• Interface semipermeável
• Importante atuação como órgão endócrino (endotélio)
• Produz mediadores endógenos capazes de controlar o tônus vascular, influenciar a adesão e agregação plaquetárias e reger a integração com as células inflamatórias
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TUNICA ÍNTIMA
Agentes de ação antagônica são expressos de
forma balanceada possibilitando a manutenção:
– Adequado calibre vascular
– Preservação do sangue em seu estado líquido
– Relação não proliferativa entre elementos celulares
sanguíneos e a superfície endotelial
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TÚNICA MÉDIA
Formada por células musculares lisas, cujo tônus
contrátil é influenciado por mediadores locais como o
óxido nítrico - regula o calibre dos vasos
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TÚNICA MÉDIA
• Artéria adulta normal exibe níveis baixos de renovação
celular
• Em um contexto patológico os fatores locais e
sistêmicos podem alterar o equilíbrio entre a replicação
é a morte destas células
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TÚNICA ADVENTÍCIA
• É a camada mais externa dos vasos
• Os fibroblastos são os seus principais componentes,
mantém estreita relação de reciprocidade com as
células musculares lisas da média resultando em
contribuição para o remodelamento vascular
• Outras células importantes são os macrófagos e
mastócitos – Produzem angiotensina II e citocinas
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ATEROGÊNESE
Processos patológicos diversos conhecidos como
fatores de risco podem causar disfunção endotelial
– Dislipidemia
– Diabete
– Hipertensão arterial
– Tabagismo
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ATEROGÊNESE
A influência aterogênica desses fatores de risco,
isoladamente ou em conjunto, é variável entre os
indivíduos, reforçando a importância de outras condições
patológicas, ou dos aspectos imutáveis como idade,
gênero e predisposição genética.
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ATEROGÊNESE
• Através de mecanismos comuns, como o estresse
oxidativo, estes fatores são capazes de promover alterações nas suas propriedades homeostáticas - disfunção
• Ocorre significativa redução de vasodilatadores - óxido nítrico, acompanhada de elevação de vasoconstritores
• A aterosclerose resulta da presença de fatores nocivos que incidem universalmente sobre o endotélio e da ausência de fatores ateroprotetores
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O ENDOTÉLIO E O TÔNUS VASOMOTOR
• O óxido nítrico é o mais importante fator relaxante
derivado do endotélio
• A endotelina – 1 (ET-1) é um poderoso vasoconstrictor
• Disfunção endotelial (concentrações de NO reduzidas,
deixando ET-1 sem antagonismo fisiológico)
• Outros reguladores do tônus vascular: Prostaciclina
(PGI2) e Fator ativador de plaquetas (PAF)
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O ENDOTÉLIO E A COAGULAÇÃO
• Baseia-se principalmente no equilíbrio entre suas
atividades anti e pró-trombóticas.
• Em contexto normal comporta-se como superfície
anticoagulante.
• Perturbado transforma-se em uma superfície pró-
coagulante.
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RECRUTAMENTO
• Ocorre inicialmente acúmulo de partículas lipídicas na
íntima arterial (LDL colésterol)
• São modificadas pela oxidação e são englobadas
pelos macrófagos
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O RECRUTAMENTO DE LEUCÓCITOS
PARA A ÍNTIMA
• Se inicia através da expressão de moléculas de adesão em sua superfície
• Ocorre sob influencia de hiperlipídemia e outros fatores de risco
• Primeiro há o rolamento do leucócito na superfície endotelial
• Uma vez aderentes, os leucócitos migram para a íntima sob influencia de fatores quimiotáticos, produzidos na região subendotelial
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ADESÃO DO LEUCÓCITO
MIGRAÇÃO DO LEUCÓCITO PERMEABILIDADE
ENDOTELIAL
DISFUNÇÃO ENDOTELIAL E ATEROSCLEROSE
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A FORMAÇÃO DA ESTRIA GORDUROSA
• Monócito se diferencia em macrófago na intimidade da
parede arterial
• Os macrófagos são capazes de incorporar lipoproteinas
modificadas, acumuladas na íntima
• Esses macrófagos carregados de partículas lipidicas são
chamados de células espumosas
• Este é o foco aterogênico inicial, conhecido como estria
gordurosa
• A estria gordurosa têm evolução bastante imprevisível
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O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do
acúmulo de LDL-oxidada e macrófagos gordurosos
volumosos, contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO
de CÉLULAS MUSCULARES LISAS, monócitos, linfócitos
e plaquetas gerando um ciclo vicioso.
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PROGRESSÃO DO ATEROMA
• Os linfócitos T, estimulados pelos macrófagos iniciam
uma resposta imunológica (reação mais lenta e mais
precisa) - resposta adaptativa ou antígeno dependente.
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ADERÊNCIA E ENTRADA DOS LEUCÓCITOS
ADERENCIA E AGREGAÇÃO DAS PLAQUETAS
MIGRAÇÃO DO MÚSCULO LISO
FORMAÇÃO DE CÉLULA ESPUMOSA
ATIVAÇÃO DA CÉLULA T
FORMAÇÃO DAS ESTRIAS GORDUROSAS
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FORMAÇÃO DA CAPA FIBROSA
ACUMULO DE MACRÓFAGOS
FORMAÇÃO DE CORE NECRÓTICO
FORMAÇÃO DE LESÃO AVANÇADA
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PLACA VULNERÁVEL
É a placa que se rompe
– Tamanho do núcleo necrótico
– Inflamação
– Espessura da capa fibrosa
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• A ruptura da placa expõe extenso material pró-
coagulante sub-íntimal, ativando a cascata de
coagulação, proporcionando a oclusão total da artéria
por trombo.
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RUPTURA DA PLACA
ADELGAÇAMENTO DA CAPA FIBROSA
HEMORRAGIA DE PLACA DE MICROVASOS
INSTABILIZAÇÃO / RUPTURA DA PLACA
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EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE AO
LONGO DO TEMPO
Disfunção Endotelial
Desde a 1ª década Desde a 3ª década Desde a 4ª década
Principal crescimento devido a acumulação de lípides Músculo liso
e colágeno
Trombose
hematoma
Células
espumosas
Estria de
gordura
Lesão
intermediária
Ateroma Placa
fibrosa
Lesão
complicada/ruptura
Adaptado de Stary HC et al. Circulation. 1995,:1355-1374
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Diferentes estágios do desenvolvimento da placa
aterosclerótica
Grau I Grau II Grau IV Grau III Grau V Grau VI
Linha gordurosa
extracelular
Núcleo lipídico Núcleo lipídico
de placa
aterosclerótica
envolvido na
fibrose
Placa
aterosclerótica
complicada
(Rotura da placa,
trombose,
hemorragia)
Células espumosas
Assintomático Eventos Clínicos eventuais
•Crescimento da placa
•Aterotrombose
•Rotura da placa
•Acúmulo de lípides Intra- e Extracelular
•Formação de núcleo lipídico
Desenvolvimento da
fibrose que circunda
o núcleo lipídico
Linha gordurosa
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Aorta de criança de 14 anos filha de
mãe normocolesterolêmica
Aorta de criança de 12 anos filha de
mãe hipercolesterolêmica
Placa avançada na aorta
da mesma criança
Napoli C, et al. Lancet 1999;354:1234-41
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HAS, fator hemodinâmico e ateroclerose
Aumento do tempo
de contato entre as LP e
a parede do vaso
Aumento da
penetração do LDL
Aumento da permeabilidade
do endotélio
Diminuição do relaxamento
do vaso dependente
do endotélio
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Dislipidemia e aterosclerose
Aumento da expressão
de moléculas de adesão
Aumento do LDL
Lp-B; C-III
Aumento da captura
das lipoproteínas
Aumento da
penetração do LDL
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Tabagismo e aterosclerose
Radicais livres oxidativos
Citoquinas
Vasospasmo Inflamação Aumento da oxidação do LDL
Citotoxicidade
direta
Nicotina
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Diabetes e aterosclerose
Aumento do LDL oxidada
Vasoconstrição
Leve proliferação de
células musculares lisas Ativação da
coagulação
Aumento da
permeabilidade vascular
Liberação de citoquinas
IL-1, TNFα
Hiperglicemia Crônica Acúmulo sangüíneo
de proteínas glicadas
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COMPLICAÇÕES DO ATEROMA
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ESTENOSE ARTERIAL
• Durante grande parte da história natural a placa
apresenta crescimento acompanhada de crescimento
em sentido contrário a luz do vaso
• Ou seja a lesão pode avançar em tamanho
silenciosamente
• Quando o crescimento excede o limite da capacidade de
remodelamento inicia-se a invasão do lúmen
• Estenoses > 50% já podem ter expressão clínica
• Apenas 15% dos infartos resultavam de lesões > 60%
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ANGINA ESTÁVEL
- Dor no peito durante ou após atividade física
indicativo de aporte sanguíneo comprometido para o tecido cardíaco
- Sem manifestações em repouso
CLAUDICAÇÃO - Dor nas pernas e dificuldade de andar
indicativo de má perfusão de membros inferiores
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ANGIOPLASTIA / STENT
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PONTES
Enxerto de parte de um vaso para substituição do trecho obstruído
da coronária
safena; mamária; radial
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RE-ESTENOSE
Re-oclusão do trecho desobstruído por reação inflamatória em
resposta a angioplastia
Utilização de stents farmacológicos
(drogas imunossupressoras)
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TROMBOSE ARTERIAL
• É gerada a partir da exposição do conteúdo
subendotelial aos elementos do sangue
• Origina-se a partir de uma solução de continuidade na
superfície do ateroma
• Ocorre ruptura e erosão da capa fibrosa
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Da placa para trombose, evento chave:
ruptura da placa
Trombose oclusiva
parcial
Trombose
oclusiva
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PROCESSOS PATOLÓGICOS
• Dislipidemia
• Diabete
• Hipertensão
• Tabagismo
• Disfunção endotelial
• Estresse oxidativo
• Alteração propriedades
hemostáticas
• Redução de
vasodilatadores
• Elevação de
vasoconstrictores
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![Page 57: ATEROSCLEROSEarquivos.info.ufrn.br/arquivos/20142441862ba... · Ateroma Placa fibrosa Lesão complicada/ruptura Adaptado de Stary HC et al. Circulation. 1995,:1355-1374 . Diferentes](https://reader033.fdocumentos.com/reader033/viewer/2022041512/5e28b8a42cd77f04b1007998/html5/thumbnails/57.jpg)
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Como reduzir o risco da rutura da placa
Aumentando a estabilidade da placa Diminuindo os fatores de risco
-Diminuindo o núcleo
lipídico
-Diminuindo inflamação da
parede vascular
-Aumentando a capa fibrótica
-Diminuindo o estresse
mecânico
-Diminuindo pressão arterial
-Diminuindo freqüência
cardíaca
-Diminuindo inotropismo
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PLACA VULNERÁVEL X ESTAVEL
Libby, P., Circulation 1995;91:2844-2850
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PLACA VULNERÁVEL X ESTAVEL