A CIDENTE V ASCULAR C EREBRAL Catarina Gonçalves Ivo Airosa Medicina I Doutora Isabel Soares.
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ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL
Catarina GonçalvesIvo Airosa
Medicina IDoutora Isabel Soares
DEFINIÇÃO
OMS – Acidente Vascular Cerebral define-se como :
“sintomas e/ou sinais de perda de função cerebral focal e, por vezes, global, instalando-se rapidamente, com duração superior a 24 horas ou levando à morte, e sem outra causa aparente que a de origem vascular”.
EPIDEMIOLOGIAIncidência anual:
~2% população (países industrializados)
Custos económicos e sociais
• Mortalidade 2ª causa de morte em Portugal1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
• Dependência1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes
CLASSIFICAÇÃO PATOLÓGICA ARTERIAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
ISQUÉMICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC I) ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT)
HEMORRÁGICO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVC H)
(HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA (HSA)
ACIDENTE VASCULAR MEDULAR (AVM)
VENOSO TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)
AVC ISQUÉMICO - FISIOPATOLOGIA Oclusão de vaso intracraneano provoca diminuição do fluxo sanguíneo
para a região cerebral que este vasculariza Diminuição do aporte de glicose aos neurónios (células com elevado
metabolismo e baixa reserva de glicogénio) radicais livres de O2 por diminuição produção de ATP mitocondrial A magnitude desta diminuição depende da existência ou não de
circulação colateral
ISQUÉMIA
Febre
Glicémia > 200 mg/dl
AVC ISQUÉMICO VS AIT Ambos são:
Episódios de disfunção neurológica focal de presumível etiologia vascular isquémica
Início súbito (abrupto) de sinais neurológicos com défice máximo após segundos ou minutos
AIT: Duração dos sintomas < 24 horas (geralmente < 1 hora); Sem evidência de enfarte isquémico agudo (exames imagem)
AVC isquémico: Défice neurológico persistente (duração dos sintomas > 24 horas ou
provocando a morte) Evidência de enfarte isquémico agudo AVC isquémico minor: Défice neurológico persistente não incapacitante
AVC ISQUÉMICOCLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
Classificação TOAST (Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment) - início anos 90
AVCs isquémicos de acordo com os mecanismos fisiopatológicos que são reconhecidos como a causa da maioria dos mesmos
Baseada nos aspectos clínicos e resultados de exames auxiliares: neuroimagem, avaliações neurovasculares, testes
cardíacos e avaliações laboratoriais do estado pró-trombótico
AVC ISQUÉMICOCLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
5 subtipos do Toast de AVC isquémico
Aterosclerose de grandes artérias Cardioembolismo Oclusão de pequenos vasos AVC de outra etiologia
determinada AVC de etiologia indeterminada
2 ou mais potenciais causas identificadas
avaliação negativa avaliação incompleta
AVC ISQUÉMICOCLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
SSS-TOAST (Stop Stroke Study Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treament)
Divide cada um dos subtipos originais do TOAST em 3 subcategorias Evidente Provável Possível
Baseada no peso das diferentes evidências diagnósticas
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Sintomas e sinais território cerebral envolvido
Oxfordshire Community Stroke Project (OCSP) define os vários síndromes clínicos que correspondem a cada
um dos principais territórios de irrigação arterial cerebral. para esta classificação deve ser usado o padrão clínico na
altura do défice máximo do primeiro AVC isquémico.
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte lacunar (LACI)
Défice hemi-sensitivo ou motor (envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna) com ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é, quaisquer dos síndromes seguintes:
AVC motor puro AVC sensitivo puro Hemiparésia atáxica AVC sensoriomotor
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
De notar que qualquer do seguinte exclui enfarte lacunar:
Disfasia de novo Perturbação visuoespacial de novo Perda sensitiva proprioceptiva predominante Manifestações que claramente localizam a
lesão na distribuição vertebrobasilar (paralisias oculares ou défices cruzados)
Alteração do nivel de consciência
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte total da circulação anterior (TACI)
Combinação de todas as seguintes manifestações:
Disfunção cerebral superior de novo (disfasia, discalculia ou problema visuoespacial)
Defeito de campo visual homónimo Défice motor e/ou sensitivo ipsilateral
envolvendo pelo menos 2 de 3 entre face, braço e perna.
De notar que se o nível de consciência está prejudicado e não é possível testar formalmente as funções cerebrais superiores e/ou os campos visuais, é assumida a presença de um défice.
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte parcial da circulação anterior (PACI)
Doentes com uma das seguintes manifestações:
2 dos 3 componentes do síndrome TACI
Disfunção cerebral superior de novo isolada
Défice motor/sensitivo mais restrito do que aqueles que são classificados como LACI
AVC ISQUÉMICO CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA
Enfarte da circulação posterior (POCI)Qualquer dos seguintes:
Paralisia de nervo craneano ipsilateral e défice motor e/ou sensitivo contralateral
Défice motor e/ou sensitivo bilateral Desordem do movimento conjugado
dos olhos Disfunção cerebelosa sem défice de
vias longas ipsilateral (que seria classificado como hemiparésia atáxica)
Defeito de campo visual homónimo isolado
Oclusão do topo da artéria basilar e da artéria cerebral posterior
Trombose da artéria basilar
(múltiplas lesões isquémicas do território posterior)
AVC HEMORRÁGICO
Localização: Difusa – Intraventricular e Subaracnoideia Focal – Hemorragia intraparenquimatosa Hemorragia no espaço epidural e subdural surge por trauma.
Hemorragia profunda (GG base, subcortical)
Causa mais frequente:
HTA (hematoma hipertensivo)
Hemorragia lobar (cortical)
Causa mais frequente:Jovem – Malformação Arterio-Venosa (MAV) cerebralIdoso – Angiopatia amilóide cerebral
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Causas Traumatismo Craneano Ruptura do Aneurisma Sacular Hemorragia de uma Anomalia Vascular Extensão para o espaço subaracnoideu de uma Hemorragia
Intracerebral Primária. Idiopática.
Fisiopatologia Aneurismas saculares – bifurcações das artérias intracraneanas de
médio e grande calibre
85% circulação anterior (polígono de Willis) 20% múltiplos aneurismas (bilateralmente e simetricamente em
espelho)
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Clínica Cefaleia súbita de grande intensidade Náuseas e vómitos Afundamento estado de consciência Convulsões
Sinais meníngeos F.O.: Edema papilar, h. subhialoideia HTA “reactiva”
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA
Clínica/ Diagnóstico 1º TAC CE1º TAC CE HSA HSA AngiografiaAngiografia
NEGATIVA NEGATIVA PLPL
2º PL2º PL HSA HSA Angiografia Angiografia NEGATIVA EXCLUI NEGATIVA EXCLUI
HSAHSA
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA INTRACEREBRAL
Causas mais comuns: hipertensão, trauma e angiopatia amilóide
cerebral. aumentam o risco: idade avançada, consumo de álcool e cocaína
Inclui:1.Hemorragia Intraparenquimatosa Hipertensiva2.Hemorragia Lobar3.Outras causas
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA HIPERTENSIVA
ruptura espontânea de uma pequena artéria que penetra o cérebro.
desenvolve-se entre 30 a 90min
Locais mais comuns: tálamo protuberância putame cerebelo.
Pode ser pequena, ou um grande coágulo pode comprimir os tecidos adjacentes herniação e morte.
HEMORRAGIA MODERADA vs HEMORRAGIA GRAVE
Sintomas surgem em alguns minutos. Clínica
Hemianopsia (Hem. Occipital), afasia e delirium (Hem. Temporal esquerda), perda hemisensorial (Hem. Parietal), fraqueza do braço (Hem. Frontal)
Geralmente os doentes têm cefaleias focais e vómitos.
Outras Angiopatia Amilóide Cerebral Cocaína Traumatismo craneano Terapia Anticoagulante Tumores Encefalopatia Hipertensiva
AVC HEMORRÁGICOHEMORRAGIA INTRACEREBRAL
HEMORRAGIA LOBAR
ABORDAGEM INICIAL
Objectivos na fase inicial incluem:
Assegurar a estabilidade do doenteReverter rapidamente quaisquer condições que
estejam a contribuir para o mau estado do doenteTomar medidas para definir a base fisiopatológica
dos sintomas neurológicos do doentePesquisar potenciais contra-indicações para a
trombólise em doentes com AVC isquémico agudo
ABORDAGEM INICIALASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Sinais vitais pressão arterial, respiração e temperatura
Pressão arterialPressão arterial média (PAM) – normalmente elevada
em doentes com AVC agudoGeralmente um mecanismo de manutenção da perfusão
cerebral
decisão de tratar: balanço entre o potencial risco de elevações sucessivas na pressão arterial vs possível declínio na função neurológica quando a pressão arterial é reduzida
ABORDAGEM INICIALASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Respiração
Doentes com PIC elevada devido a hemorragia ou isquémia – podem apresentar drive respiratório diminuído ou obstrução muscular das vias aéreas
Doentes com ventilação adequada – monitorizar Sat. O2
Intubação – restaurar ventilação, proteger via aérea, importante na presença de vómitos
ABORDAGEM INICIALASSEGURAR A ESTABILIDADE DO DOENTE
Temperatura Febre pode piorar isquémia cerebral
Diagnóstico diferencial: meningite, empiema subdural, abcessos, endocardite infecciosa, pneumonia por aspiração e infecção urinária
Manter normotermia pelo menos nos 1os dias – antipiréticos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Convulsões Síncope Enxaqueca Hipoglicémia (perguntar se o doente toma insulina ou um
hipoglicemiante oral) Overdose ou abuso de drogas Medicação no momento da admissão Acidentes recentes Histeria
AVC ISQUÉMICO OU HEMORRÁGICO
Classificação OCSP
Exames: Tomografia Computorizada (TC)
altamente sensível no diagnóstico de hemorragia no AVC agudo
Imagiologia por Ressonância Magnética (IRM) mais sensível que a TC no diagnóstico precoce de enfarte cerebral
Em doentes com isquémia que ainda não têm enfarte cerebral, tanto a TC como a RM podem estar normais
Início em actividade Início em actividade
CefaleiaCefaleia
Afundamento do estado de consciência Afundamento do estado de consciência
Deterioração progressiva Deterioração progressiva
TA muito elevada na admissãoTA muito elevada na admissão
CURSO CLÍNICO
AVCs embólicos geralmente ocorrem repentinamente os défices neurológicos indicam perda focal de função
cerebral, que é máxima no início recuperação rápida favorece este diagnóstico
Trombose sintomas frequentemente flutuam, variando entre um
estado normal e anormal, ou progredindo gradualmente com alguns períodos de melhoria
CURSO CLÍNICO
Oclusão das artérias perfurantes sintomas geralmente desenvolvem-se durante um período
de horas ou no máximo alguns dias ao passo que a isquémia cerebral relacionada com grandes
artérias pode evoluir durante um período de tempo mais longo
Hemorragia intracerebral não melhora durante o período inicial progride gradualmente durante minutos ou poucas horas
Hemorragia subaracnoideia por aneurisma desenvolve-se rapidamente disfunção cerebral focal é menos comum
FACTORES DE RISCO
Variáveis demográficas Idade Sexo Raça
Diabetes HTA Anfetaminas Cocaína Doença cardíaca (patologia valvular, anterior enfarte agudo
do miocárdio, fibrilhação auricular, endocardite) Período pós-parto Desordem da coagulação, prescrição de varfarina ou outro
anti-coagulante
EXAMES
Neuroimagem Tomografia computorizada (TC) craniana sem contraste
Tipicamente o 1º exame diagnóstico realizado em doentes com suspeita de AVC AVC isquémico, hemorragia intracerebral e HSA Mais sensível no diagnóstico de hemorragias focais agudas Deve ser realizada em todos os doentes com suspeita de AVC antes do início do
tratamento específico Muito acessível, aquisição rápida de resultados
Ressonância magnética (RM), técnicas de difusão e perfusão RM mais sensível no diagnóstico de enfarte Úteis na identificação da quantidade de área enfartada e tecido cerebral em
risco
EXAMES
RM, Angiografia TC e Angiografia por Raio-X Utilizados quando a causa da Hemorragia Intracraneana é indeterminada,
particularmente se: doente é jovem ou não hipertensivo hematoma não se encontra nos locais habituais de hemorragia hipertensiva
Uma vez que os doentes têm sinais de défices neurológicos e de aumento da Pressão Intra-Craneana, deve evitar-se uma punção lombar - pode induzir uma herniação cerebral.
Punção lombar Pequenas hemorragias subaracnoideias podem não ser detectadas por TC ou RM
EXAMES
Avaliação cardíaca Electrocardiograma e Holter
Indispensável pela alta incidência de doenças cardíacas e arritmias em doentes com AVC.
Fibrilhação auricular, enfarte do miocárdio recente – fontes embólicas importantes.
Ultrassonografia Eco-Doppler das artérias extra e intra-craneanas - identifica oclusões e
estenoses extra e intra-craneanas, avaliação do estado das colaterais ou de recanalização
Ecocardiografia transtorácica – rastreio de fontes cardioembólicas; útil a sua disponibilidade nas primeiras 24 h após instalação do AVC
Ecocardiograma transesofágico
EXAMES
Testes Laboratoriais Testes de rotina – hemograma completo com plaquetas;
INR, aPTT, electrólitos, glicemia, Proteina C reactiva, VS, análises de função hepática e renal
Testes laboratoriais específicos – Proteína C, S, resistência à activação da proteína C, anticorpos anti-cardiolipina, homocisteína, rastreio de vasculite (ANA, anticoagulante lúpico), LCR
Bibliografia
Artigos UptoDate:• “Initial assessment and management of acute stroke” Author
Jamary Oliveira-Filho, MD, PhDWalter J Koroshetz, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD• “Overview of the evaluation of stroke Author” ; “Clinical diagnosis of stroke subtypes” ; “Etiology and classification of stroke” Author Louis R Caplan, MD Section Editor Scott E Kasner, MD Deputy Editor John F Dashe, MD, PhD
• www.netterimages.com• Neurologia – Aulas Teóricas 5ºano