A vez e a voz do especialista - reumatodf.com.br · Palavra da editora Queridos colegas,...

ISSN: 2526-4087 Número 4 • Dez./Jan./Fev. 2018

ReumatoCapital

04A vez e a voz do especialistaPreservação de fertilidade em reumatologia – O que se pode fazer?

Reumato na práticaTratamento dos sintomas secos da síndrome de Sjögren – Uma abordagem prática

Pausa para a arteA singularidade da arte de van Gogh, nos ciclos de lucidez e criatividade que marcaram sua vida

Doença de Kikuchi-Fujimoto e síndrome de Sjögren

Anuncio 21 x 28 cm+ 5 mm de sangria

RESSONÂNCIA MAGNÉTICA – RM

ULTRASSONOGRAFIA GERAL

DOPPLER COLORIDO

PUNÇÕES/BIÓPSIAS GUIADAS POR US

CENTRO CLÍNICO SUL – SETOR HOSP. SULSHLS 716 Torre II, sala 17 – Térreo

ATENDEMOS CONVÊNIOS E PARTICULARESAGENDE SEUS EXAMES3245 5872 / 98153 0141

AMPLO ESTACIONAMENTO NA L2 SUL

até 230kg

www.perfectadiagnostico.com.brCENTRO MÉDICO LÚCIO COSTA – L2 SUL

RT: Dr. Philipe Bronzeado Cavalcanti – CRM-DF 10.103

Palavra da editora

Queridos colegas,

Apresentamos orgulhosamente a quarta edição da revista Capital Reumato. Dessa forma, comemoramos um ano de existência e seguimos com o propósito de manter um conteúdo variado para uma leitura leve e agradável.

Agradecemos aos autores e colegas de todo o Brasil que nos incentivam com mensagens e opiniões a cada número.

Novidades continuarão surgindo a cada trimestre. Des-ta vez fizemos uma releitura do “Momento da arte” (que aconteceu no Congresso Brasileiro de 2016) com a nossa “Pausa para a arte”. Inauguramos a sessão “Reumato na prática”, que pretende fornecer informações úteis e mui-tas vezes não encontradas na literatura convencional, mas que podem melhorar o desempenho do reumatologista no dia a dia assistencial. Inserimos também conteúdo relacionado à reumatologia pediátrica.

E já em ritmo de fim de ano, é muito bom relembrar o caminho trilhado pela Sociedade de Reumatologia de Brasília em 2017 com inúmeras fotos de eventos impor-tantes com a participação do Distrito Federal.

Desejando e trabalhando sempre pelo melhor, para os pacientes e para a especialidade, certamente 2018 será um ano repleto de realizações.

Boas festas!

Dra. Ana Paula Gomides

Reumatologista e editora da

revista Capital Reumato

PresidenteLuciana Feitosa Muniz

Vice-presidenteAnna Beatriz Assad Maia

1ª secretáriaCarol Riether Vizioli

2º secretárioBernardo Matos da Cunha

1ª tesoureiraJamille Carneiro

2ª tesoureiraIsadora Jochims

Diretora científicaLicia Maria Henrique da Mota

Diretora de evento e divulgação

Ana Paula Monteiro Gomides

Comissão científicaLuciano JunqueiraRodrigo Aires Correia LimaRogério AmaralZilcem Costa Arruda Junior

Comissão de evento e divulgação

Ana Cristina Vanderley

Hellen de Carvalho

Lucia Maria Gonçalves

Sandra Andrade Silva

Tania Maria Oliveira

Conselho fiscal e consultivoCleandro Albuquerque

Francisco Aires

Gustavo Paiva Costa

Diretoria

Seja sócio da SRB!Acesso à revista científica, divulgação de cadastro profissional no site da SRB, desconto em eventos.

Saiba mais acessando:

www.reumatodf.com.brSecretaria da Sociedade de Reumatologia de Brasília: 61 3245-1671.

Horário de funcionamento: das 9h às 13h

Participe!

Envie sugestões, imagens, fotos ou artigo para publicação: [email protected]

Esta é uma publicação de conteúdo médico-científico da Planmark Editora Ltda., ISSN: 2526-4087. Para publicação são aceitos trabalhos originais, em português, que não estejam em avaliação por outras editoras. A Planmark Editora reserva-se o direito de encaminhar os trabalhos recebidos para análise por editores e revisores científicos, garantindo-se total sigilo durante o processo de aprovação do material para publicação. A responsabilidade pelo conteúdo médico-científico do material recebido para publicação, bem como por eventuais conceitos emitidos ou conflitos de interesses, é exclusiva do(s) autor(es).

Planmark Editora Ltda. Rua Dona Brígida, 754, Vila Mariana, São Paulo, SP, 04111-081, Tel.: (11) 2061-2797 - www.editoraplanmark.com.br

© 2017 Planmark Editora Ltda. Todos os direitos reservados e protegidos pela lei 9.610 de 19/02/98. Nenhuma parte desta publicação poderá ser reproduzida, sem autorização prévia, por escrito, da Planmark Editora Ltda., sejam quais forem os meios empregados: eletrônicos, mecânicos, fotográficos, gravação ou quaisquer outros. Todas as imagens e fotos apresentadas são do arquivo pessoal do(s) autor(es) e possuem a permissão para publicação. OS 6459

Material de distribuição exclusiva à classe médica. Os anúncios veiculados nesta edição são de exclusiva responsabilidade do anunciante. O conteúdo desta publicação reflete exclusivamente a opinião dos autores e não necessariamente a opinião da Planmark Editora Ltda. ou da Sociedade Brasileira de Reumatologia - Seccional Brasília.

Índice3 PALAVRA DA EDITORA Dra. Ana Paula Gomides

3 DIRETORIA DA SBR (GESTÃO 2017-2018)

5 ACONTECEU

8 CASO CLÍNICO DOENÇA DE KIKUCHI-FUJIMOTO

E SÍNDROME DE SJÖGREN Dra. Carolina Rocha

9 REUMATO PEDIATRIA LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

DE INÍCIO NA INFÂNCIA Dr. Luciano Junqueira Guimarães

10 A VEZ E A VOZ DO ESPECIALISTA PRESERVAÇÃO DE FERTILIDADE EM

REUMATOLOGIA – O QUE SE PODE FAZER? Dra. Manoela Porto Silva Resende

12 ARTIGO DO DF LOW DISEASE ACTIVITY AFTER A SHORT

COURSE OF DRUG THERAPY AND REHABILITATION IS ASSOCIATED TO A GREATER IMPROVEMENT IN FUNCTIONAL CAPACITY IN RHEUMATOID ARTHRITIS

Dr. Bernardo Cunha

14 REUMATO NA PRÁTICA TRATAMENTO DOS SINTOMAS

SECOS DA SÍNDROME DE SJÖGREN – UMA ABORDAGEM PRÁTICA

Dra. Cáris de Rezende Pena

19 TOP FIVE INDICAÇÕES DE LEITURA Dra. Ana Paula Gomides e Dra. Luciana Muniz

20 IMAGEM TRABALHO DE REUMATOLOGISTAS

DE BRASÍLIA, VENCEDOR DO CONCURSO DE IMAGENS DO XXXIV CONGRESSO BRASILEIRO DE REUMATOLOGIA

Dra. Ana Carolina Emy Vicente Hidaka; Dra. Licia Maria Henrique da Mota; Dr. Cezar Kozak Simaan; Dr. Cleandro Pires de Albuquerque; Dr. Francisco Aires Corrêa Lima; Dr. Leopoldo Luiz dos Santos Neto; Dr. Marcos Emanuel de A. Segura; Dra. Andressa Junqueira Osório; Dra. Ana Paula Faria Carvalho; Dra. Luciana Teofilo Lourençoni; Dra. Clarice Guimarães de Freitaíts; Dr. Jônatas Costa Souza; Dr. Fernando Sérgio Blumm Ferreira; Dra. Adriana Rabelo Isaac

21 PAUSA PARA A ARTE A SINGULARIDADE DA ARTE DE

VAN GOGH, NOS CICLOS DE LUCIDEZ E CRIATIVIDADE QUE MARCARAM SUA VIDA

Dr. Wilton Santos

Ação global em Brasília no dia 6 de Novembro de 2017.Parceria entre a Sociedade Brasileira de Reumatologia, a Sociedade de Reumatologia de Brasília e a Rede Globo (programa Bem Estar).

Atendimento à população com esclarecimento sobre os sintomas das doenças reumáticas e a importância do diagnóstico precoce.

Encontro Goiás-Distrito Federal 2017

Aconteceu

Reunião Científica Maio/2017

Capital Reumato • 5

6 • Capital Reumato

Reumatologistas do Distrito Federal no EULAR 2017 realizado em Madrid

Dra. Tânia Oliveira e Dra. Carolina Vizioli no Encontro de Reumatologia Avançada em SP.

Reumatologistas do Distrito Federal no Fórum de Biossimilares da SBR em São Paulo.

Jornada Mineira e Centro-Oeste De Reumatologia, Tiradentes-MG, Agosto/20171) Dr. Cezar Kozak; 2) Dr. Cleandro de Albuquerque; 3) Dra. Clarissa Ferreira; 4) Dra. Ana Paula Gomides; 5) Dra. Luciana Muniz; 6) Dra. Licia Mota; 7) Dra. Hellen de Carvalho

1

2

Aconteceu

3 4

765


Reunião da Sociedade de Reumatologia de Brasília, Junho/2017

REUNIÃO DA SOCIEDADE DE

REUMATOLOGIA DE BRASÍLIA

Reunião da Sociedade de Reumatologia de Brasília, Reunião Científica


Doença de Kikuchi-Fujimoto e síndrome de SjögrenDra. Carolina RochaReumatologista do DF

Caso Clínico

Paciente D. D. C., 28 anos de idade, sexo feminino, tem diagnóstico de doença de Kikuchi-Fujimoto há aproxima-damente três anos. Desde então, vem em tratamento com 5 mg/dia de prednisona, 400 mg/dia de hidroxicloroquina e 100 mg/dia de azatioprina.

Em agosto de 2015, começou a ter cefaleia holocraniana, de forte intensidade, tipo latejante, às vezes em pontada, contínua, sem fatores de melhora ou piora. Fez uso de analgésico, não apresentou nenhuma melhora clínica. Evoluiu com lipotimia, di-sartria e desvio de rima labial à esquerda. Procurou a emergência.

Ao exame físico: paresia em membro superior esquerdo de grau II, pressão arterial de 150 x 100 mmHg. A ressonância mag-nética de crânio evidenciou acidente vascular encefálico isquê-mico agudo corticossubcortical no território da artéria cerebral média direita e na região frontal, além de dissecção da aorta ca-rótida interna direita em seu segmento proximal cervical.

Pela alteração na carótida interna à direita, realizou-se também a angiotomografia computadorizada de artérias ca-rótidas e vertebrais cervicais: dissecção e espessamento infla-matório da artéria carótida interna à direita.

Os exames laboratoriais e bioquímica estavam dentro dos padrões da normalidade, sem sinais de infecção.

Avaliação conjunta da reumatologia com a neurologia: paciente jovem, apresentou acidente vascular encefálico as-sociado à dissecção/inflamação da carótida interna à direita; optou-se por realizar pulso de 1 g de metilprednisolona du-rante cinco dias, período seguido por quimioterapia com ciclo-fosfamida, mensal, por um período de seis meses. A paciente manteve-se em uso de estatina e ácido acetilsalicílico.

Na investigação reumatológica: hemoculturas e urocultura negativas; sorologias para hepatites B, C e vírus da imunodeficiência

humana (HIV), e VDRL (do inglês venereal disease research laboratory) não reagentes, ANCA (do inglês anti-neutrophil cytoplasmic antibodies) negativo; anti-DNA, anti-Sm, anti-La e anti-RNP negativos; e dosagem de complementos, velocidade de hemossedimentação (VHS) e proteína C reativa (PCR) dentro dos padrões da normalidade; apenas fator antinuclear (FAN) 1/160 nuclear pontilhado fino e anti-Ro em moderados títulos.

A doença de Kikuchi-Fujimoto, conhecida como linfadenite histiocitária necrotizante, pode ter etiologia autoimune, gené-tica ou de infecção viral (citomegalovírus [CMV], Epstein-Barr e paramixovírus). O quadro clínico consiste de linfadenopatia cer-vical (principal sinal) e pode também apresentar febre, mialgia, poliartralgia e manifestação em órgãos internos. O tratamento consiste em glicocorticoide e imunossupressão (o medicamen-to a ser usado depende da manifestação clínica apresentada).

Com base na literatura, a síndrome de Sjögren pode ocor-rer antes, durante ou depois da doença de Kikuchi-Fujimoto, e geralmente o período médio do desenvolvimento da sín-drome de Sjögren em pacientes com diagnóstico prévio de Kikuchi-Fujimoto é de três a quatro anos.

O tratamento foi conduzido para doença reumatológica sobreposta à doença de Kikuchi-Fujimoto. Houve um acidente vascular cerebral (AVC) isquêmico com dissecção/inflamação da carótida interna direita, FAN e anti-Ro reagentes; prováveis hipóteses diagnósticas: doença de Kikuchi-Fujimoto associada a quadro neurológico da síndrome de Sjögren (??) (manifesta-ção neurológica e presença de FAN e anti-Ro reagentes) ou as-sociação com LES ou vasculite (??). A paciente negava queixas de xerostomia e xeroftalmia.

Após o término das seis sessões de quimioterapia com ciclo-fosfamida mensais, houve melhora considerável da inflamação e da dissecção na carótida interna direita evidenciada na angio-

Arquivo pessoal da autora.

Figura 1. Angiotomo-grafia de carótidas e vertebrais antes da

ciclofosfamida.

Arquivo pessoal da autora.Figura 2. Angiotomo-grafia de carótidas e vertebrais depois da ciclofosfamida.


tomografia de carótidas e vertebrais (Figuras 1 e 2) e recupera-ção completa da força em membro superior esquerdo e da fala — melhora observada na primeira sessão de ciclofosfamida, ainda na internação na unidade de terapia intensiva.

No momento, encontra-se estável e vem em uso de 5 mg/dia de prednisona, 400 mg/dia de hidroxicloroquina, 100 mg/dia de azatioprina, 20 mg/dia de sinvastatina e 100 mg/dia de ácido acetilsalicílico e está sendo acompanha-da em nível ambulatorial.

Referências1. Sharma V, Rankin R. Fatal kikushi-like lymphadenitis associated with connective tissue

disease: a report of two cases and review of the literature. Springerplus. 2015;(4):167.

2. Sopena B, Rivera A, Vazquez- Trinanes C, Fluiters E, Gonzalez- Carrero J, Del Pozo M, Freire M, Martinez – Vazquez C. Autoimmune manofestations of Kikushi disease. Semin Arthritis rheum. 2012;41(6):900-6.

3. Zhang J, Yang J, Weng W, Zhu Y, Qui H, Dong M. Kikushi-Fujimoto disease associated with Sjogren syndrome: a case report and review of the literature. International jornal of clinical and experimental medicine. 2015;8(10):17061-6.

Reumato Pediatria

LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO DE INÍCIO NA INFÂNCIAO reumatologista adulto e pediátrico do Hospital Universitário de Brasília, Dr. Luciano Junqueira Guimarães,

participou de importante trabalho multicêntrico relacionado ao LES de início na infância. Apresentamos a seguir um resumo do estudo apresentado no 24th European Paediatric Rheumatology Congress na

cidade de Atenas em setembro de 2017.

Features of 1,555 childhood-onset lupus in three groups based on distinct time intervals to desease diagnosos: a Brazilian multicenter study

Glaucia V. Novak, Beatriz C. Molinari, Ana P. Sakamoto, Maria T. Terreri, Rosa M. Pereira, Claudia Saad-Magalhães, Nadia E. Aikawa, Lucia M. Campos, Claudio A. Len, Simone Appenzeller, Virgínia P. Ferriani, Marco F. Silva, Sheila K. Oliveira, Aline G. Islabão, Flávio R. Sztajnboj, Luciana B. Palm,

Cássia M. Barbosa, Maria C. Santos, Blanca E. Bica, Evaldo G. Sena, Ana J. Moraes, Ana M. Rolim, Paulo F. Spelling, Iloite M. Schaibel, André S. Cavalcanti, Erica N. Matos, Teresa C. Rbazzi, Luciano J. Guimarães, Flávia P. Santos, Cynthia T. Silva, Eloisa Bonfá, Clóvis A. Silva

Pediatric Rheumatology. 2017;15(Suppl 2):64.

IntroductionLonger or shorter interval between the first manifestation

attributable to SLE and the clinical diagnosis mat influence disease expression in terms of initial clinical and laboratorial presentation and desease activity in childhood systemic lupus erythematosus (cSLE) patients.

ObjectivesThe objective of the present large multicenter study was

to copare demographic data, Systemic Lupus International Collaborating Clinics Classification Criteria for Systemic Lupus Erythematosus (SLICC) parameters, neuropsychiatric involvement and SLEDAI-2 K at diagnosis in three different groups whit distinct time intervals between onset of signs/symptoms and desease diagnosis.

MethodsA retrospective multicenter study was performed in 1,555

cSLE (ACR criteria) patients from 27 Pedriatric Rheumatology services of 5 regions of Brazil: North (n=34), Northwest (n=259), Central-West (n=124), Southeast (n=1075) and South (n=63). Patients were divided in three cSLE groups: A: short time interval to diagnosis (<1 month), B: intermediate time interval (≥ 1 and <3 months) and C: long time interval (≥3 months). An investigator meeting was held to define the protocol and to harmonize clinical parameters definition in Brasilia, at the time of Brazilian

Congress of Rheumatology in 2016. Demographic data, SLICC, neuropsychiatric involvement according to ACR classification criteria and desease activity (SLEDAI-2 K) were systematically evaluated.

ResultsThe number of patients in each group was: A = 60 (4%), B =

522 (33.5%) and C = 973 (62.5%). The median age at diagnosis [11.1 (4.2-17 vs 12 (1.9-17.7) vs 12.5 (3-18) years, p = 0.0025] was significantly lower in the group A compared to B and C. The median number of diagnostic criteria according to SLICC [7 (4-12) vs. 6 (4-13) vs. 6 (4-12), p<0.0001] and SLEDAI-2 K score [18 (6-57 vs. 16 (2-63) vs. 13 (1-49), p<0.0001] were significantly higher in the group A than other two groups. cSLE groups were distinct with regard to: SLEDAI-2 K ≥8 (90% vs. 89% vc. 82%, p=0.002), renal disorder ((52% vs. 47% vs 40%, p=0.009), neuropsychiatric disorder ((22% vs. 13% vs. 10%, p=0.008), leucopenia/lymphopenia (65% vs. 46% vs 40%, p < 0.0001) and thrombocytopenia (32% vs. 18% vs 19%, p = 0.037); as well as synovitis (61% vs. 66% vs. 71%, p = 0.032) and headache (5% vs. 7% vs. 11%, p=0.043).

ConclusionOur large Brazilian multicenter study identified distinct

features of cSLE patiens suggesting that a shorter time interval to diagnosis was associated with a more active disease and multisystem severe presentation.


A vez e a voz do especialista

Preservação de fertilidade em reumatologia – O que se pode fazer?Dra. Manoela Porto Silva ResendeMédica ginecologista especialista em Reprodução Humana Assistida, Clínica Genesis — Centro de Assistência em Reprodução Huma-na, Hospital Universitário da Universidade de Brasília (HUB)

Pacientes que se curaram ou têm o controle de uma doença reumatológica podem ter o sonho de no futuro constituir uma família. Entretanto, essa pretensão pode nem sempre se realizar, pois o paciente pode tornar-se in-fértil em virtude da doença ou de seu tratamento.

O problema reprodutivo decorrente da doença au-toimune é frequentemente desconsiderado por aqueles que tratam os pacientes por desconhecerem as amplas possibilidades de preservação da fertilidade ou de corre-ção do dano reprodutivo causado pela terapia.

A ascensão do controle das doenças autoimunes faz-se pensar cada vez mais na oferta de qualidade de vida a essa população, o que inclui, entre inúmeros outros elementos, a possibilidade de se ter uma vida normal e, dessa forma, ter o direito à procriação.

Já é sabido que os tratamentos têm ação gonadotóxica, de forma geral, e levam a consequências negativas sobre a função reprodutiva. Os diversos esquemas terapêuticos le-vam a índices variáveis de amenorreia, também na depen-dência da faixa etária em que a paciente se encontra, obvia-mente. Os agentes alquilantes são os que levam aos piores cenários. Dessa forma, pacientes na quarta década de vida podem evoluir com amenorreia em 12% a 70% dos casos.1

A ciclofosfamida permanece como o fármaco de esco-lha para manifestações renais e extrarrenais relacionadas ao lúpus eritematoso sistêmico. Pode também ser usada para outras doenças autoimunes como as vasculites e a esclerose múltipla. O impacto do uso da ciclofosfamida é uma consideração importante para mulheres jovens, po-dendo levar à falência ovariana prematura.

A preservação da fertilidade em pacientes oncológicas já tem sido aplicada à prática clínica.2 Mas não se tem ob-servado essa indicação a pacientes jovens portadoras de doenças autoimunes. Acredita-se que muito das pondera-ções são devidas à falta de segurança das elevações estro-gênicas relacionadas aos protocolos de estimulação.

Quando se fala em preservação de fertilidade, de ma-neira geral, percebe-se muita resistência, já que para pa-cientes com uma doença grave exacerbada o tempo é sempre escasso. E, naturalmente, para que se ofereçam es-tratégias de preservação da fertilidade, os profissionais da medicina reprodutiva também precisam de tempo. Então,

antes de mais nada, é necessário ressaltar que, infelizmen-te, o assunto não se aplica a todas pacientes.

Lúpus eritematoso sistêmico — Função ova-riana, resultados reprodutivos e estratégias para a preservação da fertilidade

O lúpus eritematoso sistêmico é uma doença autoimu-ne e sistêmica com predominância no sexo feminino (9:1) que se manifesta na idade reprodutiva (na faixa dos 20 a 30 anos) com um espectro de manifestações clínicas. É ca-racterizado por um processo autoimune complexo (gené-tico, epigenético e ambiental) que pode ser desencadeado pelo estrogênio, que leva a um desequilíbrio Th1/Th2.3

O processo inflamatório crônico leva a um desequilí-brio do eixo hipotálamo-hipófise-ovário. Também pode ocorrer um quadro de ooforite. As exacerbações podem estar associadas a um quadro de hiperprolactinemia. A falência ovariana prematura pode decorrer do processo autoimune ou do uso de agentes gonadotóxicos (CMF — ciclofosfamida, metotrexato, fluoruracila).3,4

A terapia imunossupressiva citotóxica tem indicações para nefrite grave, hemorragia alveolar, vasculite e com-prometimento do sistema nervoso central. Os agentes mais utilizados são o micofenolato, a azatioprina e a ci-clofosfamida. Esta última tem o efeito mais devastador na função ovariana.4

Reserva ovarianaExistem dois tipos de folículos: os primordiais (quiescen-

tes) e os em crescimento. Os primordiais caracterizam o es-tágio mais precoce de desenvolvimento folicular e a reserva ovariana é determinada por essa população. Embora não exista marcador direto do número desses folículos, a reserva ovariana pode ser estimada pela atividade hormonal e pelo pool de folículos em crescimento e por hormônio anti-mül-leriano (AMH, do inglês anti-müllerian hormone), contagem de folículos antrais (CFA) e hormônio folículo-estimulante (FSH, do inglês follicle-stimulating hormone) basal.

Os agentes alquilantes têm alvo preferencial para os folí-culos primordiais levando à redução do período reprodutivo. A perda da função ovariana desenvolve-se durante ou logo


Arquivo pessoal da autora.Figura 1. Lúpus eritematoso sistêmico — Terapia imunossupressora e preditores de falência ovariana prematura.

após o término da terapia. Poucas pacientes mantêm algu-ma função ovariana, mas desenvolverão insuficiência ovaria-na antes dos 40 anos de idade. A probabilidade de dano per-manente depende do tipo, da dose e da duração da terapia.

A regularidade menstrual não é um bom indicador da função ovariana.

Existem outros agentes imunossupressivos menos pre-judiciais aos ovários como micofenolato de mofetila, aza-tioprina, calcineurina e metotrexato. Observa-se com estes menor impacto sobre o AMH.

Opções para preservação da fertilidadePara as pacientes portadoras de doenças autoimu-

nes, são utilizados os mesmos protocolos para pacientes oncológicas.5,6

Essas pacientes devem ser encaminhadas para aconse-lhamento por um endocrinologista reprodutivo anterior-mente à terapia gonadotóxica.5

Conforme recomendação da American Society of Clinical Oncology (ASCO), toda paciente que irá receber terapia go-nadotóxica, seja para câncer, seja para doença não maligna, deve ser encaminhada para preservação da fertilidade.7

As técnicas de preservação de fertilidade na mulher unanimemente aceitas para a prática, hoje, são apenas duas: criopreservação de embriões e criopreservação de oócitos maduros. Esta última deve ser indicada para pa-cientes graves em que não se pode excluir o risco de óbito.

Ocorre que, para execução de ambos os tratamentos, com melhores resultados, a indução de ovulação é manda-tória e, com ela, incitam-se os riscos relacionados ao atraso para início do tratamento imunossupressor e, no caso das condições estrogênio-dependentes, o risco de exacerbações ou piora do quadro pelos níveis suprafisiológicos daquele hormônio, em consequência dos múltiplos folículos estimu-lados.8 Recomenda-se, durante a estimulação de ovulação, o uso de imunossupressores e anticoagulação profilática.

Com tendência ao abandono, já se utilizou a fárma-co-proteção com anticoncepcionais hormonais e análo-gos agonistas do GnRH (do inglês gonadotropin-releasing hormone).

Como apostas para o futuro há a preservação de game-tas imaturos, folículos isolados e, já bem próxima da reali-dade, a criopreservação de tecido cortical ovariano.

Diante do quadro de falência ovariana induzida pelos agentes gonadotóxicos, existe a opção da recepção de óvulos doados, que é uma técnica de reprodução assistida utilizada há cerca de três décadas — e devem ser respeita-dos os critérios da resolução do Conselho Federal de Medi-cina (CFM) 2.121/2015.9

Diante de um comprometimento sistêmico contrain-dicando a gestação ou de um comprometimento uterino provocado pelos agentes alquilantes, é possível realizar a técnica de útero de substituição com os óvulos da pacien-te e em parente até o quarto grau.9,10

Referências 1. Elizur SE, Chian RC, Pineau CA, Son WY, Holzer HE, Huang JY, et al. Fertility

preservation treatment for young women with autoimmune diseases facing treatment with gonadotoxic agents. Rheumatology (Oxford). 2008 Oct;47(10):1506-9.

2. Rao GD, Chian RC, Son WS, Gilbert L, Tan SL. Fertility preservation in women undergoing cancer treatment. Lancet. 2004 May 29;363(9423):1829-30.

3. Oktem O, Guzel Y, Aksoy S, Aydin E, Urman B. Ovarian Function and Reprodutive Outcomes of Female Patients with Systemic Lupus Erythematosus and Strategies to Preserve their Fertility. Obstet Gynecol Surv. 2015 Mar;70(3):196-210.

4. Oktem O, Yagmur H, Bengisu H, Urman B. Reproductive aspects of systemic lupus erythematosus. J Reprod Immunol. 2016 Sep;117:57-65.

5. Practice Committees of American Society for Reproductive Society for Assisted Reproductive Technology. Mature oocyte cryopreservation: a guideline. Fertil Steril. 2013;99:37-43.

6. ISFP Practice Committee1, Kim SS, Donnez J, Barri P, Pellicer A, Patrizio P, Rosenwaks Z, et al. Recommendations for fertility preservation in patients with lymphoma, leukemia, and breast cancer. J Assist Reprod Genet. 2012;29:465-8.

7. Lee SJ, Schover LR, Partridge AH, Patrizio P, Wallace WH, Hagerty K, et al. American Society of Clinical Oncology recommendations on fertility preservation in cancer patients. J Clin Oncol. 2006;24:2917-31.

8. Straub RH. The complex role of estrogens in inflammation. Endocr Rev. 2007;28:521-74.

9. Resolução CFM nº 2.121/2015. Diário Oficial da União. 24 set. 2015;seção I:117.

10. Green et al. J Clin Oncol. 2009.


Artigo do DF

IntroductionPatients with rheumatoid arthritis (RA) have lower functional capacity than the general population.

Studies have shown that patients are able to improve their functional capacity after adequate treatment with disease- -modifying antirheumatic drugs (DMARDs), but it is unclear which other factors are involved in rehabilitation settings.

The objective of this study was to investigate which clinical factors are associated with improvement in functional capacity in patients with RA in the context of DMARD therapy and rehabilitation.

Interventions were carried out at the discretion of the rehabilitation team and could include joint injections, exercises, orthoses, insoles, educational interventions and assistive devices. It was allowed to change DMARD treatment or dose during the follow-up period. Patients that were operated during the follow-up period were excluded.

Statistics: an improvement in HAQ-DI was defined as a difference of -0,22 between baseline and follow-up assessments. Patients that improved after treatment were compared with those who did not, regarding clinical characteristics and treatment modalities.

MethodsDesign: a nested case-control study, with data extracted from the cohort SARAR 2.

Inclusion Criteria: all patients with RA admitted between June 2014 and July 2016.

Assessments: Health Assessment Questionnaire-Disability Index (HAQ-DI) was the main outcome. Clinical Disease Activity Index (CDAI) was also evaluated.

ResultsHAQ-DI complete data were available in 31 subjects.

There was an improvement in all rehabilitation outcomes (table 1).

Follow-up CDAI was the only variable that was associated with the improvement in HAQ-DI (OR 0,86 (0,75-0,99)) (table 2 and figure)

Table 2 Differences in patient caracteristics and interventions, according to HAQ-DI response

Variable No improvement improvement p

Patient demographics

n 10 21

age (years)

Mean (SD) 54 (7,4) 57 (12,6) 0,472

years since diagnosis

Mean (SD) 7,8 (11,2) 15,4 (14,5) 0,164

education level (n)

basic 6 12

high school 2 4 0,949

university 2 5

Table 1 Patient assessments during studyVariable Baseline Follow-up Difference

(95%CI) p

HAQ-DI 1,59 1,08 0,51 (0,3-0,71) < 0,001

CDAI 22,1 9,4 12,7 (7,6-17,9) < 0,001

SJC (n) 5 2 3 (2-4) < 0,001

TJC (n) 9 3 6 (4-9) < 0,001

PhGA (VAS) 4,1 1,9 2,2 (1,4-3) < 0,001

PaGA (VAS) 4,6 2,9 1,7 (0,7-2,7) 0,002

ESR 32,6 23,1 9,5 (2,4-16,5) 0,01

CRP 2,1 1 1,1 (0,3-1,9) 0,012

HAQ-DI: Health Assessment Questionnaire Disability Index. CDAI: Clinical Disease Activity Index. GA: global assessment. VAS: visual analogue scale. ESR: Erythrocyte Sedimentation Rate in mm/1st h. CRP: C-reactive protein in mg/dL.


Trabalho do Dr. Bernardo Cunha, Reumatologista do Hospital Sarah-Brasília, apresentado no EULAR 2017.

Low disease activity after a short course of drug therapy and rehabilitation is associated to a greater improvement

in functional capacity in rheumatoid arthritis

Bernardo Cunha, Andreia Gushikem, Bruno Ferreira, Camila Barros, Juliana Kauer, Larissa Moreira, Sandro Oliveira, Telma FerreiraRheumatology Rehabilitation Team, Hospital Sarah-Brasília, Sarah Network of Rehabilitation Hospitals, Brasília, Brazil


Table 2 (continuation)

Variable No improvement improvement p

DMARD treatment (n)

MTX (15) 6 9 0,458

LFN (8) 5 3 0,685

SSZ (3) 0 3 0,533

HCQN (2) 0 2 1

anti-TNF (7) 1 6 0,379

prednisone (11) 4 7 1

Laboratory variables

ESR (mm/1st h)

baseline (mean/SD) 24 (14,5) 36,5 (18,2) 0,08

follow-up (mean/SD) 23,8 (14,1) 23,2 (18,9) 0,934

CRP (mg/dL)

Baseline (mean/SD) 1,1 (0,9) 1,4 (1,5) 0,503

Follow-up (mean/SD) 0,5 (0,4) 0,5 (0,5)

RF+ (n) 7/19* 12/19* 1

RF title (U/L)

Mean (SD) 371,4 (687,2) 234,1 (262,3) 0,534

anti-CCP+ (n) 6/15* 9/15* 0,613

anti-CCP title (U/L)

Mean (SD) 227,6 (204,5) 399,8 (341,7) 0,249

Disease Activity

CDAI (mean/SD)

baseline 29,3 (14,9) 21,6 (12,3) 0,206

follow-up 16 (10) 7 (7) 0,011

response (n) 5/13# 8/13# 1

Rehab interventions (n)

joint injections (6) 2 4 1

ground exercises (22) 8 14 0,677

hidrotherapy (9) 4 5 0,652

aquatic exercises (10) 2 8 0,677

strength exercises (4) 1 3 1

body perception (4) 0 4 0,277

upper limbs orthoses (12) 5 7 0,447

lower limbs orthoses (10) 4 6 0,685

assistive devices (10) 3 7 1

functional training (21) 6 15 0,685

education (6) 1 5 0,634

walking aids (10) 4 6 0,685

Changes from baseline in HAQ-DI and CDAI were analyzed with two-sided paired samples T-tests. Differences in dichotomic variables were analyzed with chi-square or Fisher exact tests as needed. A 95% significance level was assumed for all analyses. MTX: methotrexate. LFN: leflunomide. SSZ: sulfassalazine. HCQN: hydroxychloroquine. ESR: erythrocyte sedimentation rate. CRP: C-Reactive protein. RF+: rheumatoid factor positivity. CDAI: Clinical Disease Activity Index. #: Patients who had a minimum 50% CDAI response.

ConclusionsLow disease activity after a short course of drug therapy and rehabilitation is associated with a greater improvement of functional capacity in patients with RA. Therefore, patients with RA may have better outcomes in rehabilitation if disease activity is controlled.

References1. Sokka T, Krishnan E, Häkkinen A, Hannonen P. Functional disability in rheumatoid arthritis

patients compared with a community population in Finland. Arthritis Rheum. 2003 Jan;48(1):59-63.

2. Krishnan E, Fries JF. Reduction in long-term functional disability in rheumatoid arthritis from 1977 to 1998: a longitudinal study of 3035 patients. Am J Med. 2003 Oct 1;115(5):371-6.

3. Mota LM, Laurindo IM, dos Santos Neto LL. Prospective evaluation of the quality of life in a cohort of patients with early rheumatoid arthritis. Rev Bras Reumatol. 2010 May-Jun;50(3):249-61.

Figure. Follow-up CDAI x HAQ-DI

18

16

14

12

10

8

6

4

2

0improvement no improvement

HAQ



Reumato na prática

IntroduçãoA síndrome de Sjögren é condição que dispensa apre-

sentação entre os reumatologistas. Sua prevalência é estimada entre 0,04% e 4,8%6 para síndrome de Sjögren primária e, para formas secundárias, em 17,1% para artrite reumatoide, 8% a 20% para lúpus e 14% para escleroder-mia.1-5 Apesar da menor prevalência do diagnóstico quan-do se utilizam rigorosamente os critérios classificatórios, as queixas de “sintomas secos” são frequentes na prática diária do reumatologista. No Brasil, estudo conduzido em 1.205 indivíduos6 evidenciou sintomas sicca em 18% da amostra, sendo que somente 0,17% preencheu critérios para síndrome de Sjögren primária. Estudo conduzido no sul do país7 em 82 pacientes com artrite reumatoide evi-denciou sintomas de secura ocular em 57,3% destes, tes-te de Schirmer positivo em 41,2%, e 24,3% preenchiam critérios para síndrome de Sjögren. Além de ser queixa frequente, causam desconforto importante com impacto negativo na qualidade de vida.8,9 Infelizmente, para esses sintomas os medicamentos imunossupressores sintéticos ou biológicos atualmente disponíveis não trazem resulta-do satisfatório.

O objetivo deste texto é prover opções terapêuticas sob uma abordagem essencialmente prática, que estejam facilmente à mão e possam ser oferecidas aos pacientes de modo a trazer-lhes algum grau de redução no desconforto dentro do amplo espectro dos sintomas secos: xerostomia, xeroftalmia, vias aéreas, xerose e ressecamento vaginal.

O primeiro passo na abordagem junto ao paciente deve ser o esclarecimento a respeito da doença. No quadro 1 encontram-se links com textos explicativos que podem ser oferecidos aos pacientes e no quadro 2, as orientações re-ferentes a cuidados gerais, incluindo medidas no dia a dia que devem ser realizadas ou evitadas.

Tratamento dos sintomas secos da síndrome de Sjögren – Uma abordagem práticaDra. Cáris de Rezende PenaReumatologista, Mestre em Saúde e Gestão do Trabalho, Pós-Graduada em Perícias Médicas

Quadro 1. Links com orientações sobre a doença

<www.reumatologia.org.br/2016/02/01/sindrome-de-sjogren/>

<www.reumatosp.med.br/para-pacientes.php?id=58142158&idSe-cao=18294311>

Quadro 2. Cuidados

Gerais1) Evitar medicamentos como: hidroclorotiazida, furosemida, clortalidona, espiro-

nolactona, propranolol, atenolol, antidepressivos como amitriptilina, nortriptili-na, relaxantes musculares (ciclobenzaprina)

2) Ingerir líquidos frequentemente e em pequenas quantidades

3) Evitar ambientes refrigerados

4) Fazer uso de umidificadores de ambiente

Boca1) Evitar: bebidas com cafeína, álcool, alimentos ácidos e picantes. Reduzir o con-

sumo açúcar, não fumar

2) Fazer visitas frequentes ao dentista para higienização e aplicação de flúor

3) Higienização regular de próteses dentárias e escovas: colocar “de molho” uma vez/semana em um copo de água com uma colher (sopa) de água sanitária

4) A falta de saliva predispõe a cáries, inflamação na gengiva e mau hálito. Para reduzir esses problemas é necessário realizar bochechos com soluções bacteri-cidas e enxaguatórios bucais, utilizar salivas artificiais, escovas e pastas de dente especiais:Qual escova de dentes usar? Aquelas com cerdas muito macias para evitar agressão aos dentes e descamação nas gengivas. Entre as escovas mais apro-priadas estão: Curaprox®, TePe Special Care®

Qual creme dental e enxaguante bucal usar? Os produtos de higiene bucal não devem conter álcool e uma substância chamada lauril sulfato de sódio, que é um detergente que pode piorar o ressecamento da boca. Entre os cremes dentais mais indicados estão: Kin Hidrat Pasta Dentifrícia®, Creme Dental BioXtra®, Sensodyne Pró-Esmalte®, Curaprox Enzycal Zero®, Xero Lacer Creme Dental®. Entre os enxaguantes mais indicados estão: Enxaguatório Bucal BioXtra®, Xerolacer Enxaguatório Bucal®

Olhos

1) Evitar: ambientes refrigerados, uso prolongado de eletrônicos/leitura prolongada (pisca-se menos, umidifica-se menos os olhos)

2) Proteção ocular: usar óculos com proteção lateral

3) Evitar maquiagem na área dos olhos

4) Não utilizar colírios que contenham cloreto de benzalcônio

Pele1) Os banhos devem ser rápidos, entre cinco e dez minutos, e com água morna

2) Utilize sabonete suave, apenas em axilas, pés, área íntima. Esfoliantes e buchas devem ser evitados

3) Se apele estiver muito seca: passar uma fina camada de óleo de amêndoas no corpo todo antes do banho para evitar que a água e o sabão a agridam

4) Hidratantes corporais devem ser passados na pele logo após o banho (até três minutos depois), quando serão mais bem absorvidos


Tratamento da xerostomia10-12

No tratamento da xerostomia, além das medidas lis-tadas no quadro 2, faz-se necessária a prescrição das sa-livas artificiais, sialogogos mecânicos e estimulantes da produção salivar. As salivas artificiais encontram-se dis-poníveis sob a forma de spray ou gel, podendo ser uti-lizadas em associação, se necessário (spray de dia, gel à noite). Idealmente devem conter associação de agente lubrificante (como carboximetilcelulose), enzima digestiva (amilase), sais minerais, agente bactericida/bacteriostático (xilitol, triclosana), agentes tamponadores (bicarbonato de sódio), conservantes e estabilizadores da solução para maior similaridade com a saliva natural, melhor eficácia e durabilidade. Não devem conter álcool e açúcar. Boche-chos diários com solução de fluoreto de sódio também são indicados para profilaxia anticáries. Nos casos de gen-givite e periodontite severa pode ser necessário uso de clorexidina a 0,12% (Perioxidin®, Periogard®, Riohex Gard® 0,12%), por até sete dias. Essa medida é mais bem prescrita por odontólogos já que o uso em excesso pode promover escurecimento dos dentes e alteração do paladar.

A pilocarpina, agonista muscarínico que aumenta o fluxo salivar, pode ser administrada sob a forma de com-primidos, gotas ou mesmo via intranasal. Pode ser utili-zada nas dosagens de 5 a 20 mg/dia, sendo que doses menores (como 2,5 mg de 12/12 horas) são mais bem toleradas. A cevimelina, outro agonista muscarínico com melhor perfil em relação aos efeitos adversos, não se en-contra disponível no mercado nacional, sendo possível a aquisição através de empresas importadoras de medica-mentos. No entanto, o alto custo torna praticamente in-viável a prescrição (Tabela 1). As principais contraindica-ções para uso dos agonistas muscarínicos incluem asma, bradicardia, hipotensão, úlcera péptica, glaucoma de ân-

gulo fechado e insuficiência cardíaca. Nos quadros 3 e 4 estão discriminados, já sob o formato de prescrição, os medicamentos e produtos de higiene bucal atualmente disponíveis no mercado nacional; na tabela 1, o custo dos agonistas muscarínicos.

Quadro 3. Higiene bucal, salivas artificiais e esti-mulantes da produção salivar

1) Escovação diária com cremes dentais especiais e escovas especiaisCremes dentais indicados: Kin Hidrat Pasta Dentifrícia®, Creme Dental BioXtra®, Sensodyne Pró-Esmalte®, Curaprox Enzycal Zero®, Xero Lacer Pasta Dentrífica®

Escova de dentes indicada: Curaprox®, TePe Special Care®

2) Enxaguante bucal (sem álcool, sem lauril sulfato de sódio): uso contínuo (Enxaguatório Bucal BioXtra®, Xerolacer®)

3) Soluções de fluoreto de sódio 0,05%/500 mL: uso contínuo (aroma mo-rango ou sem sabor)Fazer bochechos com 10 mL da solução por um minuto, meia hora após a escovação, uma vez ao dia (preferencialmente antes de dormir à noite). Não enxaguar a boca após o bochecho. Não comer ou ingerir líquidos por 30 minutos

4) Saliva artificial em spray: uso contínuo;(Kin Hidrat Spray®, XeroLacer Spray®, Gel Spray BioXtra®). Borrifar na boca várias vezes ao dia conforme necessário.Opção para manipulação:Cloreto de cálcio anidro, 0,0015 g + xilitol cristalino, 0,2 g + carboximetilce-lulose, 0,5 g + cloreto de magnésio, 0,005 g + cloreto de potássio, 0,08 g + cloreto de sódio, 0,08 g + fluoreto de sódio, 0,0002 g + nipagim, 0,2 g + fosfato potássio, 0,04 g + bicarbonato de sódio, 0,5 mg + uréia, 0,5 mg + amilase, 0,05 g + óleo de girassol, 0,05% + sorbitol líquido, 1,0% + água deionizada, 100,0 mL

5) Saliva artificial em gel: uso contínuo (Kin Hidrat Gel®, Gel Oral BioXtra®, XeroLacer Gel®)Utilizar associada à saliva em spray se a secura na boca persistir. Aplicar o gel nas gengivas e língua, ou sob dentaduras. Pode ser aplicado com a frequência que considerar necessária ou uma vez à noite, antes de dormir. Não comer ou beber nada por no mínimo meia hora após a aplicação

6) Mastigar chicletes sem açúcar ou balas de silicone (sialogogos mecâ-nicos)

Onde encontrar: <www.halitofresco.com.br/>; <www.bioxtra.com.br/>; <www.oralbox.com.br/>.

Quadro 4. Agonistas muscarínicos

1) Colírio de pilocarpina 2%: uso contínuoPingar duas a cinco gotas na boca, três a quatro vezes por dia.

2) Pilocarpina 5 mg: uso contínuo (Salagen®)Iniciar com meio comprimido de 12 em 12 horas. A dose pode ser au-mentada até um comprimido três a quatro vezes/dia, conforme necessi-dade e tolerância

3) Cevimelina 30 mg: uso contínuo (Exovac®)Tomar meio a um comprimido, duas a três vezes/dia

4) Uso nasal (manipular):Cloridrato de pilocarpina 1%Solução nasal qsp 30 mLAplicar um jato em cada narina de 12 em 12 horas. A dose pode ser aumentada para até dez vezes/dia

Tabela 1. Agonistas muscarínicos – Custo

Fárm

aco

Evoxac® Cevimelina Evoxac® Cevimelina

Apre

sent

ação

30 mg/100 cápsulas

30 mg/100 cápsulas

30 mg/100 comp.

30 mg/100 cáps.

30 mg/200 cáps.

Cust

o*

U$ 840,00 U$ 330,00 R$ 3.490,00 R$ 1.690,00R$ 2.690,00

Empr

esa Unohealthcare.com

<www.remediosimporta-dos.com.br>

Primedicin Medicamentos<www.primedicin.com.

br/>


Reumato na prática

Tratamento da ceratoconjuntivite seca13-17

O filme lacrimal é composto por três camadas (superficial, intermediária e profunda) com composição (lipídios, aquosa, mucina) e funções distintas que incluem impedir a exposição da camada aquosa e sua evaporação, oxigenação, ação bacte-ricida, permitir a distribuição homogênea da lágrima na super-fície corneana, tornar o filme lacrimal mais estável e a superfície corneana constantemente úmida entre as piscadas. A perda da estabilidade do filme lacrimal na ceratoconjuntivite seca leva ao aumento do atrito das pálpebras sobre a córnea e a conjuntiva, gerando sintomas de irritação ocular, hiperemia, sensação de corpo estranho, queimação, fotofobia, turvação visual e dano potencial às estruturas oculares (defeitos epiteliais, ceratite fi-lamentar, úlceras de córnea). Os lubrificantes oculares ou lacri-momiméticos são preparações que tentam mimetizar o filme lacrimal e minimizar os danos provocados pelo ressecamento ocular. Contêm um ou mais agentes lubrificantes, eletrólitos e osmoprotetores, adicionados ou não a conservantes. Aspecto de relevância fundamental quando de sua prescrição são os conservantes contidos nas formulações, os quais (Tabela 2) são adicionados para evitar contaminação, mas têm potenciais efeitos adversos. Podem ser da classe dos detergentes (cloreto de benzalcônio, cetrimida, Polyquad®) ou oxidativos (perborato de sódio, Purite®). Alguns têm alta toxicidade para a superfície ocular quando do uso crônico, podendo agravar a inflamação e a doença. Essa toxicidade é dose-dependente, sendo maior quanto maiores forem sua concentração na solução, seu tem-po de retenção na superfície ocular e sua frequência de admi-nistração. Formulações contendo cloreto de benzalcônio não devem ser utilizadas. As formulações livres de conservantes ou com conservantes de menor toxicidade (Polyquad®, perborato de sódio, Purite®) são as preferíveis. Geralmente os colírios sem conservantes vêm em flaconetes de dose única (UD). Na tabela 2 encontram-se observações específicas em relação aos con-servantes habitualmente utilizados nessas formulações.

Os agentes lubrificantes presentes nos lacrimomiméticos são divididos em várias classes, conforme classificação bio-química (Figura 1 e Tabela 3). Incluem os derivados da celulo-se (carboximetilcelulose, hipromelose), glicosaminoglicanos (hialuronato de sódio), agentes de gelificação (hidroxipropil--guar), polímeros sintéticos (povidona, carbômero, álcool po-livinílico) e pomadas oleosas (óleo de rícino). Cada um desses agentes apresenta diferentes propriedades de potencial de lu-brificação, adesão ao epitélio corneano, retenção na superfície ocular, estabilização do filme lacrimal e viscosidade da solução. Como regra geral, à medida que se progride entre essas clas-ses aumentam-se essas propriedades, mas também os efeitos desconfortáveis de borramento visual, possibilidade de blefari-te e o custo. O lacrimomimético ideal deve conter um agente lubrificante com boas propriedades mucoadesivas/viscoelásti-cas, alto tempo de retenção na superfície ocular, que promova regeneração epitelial, com pH neutro ou baixo, isotônico ou com baixa osmolaridade, seguro contra contaminação micro-biana, mas com conservantes de baixa toxicidade (Polyquad®, perborato de sódio, Purite®) ou, idealmente, sem conservantes. Devem ainda ser considerados na escolha o custo, a gravidade da ceratoconjuntivite e a resposta do paciente.

A seguir, na figura 1, constam as diretrizes para escolha entre os diversos agentes, e na tabela 3, os principais lacri-momiméticos disponíveis no mercado conforme a classe à qual pertencem, com destaque em relação ao conservante presente na formulação.

No quadro 5 há um roteiro de prescrição conforme algo-ritmo, tendo sido retiradas as formulações contendo cloreto de benzalcônio das opções comerciais. Podem ser associa-dos dois tipos de agentes, deixando para uso somente no-

Tabela 2. Conservantes: detergentes e oxidativos

Cloreto de benzalcônio

Detergente, toxicidade importante, altera a camada de mucina e o epitélio, desestabiliza o filme lacrimal, tem penetração intraocular.

CetrimidaDetergente, atividade bactericida. Pode causar irritação ocular e lesão corneana se usado regularmente.

Poliquaterno® - 1/Polyquad

Detergente, similar ao clor. benzalcônio mas com menos toxicidade por ter mais peso mo-lecular, o que diminui a penetração nas células epiteliais.

Perborato de sódioComplexo oxicloro (Purite®)

Agentes oxidativos, ação antimicrobiana, toxici-dade mínima

Oclusão de ponto lacri-mal plugs ou cirúrgico

Polímeros sintéticos, géis, pomadas oleosas,

60 dias*

Hidroxilpropil-guar 60 dias*

Carboximetilcelulose ou hipromelose ou

hialuronato 60 dias*

1

24

3

*Ciclosporina tópica (Restasis®): 0,05%, duas vezes por dia, três a seis meses. Pode ser utilizada em qualquer uma das etapas em ceratoconju-tivite seca mais severa ou não responsiva ao lacrimomimético.Figura 1. Escolha dos agentes lubrificantes.


Quadro 6. Suplementação de ácidos graxos essenciais na ceratoconjuntivite seca

Uso oral:1) Dry Lin®: uso contínuoTomar uma cápsula ao dia

Opção: óleo de linhaça, cápsula 1 grama, tomar uma cápsula de 12 em 12 horas

turno os de maior viscosidade que causam maior borramen-to visual, como géis e pomadas.

Além dos medicamentos de uso tópico no tratamento dos sintomas oculares, os agonistas muscarínicos anterior-mente citados podem ser utilizados, nas mesmas posolo-gias e via de administração. Ácidos graxos essenciais, como óleo de linhaça ou óleo de peixe, são uma alternativa para o tratamento, embora essa conduta seja ainda controver-sa na literatura. A suplementação pode ser feita através de fontes naturais (nozes, salmão, atum, bacalhau, semente de soja, óleo de linhaça) ou suplementos, conforme quadro 6.

Quadro 5. Prescrição sequencial dos lacrimomiméti-cos conforme algoritimo

1ª linha

Carboximetilcelulose a 0,5%: uso contínuo(Adaptis®, Ecofilm®, Fresh Tears®, Lacrifilm®,

Optive®, Plenigell®)OU

Hipromelose a 0,3%: uso contínuo(GenTeal®, Lacrima Plus®, Trisorb®)

OUHialuronato de sódio: uso contínuo

(Hyabak®, Hylo Comod®, Hylo-Gel®)

2ª linha

Hidroxipropil-guar + PEG 400 + propileno glicol (PG): uso contínuo(Mirugell®, Oftane®, Systane UL®)

3ª linha (para mais opções vide item D da Tabela 3):

Ácido poliacrílico a 0,2%: uso contínuo(Viscotears®, Adaptis Gel®, Liposic Gel®)*

* Todos contêm conservante cetrimida, usar três a quatro vezes/dia máximoOU

Carbômero + hipromelose: uso continuo (GenTeal Gel®)OU

Carbômero + glicerina + polissorbato 80 +óleo de rícino: uso contínuo(Endura®/Endura® sem conservantes)

OUCarboximetilcelulose + polissorbato 80 + carbômero +

óleo de rícino: uso contínuo(Refresh Optive Advanced®)

Pingar uma gota em cada olho várias vezes ao dia, conforme necessidade

Tabela 3. Produtos disponíveis no mercado confor-me princípio ativo e conservante

A) Derivados de celulose: carboximetilcelulose (CMC) e hipromelose

Princípio ativo Nome comercial Conservante

CMC, 0,5% e 1% Adaptis®, Ecofilm® Perborato de sódio 🙂

CMC, 0,5% Fresh Tears® Purite® 🙂

CMC, 0,5% e 1% Lacrifilm® Perborato de sódio 🙂

CMC + Glicerina Optive® Purite® 🙂

CMC + Glicerol Plenigell® Perborato de sódio 🙂

Hipromelose Artelac® Cetrimida*

Hipromelose, 0,3% GenTeal® Perborato de sódio 🙂

Hipromelose, 0,3%, Dextrano 70 Lacribell® Cloreto de benzalcônio 🔼

Hipromelose, 0,3% + Dextrano 70 Lacrima Plus® Polyquad® 🙂

Hipromelose, 0,3%, Dextrano, Glicerol Trisorb® Polyquad® 🙂

B) Glicosaminoglicanos (hialuronato de sódio)

Hialuronato de sódio, 0,15% Hyabak® Livre 🙂🙂

Hialuronato de sódio, 0,1% Hylo-Comod® Livre 🙂🙂

Hialuronato de sódio, 0,2% Hilo-Gel® Livre 🙂🙂

C) Agente de gelificação: hidroxipropil-guar (HPG)

Hidroxipropil-guar (HPG) + polietileno glicol, 400 (PEG) + propileno glicol (PG)

Mirugell® Livre 🙂🙂

Oftane®

Systane UL® Polyquad® 🙂

D) Polímeros sintéticos: carbômero, povidona, álcool polivinílico

Povidona, 5% Hypotears Plus®

Hypotears Plus DU®Cloreto de benzalcônio 🔼

Livre

Povidona + Hipromelose, 0,5% Filmcel® Parabenos

Carbômero (ácido poliacrílico), 0,2%

Viscotears®

Adaptis Gel®Liposic Gel®Refresh Gel®

Cetrimida*Cetrimida*Cetrimida*

Cloreto de benzalcônio 🔼Carbômero + Hipromelose GenTeal Gel® Perborato

Carbômero, Glicerina, Polissorbato, Óleo de

rícino

Endura®

Endura® sem conservantePurite® 🙂Livre 🙂🙂

Álcool polivinílico, 1,4% Lacril® Cloreto de benzalcônio 🔼Álcool poliv., 1,4% +

Povidona, 0,6% Refresh (UD)® Livre 🙂🙂

E) Pomadas oleosas: petrolato e óleos minerais

Glicerina, Polissorbato 80, Carbômero, Óleo

de rícino

Endura®

Endura® sem conservantePurite® 🙂Livre 🙂🙂

CMC, 0,5% + Óleo de rícino + Glicerol +

Polissorbato

Refresh Optive Advanced® Purite® 🙂

🔼: toxicidade; 🙂: baixa toxicidade; 🙂🙂: livre de conservantes.*Cetrimida, usar três a quatro vezes por dia no máximo.


Reumato na prática

Tratamento do ressecamento de vias aéreas18

Para sintomas indicativos de ressecamento de vias aé-reas como tosse, dificuldade de eliminar secreções e tam-bém para xerose e ressecamento vaginal, pode-se utilizar o mucolítico N-acetilcisteína em doses fracionadas de 200 mg três vezes ao dia ou 600 mg em dose única diária (Quadro 7).

Quadro 7.

Uso oral:1) Acetilcisteína: envelopes de 600 mg/5 g: uso contínuo

Diluir o conteúdo de um envelope em água e tomar uma vez ao dia

Tratamento da xerose19

O ressecamento cutâneo é outro espectro da síndro-me seca que provoca grande desconforto aos pacientes e por vezes não abordado nas consultas reumatológicas. Além das orientações gerais nos cuidados com a pele apresentadas no quadro 2, diversos hidratantes corpo-rais estão disponíveis no mercado, com ampla variação de custo. Em geral, contêm combinações variáveis de agentes emolientes, oclusivos e umectantes que têm por objetivo restaurar a função de barreira protetora epidér-mica, reter e aumentar o teor de água na pele e restau-rar a barreira lipídica de forma a melhorar a aparência e minimizar o desconforto promovido pelo ressecamento cutâneo. Devem-se utilizar cremes contendo fatores hi-dratantes naturais, como lactato, ureia e ácido pirrolido-nacarboxílico. Outros ingredientes comumente adicio-nados incluem ácido hialurônico, dimeticona, glicerina, glucoglicerol, arginina, carmosina, ceramida 3, petrolato, fontes de ácidos graxos ômegas 3, 6 e 9 como os óleos ve-getais, extratos vegetais calmantes (calêndula, camomila, alfa-bisabolol e Aloe vera), vitaminas (E, B3 e B5).

As formulações à base de óleos são mais eficazes para reter a hidratação do que os cremes à base de água e cremes são mais eficazes que loções. Os efeitos adversos esperados incluem foliculite oclusiva, irritação, dermatite de contato, urticária. Ultrapassa o objetivo deste artigo pormenorizar aspectos particulares de cada. No quadro 8 são apresentados produtos habitualmente presentes na prescrição dos dermatologistas que podem ser ofereci-dos aos pacientes, respeitando-se aspectos de custo-be-nefício e tolerância.

Quadro 8: Hidratação da pele

Sabonete:

Nutratopic Gel de Banho®, Lipikar Surgras®, Avene Gel de Limpeza®, Trixera Gel Limpeza®, Fisiogel Sabonete Líquido®, Eucerin Ph5 Gel®, Cetaphil Loção de Limpeza®, Dermacyd Infantil®Opções de baixo custo: Sabote Glicerinado Infantil Granado®, Jonhsons Baby®, Dove®

Hidratante:

1) Creme de ureia, 10% (Iso Urea®, Uremol Gluid®, Ureadin 10 Loção®, Nutra-plus Loção®, Eucerin Ureia 10%®)Passar na pele logo após o banho, até três minutos depois. Se necessá-rio, reutilizar durante o dia. Não passar no rosto, nem em ferimentos, nem em áreas sem sensibilidadeOpção para manipulação:Ureia, 10% + Óleo de amêndoas doces, 5% + Óleo de semente de uva, 2% + Vitamina E, 1% + Loção cremosa qsp, 200 mL

2) Outros hidratantes sem ureia: Lipikar®, Neutrogena Norwegian Formu-la®, Neutrogena Intensive Body Care®, Fisiogel Loção®, Fisiogel Creme®, Cetaphil Restoraderm Loção Hidratante®, Nutratopic Loção Emoliente®, Avene Cold Cream Loção Corporal®, Avene Trixera Creme Emoliente®

Tratamento do ressecamento vaginal20-22

A lubrificação vaginal é outro aspecto comprometido nas portadoras de síndrome de Sjögren e pouco aborda-do no contato com o reumatologista, tanto por receio do paciente em expor aspectos relacionados à vida sexual quanto pela falta de hábito do profissional em questio-ná-lo. Sintomas associados ao ressecamento vaginal in-cluem sensação de ardência, prurido, dispareunia, com consequente comprometimento da libido e da função sexual.

Estudo conduzido com 36 mulheres com síndrome de Sjögren e 43 controles encontrou dispareunia em 61% pa-cientes versus 39% dos controles e ressecamento vaginal em 55% versus 33% respectivamente.

Outro estudo com 46 pacientes e 47 controles encon-trou prurido vaginal em 30,4% versus 17%, ressecamento em 80,4% versus 8,5% e insatisfação sexual em 80,4% ver-sus 8,3%, respectivamente. Nesse mesmo estudo o uso de lubrificantes vaginais foi associado com melhor satis-fação sexual e aumento nos escores de qualidade de vida (36-Item Short Form Survey — SF-36). Concluem os au-tores que os lubrificantes devem ser considerados como um tratamento na síndrome de Sjögren. No tratamento da atrofia vaginal podem ser utilizados lubrificantes, hi-dratantes não hormonais e terapia hormonal, incluindo estrogênios e fito-hormônios (isoflavonas). A prescrição de lubrificantes e hidratantes vaginais é sugerida no qua-dro 9. Faz-se necessário encaminhamento para avaliação do tratamento com terapia hormonal local consideran-do-se indicações e contraindicações específicas.


Quadro 9: Hidratantes vaginais

Uso externo:

1) Gel hidratante intravaginal: uso prolongado (Vagidrat®, Hidrafemme®)Fazer uma aplicação a cada dois ou três dias, conforme necessidade

2) Para uso na relação sexual: Intragel®, KY Gel®

ConclusõesOs sintomas secos da síndrome de Sjögren têm amplo

espectro e sua abordagem nas avaliações reumatológicas ainda é falha, em parte por questões relativas ao tempo mi-nimizado de consulta, ausência de conhecimento dos pro-dutos disponíveis no mercado, falta de material de suporte para prescrição de fácil acesso e tabus na abordagem dos aspectos sexuais. Espera-se que este texto possa suprir em parte as carências no manejo desses pacientes e se torne fer-ramenta prática aos profissionais da área de reumatologia.

Referências1. Andonopoulos AP1, Skopouli FN, Dimou GS, Drosos AA, Moutsopoulos HM. Sjögren’s

syndrome in systemic lúpus erythematosus. J Rheumatol. 1990 Feb;17(2):201-4.

2. Nossent JC, Swaak AJ. Systemic lúpus erythematosus VII: frequency and impact of secondary Sjögren’s syndrome. Lupus. 1998;7:231-4.

3. Baer AN, Maynard JW, Shaikh F, Magder LS, Petri M. Secondary Sjögren’s syndrome in systemic lupus erythematosus defines a distinct disease subset. J Rheumatol. 2010 Jun;37(6):1143-9.

4. Avouac J, Sordet C, Depinay C, Ardizonne M, Vacher-Lavenu MC, Sibilia J, et al. Systemic sclerosis-associated Sjögren’s syndrome and relationship to the limited cutaneous subtype: results of a prospective study of sicca syndrome in 133 consecutive patients. Arthritis Rheum. 2006 Jul;54(7):2243-9.

5. Cimmino MA, Salvarani C, Macchioni P, Montecucco C, Fossaluzza V, Mascia MT, P et al. Extra-articular manifestations in 587 Italian patients with rheumatoid arthritis. Rheumatol Int. 2000;19(6):213-7.

6. Valim V, Trevisani V, Pasoto S, Serrano E, Ribeiro S, Fidelix T, et al. Prevalência da síndrome de Sjögren primária em importante área metropolitana no Brasil. Rev Bras Reumatol. 2013;53(1):29-34.

7. Gehlen ML, Skare TL, Silva MB, Antero DC, Miyazaki F, Parra AG, et al. Dry eye and sjögren’s syndrome in rheumatoid arthritis. Rev Bras Oftalmol. 2012;71(1):36-9.

8. Segal B, Bowman SJ, Fox PC, Vivino FB, Murukutla N, Brodscholl J, et al. Primary Sjögren’s Syndrome: health experiences and predictors of health quality among patients in the United States. Health Qual Life Outcomes. 2009;7:46.

9. Strömbeck B, Ekdahl C, Manthorpe R, Wikström I, Jacobsson L. Health-related quality of life in primary Sjögren’s syndrome, rheumatoid arthritis and fibromyalgia compared to normal population data using SF-36. Scand J Rheumatol. 2000;29(1):20-281.

10. Vivino FB, Carsons SE, Foulks G, Daniels TE, Parke A, Brennan MT, et al. New Treatment Guidelines for Sjögren’s Disease. Rheum Dis Clin North Am. 2016 Aug;42(3):531-51.

11. Valim V, Trevisani V, Pasoto S, Serrano E, Ribeiro S, Fidelix T, et al. Recomendações para o tratamento da síndrome de Sjögren. Rev Bras Reumatol. 2015;55(5):446-57.

12. van Nimwegen JF, Moerman RV, Sillevis Smitt N, Brouwer E, Bootsma H, Vissink A. Safety of treatments for primary Sjögren’s syndrome. Expert Opin Drug Saf. 2016;15(4):513-24.

13. Ciurtin C, Ostas A, Cojocaru VM, Walsh SB, Isenberg DA. Advances in the treatment of ocular dryness associated with Sjögrens syndrome. Semin Arthritis Rheum. 2015 Dec;45(3):321-7.

14. Foulks GN, Forstot SL, Donshik PC, Forstot JZ, Goldstein MH, Lemp MA, et al. Clinical guidelines for management of dry eye associated with Sjögren disease. Ocul Surf. 2015 Apr;13(2):118-32.

15. Araujo DM. Lubrificantes Oculares: Qual a melhor escolha? TCC de graduação em Medicina Veterinária. Brasília: Universidade de Brasília (UNB).

16. Baudouin C, Labbé A, Liang H, Pauly A, Brignole-Baudouin F. Preservatives in eyedrops: the good, the bad and the ugly. Prog Retin Eye Res. 2010 Jul;29(4):312-34.

17. Moshirfar M, Pierson K, Hanamaikai K, Santiago-Caban L, Muthappan V, Passi SF. Artificial tears potpourri: a literature review. Clinical Ophthalmology (Auckland, NZ). Clin Ophthalmol. 2014 Jul 31;8:1419-33.

18. Walters MT, Rubin CE, Keightley SJ, Ward CD, Cawley MI. A. Double-blind, cross-over, study of oral N-acetylcysteine in Sjogren’s syndrome. Scand J Rheumatol Suppl. 1986;61:253-8.

19. Kraft JN, Lynde CW. Moisturizers: what they are and a practical approach to product selection. Skin Therapy Lett. 2005 Jun;10(5):1-8.

20. Marchesoni D, Mozzanega B, De Sandre P, Romagnolo C, Gambari PF, Maggino T. Gynaecological aspects of primary Sjogren’s syndrome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1995 Nov;63(1):49-53.

21. Isik H, Isik M, Aynioglu O, Karcaaltincaba D, Sahbaz A, Beyazcicek T, et al. Are the women with Sjögren’s Syndrome satisfied with their sexual activity? Rev Bras Reumatol. 2016;57(3):210-6.

22. Florencio-Silva R, Simões RS, Girão JH, Carbonel AA, Teixeira CP, Sasso GR. Tratamento da atrofia vaginal da mulher na pós-menopausa. Reprod Clim. 2017;32(1):43-7.

Top five - Indicações de leitura

1. The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Systemic Lupus Erythematosus in Adults: Executive Summary Disponível em: <www.rheumatology.oxfordjournals.org>.

2. Recomendações da Sociedade Brasileira de Reumatologia para a Terapia de Indução para Vasculite Associada a ANCA Souza AW, Calich AL, Mariz HA, Ochtrop ML, Bacchiega AB, Ferreira GA, et al. Rev Bras Reumatol . 2017;57(S2):S484-96.

3. Spondyloarthritis in Over 16s: Diagnosis and ManagementNice Guideline Published: 28 February 2017Disponível em: <nice.org.uk/guidance/ng65>.

4. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Reumatologia para Diagnóstico e Tratamento da Osteoporose em Homens Loures MA, Zerbini CA, Danowski JS, Pereira RM, Moreira C, Paula AP, et al. Rev Bras Reumatol. 2017;57(S2):S497-514.

5. Multidisciplinary Management of Patients with Coexisting Inflammatory Bowel Disease and Spondyloarthritis: a Delphi Consensus Among Italian Experts Digestive and Liver Disease

Disponível em: <http://dx.doi.org/10.1016/j.dld.2017.06.004>.

Dra. Ana Paula Gomides e Dra. Luciana Muniz


Imagem

Trabalho de reumatologistas de Brasília, vencedor do Concurso de Imagens do XXXIV Congresso Brasileiro de ReumatologiaDra. Ana Carolina Emy Vicente Hidaka; Dra. Licia Maria Henrique da Mota; Dr. Cezar Kozak Simaan; Dr. Cleandro Pires de Albuquerque; Dr. Francisco Aires Corrêa Lima; Dr. Leopoldo Luiz dos Santos Neto; Dr. Marcos Emanuel de A. Segura; Dra. Andressa Junqueira Osório; Dra. Ana Paula Faria Carvalho; Dra. Luciana Teofilo Lourençoni; Dra. Clarice Guimarães de Freitaíts; Dr. Jônatas Costa Souza; Dr. Fernando Sérgio Blumm Ferreira; Dra. Adriana Rabelo Isaac

Granulomatose linfomatoideMulher de 46 anos de idade, previamente hígida, apre-

sentando há dois meses nódulos nos membros inferiores, palpáveis, pouco visíveis, indolores e sem eritema. Depois de um mês, iniciou-se dor local com aumento de volume e temperatura dos nódulos. Devido a um episódio de dor abdominal em fossa ilíaca direita, procurou o serviço de pronto atendimento, onde foi realizada uma tomografia computadorizada, evidenciando múltiplos nódulos pul-monares. A paciente evoluiu com dispneia aos moderados

esforços, tosse com expectoração e hemoptise eventual, além de baixa saturação periférica de oxigênio. A ausculta pulmonar revelava a presença de crepitações inspiratórias em bases pulmonares.

A PET-CT (do inglês positron emission tomography with computed tomography) de tórax demostrou inúmeros nó-dulos pulmonares sólidos não calcificados, hipermetabó-licos, exibindo halo de vidro fosco, medindo até 17 mm e com predomínio nos lobos inferiores.

Exame histopatológico do pulmão evidenciou altera-ções compatíveis com granulomatose linfomatoide (GL).

Arquivo pessoal dos autores.Granulomatose linfomatoide. (A) PET-CT com múltiplas áreas hipermetabólicas nodulares em membros inferiores e pulmões; (B) Paniculite lobular com áreas de necrose (asterisco); (C) Nódulo pulmonar com infiltrado mononuclear e necrose (asterisco); (D) Infiltrado em parede arterial (seta); e (E) Linfócitos e células linfoides grandes (seta) dissecando a parede arterial.


Pausa para a arte

A singularidade da arte de van Gogh, nos ciclos de lucidez e criatividade que marcaram sua vidaPor Dr. Wilton SantosReumatologista do DF.

O pintor e sua arte

“Viver é encontrar o ajuste perfeito entre tema, linha, textura e estado de espírito.”

Seja pela sua obra, seja pelo artista atrás da obra, poucas pessoas no mundo exerceram e exercem tanto fascínio sobre a humanidade quanto van Gogh. van Gogh foi um homem brilhante, criativo e extremamente dedicado ao seu ofício. Sua obra é a expressão de seu talento, tenacidade e genia-lidade são frutos de trabalho duro, obstinado, permeado por diversos agravos à sua saúde física e mental, que até os dias atuais são objetos de inúmeras especulações diagnósticas. Afinal, de que mal ou males padecia o autor de quadros tão admirados no mundo inteiro?

“Minha juventude foi sombria, fria e estéril.”

Nascido em 1853, em Zundert, na Holanda, van Gogh era fi-lho de um pastor protestante e o irmão mais velho de uma famí-lia de seis irmãos. Era descrito como uma criança introspectiva, “esquisita”, de difícil relacionamento. Após anos de dificuldade de adaptação na escola, aos 16 anos começou a trabalhar com comércio de arte, em loja de um tio em Haia. Depois de três ten-tativas frustradas de emprego em lojas da família, abraçou o tra-balho religioso, inicialmente como pregador voluntário, depois como missionário evangélico na Bélgica. Mas suas investidas no trabalho religioso, mesmo com o incentivo e influência do pai, também fracassaram. Já estando com 27 anos de idade e sem conseguir se ajustar ou identificar uma ocupação a que pudes-se se dedicar e adquirir sua independência financeira, a família começou a achar que van Gogh “não prestaria para nada”, sendo cogitada sua internação em um asilo.

“O que a minha arte é, eu também sou...”.Entre 1872 e 1890, van Gogh escreveu mais de 900 cartas.

A maior parte delas endereçadas a seu irmão, cinco anos mais novo, Théo. Nessas correspondências, o pintor expressa suas

reflexões relativas à vida, arte, literatura, religião, em conjunto com suas angústias, ambições, dificuldades financeiras e os di-versos episódios de padecimentos físicos e psíquicos dos quais fora acometido na terceira e quarta décadas de vida. Suas car-tas compreendem um verdadeiro documento autobiográfico, de interesse artístico e humanístico, sendo objeto de inúmeras publicações na literatura e uma série de pesquisas acadêmicas, muitas das quais embasaram proposições diagnósticas sobre os males que afetaram o pintor até sua morte prematura em Auvers-sur-Oise, norte da França, em 1890.

“Tudo que é bom e belo de verdade... vem de Deus.”

Com o fim das ambições missionárias de van Gogh, restou--lhe apenas a arte! Dedicar-se à pintura seria uma forma de dar continuidade ao seu trabalho como missionário, de unir arte e religião... de trazer beleza, graça, encantamento, divindade para a vida das pessoas. O irmão Théo insistiu para que van Gogh se ocupasse de seus desenhos: “seria uma atividade manual e aju-daria a passar o tempo, ocupar a mente” e procurasse estudar e se aperfeiçoar na pintura. Théo ofereceu a van Gogh não só o incentivo, mas também o suporte financeiro e emocional para que ele pudesse se dedicar à arte, em uma sensível demonstra-ção de afeto, amizade e compaixão pelo irmão mais velho.

“Se você se torna um pintor, uma das coisas que vão te sur-preender é que a pintura, e tudo a ela relacionado, é um trabalho muito duro em termos físicos. Em paralelo com o exercício men-tal e o esforço criativo, a pintura demanda considerável esforço físico e prática diária...”

A trajetória artística de van Gogh foi breve, porém inten-sa. Toda sua obra foi produzida nos últimos 10 anos de vida, entre 27-37 anos de idade. É possível identificar três fases no conjunto de obras pintadas pelo artista, nos 10 anos que an-tecederam seu suposto suicídio em 1890.

Na primeira fase, entre 1881-1886, van Gogh retratou a vida de camponeses e tecelões em províncias no interior da Holanda. Nessa época, o artista trabalha com paleta de cores


de tons escuros, variando entre o marrom e o cinza, dando um aspecto sombrio a suas obras, não muito aceito pelos aprecia-dores de arte da época.

Os comedores de batata, 1885, van Gogh. Camponesa cavando, 1885, van Gogh.

“A afinidade que um artista sente por certas linhas e por certas cores faz com que sua alma se reflita nelas.”

Na fase seguinte, entre 1886-1888, van Gogh, já em Paris, entra em contato com o trabalho de pintores impressionistas como Edouard Manet e Claude Monet e novos métodos de pintura trazidos por pintores neoimpressionistas, como Geor-ges Seurat e Paul Signac, que adotavam a técnica da pintura por pontos, com superposição de cores, chamada “pontilhis-mo”. Nessa época, van Gogh trabalha com telas mais claras, utilizando cores mais vibrantes, abandonando as tonalidades escuras dos trabalhos anteriores.

Absinto, 1887, van Gogh.Cena de rua em Montmartre, 1887, van Gogh.

“O que a cor é para a pintura, o entusiasmo é para a vida.”

A teoria das cores, que fundamentava o trabalho dos pinto-res chamados neoimpressionistas, propunha que “a cor poderia ser subdividida em seus elementos constitutivos e depois reu-nificada pelo olho do observador”. Esse movimento influenciou a obra de van Gogh, que passa a adotar pinceladas curtas, den-sas, usando cores contrastantes, como forma de expressar esse novo momento de sua arte. Nessa fase pinta uma série de autor-retratos, inclusive um como pintor, o que, para alguns, seria uma demonstração de autoconfiança com a nova carreira.

“Se você realmente ama a natureza, você vai encontrar beleza em todo lugar.”

Em 1888, van Gogh muda-se para Arles, na Provença, com a ideia de fundar uma colônia de pintores no sul da França. O tempo passado nessa região ensolarada da França foi o mais produtivo de sua carreira.

“Eu sonho com a pintura e, então... eu pinto meus sonhos.”

Em Arles, o pintor completa cerca de 200 pinturas e cem desenhos e aquarelas. Séries bem conhecidas de autorretra-tos, arranjos florais, ciprestes e campos de trigo são produzi-das nesses dois anos em Arles. Em uma das cartas a Théo, van Gogh menciona que “o conjunto do seu trabalho será uma sin-fonia de azul e amarelo”.

A colheita, 1888, van Gogh.

Campo de trigo com ciprestes, 1889, van Gogh.

Vaso com Doze Girassóis,1888, van Gogh.

Noite estrelada, 1889, van Gogh.

O pintor e seus males

“Estou começando a considerar a loucura como uma doen-ça qualquer... quase todos os amigos que conhecemos têm algo errado...”

As manifestações clínicas da doença de van Gogh se ini-ciaram no final da terceira década, tendo se tornado mais frequentes nos dois últimos anos de sua vida. Durante sua permanência em Arles, o abuso do álcool, fumo e a vida desre-grada já repercutiam bastante em sua saúde.

Autorretrato como pintor, 1887, van Gogh.

Autorretrato, 1887, van Gogh.

Pausa para arte


Sua doença vinha em crises de instalação súbita, cursando com dores abdominais, associadas a náuseas e vômitos. Cons-tam de anotações médicas e de relatos do próprio van Gogh, em suas cartas, manifestações neuropsiquiátricas, caracteriza-das por alucinações auditivas e visuais, delírios, irritação, ansie-dade e crises epilépticas. Tristeza, apatia e isolamento eram re-latadas desde a juventude, com episódios depressivos bastante incapacitantes, sendo descritos nos seus últimos anos de vida.

Em 1888, após uma discussão com Paul Gauguin, pintor por quem nutria grande admiração e com o qual comparti-lhava a ideia de fundar uma colônia de pintores em Arles, van Gogh se automutilou, cortando sua orelha esquerda. Gauguin decide ir embora de Arles, levando consigo os sonhos da colô-nia de artistas que van Gogh embalara ao longo do ano. Crises de agitação e alucinação se intensificam em meio aos senti-mentos de abandono e desolação. van Gogh era chamado pela vizinhança como “ruivo louco”.

“Ser tratado como louco pode levar o indivíduo definitiva-mente à loucura.”

Em maio de 1889, van Gogh internou-se voluntariamente no hospício de Saint-Remy, próximo a Arles, onde permaneceu por 1 ano. Em maio de 1890, o pintor se muda para Auvers-sur-Oise, um vilarejo próximo a Paris, a fim de ficar mais perto do irmão. Nos meses que precedem sua morte, trabalhou intensamente, produzindo quase uma obra por dia. Por volta do dia 10 de julho, van Gogh escreveu para Théo mencionando os “vastos campos de trigo sob céus atormentados...”.

“Os campos representam minha “tristeza e solidão extre-ma”, além de que as telas irão lhe dizer o que não consigo falar em palavras...”.

“Eu não procuraria expressamente a morte, mas não ten-taria escapar, se acontecesse”.

Em 27 de julho de 1890, van Gogh, em circunstâncias pouco esclarecidas, sofre um acidente com arma de fogo, in-terpretado como suicídio. Utilizando um revólver, van Gogh teria disparado contra seu abdome, nos arredores do vilare-jo. Cambaleante, ele teria retornado à estalagem onde estava hospedado. Foi socorrido por médicos da localidade, mas veio a falecer 30 horas após o acidente, no dia 29/07/1890. Théo, o irmão, amigo, confidente de van Gogh, adoece e vem a falecer seis meses depois, em janeiro de 1891.

Muitos diagnósticos gravitam em torno da existência turbulenta, conflituosa e ao mesmo tempo envolvente e fas-cinante de van Gogh. Depressão, esquizofrenia, transtorno

afetivo bipolar, epilepsia, histeria, etilismo são algumas es-peculações diagnósticas que perpassam muitos artigos re-ferentes à vida do pintor. Sífilis e gonorreia são algumas das doenças sexualmente transmissíveis que figuram no exercício diagnóstico de estudiosos sobre a vida do pintor.

Os antecedentes familiares de van Gogh apontavam para outras manifestações de doença mental na família. O irmão mais novo cometeu suicídio aos 23 anos, a irmã mais nova foi internada em um asilo psiquiátrico. O próprio Théo faleceu em um instituto de saúde mental na Holanda. Relatos de doença, cursando com alterações neuropsiquiátricas, foram observa-dos também no pai, tios e primos de van Gogh.

Por conta desses antecedentes familiares, do estilo de vida e do quadro clínico apresentado por van Gogh ao final de sua terceira década de vida, muitos autores defendem que o pin-tor, na realidade, foi acometido de uma doença metabólica, hereditária, que cursa com alterações gastrointestinais e ma-nifestações neuropsiquiátricas, denominada porfiria aguda intermitente. Nessa enfermidade, as crises classicamente são desencadeadas pela ingestão de bebidas alcoólicas e má nu-trição, o que, de fato, se alinha bem com os hábitos de vida de van Gogh. Dessa forma, poder-se-ia explicar os ciclos de debi-lidade física e mental intervalados com os períodos de lucidez e criatividade, tão marcantes na vida do pintor.

“Quadros murcham como flores...” “... como pintor, nunca chegarei a nada importante, tenho absoluta certeza disso.”

Apesar de todo o legado de van Gogh, seu sonho de ob-ter reconhecimento e sucesso comercial só se concretizou nos anos que se seguiram a sua morte. Enquanto vivo trocou al-gumas de suas obras com outros pintores, presenteou amigos com algumas telas e vendeu algumas poucas obras em expo-sições, sendo que apenas uma venda foi realmente notória. Em muitas de suas cartas, o pintor externou seu pesar pelo fato de sentir um fardo para sua família e sonhava reiterada-mente com sua independência financeira, que, efetivamente, nunca veio a ocorrer.

van Gogh foi um pintor da natureza e da vida no campo. Sua vida, sua luta, suas cores vibrantes, suas pinceladas in-quietantes transcenderam os umbrais do tempo, inspirando gerações e gerações de pintores em todo o mundo. Sua singu-laridade, simplicidade e genialidade, estética e poética, vêm comovendo a humanidade há mais de um século. E “sua arte foi um registro genuíno, profundo e revelador de sua vida”.

“Grandes obras são feitas por pequenas coisas colocadas juntas.” “... sinto que não há nada mais artístico do que amar as pessoas.”

van Gogh – Cartas a Théo

Bibliografia1. Naifeh S, Smith GW. van Gogh – A vida. Ed. Schwarcz São Paulo, pp. 1-1094, 2011.2. van Gogh Museum. Vincent van Gogh – vida, obra e figuras de época. pp. 1-95.3. Loftus LS, Arnold WN. Vincent van Gogh’s illness: acute intermittent porphyria? BMJ

1991;303:1589-91.4. Arnold WN. The illness of Vincent van Gogh. Journal of the History of the Neurosciences

2004;13(1):22-43.5. van Gogh V. Cartas a Théo. Ed. L&PM Pocket 1997:1-416.

vmp

8.c

om

AF_LAB-0268-17 – Anúncio Revista Reumato--21x29,7cm.pdf 1 11/10/17 17:32

A vez e a voz do especialista - reumatodf.com.br · Palavra da editora Queridos colegas,...

Documents

Transcript of A vez e a voz do especialista - reumatodf.com.br · Palavra da editora Queridos colegas,...