Acta Colombiana de Cuidado Intensivo · 2018-04-23 · 2 C. Due˜nas Castell et al. (hypoxic...

Documento des

Acta Colomb Cuid Intensivo. 2016;16(S1):1---24

www.elsevier.es/acci

Acta Colombiana de

Cuidado Intensivo

REVISIÓN

Insuficiencia respiratoria aguda

Carmelo Duenas Castell a,b,c,d,∗, José Mejía Bermúdezd, Carlos Coroneld

y Guillermo Ortiz Ruize,f

a Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombiab Unidad de Cuidado Intensivo, Gestión Salud, Cartagena, Colombiac Linde Healthcare, Cartagena, Colombiad Departamento de Medicina Interna, Universidad Metropolitana, Barranquilla, Colombiae Departamento de Medicina Interna, Universidad del Bosque, Bogotá, Colombiaf Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital Santa Clara, Bogotá, Colombia

Recibido el 2 de febrero de 2016; aceptado el 4 de abril de 2016Disponible en Internet el 11 de junio de 2016

PALABRAS CLAVEFalla respiratoriaaguda;Hipoxemia;Ventilación mecánica

Resumen La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como un aporte insuficiente deoxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar estorepresenta la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades meta-bólicas del organismo y eliminar CO2. La insuficiencia respiratoria aguda puede ser secundariaa una insuficiencia de oxigenación (insuficiencia respiratoria hipoxémica), a un fracaso en laeliminación de dióxido de carbono (insuficiencia respiratoria hipercápnica), o a ambos proble-mas simultáneamente. La disnea aguda es un síntoma subjetivo de la falta de aire, dificultadpara respirar o una sensación de que no se está respirando normalmente. Aunque son conceptosíntimamente relacionados, no son exactamente lo mismo; por ejemplo, podemos presentar IRAsin disnea como en la hipoventilación por opiáceos o disnea sin IRA como en los ataques depánico. Sin embargo, ya que están estrechamente relacionados proponemos sus enfoques enconjunto. El tratamiento de estos pacientes dependerá de la causa subyacente, pero el objetivodel tratamiento debe ser la mejora de la oxigenación o ventilación para resolver la hipoxemia ehipercapnia debido a que es una enfermedad que implica una alta morbimortalidad potencial.© 2016 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por ElsevierEspana, S.L.U. Todos los derechos reservados.

cargado de http://www.elsevier.es el 02/07/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.

KEYWORDS Acute respiratory failure

y failure (ARF) is defined as an inadequate oxygen delivery and car-tissue level. At pulmonary level this represents the inability of thewith the metabolic needs of the organism, oxygenate venous blood

Acute respiratoryfailure;Hypoxaemia;Mechanical

Abstract Acute respiratorbon dioxide elimination at

respiratory system to cope

ventilation and remove CO2. Acute respiratory failure can be secondary to either a failure of oxygenation

∗ Autor para correspondencia.Correo electrónico: [email protected] (C. Duenas Castell).

http://dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.0010122-7262/© 2016 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Publicado por Elsevier Espana, S.L.U. Todos los derechosreservados.

dx.doi.org/10.1016/j.acci.2016.05.001

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2 C. Duenas Castell et al.

(hypoxic respiratory failure), a failure of elimination of carbon dioxide (hypercarbic respiratory[ventilatory] failure), or both problems simultaneously. Acute dyspnea is a subjective symptomof lack air, shortness of breath or a feeling that not breathing normally. Although they areconcepts intimately related, they are not exactly the same; for example, we can present ARFwithout dyspnea and hypoventilation by opiates or dyspnea without ARF and panic attacks.However, as they are closely related We propose its approach together. Management of thesepatients will depend on the underlying cause, but the objective of treatment must be to improveoxygenation and/or ventilation to resolve hypoxaemia and hypercapnia because it is a diseaseinvolving high morbidity and mortality potential.© 2016 Asociacion Colombiana de Medicina Crıtica y Cuidado lntensivo. Published by ElsevierEspana, S.L.U. All rights reserved.

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Tabla 1 Escala de disnea de la New York Heart Association

Clase INinguna limitación de la actividad habitual. Ausencia de

síntomasClase IILigera limitación de la actividad por disnea (grandes

esfuerzos)Clase IIIMarcada limitación de la actividad habitual por disnea de

moderados esfuerzosClase IVIncapacidad para cualquier actividad por disnea de mínimo

esfuerzo o en reposo

aAc

saLedl

sobstructivas, parenquimatosas, cardíacas etc. Una historiacuidadosa puede comenzar a reducir esta gran diferencia.

Tabla 2 Disnea: formas de presentación

• Disnea continua• Disnea accesional (paroxística)• Disnea de reposo• Disnea de esfuerzo• Disnea en decúbito u ortopnea

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efinición de disnea

ara definir conceptualmente la disnea, se acepta comoniversal la definición recogida por la American Thoracicociety que la describe como aquella experiencia subjetivae malestar respiratorio que conlleva sensaciones cualitati-amente distintas y variables en intensidad1. La disnea es aenudo mal definida por los pacientes, que pueden descri-ir la sensación como falta de aire, opresión en el pecho oificultad para respirar. La disnea resulta de una variedad deondiciones, que van desde lo urgente hasta amenaza paraa vida. Ni la gravedad clínica ni la percepción del pacientee correlacionan bien con la gravedad de la enfermedadubyacente2.

Los siguientes términos pueden ser utilizados en la eva-uación de la disnea del paciente3:

Taquipnea: La frecuencia respiratoria mayor de lo normal.Tasas normales van desde los 44 ciclos/min en un reciénnacidohasta los 14-18 ciclos/min en adultos.

Hiperpnea: Mayor que la ventilación/minuto normal parasatisfacer las necesidades metabólicas.

Hiperventilación: Una ventilación/minuto (determinadapor la frecuencia respiratoria [FR] y el volumen corriente)que excede la demanda metabólica. Los gases en la sangrearterial muestran característicamente una presión parcialde oxígeno normal (PaO2) con una alcalosis respiratoria nocompensada (baja presión parcial de dióxido de carbono(PaCO2) y pH elevado.

Disnea de esfuerzo: La disnea provocada por el esfuerzofísico. A menudo se cuantifica en términos simples, talescomo el número de escaleras o número de bloques queun paciente puede caminar antes de la aparición de ladisnea.

Ortopnea: Disnea en una posición reclinada. Por lo gene-ral, se mide en número de almohadas que el pacienteutiliza para dormir en la cama (por ejemplo, 2 almoha-das).

Disnea paroxística nocturna: Aparición súbita de disneaque ocurre mientras está recostado en la noche, por logeneral, relacionada con la presencia de insuficiencia car-
díaca congestiva.
Para cuantificar la disnea, algunas escalas hacen uso dea capacidad que tiene el individuo para realizar alguna

Fuente: Hurst et al.117.

ctividad. Se acepta habitualmente la de la New York Heartssociation, aunque originariamente se limitaba a disneaardíaca (tabla 1)4.

Se debe tener en cuenta las distintas formas de pre-entación (tabla 2). El médico deberá discernir cuál de lasnteriores descripciones corresponden a una disnea real.a disnea puede ser aguda o crónica, según el tiempo devolución (tabla 3). En la práctica de urgencias, tanto laisnea aguda como la agudización de la disnea crónica sonas formas de presentación más frecuentes5.

El diagnóstico diferencial incluye muchos trastornos quee pueden dividir con base en potenciales causas como

• Disnea producida en decúbito lateral o trepopnea• Disnea producida en posición vertical o platipnea

Fuente: Quitian et al.5.

Insuficiencia respiratoria aguda 3

Tabla 3 Causas de disnea aguda y crónica

Disnea aguda Disnea crónica

Origen pulmonar-pleural • Asma-broncoespasmo• Agudización de la EPOC• Infección pulmonar• Neumonías• Neumotórax• Derrame pleural• Traumatismos

• EPOC• Asma• Cor pulmonale• Enfermedades intersticiales• Neoplasias• Hipertensión pulmonar

Origen cardíaco • Insuficiencia cardíaca• EAP• Angor-IAM• Arritmias• Taponamiento cardíaco• TEP

• Insuficiencia cardíaca• Miocardiopatías• Valvulopatías• Arritmias

Origen vía aérea superior • Cuerpo extrano• Angioedema• Estenosis traqueal

• Laringuectomía• Infecciones• Neoplasias

Otras • Ansiedad• Acidosis metabólica• Intoxicación por CO• Anemia

• Obesidad• Anemia• Reflujo gastroesofágico• Enfermedades neuromusculares• Toracoascitis• Parálisis frénica

CO: monóxido de carbono; EAP: edema agudo de pulmón; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de

g


miocardio; TEP: tromboembolia pulmonar.Fuente: González et al.118.

Schwartzstein y Lewis6 utilizan la analogía de una
máquina para identificar las diferentes causas de disneabasadas en los datos fisiopatológicos. Las disfunciones delsistema respiratorio pueden ser causadas por controlado-res defectuosos, bombas de ventilación, o intercambiadores
er

q

Tabla 4 Un enfoque sistémico de la disnea mediante la evaluació

Parte Descripción Man

Controlador El mal funcionamiento se presentacomo una anormal respiración enfrecuencia o profundidad. A menudo,relacionada con un feedback anormalal cerebro de otras partes del sistema

Faltde r

Bombaventilatoria

Compuesto por los músculos, losnervios que envían senales alcontrolador, la pared torácica y lapleura que crean la presión torácicanegativa, vías respiratorias y losalvéolos que permiten el flujo desdela atmósfera y el intercambio gaseoso

El arespcorr

Intercambiadorgaseoso

El oxígeno y el dióxido de carbono secruzan en los capilares pulmonares ylos alvéolos. Destrucción de lamembrana o la interrupción de lainterfaz entre el gas y los capilarespor fluidos o células inflamatoriaslimitan el intercambio de gases

El aresphipe

Fuente: Adaptado de Schwartzstein y Lewis6.

aseosos (tabla 4). Esta tabla hace que sea más fácil de
ntender las causas de la falta de aire en relación con causasespiratorias.
La enfermedad cardiovascular se manifiesta como disnea,ue causa interrupciones del sistema que bombea la sangre

n de los componentes del proceso respiratorio

ifestaciones Ejemplos

a de aire, la necesidadespirar

Feedback anormal del cerebrodesde otros sistemas. Laacidosis metabólica, laansiedad

umento del trabajoiratorio, volúmenesientes bajos

Problemas neuromusculares(por ejemplo, síndrome deGuillain-Barré), disminuciónde la compliance de la paredtorácica, neumotórax,neumonía, broncoespasmo(EPOC, asma)

umento de la unidadiratoria, hipoxemia,rcapnia crónica

El enfisema, neumonía, edemapulmonar, derrame pleural,hemotórax


oatme

I

Lrbdemledhc

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E

Lsppcmtyrmnprcm

C

P

So

Lmárehacty

La insuficiencia crónica se desarrolla durante días o mesesy se caracteriza por la compensación renal con un pH casinormal y aumento de los niveles séricos de HCO3

19.

De acuerdo con la anormalidad primaria (fig. 1)y los componentes individuales del sistemarespiratorio

Según la anormalidad primaria, puede presentarse por tras-tornos farmacológicos, estructurales, metabólicos y delsistema nervioso central, que se caracterizan por la depre-sión de la unidad neuronal. Los trastornos del sistemanervioso periférico, los músculos respiratorios y la paredtorácica conducen a la incapacidad de mantener una ade-cuada ventilación (hipoventilación) para la eliminación deldióxido de carbono; además, la hipoxemia e hipercapniaaguda o crónica ocurren de forma concomitante9.

Según las características gasimétricas:hipoxémica e hipercápnica (fig. 2)

El tipo 1 es la insuficiencia respiratoria hipoxémica, y el tipo2 es la insuficiencia hipercápnica con o sin insuficiencia res-piratoria hipoxémica. Dicho más simplemente, el tipo 1 es lainsuficiencia respiratoria por falta de oxigenación y el tipo2 es la insuficiencia ventilatoria20.

• Insuficiencia respiratoria tipo 1 (hipoxémica), en la que elnivel de oxígeno arterial (PaO2) está por debajo de 8,0 kPao 60 mmHg, mientras está respirando al aire ambiente.Los procesos patológicos implicados en la insuficienciarespiratoria son: hipoventilación alveolar, baja fraccióninspirada de oxígeno, cortocircuito, alteración en laventilación/perfusión (V/Q) y deterioro de la difusión(tabla 5). Los 3 últimos están involucrados principalmenteen la insuficiencia respiratoria hipóxica (a menos que elcortocircuito sea superior al 60%), mientras que la hipo-ventilación alveolar es responsable de la insuficienciarespiratoria hipercápnica19.

• Insuficiencia respiratoria tipo 2 (hipercápnica), en la queel PaO2 está por debajo de 8,0 kPa, con una elevadaPaCO2, más de 6,5 kPa o 50 mmHg. Esta definición no esaplicable en general a pacientes con EPOC grave o trastor-nos neuromusculares que han desarrollado una alcalemiametabólica compensatoria en respuesta a su hipercapniacrónica. Sin embargo, estos pacientes pueden tener exa-cerbaciones agudas o enfermedades concomitantes quehacen que se presente una insuficiencia respiratoria cró-nica agudizada20.

Tabla 5 Causas más frecuentes de hipoxemia

Causas de hipoxemia

HipoventilaciónShuntAlteración de ventilación---perfusión


xigenada a los tejidos y el transporte de dióxido de carbono los pulmones, disminuyendo el gasto cardíaco o aumen-ando la resistencia límite de entrega de oxígeno. Del mismoodo, la disminución de la capacidad de transportar oxígeno

n la anemia desempena un papel en su presentación7.

nsuficiencia respiratoria. Definición

a insuficiencia respiratoria es la disfunción del aparatoespiratorio que produce una alteración en el intercam-io gaseoso normal. Es un fracaso del proceso de entregae oxígeno (O2) a los tejidos o de la eliminación del CO2 destos8. Aunque la falla respiratoria puede definirse simple-ente en términos de alteraciones de los gases en la sangre:

a hipoxémica, definida por una presión parcial de oxígenon la sangre (PaO2) menor de 60 mmHg o una saturacióne oxígeno en la hemoglobina (SaO2) inferior al 90% y laipercápnica, definida por una presión parcial de dióxido dearbono en la sangre (PaCO2) superior a 55 mmHg9.

En la atención prehospitalaria se puede extrapolar, guián-onos por pulsooximetría, qué valores de saturación dexígeno menores de 90-95% equivalen a PaO2 de 60-80 mmHghipoxemia) y cuáles del 90% equivalen a una PaO2 de0 mmHg (insuficiencia respiratoria)10,11.

pidemiología

a incidencia y prevalencia de la insuficiencia respiratoriaon difíciles de determinar, ya que la insuficiencia res-iratoria representa un síndrome en lugar de un únicoroceso patológico. Datos europeos indican una inciden-ia de insuficiencia respiratoria aguda (IRA) potencialmenteortal de entre 77,6 y 88,6 casos por cada 100.000 habi-

antes por ano12,13. En el Reino Unido, el 2,9, el 1,7 el 5,9% de los ingresos en cuidados intensivos son elesultado de la insuficiencia respiratoria debido a la enfer-edad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), a asma y a

eumonía, respectivamente. Las mortalidades en el hos-ital de estas condiciones son el 38,3, el 9,8 y el 49,4%,espectivamente14---16. El número de pacientes ingresadoson insuficiencia respiratoria menos grave es probablementeayor, pero todavía no está cuantificado17.

lasificación

odemos clasificarla de varias formas8,18:

egún el criterio clínico evolutivo: aguda, crónica crónica agudizada

a primera se caracteriza por trastornos potencialmenteortales en los gases en sangre arterial y el estado

cido-base, mientras que las manifestaciones de la fallaespiratoria crónica son menos dramáticas. La distinciónntre falla respiratoria hipoxémica aguda y crónica no puedeacerse fácilmente sobre la base de los gases sanguíneos
rteriales. Los marcadores clínicos de hipoxemia crónica,omo la policitemia o el cor pulmonale, indican un tras-orno de larga data9. La IRA se desarrolla de minutos a días
refleja una acidosis respiratoria con un pH inferior a 7,3.

Limitación de la difusiónBaja fracción inspirada de oxígeno

Fuente: Ordónez y Díaz Santos9.


Lesión intracraneal(Hemorragia,isquema)Medicamentos(sedantes)Encefalopatí ametabólica

Sistema nervios central Enfermedadneuromuscular y pared

torácica

Corazón Vascular Alveolar Vías áreas

Neurológico Cardiovascular Pulmonar

Falla Respira toria Aguda

Trastorno muscularesSíndrome GuillianBarreDistrofia muscularEscoliosisLesión de la medulaespinalBotulismoIntoxicaciones pororganofosforadoMalnutrición oalteracionesmetabólicas yelectrolíticas gravesFatiga diafragmáticaNeumotóraxObesidad mórbidaDerrame pleuralmasivo o bilate ralHipertensiónabdominal

Edema pulmonarcardiogénicoInfarto agudo delmiocardioInsuficiencia mitralEstenosis mitralDisfunción diastólicadel ventrículoizquierdo

Hipertensiónpulmonar agudaEmbolismo pulmona r

AtelectasiaInfarto pulmonarEdema agudo depulmónSíndrome de dis trésrespiratorio agudoNeumoníaAspiraciónInhalación de gasestóxicosHemorragia alveolarContusión pulm ona rNeumonitis porhipersensibilidadNeumonía eosinófilaEmbolismo graso

Espasmo de glotisAngioedemaParálisis de cuerdasvocale sEdema postintubaciónAbsceso retrofaringe oQuema duras , lesionespor cáusticoEnfermedad pulmonarobstructiva crónicaAsmaFibrosis quística

Figura 1 Causas de falla respiratoria de acuerdo a las anormalidades primarias que se encuentran en los pacientes.Fuente: tomada de Ordónez y Díaz Santos9, p. 95.

Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria

Insuficiencia respiratoria hipoxémica (fig. 3)

La insuficiencia respiratoria hipoxémica se refiere a la inca-pacidad del sistema respiratorio para mantener nivelessatisfactorios de oxígeno en la sangre arterial. La altera-ción ventilación-perfusión es la más común21. La mayoríade las anomalías mejoran con la administración de oxígenosuplementario, a excepción de un cortocircuito aumentadoen el que la PaO2 sigue siendo baja a pesar de la administra-ción de altos niveles de oxígeno suplementario (tabla 6). Laderivación puede ser intracardíaca (shunt derecha-izquierdacomo a través de un foramen oval permeable) o intrapul-monar (como se ve con la neumonía o con el síndromede dificultad respiratoria aguda [SDRA])22. Una anormalidad

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia pulmonar Falla de la bomba

Insuficiencia respiratoriahipoxémica tipo 1

Insuficiencia respiratoriahipercápni ca tipo 2

Figura 2 Tipos de insuficiencia respiratoria.Fuente: Eui-Sik y Hart17.

en la difusión es, con poca frecuencia, la causa de la hipoxe-mia en la práctica clínica y por lo general solo es significativaen el contexto de taquicardia, gasto cardíaco elevado ycuando la capacidad de difusión está por debajo del 25%del predicho21. Todos los mecanismos de falla respirato-ria aguda en última instancia deterioran la capacidad delalvéolo para permitir la ventilación/perfusión y deterioranel intercambio de gases, ya sea en la absorción de oxí-geno, ya sea en la excreción de dióxido de carbono o enambos.

Usando lo s cinco mecanismos fisiopatológicos de la hipoxemia, una lista exhaustiva de las condiciones que causan hipoxemia puede generarse

*Desajuste de la ventilación -perfusión

Por ejemplo, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica, asma, embolia pulmonar, edema pulmonar,

fibrosis quística, bronquiectasia

Derivación anatómica R-L

Hipoxemi a Alteración de ladifusión

Por ejemplo, malformación

pulmonar arteriovenosa,

neumonía

Por ejemplo,enfermedad

pulmonar intersticialdifusa

Baja presión parcial deoxígeno in spirado Hipoventilación alveolar

Por ejemplo, vuelo Por ejemplo, sobredosis de opiáceos

Figura 3 Insuficiencia respiratoria tipo 1.Fuente: Eui-Sik y Hart17.



Tabla 6

Mecanismo de producción de hipoxemia

Mecanismo Gradiente A-aO2

PaCO2 Respuesta O2 100% Causas

Alteración de la difusión Aumentado Aumentado o normal Buena EPIDHipoventilación Normal Aumentado Buena Sobredosis de narcóticos,

síndrome de hipoventilaciónalveolar

Disminución de la FiO2 Normal Usualmentedisminuido

Buena Grandes altitudes

Shunt Aumentado Usualmentedisminuido

Ninguna o leve SDRA. Atelectasia, fístulasvasculares

Desequilibrio V/Q Aumentado Aumentado, normal odisminuido

Buena Exacerbación de EPOC,asma, TEP

EPID: enfermedad pulmonar intersticial: EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio deladulto; TEP: tromboembolia pulmonar.Fuente: tomada de Rodríguez Serrano y Chicot Llano8.

Hipoventilación alveolarDebido a que no se produce CO2 en el espacio muerto y suconcentración ambiental se puede despreciar, todo el CO2

espirado proviene del gas alveolar:

PaCO2 = K ∗ VCO2

VA= K ∗ VCO2

VE − VD= K ∗ VCO2

(Vt − Vd) ∗ FR

= K ∗ VCO2(1 − Vd

VT

)VT ∗ FR

Donde K es una constante, VCO2 es la producción de CO2,VA la ventilación alveolar, VE el volumen/minuto, VD la ven-tilación del espacio muerto, Vt o VC el volumen corriente,Vd el volumen del espacio muerto y FR es la frecuencia res-piratoria. Como puede deducirse de la ecuación, la PaCO2

aumentará si: a) aumenta la VCO2 (fiebre, sepsis, temblo-res); b) disminuye la VA por un aumento en Vd (presiónpositiva al final de la espiración [PEEP] intrínseca [PEEPi],embolia pulmonar, shock) o por una disminución en Vt o c)desciende marcadamente el VE23.

En este sentido, todas las causas que producen hipoven-tilación alveolar llevaran a retención de CO2 (hipercapnia).Las más frecuentes son reducción de Vt o de la FR. Sinembargo, como se puede ver en la tabla 7, la hipercapniatambién se relaciona con un aumento en la producción deCO2 (sin un aumento compensatorio de VA) y, en algunoscasos, con un aumento de VD/Vt (tabla 8)24.

Tabla 7 Las causas de aumento de la producción de CO2

1. Quemaduras2. Sepsis3. Agitación4. Ejercicio5. La hipertermia6. Hipertermia maligna7. Ingesta hipercalórica o dieta rica en hidratos de carbono8. Temblor, convulsiones

Fuente: Belda et al.24.

Un aumento en la PaCO2 disminuye la presión parcial deloxígeno alveolar (PAO2) debido a que el dióxido de carbonodesplaza el oxígeno en los alvéolos. La relación entre PAO2

y PaCO2 se describe por la ecuación de gas alveolar:

PAO2 = FiO2 × (PB --- PH2O) --- PaCO2/RPAO2 = PiO2 --- (PaCO2/R)

La PiO2, presión inspirada de oxígeno, es 150 con unaFiO2 al 0,21 y R es el cociente respiratorio (relación entre laproducción de CO2 y el consumo O2: (R = VCO2/VO2) 250/300= 0,8).

De esta manera, siguiendo la ecuación, podemos ver queun aumento de la PaCO2 reducirá la PAO2, aunque la hipo-xemia resultante no es relevante.

La determinación de los gases arteriales y el cono-cimiento de la FiO2 permiten el cálculo del gradientealvéolo-arterial de oxígeno20 (gradiente A-a) usando la fór-mula PAO2−PaO2 = gradiente A-a.

El gradiente A-a es FiO2 dependiente y aumentará amedida que aumenta la FiO2. Debido a esta dependenciade FiO2, algunos han preferido evaluar anomalías de la oxi-genación mediante el cálculo de la proporción PaO2/PAO2,que es independiente de la FiO2. Por razones de simplicidad,se ha masificado el uso de la proporción PaO2/FiO2 como unamedida de anormalidad en la oxigenación. Este valor se uti-liza en la definición de SDRA y ha ganado aceptación a granescala como una medida de la oxigenación anormal26.

Tabla 8 Las causas de aumento de VD/Vt

1. Enfermedades pulmonares obstructivas (enfisema...)2. Enfermedades pulmonares intersticiales3. Reducción aguda del gasto cardíaco4. Embolia pulmonar5. Hipertensión pulmonar aguda6. Ventilación con presión positiva, sobre todo con PEEP

Fuente: tomada de Shapiro y Peruzzi25.PEEP: presión positiva al final de la espiración.


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(gcelapmlulm(e



ShuntSe conoce como cortocircuito o shunt cuando parte de lasangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través delpulmón ni realizar el intercambio de gases8. Se define comola persistencia de la hipoxemia a pesar de la inhalación deoxígeno al 100%9. Un cortocircuito de derecha a izquierdapuede ser causado por alteraciones anatómicas, tales comociertas malformaciones cardíacas congénitas (por ejemplo,defectos del tabique auricular), pero también puede ocurrircuando una alteración V/Q es tan severa que una parte dela sangre arterial pulmonar fluye a través de las regionespulmonares sin ventilación27. El cortocircuito se calcula conla ecuación28:

QS/QT = (O2 CC − CaO2) / CC O2 − CvO2)

Donde QS/QT es la fracción de cortocircuito, CC O2 esel contenido de oxígeno capilar (calculado a partir de PAO2

ideal), CaO2 es el contenido de oxígeno arterial (derivado dePaO2 mediante el uso de la curva de disociación de oxígeno)y CvO2 es el contenido de oxígeno venoso mixto (supuestoo medido por la extracción de sangre venosa mixta de uncatéter en la arteria pulmonar)9.

La causa más frecuente de cortocircuito en la prácticaclínica son las enfermedades pulmonares que alteran elcociente V/Q regional, con desaparición total o práctica-mente total de la ventilación regional. Ejemplo típico deello son las enfermedades en las que los alvéolos se relle-nan de sangre, pus, moco, etc. De esta manera el PO2 A-aestá elevado8.

Alteración de la ventilación/perfusión (fig. 4)
Los mecanismos fisiopatológicos que dan cuenta de la hipo-xemia observada en una amplia variedad de enfermedadesson alteración de la ventilación/perfusión y derivación(shunt). Estos 2 mecanismos conducen a la ampliación del
elm(

Alteracion V/Q

A

Capilare

Alveolo

Figura 4 Alteración V/Q vs. shunt en el SDRA.La alteración en la proporción de la ventilación alveolar o de la peralvéolos ventilados. Una alta relación de V/Q se produce con alvéololo que resulta en la creación del espacio muerto, frecuentemente obsa la pérdida del parénquima. Una relación V/Q baja, o shunt fisiológparticipan en el intercambio de gases. El shunt fisiológico puede seintracardíaco de derecha a izquierda) o fisiológico debido al llenadcardiogénico) o al aumento del flujo en el lecho capilar alveolar (poA) La alteración V/Q se produce en diferentes regiones de la inteobstáculos en algunas áreas (flecha ancha), restringida (flecha estrecel flujo de sangre no participa en el intercambio de gases, tal como

7

radiente de PO2 A-a, que normalmente es de menos de5 mmHg. Pueden diferenciarse mediante la evaluación dea respuesta a la suplementación con oxígeno o al cálculoe la fracción de cortocircuito después de la inhalación dexígeno al 100%. En la mayoría de los pacientes con fallaespiratoria hipoxémica, estos 2 mecanismos coexisten9. Lalteración V/Q es la causa más común de la hipoxia enos pacientes hospitalizados. En contraste con la hipoxemiaausada por un cortocircuito, la hipoxemia causada por lalteración V/Q se puede mejorar mediante la administracióne oxígeno suplementario27.

La administración de oxígeno al 100% elimina todas lasnidades de baja ventilación/perfusión, lo que conduce a laorrección de la hipoxemia. La hipoxemia aumenta la venti-ación/minuto por la estimulación de los quimiorreceptores,ero la PaCO2 en general no se ve afectada28.

La igualdad local entre ventilación (V) y perfusiónQ) alveolar es el determinante principal del intercambioaseoso. La distribución de la ventilación alveolar en rela-ión con el flujo sanguíneo (equilibrio V/Q) optimiza laliminación de CO2. Podemos distinguir 2 situaciones: ena primera, en la que existe una perfusión adecuada delvéolos no ventilados (efecto shunt), la relación ventilaciónerfusión es baja (V/Q = 0 o <1): esta es sangre solo parcial-ente oxigenada y se llama cortocircuito alveolar29,30; en

a segunda, en la que existe una ventilación adecuada conna perfusión disminuida o abolida (efecto espacio muerto),a relación ventilación/perfusión es infinita. Los ejemplosás típicos de esta situación son la tromboembolia pulmonar

TEP) en el caso del «efecto espacio muerto» y la neumonían el caso del efecto shunt8.

Otras causas comunes de efecto shunt son la atelectasia,
l enfisema y, parcialmente, la embolia pulmonar, en los quea sangre se desvía de los vasos ocluidos al resto del pul-ón, que se convertirá de esta manera en hiperperfundido
V/Q < 1)31.

s

s

B

Shunt

fusión alveolar o conduce a una baja perfusión o a unos bajoss inadecuadamente perfundidos en relación con la ventilación,ervada en la EPOC, como cambios enfisematosos que conducenico, se produce cuando las unidades alveolares perfundidas nor anatómico (por ejemplo, malformación arteriovenosa, shunto alveolar (por ejemplo, edema pulmonar no cardiogénico vs.r ejemplo, síndrome hepatopulmonar).rfaz alveolocapilar, que produce un intercambio gaseoso sinha) o prohibidas (X) en las otras. B) El shunt se produce cuandose observa con SDRA49.


AOdtadedgumemsO

dmhctbprl

BEfsbpov

Alt a car ga Umbral de r esisten cia

elástic a

Falla de la unidadTronco cerebral cortic al

Médula espinalUnión neuromuscularMúsculos respiratorios

Fallo en latransmisión y la

acción Fallo de la bomba de

los músculo srespirato rio s

Insuficienci a respiratoriahipercapnia tipo 2

Figura 5 Insuficiencia respiratoria hipercápnica (tipo 2) es undesequilibrio entre el impulso respiratorio neuronal, la cargaen los músculos respiratorios y la capacidad de los músculosrF

au

I

Edprelbn

FyF


lteración de la difusióntra causa poco frecuente de la hipoxemia es el trastornoe la capacidad del pulmón para transportar oxígeno den-ro y fuera de la sangre. Se produce a nivel de la membranalvéolo-capilar. El gas se difunde a través de esta membranaebido a un gradiente de presión entre la sangre venosa yl gas alveolar, y un engrosamiento de la membrana podríaificultar el paso del oxígeno a la sangre. Sin embargo, loslóbulos rojos están completamente oxigenados después den tercio de su curso en el lecho capilar alveolar; de estaanera, a pesar de una absorción lenta, hay una alta reserva

n el tiempo de tránsito para alcanzar el equilibrio. La eli-inación de CO2 está incluso menos afectada, debido a que

u capacidad de difusión es 20 veces más alta que la del2

32,33.Trastornos en el engrosamiento de la membrana y de

ifusión se producen en la fibrosis pulmonar, asbestosis, neu-oconiosis, entre otras. Estas enfermedades no producen

ipoxemia en condiciones de reposo, pero durante el ejer-icio, debido a la taquicardia, se genera una reducción en eliempo de tránsito de la sangre venosa a través de la mem-rana alvéolo-capilar34. Al tener afectación del parénquimaulmonar, presenta un aumento del PO2 A-a. La insuficienciaespiratoria se podrá corregir parcialmente incrementandoa FiO2.

aja fracción inspirada de oxígenosta hipoxemia no es muy importante debido a su escasarecuencia. Esto solo puede suceder a gran altura, cuandoe inhala humo o por exposición al fuego, porque la com-
ustión produce el consumo de oxígeno del aire necesarioara respirar. En consecuencia, a menos que se proporcionexígeno suplementario, la hipoxia es una consecuencia ine-itable de la respiración en la altura. Obviamente, mirando
amd

Corteza y tronco cerebral

General Trauma, encefalitis, isquemia, respiración Cheyne-Stoke Medicamentos de acción centr al Sedant es, op iác eos, antiepiléptic os Compensación metabólica

EPOC, NMD, OHS, defor midad esquelétic a

(PEEP intrínse ca)

Alta

car

ga

EPOC, as ma, bronqui ectasias, FC

Carga no elástica Bronco espasmo, obstrucción de las vías

respiratori as, bronqui ectasias, EPOC, FC, AOS

Carga el ástica

PULMÓN - neumonía, edema alveolar, atelectasia, ALI / SDRA, DPLD, EPOC, CF

Tórax rígi do - cifoescol ios is, ob esidad, la OHS, distensi ón abdominal, ascitis

EPOC, enfermedad pulm onar obstructiva cr ónica; NMdel cuerno occipital; PEEP, pres ión positiva al final de obstructiva del su eño; ALI / SDRA, lesión pulmonar aDPLD, la en fermedad del par énquima pulmon ar dif u

enfermed ad

Fal

la d

e la

unid

ad

igura 6 Con el modelo de desequilibrio entre la unidad neuronal re la acción de los músculos respiratorios obtendremos una lista exhauente: Eui-Sik y Hart17.

espiratorios.uente: Eui-Sik y Hart17.

la ecuación del gas alveolar, una caída en PiO2 producirán descenso paralelo de la PaO2

24,34.

nsuficiencia respiratoria hipercápnica (fig. 5)

s útil tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicose la insuficiencia respiratoria hipercápnica, o de tipo 2,ara generar una lista de causas. La insuficiencia respirato-ia hipercápnica surge como resultado de un desequilibriontre los 3 componentes de la bomba muscular respiratoria:a carga sobre el sistema respiratorio, la capacidad de laomba de los músculos respiratorios y el impulso respiratorioeural (fig. 6)17.

La PaCO2 es inversamente proporcional a la ventilaciónlveolar; por lo tanto, esta PaCO2 aumenta cuando la eli-inación de dióxido de carbono se reduce a causa de unaisminución de la ventilación/minuto. La PaCO2 aumenta

Los nervios y la unión neuromuscular

Lesión de la médula espi nal (p or enci ma de C3) Enfermedad de la ne urona motor a Lesión del ne rvio frén ico Síndrome de Guillain-Barré CINMA Agentes bloquea dor es neu rom uscul ares Aminogl ucósidos Miasten ia gr avis Botulismo

Músculo s respi rato rios

Acc

ión

de fa

lla Distrofias musculares

Miopatías inf lamator ias Miopatía ma lnutric ión Deficiencia de maltasa ácida Miopatía tiroidea Anomalías bioquímicas

Hipopot asem ia hipofosfatem ia

D, enferm edad neur omuscular; OHS, síndrome la esp iración ; FC, fibros is quística; AOS, apneaguda / sín drome de dis trés resp irat orio agudo;sa; CINMA, anormal idad es neurom uscu lar escrític a

Fal

lo e

n la

tran

smis

ión

spiratoria, la carga de los músculos respiratorios, la transmisiónustiva de las condiciones que causan la hipercapnia.


Tabla 9 Otras causas de la depresión del centrorespiratorio

1. Las lesiones cerebrales: hemorragia subaracnoidea,trauma cerebral, ictus.

2. Encefalopatía tóxica3. Infecciones del SNC4. Mixedema5. El síndrome de apnea-hipopnea del sueno6. Estado epiléptico no convulsivo

SNC: sistema nervioso central.

Tabla 10 Causas de aumento en la resistencia elástica

1. Baja compliance de la pared torácica:• Obesidad y las causas que producen hipertensiónintraabdominal• Cifoescoliosis, la espondilitis anquilosante

2. Distensibilidad pulmonar baja (la causa más frecuente dereducción de la Csr):• SDRA, neumonía, fibrosis, edema, la resecciónpulmonar, atelectasia, derrame pleural

3. Hiperinflación:• Auto-PEEP (taquipnea, asma, enfisema, EPOCexacerbada• Niveles muy altos de PEEP

EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; SDRA: sín-drome de distrés respiratorio del adulto: PEEP: presión positiva

•

músculos inspiratorios y la espiración que es pasiva y norequiere la actividad muscular. Por lo tanto, todas las cau-sas que producen una reducción de la contracción de los

Tabla 11 Las causas de aumento de la resistencia noelástica

1. Resistencias externas: tubo nasoorotraqueal, ventilador2. Resistencias internas: secreciones, asma,


Fuente: tomada de Roussos y Koutsoukou35 y van Hoozen yAlbreston38.

también si la ventilación/minuto se mantiene constantepero el dióxido de carbono aumenta la producción. Enferme-dades pulmonares primarias son la causa más común de lahipercapnia, aunque las causas no pulmonares contribuyena la hipoventilación, al aumento de PaCO2 y a la necesidadde asistencia respiratoria mecánica31. Las causas del fallo dela bomba se organizan a continuación, siguiendo los varioscomponentes de la bomba respiratoria35---37.

Depresión del centro respiratorioLa depresión del centro respiratorio, localizado en el bulboraquídeo, es una causa frecuente de insuficiencia respirato-ria mecánica en anestesia porque la mayoría de los fármacoshipnóticos y analgésicos (opiáceos, barbitúricos, salicilatos)producen depresión del centro respiratorio. En estos casosel impulso respiratorio es abolido o disminuido, lo que pro-duce una reducción de la FR, de Vt o de ambos, con lo cualse genera hipoventilación e hipercapnia (tabla 9).

Disfunción de la bomba muscularPuede deberse a un aumento en la carga de trabajo delos músculos respiratorios o a una reducción de la capaci-dad contráctil en estos músculos. El aumento de la cargade trabajo puede ser debido a un aumento de la venti-lación/minuto o a un aumento en la carga elástica y noelástica.

• Aumento de la carga de trabajo: Como hemos mencionadoanteriormente, un aumento en la carga de trabajo puedesurgir de un aumento en la ventilación/minuto o de unaumento en la carga elástica y no elástica:• Aumento de la ventilación/minuto (VE): Un aumento

de la ventilación/minuto (VE = FR × VC) se consideraque produce insuficiencia respiratoria mecánica por lafatiga muscular y, en consecuencia, hipoventilación ehipercapnia. Un aumento de la ventilación/minuto escon frecuencia debido al aumento a la producción deCO2, sobre todo en casos de hipertermia (fiebre infec-ciosa, hemorragia subaracnoidea...). Otra causa delaumento de la VE es el aumento de espacio muerto (VD)que se acompana con una caída en la ventilación alveo-lar. De esta manera, con el fin de mantener la mismaeliminación de CO2, el paciente debe aumentar la VE
(en general, aumentando la FR).
• Aumento de la resistencia elástica: El sistema res-piratorio está formado por un componente elástico(pulmón y la pared torácica) y un componente no

al final de la espiración.Fuente: tomada de Belda et al.24.

elástico (vías respiratorias), ambos con una resistenciaa la ventilación39. La resistencia elástica se conocecomo la resistencia que el sistema respiratorio opone aun aumento en el volumen sobre la capacidad residualfuncional. Esta resistencia elástica está representadapor la elastancia (Esr) o por la compliance (Csr), lainversa de la Esr. La Csr = �V/�P, donde �V es el deltade volumen y �P es el delta de presión40. Por lo tanto,se puede decir que la resistencia elástica de la bombamuscular se incrementa cuando la Csr disminuye. Lascausas que producen un aumento en la resistenciaelástica, es decir, una reducción de la Csr, son muchasy frecuentes, como se muestra en la tabla 10 41,42.

• Aumento de la resistencia no elástica: El componenteno elástico es la resistencia de fricción al flujo de gas(R) producida por la vía aérea en el sistema respirato-rio, cuantificada como la presión (�P) requerida paragenerar un flujo determinado de gas (V’) a lo largo de lavía aérea: R = �P/V’43. El aumento del componente noelástico también puede afectar a la parte espiratoriadel ciclo respiratorio, produciendo una obstrucciónal flujo de gas espiratorio que genera hiperinflación(auto-PEEP). Al mismo tiempo la auto-PEEP aumenta laresistencia elástica. Las diferentes causas de aumentode la resistencia no elástica se muestran en la tabla 11.

La reducción de la capacidad contráctil: La respiraciónse divide en 2 fases claramente diferenciadas, la ins-piración que está activa y requiere la actividad de los

broncoconstricción, enfermedad pulmonar obstructivacrónica

Fuente: basada en Belda et al.24.

10

Tabla 12 Los trastornos neuromusculares

• Mielitis transversa• Esclerosis lateral amiotrófica• Síndrome de Guillain-Barré• La enfermedad de Duchenne• Síndrome de Eaton-Lambert• Las distrofias musculares• Distrofias miotónicas

P

LdsEddp

eecd

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tfiicEdcolp

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D

Ela

G

Erdn


• Esclerosis múltiple

Fuente: tomada de Belda et al.24.

músculos respiratorios (debilidad muscular), ya sean cau-sas musculares ya sean neurológicas (o ambas), produciráuna disminución en la fuerza inspiratoria, una reducciónsecundaria de la Vt, hipoventilación e hipercapnia, por lotanto, una insuficiencia respiratoria mecánica.• Los trastornos neurológicos y neuromusculares: El tras-

torno más común es la disfunción diafragmática. El 60%del Vt se produce por la contracción del diafragma, conlo cual una disfunción diafragmática reduce el Vt, y lareducción es proporcional a la magnitud del trastorno.Si la reducción del Vt no se compensa con un aumentoen FR, se genera hipoventilación e hipercapnia. El dia-fragma produce el 60% de la Vt. Esta explica por qué unaparálisis bilateral del diafragma produce una marcadareducción de la Vt con hipoventilación e hipercapnia.Por otro lado, una parálisis diafragmática unilate-ral o una disfunción pueden no tener ningún efectoclínico44. Otra dolencia en nuestros pacientes que pro-duce debilidad muscular de las vías respiratorias es lapolineuropatía de la enfermedad crítica45. Es una dis-función neuromuscular causada por alteraciones en lamicrocirculación de los nervios periféricos (neuropatía)y muscular (miopatía) en el contexto de enferme-dad crítica prolongada y frecuentemente asociada consíndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Otrostrastornos neuromusculares que con frecuencia causanun fallo mecánico en el entorno de cuidados críticos semuestran en la tabla 12 35,46.

• Disfunción muscular: A diferencia de la anterior, lostrastornos musculares se exponen a una reducción enla contractilidad del músculo respiratorio, pero conactividad neurológica normal. La disfunción muscularpuede originarse fuera del diafragma, y es probable queocurra durante la hiperinflación aguda en broncoes-pasmo, asma o en EPOC. El aumento de la capacidadresidual funcional junto con la obstrucción de las víasrespiratorias (atrapamiento de gas intrapulmonar) y laauto-PEEP producen numerosos efectos respiratoriosadversos47,48 y, específicamente, una situación quereduce la contracción muscular del sistema respi-ratorio conocida como «desventaja mecánica»47. Lahiperinflación pulmonar ocasiona un aplanamientodel diafragma que reduce la longitud de las fibrasmusculares y, por lo tanto, la fuerza del diafragma.La horizontalización costal reduce la expansión de
la pared torácica y aumenta su resistencia elástica.La reducción en la eficacia para generar una presióninspiratoria, el aumento de la resistencia elástica yla reducción en la fuerza del diafragma aumentan los
nd

n

C. Duenas Castell et al.

riesgos de fallo mecánico. Otras causas de la debilidadmuscular son los trastornos metabólicos como laalcalosis metabólica, hipopotasemia, hipofosfatemia,hipocalcemia e hipomagnesemia. La contracciónmuscular se puede reducir por fármacos utilizados confrecuencia en cuidados críticos35. Este aumento dela debilidad de los músculos puede llegar a producirla fatiga muscular y, finalmente, una insuficienciarespiratoria mecánica debido a la disfunción muscular.

resentación clínica

a disnea es el síntoma más común asociado con la IRA. Laisnea se asocia generalmente con la respiración rápida yuperficial y el uso de los músculos respiratorios accesorios.l uso activo de los músculos accesorios de la respiraciónurante la espiración es indicativo de alteración en el flujoe aire durante la exhalación, un problema común en losacientes con EPOC.

Mediante la anamnesis podemos conocer el tiempo devolución, de instauración, los antecedentes del paciente,tc. También nos puede orientar hacia la causa de la IRAomo, por ejemplo, pacientes con dolor torácico y antece-entes de factores de riesgo cardiovascular, etc.

La exploración física nos ayuda a reconocer signos deravedad tales como aumento progresivo de la FR, uso deusculatura accesoria, etc.Los signos en la exploración física también pueden orien-

arnos hacia la etiología que produce la IRA. Si presentaebre podemos sospechar infecciones, TEP y atelectasias. La

ngurgitación yugular se presenta en la insuficiencia cardíacaongestiva, neumotórax a tensión y taponamiento cardíaco.n la auscultación pulmonar, las sibilancias o la disminuciónel murmullo vesicular apuntan hacia el asma o la obstruc-ión de vías aéreas; los crépitos se presentan en la neumonía

insuficiencia cardíaca congestiva; la abolición del murmu-lo vesicular nos orienta al neumotórax. Los soplos cardíacosueden orientarnos al diagnóstico de valvulopatías8.

Las investigaciones para evaluar las causas de lansuficiencia respiratoria dependerán de la sospecha delecanismo de IRA y el proceso de la enfermedad primaria31.abe senalar que muchos signos (por ejemplo, confusión en

os ancianos) no son específicos, pero en particular se deberestar atención a las características de la tabla 13.

iagnóstico

l diagnóstico de la insuficiencia respiratoria se basa ena medición de gases en sangre arterial como se mencionónteriormente.

ases arteriales (fig. 7)

l análisis de gases arteriales en un enfermo grave, respi-ando oxígeno al aire ambiente, no suele ser necesario yebe evitarse. La concentración de oxígeno que se admi-istra siempre debe tenerse en cuenta. La magnitud de la
ecesidad de oxígeno ayuda a determinar la gravedad de laolencia19.
Se considera que un sujeto se encuentra en situación deormooxemia cuando su PaO2 está comprendida entre 80 y


Tabla 13 Las características clínicas de la insuficiencia del sistema respiratorio

Hipoxemica Hipercapnia

Características neurológicas • Ansiedad• Alteración del estado mental• Convulsiones• Confusión

• Somnolencia y letargo• Asterixis• Inquietud• Dificultad para hablar• Cefalea• Disminución del nivel de conciencia

Características cardiovasculares • Taquicardia• Arritmias• Bradicardia e hipotensión (si es grave)

• Vasodilatación periférica• Taquicardia• Arritmias• Pulsos limítrofes

Funciones respiratorias • Taquipnea• Uso de los músculos accesorios

• Los signos de obstrucción de vía aérea oestrechamiento (por ejemplo, estridor, sibilancias)

Características generales • Cianosis • Extremidades calientes

eml

S

Dczeet


• Diaforesis

Fuente: Bhandary19.

100 mmHg. Valores superiores a 100 mmHg corresponden ahiperoxemia e inferiores a 80 mmHg, a hipoxemia. La hipo-xemia se clasifica como ligera (PaO2 71-80 mmHg), moderada(61-70 mmHg), grave (45-60 mmHg) y muy grave (PaO2 <45 mmHg). La gasometría arterial también permite detec-tar hipercapnia (PaCO2 > 45 mmHg), normocapnia (PaCO2

35-45 mmHg) o hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg), así comoacidosis (pH < 7,35) o alcalosis (pH > 7,45)50.

Pulsioximetría u oximetría de pulso

Es el método no invasivo de medición de la saturación de O2

(SaO2). Un valor del 90% equivale a una PaO2 de 60 mmHg. Nodiscrimina oxihemoglobina de carboxihemoglobina. La lec-tura de los pulsioxímetros puede verse afectada por la malaperfusión, la hipotermia, la vasoconstricción, la ictericia,

muSg

Paciente con clínica defalla respiratoria ag uda

Gases

PO2 > 60 mmHg

PO2 > 60 mmHg

PCO2 al ta

PAHipoventilación

Disminución delPO2 inspirado

PA-aO2 ele vada

Hipoventilación conotro mecanismo

asociado

Hipoventilación so la

Alteración en la mecánica respirat oriaEnfermedad neuromuscu larObs trucción de vía aérea su periorAlteración de la pared torácica

Colaps OcupaedemaShunt Shunt

PCO

Sí No

S

No

Figura 7 Flujograma del abordaje según los gases arteriales y la rFuente: Ordónez y Díaz Santos9, p. 103.

l grosor de la piel y la pigmentación cutánea. Es un buenétodo para la monitorización continua y la valoración de

a respuesta inmediata a la oxigenoterapia8.

aO2/FiO2

esde hace muchos anos la monitorización del pacienterítico, tanto hemodinámica como ventilatoria, se ha reali-ado con algunos parámetros como los índices respiratorios,n los que se utiliza la PaO2 y la FiO2. Comúnmente se utilizal índice de Kirby conocido como la relación PaO2/FiO2, queambién se utiliza como predictor de hipoxemia en la enfer-
edad pulmonar aguda. Hace unos anos se ha propuesto
tilizar la SaO2 en la determinación del índice de saturaciónaO2/FiO2 para monitorizar de forma no invasiva la oxi-enación. Este es un índice que se obtendría rápidamente

Rx de tórax Localizada

Difusa

Normal

-aO2 ele vada

PO2 baja corregiblecon oxigen o

o alveolar (atelect asia)ción alveolar (neumonía, pulmonarintracardi acovascular no pu lmo nar

Enfermedad pulmonar obstructiva crónicaAsmaFibrosis inter sti cialSarcoidosisNeumoníaTromboe mbolismo pu lmo narHiperte nsión pulmonar

2 normal o baja

Sí

hunt Alteración ventilación/perfusión

No

Sí

adiología del paciente con falla respiratoria.

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2

in requerir toma de gases arteriales. Rice et al., en el007, compararon los índices PaO2/FiO2 con el SaO2/FiO2 enacientes inscritos en el National Heart, Lung and Blood Ins-itute ARDS Network Trial. El estudio hizo la validación delndice SaO2/FiO2 y encontró que un valor < 315 se correla-ionó con un valor del índice PaO2/FiO2 < 300 para considerarna lesión aguda pulmonar y el índice SaO2/FiO2 < 236 sesoció con un valor del índice PaO2/FiO2 < 200 para SDRA51.

La investigación de nuevas terapias dirigidas a la pre-ención del SDRA requiere la identificación temprana deacientes con riesgo de lesión pulmonar. Por otra parte,inimizar la exposición innecesaria a los danos de las tera-ias requiere la estratificación confiable de los riesgos parancluir solo a los pacientes que puedan beneficiarse de dichasntervenciones52. Gajic et al.53 realizaron el Lung Injury Pre-iction Score (LIPS) para estratificar a los pacientes en riesgoe lesión pulmonar aguda. El LIPS fue validado en un estu-io observacional en 22 hospitales con 5.584 pacientes conl menos un factor de riesgo para SDRA. La puntuación sealcula a partir de 22 variables que consideran factores pre-isponentes, datos fisiológicos y modificadores de riesgo. UnIPS total ≥ 4 puntos tiene una sensibilidad de 0,69, unaspecificidad de 0,78, un valor predictivo positivo de 0,18 yn valor predictivo negativo de 0,97. El número de variablesecesarias para calcular el LIPS pueden limitar la viabili-ad en la práctica clínica. Un análisis secundario del LIPSncontró que la SaO2/FiO2 medida dentro de las primeras

h de ingreso en el hospital es un indicador independientee desarrollo de SDRA precoz entre los pacientes de riesgo.l SaO2/FiO2 podría ser considerado como un signo de alertaemprana del inicio de la insuficiencia respiratoria debida aDRA en pacientes en situaciones de riesgo54.

spirometría

on la medición del volumen espiratorio forzado en unegundo (VEF1) y la capacidad vital forzada (CVF) se puedeefinir el grado de obstrucción de las vías respiratoriasVEF1/CVF < 70% con la severidad basada en el VEF1% pronos-icado) como en la EPOC y también demostrar un defectoentilatorio restrictivo (VEF1/CVF >75%) en presencia deebilidad de los músculos respiratorios y de la enferme-ad pulmonar intersticial. La capacidad vital (CV) se puedetilizar para controlar la progresión de la enfermedad neu-omuscular: una caída en la CV del 20% indica debilidad deliafragma. Una CV menor de un litro tiene un alto valorredictivo en la identificación de una debilidad muscularespiratoria significativa de insuficiencia respiratoria55.

olisomnografía

os pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica, conospecha de SAHOS, deben ser vigilados durante la noche,ncluyendo la oximetría de pulso para revelar la frecuencia yeveridad de las desaturaciones nocturnas. La insuficienciaespiratoria hipercápnica en estos pacientes comúnmentee manifiesta primero en la noche, sobre todo durante el
ueno de movimientos oculares rápidos (REM), cuando laonducción neural y la ventilación alveolar se reducen. Laximetría nocturna y la capnografía transcutánea son úti-es en la detección de la gravedad de la hipoventilación
Ogt


octurna en estos pacientes, así como en aquellos con hiper-apnia debido a la deformidad de la pared del tórax o alíndrome de hipoventilación por obesidad17.

ruebas de imagen

on fundamentales para el diagnóstico etiológico, dentroe ellas podemos encontrar la radiografía de tórax (Rxt),a tomografía computarizada (TC), la angiografía pulmonar,a angiografía-TC, la ecografía pulmonar y la gammagrafíae ventilación perfusión56.

Radiografía de tórax: Útil en casi todos los casos. Si laRxt es adecuada, el diagnóstico diferencial debe incluirla embolia pulmonar, shunt anatómico de derecha aizquierda, neumotórax, cirrosis y la EPOC. Si la radiogra-fía de tórax muestra infiltrados unilaterales o derrame,el diagnóstico diferencial debe incluir derrame pleural,aspiración, neumonía lobar, atelectasia e infarto. Si hayinfiltrados bilaterales presentes, el diagnóstico diferen-cial debe incluir edema pulmonar (cardíaco y causas nocardíacas), neumonía y hemorragia pulmonar57.

Tomografía computarizada: La TC de tórax identifica conmayor precisión las estructuras anatómicas y opacidadesdescritas en la Rxt. La angio-TC (con contraste y recons-trucción vascular) es la prueba de oro para el diagnósticode TEP. La angiografía pulmonar y la gammagrafía V/Qhan sido desplazadas por la angio-TC8.

Ecografía pulmonar: La ecografía pulmonar durante anosse ha considerado un método válido solo para el estudiode la enfermedad pleural; sin embargo, la introduc-ción del concepto de «ventana ecográfica» y el estudiode las características de los artefactos generados porla interacción entre el pulmón y los ultrasonidos estácambiando esta apreciación58. La ecografía de cuidadoscríticos (CCUS) ha ido ganando la atención debido a suno invasividad y a la ausencia de exposición a la radia-ción. Varios estudios han informado sobre el valor de laCCUS torácica para ayudar a los médicos en la diferen-ciación de los procesos alveolares de otras causas de IRAhipoxémica (IRAH) en el servicio de urgencias y en el servi-cio prehospitalario59,60. Para los intensivistas, la CCUS esbeneficiosa en la identificación de los componentes deledema pulmonar cardiogénico (CPE) o edema pulmonarno cardiogénico. Debido a que las causas de IRAH puedenser difíciles de identificar por lo temprano de la presenta-ción clínica, Hiroshi et al. evaluaron prospectivamente lautilidad diagnóstica de la CCUS cardíaca y torácica com-binadas en pacientes adultos, con una PaO2/FIO2 < 300 engasometría arterial dentro de las 6 h de un nuevo eventohipoxémico o el ingreso a UCI. Este estudio identificóimportantes hallazgos en CCUS cardíaca y torácica quemostraron un uso valioso para diferenciar SDRA, CPE, yotras causas de IRAH temprana en el curso de la enferme-dad crítica61.

tras pruebas diagnósticas

tras pruebas complementarias como el electrocardio-rama, ecocardiograma o la broncoscopia están orientadasambién hacia el diagnóstico etiológico de la enfermedad de

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base. El electrocardiograma es un método sencillo, rápidoy económico que puede orientarnos hacia una enfermedadcoronaria como bloqueos de rama izquierda, elevación odescenso del segmento ST o arritmias como fibrilación auri-cular.

El ecocardiograma diagnostica valvulopatías, nos dainformación sobre la función ventricular derecha e izquierday es un método muy eficaz para determinar la presión sis-tólica de la arteria pulmonar; incluso es capaz de visualizartrombos en la arteria pulmonar.

La fibrobroncoscopia en el contexto de la insuficienciarespiratoria tiene su indicación fundamentalmente en lahemorragia pulmonar, control postintubación, extracción decuerpos extranos y aspiración de secreciones8.

Investigaciones especiales

Los pacientes con sospecha de enfermedad neuromusculardeben tener la medición en suero de creatina cinasa, estu-dios de conducción nerviosa, electromiografía y resonanciamagnética. Una biopsia muscular puede ser necesaria. Si laextensión de los músculos respiratorios y la debilidad deldiafragma no están claras, se debe considerar remitir a uncentro especializado para las pruebas de la fuerza muscularrespiratoria62. Se están desarrollando técnicas para la medi-ción no invasiva de la unidad respiratoria neural, usandoelectrodos de superficie de electromiografía posicionadosen los músculos intercostales paraesternales63,64.

Manejo de la insuficiencia respiratoria

Un enfoque estructurado de la vía aérea, la respiración y lacirculación siempre debe adoptarse en los pacientes grave-mente enfermos. Muchos hospitales en el Reino Unido tienenun sistema de track & trigger para identificar y hacer unaadecuada derivación de pacientes a los servicios de cuidadoscríticos65.

El enfoque del manejo del paciente con fallo respira-torio es esencial para asegurar la evolución favorable. Demanera resumida, nuestros objetivos deben ser mejorar laoxigenación y reducir el dano pulmonar.

A la vez que se inicia el manejo de la vía aérea, la valo-ración de la ventilación y se mejoran las medidas generalespara el manejo de la IRA, se debe iniciar la terapéutica diri-gida a la resolución del proceso causal (inicio de tratamientoantibiótico en una neumonía, broncodilatadores en una crisisasmática, etc.).

Antibióticos

Cuando sea posible, los cultivos de esputo y de sangredeben obtenerse antes de comenzar la terapia antimicro-biana. El uso de agentes antimicrobianos apropiados debeiniciarse de forma empírica. La elección del antibióticodepende a menudo de dónde se adquirió la infección (hos-pital o comunitaria) y de los factores del paciente (porejemplo, colonización anterior, comorbilidades). El espectro
de cobertura debe reducirse tan pronto como los informesmicrobiológicos estén disponibles.
La campana de sobrevida a la sepsis recomienda iniciarla terapia con antibióticos tan pronto como sea posible, y

SbgU

13

iempre dentro de una hora del diagnóstico de la sepsis grave shock séptico. Esa iniciativa y The Third Internationalonsensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-), publicado en febrero del 2016 en la revista JAMA, hacennfasis en la fuerte relación entre el retraso en el inicioel antimicrobiano eficaz después de la aparición de shocképtico y la mortalidad hospitalaria66.

ontrol de las secreciones

uchos pacientes con insuficiencia respiratoria producenrandes cantidades de secreciones bronquiales, que aenudo están infectadas. Es imperativo que la retencióne esputo se evite, ya que a menudo resulta este esputo enaponamiento e hipoxia, colapso segmentario y atelectasia.

roncodilatadores

l tratamiento broncodilatador a menudo es útil para mejo-ar el flujo de aire y reducir el trabajo respiratorio. Los mástilizados son los beta2 agonistas, anticolinérgicos e inhi-idores de la fosfodiesterasa. Los esteroides se utilizan aenudo en EPOC o asma para reducir la inflamación de las

ías respiratorias y la hiperreactividad de los bronquios19.

xigenoterapia

l oxígeno suplementario siempre está indicado en pacien-es con IRA. La hipoxemia es potencialmente mortal y, por loanto, su corrección debe ser prioritaria cuando se manejal fallo respiratorio agudo. El objetivo es el incremento de laaO2 por encima del 90%, para una adecuada oxigenación deos tejidos67. El aporte de oxígeno a los tejidos dependee 5 elementos que condicionan la aparición de hipoxia tisu-ar: el oxígeno unido a la hemoglobina (SaO2), el oxígenoisuelto en plasma (PaO2), la cantidad de hemoglobina (enituaciones de anemia se reduce el aporte de oxígeno a losejidos), el gasto cardíaco y la capacidad de los tejidos dextraer el oxígeno de la hemoglobina (en determinadas into-icaciones, los tejidos no pueden extraerlo de la hemoglo-ina). Por otro lado, es necesario reducir los requerimientose oxígeno. La fiebre y la agitación pueden incrementar deorma llamativa los requerimientos de oxígeno8.

El oxígeno es más eficaz cuando la anomalía principal esa alteración V/Q, excepto en presencia de un verdaderohunt. El oxígeno se puede administrar a través de disposi-ivos de rendimiento variable (por ejemplo, la máscara deudson, cánulas nasales) o dispositivos de rendimiento fijo

máscara de alto flujo con reservorio, cánulas nasales delto flujo, la máscara de Venturi). Un subgrupo de pacienteson EPOC y retención crónica de CO2 pierden el estímuloipercápnico en el centro respiratorio. Estos pacientes sonependientes del estímulo respiratorio hipóxico y requierenxigenoterapia titulada en lugar de alto flujo de oxígeno19.

poyo respiratorio

e clasifican los sistemas de oxigenoterapia en sistemas deajo flujo o alto flujo en función del flujo de la mezclaaseosa que llega al paciente (flujos de salida del sistema).n flujo de 30 l/min es considerado el pico de flujo máximo

1

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nspiratorio que puede tener un paciente y, por ello, esta-lece la diferencia entre bajo y alto flujo. Cuando los flujose salida del sistema son inferiores a 30 l/min hablamos deistemas de bajo flujo68.

istemas de bajo flujoon las cánulas nasales, las máscaras simples de oxígeno y lasascarillas reservorio. Se caracterizan porque no aportan

l paciente todo el gas que necesita para respirar. Comoemos dicho, al aportar un flujo inferior a la demanda deujo inspiratorio, el paciente tiene que anadir aire ambienten cantidad variable para satisfacer su demanda de flujo.ebido a estas características estos sistemas no aseguraniveles estables de FiO2, ya que el gas que respira el pacientes una mezcla de oxígeno al 100% y el aire ambiente. LaiO2 cambia con el tamano del reservorio de oxígeno, elujo de oxígeno seleccionado y el patrón respiratorio delaciente. De esta manera, las cánulas nasales a un l/minportan, aproximadamente, una FiO2 al 24%, a 2 l/min al6%, a 3 l/min al 28% y a 4 l/min al 31%. Las mascarillason reservorio con una fuente de oxígeno al 100% permitenlcanzar una FiO2 del 90%8.

La FiO2 máxima que se puede entregar con el uso de estosnfoques es de aproximadamente 0,4. Este nivel de admi-istración de oxígeno suplementario es insuficiente cuandol gradiente A-aO2 es muy amplio. La cantidad de FiO2 en elas inspirado entregada usando una cánula nasal o la mas-arilla está en función de la ventilación minuto. Cuando laentilación/minuto es alta, la FiO2 en el gas inspirado entre-ado usando una cánula nasal o la mascarilla es menor queuando la ventilación/minuto es baja. En consecuencia, losétodos de bajo flujo que proporcionan oxígeno suplemen-

ario se deben utilizar con precaución en pacientes con unolumen/minuto alto31.

istemas de alto flujona reciente alternativa es la oxigenoterapia de alto flujo

OAF)69, que permite suministrar un flujo de gas de hasta0 l/min mediante unas cánulas nasales de silicona, con elas suministrado acondicionado a nivel de temperatura yumedad ideales (37 ◦C y 100% de humedad relativa). Hastaace pocos anos esta técnica de oxigenoterapia se había uti-izado fundamentalmente en neonatos70. Sin embargo, suso en pacientes adultos ha ido incrementándose exponen-ialmente a lo largo de los últimos anos71. La utilizacióne la OAF permite una mejora en la oxigenación por unaerie de mecanismos distintos, como la disminución de lailución del oxígeno administrado con el aire ambiente, laisminución del espacio muerto72, el aumento del volumenirculante73 y una cierta presurización de la vía aérea, dandougar a un cierto efecto CPAP-like74,75. También podría pro-ucir efectos beneficiosos a nivel hemodinámico76, mejorara capacidad para la realización de esfuerzos e incremen-ar el bienestar y, gracias a la humidificación activa del gasdministrado, mejorar el transporte mucociliar77,78. Debido

los diferentes mecanismos de acción expuestos previa-ente, la OAF presenta un amplio espectro de aplicaciones

línicas79. Las principales áreas donde existe evidencia parau uso se mencionan a continuación: IRA, poscirugía car-íaca, preintubación, postextubación, insuficiencia cardíaca

cuidados paliativos.

rn

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Insuficiencia respiratoria aguda: El estudio de Roca et al.80

fue el primero en demostrar los beneficios del uso de laOAF en pacientes con IRA. Tras solo 30 min de uso de laOAF evidenciaban una mejoría significativa tanto en losparámetros clínicos como en los fisiológicos. Estos resulta-dos fueron confirmados posteriormente por Sztrymf et al.,quienes corroboraron una reducción de la FR y una mejoríaen la oxigenación de estos pacientes. Además, el uso deOAF permite un mejor manejo de las secreciones respira-torias, hecho que podría ser de especial importancia en lospacientes con IRA de etiología infecciosa81. Por otra parte,el uso de la OAF podría reducir la necesidad de ventila-ción no invasiva (VNI), e incluso de ventilación mecánicainvasiva en los pacientes con IRA81---83. Sin embargo, lacuestión principal de si el uso de OAF permite disminuirla necesidad de ventilación mecánica invasiva persistetodavía sin resolver. La impresión de muchos clínicos esque efectivamente el uso de OAF evita la intubación enmuchos pacientes con IRA; sin embargo, no existe ningúnensayo clínico controlado que así lo demuestre. Un estu-dio reciente que evaluó el impacto clínico de la OAF enpacientes con IRA grave encontró una tasa de éxitos del68%, mientras que solo un 32% requirió ventilación mecá-nica (ya fuera invasiva o no invasiva)82. Los resultados delestudio FLORALI84 muestran los beneficios de la OAF encomparación con la oxigenoterapia convencional y la VNIen términos de mortalidad y reducción de las tasas deintubación en pacientes con hipoxemia grave. Se analizóa los pacientes con IRA grave tratados con OAF, oxigeno-terapia convencional o VNI. Se evidenció una menor tasade intubación, así como una reducción en la mortalidaden el subgrupo de pacientes más graves (con una rela-ción PaO2/FiO2 < 200 mmHg) que fueron tratados con OAF.En resumen, en los pacientes con IRA grave el uso de OAFpodría permitir: 1) una mejoría rápida de la disnea; 2) unamejoría de la hipoxemia; 3) un mejor manejo de las secre-ciones respiratorias y 4) una disminución de la necesidadde ventilación mecánica85.

entilación no invasiva en insuficienciaespiratoria aguda

i las medidas anteriores no son efectivas y el paciente sestá agotando, se puede proveer apoyo respiratorio utili-ando presión positiva continua en la vía aérea (CPAP), laNI, la ventilación mecánica y técnicas extracorpóreas queon menos utilizadas como la oxigenación por membranaxtracorpórea (ECMO) y la eliminación extracorpórea de dió-ido de carbono (ECCO2-R). Estas son tecnologías complejas

de alto riesgo19.

Por qué ventilo a un paciente no invasivamente?

amos a empezar por responder a una pregunta sencilla.Qué es lo que caracteriza a la IRA para responder mejor aa VNI? Ciertamente, una característica es la presencia deipercapnia y, por consiguiente, un deterioro en la bomba
espiratoria, que comprende el sistema nervioso central, loservios periféricos y los músculos respiratorios.
La definición clásica de la IRA se basa en una PaO2/FiO2

300: al aumentar la gravedad, el valor de esta relación

pLdrcmd

mteeertlpmqCvpecd



disminuye. En estas formas de insuficiencia respiratoria,la VNI a menudo no es tan efectiva como la ventilacióninvasiva, por lo tanto, se prefiere que esta última sea el tra-tamiento de primera línea, al menos en algunos casos, porcuestiones de seguridad. Las razones por las que a menudose usa la intubación se conocen muy bien; como por ejemplo:1) proteger la vía respiratoria; 2) necesidad de ventilacióncontinua y, por lo tanto, sedación y a veces bloqueo neuro-muscular; 3) inestabilidad hemodinámica grave y 4) uso dealtas fracciones de oxígeno inspirado86.

¿Cuál es la base fisiopatológica de la insuficienciarespiratoria aguda con ventilación mecánica noinvasiva? (figs. 8 y 9)

Para proporcionar una atención integral a los pacientes crí-ticos, es importante entender las alteraciones pulmonaresy las alteraciones cardiovasculares que se producen conla VNI. El objetivo de la VNI es disminuir el trabajo res-piratorio del paciente y mejorar el intercambio gaseosopulmonar. Sin embargo, se determina mediante un cálculofisiológico que implica el volumen corriente y la presiónde la vía aérea. Cuando se aplica presión positiva, el tra-bajo de la respiración puede disminuir en un 60% a través
de varios mecanismos diferentes87. La aplicación de CPAP oPEEP reduce el trabajo respiratorio, contrarrestando la PEEPintrínseca del paciente. La presión soporte reduce el trabajode la respiración por la disminución en la contribución del
(pdl

El uso de los músculos accesoriosAplanam iento del diafrag ma

Debilidadmuscular Disnea ↑ PPEI

Hipe

Fatiga de losmúsculos

respiratorios

↓ VTT

CPAP/PEEP

IPPV

Figura 8 Fisiopatología de la hipercapnia aguda y puntos donde lpositiva al final de la espiración (PEEP) y la presión de soporte (Pventilación minuto es normal o aumentada, los músculos respiratorpara eliminar el CO2 que se produce. Medios para corregir esta fisaumento del volumen corriente o de la frecuencia respiratoria y larespiratorio. La insuficiencia de los músculos respiratorios puede ocuen numerosos problemas neuromusculares agudos o crónicos), o asíndrome de hipoventilación por obesidad) y, presumiblemente, tambrespiratorios (por ejemplo, aproximadamente en un tercio de los pacla PCO2 y la ventilación por minuto es de bajo nivel, por lo generarequieren intubación para la protección de la vía respiratoria, adepueda invertirse al cabo de pocos minutos89.Fuente: Rajan y Hill90.

15

aciente a la presión transpulmonar durante la inspiración.a presión soporte y la PEEP ayudan vencer las atelectasias,isminuyen el consumo de oxígeno de los músculos respi-atorios y mejoran el volumen corriente espiratorio. Estosambios mejoran la relación ventilación-perfusión (V/Q),ejoran la oxigenación y permiten la eliminación más eficaze dióxido de carbono88.

La presión positiva afecta al sistema circulatorioediante la alteración de la dinámica de la presión intra-

orácica. El aumento de la presión intratorácica impidel retorno venoso y disminuye de forma fiable la precargafectiva. Para los pacientes dependientes de precarga,ste cambio de presión negativa a presión positiva puedeesultar en hipotensión. El aumento de la presión intra-orácica también ayuda al ventrículo izquierdo mediantea reducción de la poscarga cardíaca. Al proporcionar laresión intratorácica positiva, el ventrículo izquierdo tieneenos estrés de la pared transmural durante la sístole, loue permite al miocardio trabajar de manera más eficiente.ambios circulatorios que se producen con la adición deentilación de presión positiva pueden disminuir tanto larecarga como la poscarga; esto puede ser útil en casos dedema agudo de pulmón cardiogénico, pero debe ser apli-ado con precaución en pacientes que podrían ser precargaependientes87. En pacientes con edema agudo de pulmón
EAP) y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, la CPAPuede aumentar el gasto cardíaco al disminuir la precargael ventrículo izquierdo en un paciente con presiones delenado previamente aumentadas, ya que el miocardio
Broncoe spasm o↑ Mucosidad en las víasrespiratoria/ inflamación

de las vías

↑ Retroceso elástic o

rinflación

↑ Edema

↑ Trabajo de la respiración, ↑ VCO2

↑ PaCO2↓ VΔ↑ VD/VT

a presión positiva continua de la vía aérea (CPAP), la presiónS) interrumpen el proceso. Cuando se aumenta la PaCO2 y laios están fallando para generar suficiente ventilación alveolariopatología incluyen el aumento de la ventilación alveolar, el

reducción de la producción de CO2, para disminuir el trabajorrir cuando el trabajo de la respiración es normal (por ejemplo,umentada (por ejemplo, en los pacientes con EPOC, asma oién a causa del insuficiente suministro de oxígeno a los músculosientes con edema pulmonar cardiogénico). Cuando se aumental, la conciencia se ve afectada. Tales pacientes generalmentemás de la asistencia ventilatoria, a menos que la hipercapnia


Colapso del espacio aéreo Llenado alveolar

Obesidad

Bajo VA/Q

Hipoxia

Surfactante abnsColapso del espacio aéreo

↓ CrsCambios después de la oper ació n

Estrechamiento de lasvías respiratorias

Hipoventilac ión alveolar Cierre del espac io

Deriva ción

Bajo VA/Q Derivaci ón

Hipoxemia

CPAP/PEEPIPAP

↓ Ret orno venos o↓ LV posc arga

PEEP↑ F1O2PEEP

CPAP/PEEPIPAP

↑ F1O2

Figura 9 Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica y puntos donde la presión positiva y la administraciónde oxígeno suplementario interrumpen el proceso. La hipoxemia se desarrolla como resultado de la hipoventilación alveolar (quese acompana de incrementos de la PaCO2 y se aborda en la figura 8) y de la perfusión que va a áreas en las que la relación de laventilación alveolar (VA) y la perfusión (Q) es < 1,0 (es decir, baja o, shunt, donde la perfusión va a las zonas no ventiladas). Lahipoxemia se trata mediante el aumento de la FIO2 (cuanto menor es la V/Q, menor es el efecto), y mediante el reclutamiento delos espacios aéreos. La apertura de espacio aéreo puede ser facilitada mediante el aumento de la presión transpulmonar aplicada alfinal de la expiración (CPAP) y al final de inspiración (es decir, IPAP). Un beneficioso efecto adicional del CPAP e IPAP puede verse enpacientes con edema pulmonar cardiogénico, ya que todos ellos reducen el retorno venoso y reducen funcionalmente la poscargadF

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SmeaE

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¿

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¿

LpLl


el ventrículo izquierdo89.uente: American Thoracic Society90.

nsuficiente es poscarga dependiente, mientras que el sanos precarga dependiente. En cambio, en pacientes conolumen extracelular disminuido (hipovolémicos, sépti-os...) el deterioro hemodinámico puede ser más acusado:s necesario en ocasiones emplear fármacos vasoactivosara mejorar la estabilidad hemodinámica102.

entilación no invasiva en el tratamiento de lansuficiencia respiratoria aguda: los 5 magníficos

egún la medicina basada en la evidencia, ahora es relativa-ente fácil de organizar una clasificación de las pruebas

n las indicaciones de la VNI, que hemos enumerado decuerdo con el esquema propuesto por el Oxford Centre forvidence-based Medicine (fig. 10).

De acuerdo con esta clasificación, existen los «5agníficos» indicadores del uso de la VNI: la exacerbacióne la EPOC, el edema pulmonar cardiogénico agudo, la neu-onía en pacientes inmunocomprometidos, el destete delaciente con EPOC de la ventilación invasiva y, por último,a prevención postextubación de la insuficiencia respirato-ia en pacientes con riesgo. A las otras aplicaciones clínicas,
unque importantes y dignas de estudio adicional, aún noes ha sido conferido el nivel de evidencia científica paraue la VNI pueda ser considerada el patrón de oro para elratamiento de estas aplicaciones86.
cels

Cuándo comenzar? (figs. 11 y 12)

a identificación de pacientes susceptibles de beneficiarsee la VNI puede considerarse un proceso de 2 pasos. En larimera etapa, se debe determinar la necesidad de ventila-ión mecánica para el paciente, identificada por signos deificultad respiratoria. En la segunda etapa, el paciente noebe tener contraindicaciones para VNI, tales como la nece-idad de una vía aérea artificial para la protección de la víaespiratoria, la incapacidad para adaptarse a una interfaz, lalta gravedad de la enfermedad (por ejemplo, un paro respi-atorio), que el paciente no coopere o que no deje colocarsea interfaz y un diagnóstico en el que se haya demostradoue la VNI no es efectiva (por ejemplo, SDRA grave).

Cuándo detener?

a tasa de fracaso de la VNI reportada es del 5-40%91. Algunosacientes fallan debido a la progresión de la enfermedad.a experiencia del clínico y la experticia en la aplicación dea VNI se asocian con una mayor tasa de éxito92.

Algunos pacientes no obtienen una ventilación adecuada
on VNI y, por lo tanto, requieren intubación. No siempres evidente qué pacientes se beneficiarán de la VNI, peroos factores de riesgo reconocidos para fracaso de la VNIe muestran en la figura 13 93. Los signos clínicos que solo


Nivel 1 Nivel 2

DesfavorableFavorableDesfavorableFavorable

• Exacerbación de la EPOC

• Destete en la EPOC • Edema pulmonar

agudo cardiogenico • Paciente

inmunocomprometido • Prevención en la

post-extubación deinsuficienciarespiratoria enpacientes de riesgo

• Paliación de la disnea

• Post-cirugía de FR (falla respiratoria)

• Prevención de FR en los asmáticos

• Tratamiento de post-extubación FR

• SDRA severa

Nivel 3 Nivel 4

DesfavorableFavorableDesfavorable Favorable

• Trastornos del tóraxrestrictivas

• SARS y pandemias(prop ósitos d eprecaución )

• Edad muy avanzada • Fibrosis pulmonaridiopá tica

• Trastornosneur omuscula res

• Traumat ismo torá cico • Tratamiento de la FR

en los as máti cos

• Fibr osis quíst ica • OHS (s índ rome de

hipo venti laciòn po r obes idad

Figura 10 Niveles de evidencia científica: Nivel 1 (ensayos clínicos controlados). Agudización de la EPOC, destete de pacientesEPOC, edema agudo de pulmón, pacientes inmunodeprimidos. Nivel 2 (ensayos clínicos de baja calidad, estudios de cohortes).Pacientes con orden de no intubar, medida paliativa en pacientes terminales, neumonía en EPOC, insuficiencia respiratoria posto-peratoria, prevención de insuficiencia respiratoria en asma, neumonía grave, fallo en extubación. Nivel 3 (estudios caso-control,estudios retrospectivos). Enfermedades neuromusculares, cifosis, traumatismo torácico, insuficiencia respiratoria en asma. Nivel 4(series de casos). Mayores de 75 anos, fibrosis quística, obesidad-hipoventilación, distrés respiratorio del adulto, fibrosis pulmonar

vitgccpu

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Lilrgnatslit


idiopática.Fuente: Nava y Fanfulla86 p. 79.

son equívocos en la presentación se vuelven más predictivosde fracaso definitivo si persisten después de 2 h de la VNI.Por lo tanto, es importante para evaluar la respuesta clínicadespués de 1-2 h de la iniciación de la VNI para establecersi es exitosa o no.

¿Cuándo transferir a la Unidad de CuidadoIntensivo?

La ubicación óptima para aplicar VNI es una cuestión dedebate. Aunque algunos han sostenido que toda la atenciónaguda VNI debe iniciarse en la Unidad de Cuidados Intensivo(UCI), esto es a menudo poco práctico debido a la disponi-bilidad de las camas de UCI. La capacidad para administrarde manera segura la VNI difiere entre los diversos sitios,incluso en el mismo hospital. Elegir el sitio adecuado parala VNI requiere la consideración de la necesidad del pacientepara el monitoreo, la capacidad de vigilancia de la unidad,la técnica, los recursos de personal disponible (enferme-ría y terapia respiratoria), y la habilidad y experiencia delpersonal93,94. En muchos hospitales, la VNI se inicia en elservicio de urgencias, después de lo cual el paciente es tras-ladado a la UCI. El lugar ideal para la VNI varía de un país aotro y de un hospital a otro, dictado por factores locales95.

¿Cuál interfaz usar?

Cualquiera que sea la técnica de VNI que se utilice, senecesita una interfaz para conectar el paciente a un

ddVe

entilador o a una fuente de aire/oxígeno (tabla 14). Lasnterfaces son dispositivos que conectan el tubo del ven-ilador a la cara del paciente y facilitan la entrada deas a presión en la vía aérea superior. Problemas rela-ionados con la interfaz son, con mucho, la razón másomún para la intolerancia en la VNI. La comodidad delaciente y la sincronía son esenciales a la hora de elegirna interfaz96.

Cuáles son las complicaciones de la ventilacióno invasiva?

as complicaciones de la VNI son generalmente de menormportancia, incluyendo malestar de la máscara, asincroníaeve debido a las fugas, el malestar de la vía aérea supe-ior debido a la humidificación inadecuada y la insuflaciónástrica leve. Las complicaciones más graves son lesión aivel facial en la piel, la distensión gástrica, regurgitación yspiración, y los efectos hemodinámicos de la presión intra-orácica positiva. Las complicaciones graves debido a la VNIe cree que son poco frecuentes, pero esto no se ha eva-uado sistemáticamente. Un tema de preocupación es el usonapropiado de la VNI durante demasiado tiempo cuando laerapia está fallando, lo que puede aumentar la mortalidad
ebido a un retraso excesivo de la intubación. Los médicoseben ser conscientes de las posibles complicaciones de laNI y evaluar periódicamente a los pacientes para minimizarstas complicaciones97.

18

IndicaciónObservación clínica

Moderada a severa disneaTaquipnea (> 25-30 respiraciones /minuto)Los signos de aumento del trabajo respiratorio (paradoja abdominal; eluso de los músculos accesorios)

Fatiga Somnolencia, dificultad para respirar

Características de retención de CO2Delirio/confusiónColgajo hipercápnicaPulso saltónSomnolencia

Gasimetria La insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica: pH < 7,35; pCO2 > 60 Hipoxemia (uso con precaución):PaO2 / FiO2 < 27 kPa1 kPa (Kilopascal) = 7,50061683 Torr (mmHg)1 Torr (mm Hg) = 0,133322368 Kilopascal

ContraindicaciónQuemaduras faciales/trauma/cirugíareciente de la vía aérea superior

Vómitos

Cirugía gastrointestinal superior

Copiosas secreciones respiratorias

Hipoxemia grave Inestabilidad hemodinámica

Comorbilidades graves

Confusión / agitación

Escala de coma de Glasgow baja

Solución potencial En raras ocasiones se usa VNI - ventilación invasi va terapia estándar

Tratar las náuseas, los antieméticos consideran sonda nasogástrica Varía según el tipo de cirugía y también el tiempo de la cirugía

Fisioterapia respiratoria, pausas adecuadas frente a la VNI (si es posible) y el tratamiento de la infección – conside rar temprana VMI

UCI - considerar temprana VMI UCI - considerar temprana VMI

Claramente definir el papel de la VNI / VMI - cuidados paliati vos puede ser más apropiado UCI - prudente y controlada terapia farmacológica y la interfaz apropiada. Considere temprana VMI Aquellos con una escala de coma de Glasgow baja (<8) debido a la hipercapnia, puede tener una buena

Incapaz de proteger las vías respiratorias

Obstrucción intestinal

Paro respiratorio

respuesta a la VNI: normalmente se ve inmediatamente. No aplicar VNI cuan do se indica inmediatamente la ventilación invasiva. Considere lo anterior. Probable ven tila ción in vasi va

Drenaje por sonda nasogástrica y / ocirugía - considerar temprana VMINingún papel para la VNI; lanecesidad es de ventilación in vasiva

Figura 11 La ventilación no invasiva: indicaciones, contrain-dF

dl

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1

23

capbes

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icaciones.uente: Popat y Jones98.

Una reciente guía resume la evidencia sobre el manejoe la falla respiratoria hipercápnica116. En ella se confirmanas recomendaciones mencionadas arriba sobre la VNI.

entilación mecánica invasiva en insuficiencia
espiratoria aguda
segurar la vía aérea es vital en un paciente con dificul-ad respiratoria aguda. Por esto, la indicación más común

dPxr


s la intubación endotraqueal en la falla respiratoria. Estairve como una interfaz entre el paciente y el ventilador. Laipoxemia es la mayor amenaza inmediata para la funciónel órgano. En algunos pacientes la necesidad de intubacións evidente, si bien también existe el paciente con dificul-ad respiratoria moderada que mejora con tratamiento y noequiere invasión de la vía aérea9,100. En los casos en los quea necesidad de asegurar la vía aérea no es clara, se for-ulan 3 preguntas y, de ser positiva alguna, se recomienda

ntubación (fig. 14).

. ¿Hay fracaso de mantenimiento o de protección de lasvías respiratorias?

. ¿Hay insuficiencia de oxigenación o ventilación?

. ¿Existe una necesidad prevista para la intubación (esdecir ¿cuál es el curso clínico esperado?)9,101.

Sin embargo, en los últimos 10-20 anos ha habido unreciente reconocimiento de que la ventilación invasiva,unque útil para salvar vidas, puede asociarse con com-licaciones importantes, como la neumonía nosocomial,arotrauma (neumotórax) y la ventilación en sí puedestar asociada con el empeoramiento de la lesión pulmonarubyacente103.

El ensayo NIH ARDS network104 confirmó que, en losacientes con lesión pulmonar aguda, el uso de un volumenorriente reducido (6 ml/kg) y evitar altas presiones de lasías respiratorias (presión meseta < 30 cmH2O) se asociaronon una menor mortalidad (31 vs. 39,8% [NNT≈11]) en com-aración con un enfoque ventilatorio convencional. A pesare que no está exenta de controversia, este y posterioresstudios son la base para el manejo de los pacientes connsuficiencia respiratoria hipoxémica105---107.

Los ajustes iniciales de la VNI deben ser la PEEP de 8 a0 cm H2O y, si se utiliza, un soporte de presión inspirato-ia debe ser de 12 a 15 cm H2O. Si el trabajo respiratorioigue siendo alto (taquipnea o el uso de los músculos acce-orios) o hay hipoxemia persistente, se debe titular PEEPasta 15 cm H2O. Si no se observa mejoría, se debe consi-erar intubación. Si la VNI se utiliza para la insuficienciaespiratoria hipoxémica causada por neumonía o SDRA, estaebe utilizarse con precaución, dado el alto riesgo de fraca-os. Si requiere PEEP superior a 10 cm H2O o FiO2 mayore 0,60, y la PaO2 <100 mmHg o PaO2/FiO2 de <200 (esecir, síndrome de dificultad respiratoria aguda moderada

grave según la definición de Berlín) por 2 h después delnicio, se recomienda la intubación y la ventilación mecá-ica.

La ventilación mecánica invasiva por insuficiencia respi-atoria hipoxémica se debe realizar con un modo de volumenefinido (asistido controlado, por ejemplo), con los siguien-es ajustes iniciales: FR 12 a 15 o más en ausencia deuto-PEEP, volumen corriente de 6 ml/kg del peso corporaldeal, PEEP de 5 a 8 cm H2O y FiO2 de 100% inicialmente,on un destete rápido usando la oximetría de pulso a unaeta de FiO2 de menos de 60% para evitar la toxicidad
el oxígeno. Si requiere FiO2 mayor del 60%, aumentar laEEP 5 cm H2O cada 30 min. Si el paciente persiste con hipo-emia y una PEEP de 15 cm H2O, tratar como hipoxemiaefractaria49.


ETAPA 1 (Pre-NVI)

Diagnosticar necesidad de VNI (Figura 1: 2) Informar al paciente del procedimiento VNI Asegurar el máximo tratamiento médico Decidir plan de escalada si falla el tratamiento Campo de aplicación de la VNI Decidir (es decir, Urgencia / UCI)

ETAPA 2 (NVI)

Tamaño "interfaz" - mantenerlo en su lugar para familiarizar al paciente Garantizar el seguimiento adecuado

• Monitoreo continuo del EKG • Oximetría de pulso continua

Configurar el ventilador - Configuración de partida razonable: • Modo: espontáneo / temporizado • EPAP (CPAP / PEEP): 5-8 cm de H2O • IPAP (PS / ASB): 12-15 cm de H2O • Triggers: Sensibilidad máxima • Frecuencia respiratoria: 12-15 / min

Una vez configurado, mantener la máscara en su lugar durante los primeros minutos y luego fije la interfaz

• Asegurar la conexión cómoda • Reducir al mínimo la fuga • Tolerancia deficiente conduce a una mayor incidencia de fracaso de la VNI

Re-evaluación temprana • Gasometría arterial después de 1 hora como mínimo (mejora temprana

predice el éxito) • A partir de entonces mínimo a las 4 y 12 horas

Gases arteriales 1 hora después de cualquier cambio en el ventilador Asegurar la terapia médica máxima continúa Valorar objetivo FiO 2 objetivo o SaO288-92% en insuf. respiratoria hipercapnica

ETAPA 3 (TRATAMIENTO PROGRESO / AJUSTE)

Valorar IPAP rápidamente en incrementos de 2-5 cm a una velocidad de aproximadamente 5 cm de H2O cada 10-20 minutosRevisar y tratar las nuevas complicaciones (por ejemplo, neumotórax) PCO2 no mejora

• Exceso de O2 – ajustar apropiada SaO 2• Excluir / fugas de la máscara correctas • Garantizar circuito configurado correctamente • Chequear válvula de retención (es decir, no volver a respirar el CO2) • Es la ventilación adecuada? – Considere aumentar IPAP a niveles tolerables

PaO2 sigue siendo baja • Fuga por la mascarilla • Aumentar la FiO2• Aumentar EPAP / CPAP

Tenga en cuenta, Monitorear gases arteriales al menos 1 hora después de cada cambio de ventilador

Si el tratamiento no es exitoso • Revisión etapa 3• Si no hay mejora / deterioro en curso - Iniciar procedimiento para la ventilación

invasiva

Figura 12 Aplicación de la VNI en todas las formas de insuficiencia respiratoria.Fuente: Popat y Jones98.



Simplified Acute Physiology Score > 34 Falla para mejorar la oxigenacion dentro de la primera hora de ventilación no invasiva: PaO2/FiO2 >175 mm Hg

Fuente: Hill NS. Where sh ould non invasiv e ventilation be delivered? Respir Care 2009;54(1):62-70.

Insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda Mala puntuación neurológica: Glasgow Coma Score <II Taquipnea:> 35 respiraciones / min pH <7,25 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation score > 29 Respiración asincrónica Desdentado Pérdida de aire excesiva Agi tación Secreciones excesivas Pobre tolerancia Mala adherencia a la terapia No mejoría inicial dentro de los primeros 2 h de la ventilación no invasiva No mejoría en el pH Taquipnea persistente Hipercapnia persistente

Insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda El diagnóstico de SDRA o neumonía Edad> 40 años Hipotensión: presión arterial sistólica <90 mm Hg La acidosis metabólica: pH <7,25 Bajo PaO2 / FiO2

F o inF

vv

I

(m

stpuP

FPF


igura 13 Los factores de riesgo para la falla en ventilación nuente: Hill93.

El índice de oxigenación (IO) incorpora 2 niveles de gra-edad de la hipoxemia (PaO2/FiO2) y la presión media de laía aérea en una sola variable:

O = (FIO2 × mPaw × 100)/PaO2

donde mPaw = presión media de la vía aérea). El IO se usaás comúnmente en pacientes pediátricos y neonatales y

Sdmc

Paciente en urgencias con sos pe

Tiene fallarespiratoria

Dudas si tiene falla

¿Requiere provía aérea

Intubación

Candidato aventilación mecánica

no invasiva

Observación

Éxito

Sí

No

Sí

No

Sí

igura 14 Flujograma sobre la decisión de realizar intubación oroaciente en urgencias con sospecha de falla respiratoria.uente: Ordónez y Díaz Santos9.

vasiva.

e desarrolló originalmente para la evaluación de candida-os para la ECMO en la insuficiencia respiratoria pediátrica,ero también se ha utilizado en adultos con SDRA y puede sern mejor predictor de mal pronóstico al compararla con laaO2/FiO2. Un IO elevado de 12 a 24 h después del inicio del
DRA y valores crecientes del IO en un SDRA persistente hanemostrado ser factores de riesgo independientes para laortalidad. Un IO > 30 indica hipoxemia refractaria y el fra-
aso de la ventilación convencional y puede ser considerado

cha de falla respiratoria

respiratoria No tiene fallarespiratoria

teger?

Observación

¿Alteración en la oxigenación o ventila ción?

¿Requiere anticipar elrumbo clínico?

Sí No

Sí No

No

traqueal en los pacientes.


Tabla 14 Ventajas y desventajas de los diferentes tipos deinterfaces

Máscara total face - cubre la boca, nariz y ojosVentajasFugas de aire mínimosPequena cooperación necesariaFácil instalación y aplicación

DesventajasVómitos (riesgo de aspiración)ClaustrofobiaDificultad al hablar

Full face (o oronasal), máscara que cubre boca y lanarizVentajasPocas pérdidas de airePoca cooperación necesariaSe puede ajustar para mayor comodidad

DesventajasVómitosClaustrofobiaPosible dano de la piel nasalDificultad para Hablar y toser

Máscara nasal - cubre la nariz y la boca no

VentajasPosibilidad de hablar y beberPermite la tosReducción del riesgo de vómitosMínimo riesgo de asfixia

DesventajasFugas de aire si se abre la bocaPosible dano de la piel nasal

Mouthpieces - cubre los labiosVentajasPuede ser aplicado como rotación con otras interfaces

DesventajasVómitos y salivaciónPosibles fugas de aireDistensión gástricaDificulta al hablar

Almohadillas nasales o tapones que se insertan en lasfosas nasales

VentajasPuede ser aplicado como rotación con otras interfacesAusencia de danos en la piel nasal

DesventajasMonitoreo poco fiable del volumen corriente espiradoFugas de aire inspiratorio y espiratorioIrritación nasal

Tabla 14 (Continuación )

Helmet o casco - cubre toda la cabeza y todo o parte delcuello (sin contacto con la cara)

VentajasFugas de aire mínimasPoca cooperación necesariaAusencia de dano de la piel facial

DesventajasReinhalaciònVómitosRuidosoAsincronía en presión soporteIncomodidad en la axila (correas)

cv

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Fuente: basada en Nava y Hill99.

omo una indicación para los modos no convencionales deentilación1,2.

Adebayo Esan et al.106 utilizan la siguiente definicióne hipoxemia refractaria: PaO2/FiO2 de <100 mmHg o inca-acidad para mantener una presión meseta (Pplat) < 30 cm2O a pesar de un volumen corriente de 4 ml/kg de pesoorporal ideal o el desarrollo de barotrauma. Una defi-ición más reciente de Mosier et al.49 considera comoipoxemia refractaria (PaO2 < 60 mmHg, presión arterial dexígeno/FiO2 < 200 a pesar de FiO2 > 60% o PEEP ≥ 15 cm2O).

xigenación por membrana extracorpórea

ás recientemente la atención se ha puesto en el uso delpoyo extracorpóreo en pacientes con anormalidades dentercambio de gases extremas, independiente de la ven-ilación mecánica108. Ensayos controlados aleatorizados quexaminaron la eliminación extracorpórea de dióxido de car-ono o ECMO en la insuficiencia respiratoria hipoxémicaebido al SDRA no encontraron diferencias en la supervi-encia hasta el alta hospitalaria, o en la supervivencia de0 días109,110. En el estudio CESAR111, se llegó a la conclusióne que este ensayo proporcionó un gran apoyo para la cen-ralización de la atención de la IRA en un número limitadoe hospitales, con la experiencia y los recursos apropiados,ncluyendo la ECMO: esta se asoció con un mejor resultadomuerte o discapacidad) a los 6 meses. Este estudio y el éxiton la pandemia de gripe H1N1 ha dado lugar a un resurgi-iento del interés en esta técnica112.Más recientemente, 2 estudios compararon los pacien-

es que tenían SDRA grave debido a la infección H1N1 queueron tratados con ECMO con los controles; los resulta-os de estos estudios fueron discordantes113,114. La eficaciae ECMO en pacientes con insuficiencia respiratoria hipo-émica por causas distintas de H1N1 todavía no estálaro.

El desarrollo de estas y otras técnicas especializadas ha
romovido el concepto de centros avanzados de apoyo res-iratorio para gestionar a los pacientes más enfermos.

2

P

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C

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2

ronóstico

a mortalidad en los pacientes con insuficiencia respirato-ia que requieren asistencia respiratoria con presión positivaepende de la causa principal. La tasa de mortalidad hos-italaria es del 30-40%, y la tasa de mortalidad a un ano esel 50-70%. El estado funcional se deteriora inmediatamenteespués de la enfermedad y mejora a la línea de base de 6

12 meses en los sobrevivientes115.

onflicto de intereses

os autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

ibliografía

1. Parshall MB, Schwartzstein RM, Adams L, Banzett RB, Man-ning HL, Bourbeau J, et al. An oficial American ThoracicSociety Statement: Update on the mechanisms, assessment,and management of dyspnea. Am J Respire Crit Care Med.2012;185(4):435---52.

2. Coli C, Picariello M, Stendardi L, Grazzini M, Binazzi B, DurantiR, et al. Is there a link between the qualitative descriptorsand the quantitative perception of dyspnea in asthma? Chest.2006;130:436.

3. Braithwaite S, Perina D. Dyspnea. Rosen’s Emergency Medi-cine. Chapter 25. Chapel Hill: University of North Carolina atChapel Hill-Elsevier; 2014. p. 206---130.

4. Irizar MI, Martínez MJ. A partir de un síntoma: Disnea. AMF.2007;3(9):524---30.

5. Quitian J, Sáenz O, Manrique C, Gonzales F, Rocha N, MirandaR. Un enfoque práctico de disnea. Rev Colomb Neumol.2011;23(2):55---9.

6. Schwartzstein RM, Lewis A. Chapter 29: Dyspnea. En: Broad-dus V, Mason RC, Ernst JD, et al., editores. Murray & Nadel’stextbook of respiratory medicine. 6th edition Philadelphia:Elsevier Health Sciences, Saunders/Elsevier; 2015. p. 490---1.

7. DeVos E, Jacobson L. Approach to adult patients with acutedyspnea. Emerg Med Clin N Am. 2016;34:129---49.

8. Rodríguez Serrano D, Chicot Llano M. Insuficiencia respiratoriaaguda. Medicine. 2014;11(63):3727---34.

9. Ordónez J, Díaz Santos G. Enfoque de la falla respiratoriaaguda. Acta Colomb Cuid Intensivo. 2014;14(5):93---112.

10. Marino PL, Sutin KM. Oximetry and capnography. En: Marino PL,editor. The ICU book. 3a ed. Philadelphia: Lippincot Williamsand Wilkins; 2007. p. 385---401.

11. Hatlestad D. Seeing red. Progress in pulse oximetry a powerfultool for EMS providers. JEMS. 2001;26(2):54---66.

12. Luhr O, Antonsen K, Karlsson M, Aardal S, Thorsteinsson A,Frostell CG, et al. Incidence and mortality after acute respira-tory failure and acute respiratory distress syndrome in Sweden,Denmark, and Iceland. The ARF Study Group. Am J Respir CritCare Med. 1999;159:1849e61.

13. Lewandowski K. Contributions to the epidemiology of acuterespiratory failure. Crit Care. 2003;7:288e90.

14. Woodhead M, Welch CA, Harrison DA, Bellingan G, Ayres JG.Community-acquired pneumonia on the intensive care unit:Secondary analysis of 17,869 cases in the ICNARC Case MixProgramme Database. Crit Care. 2006;10 suppl 2:S1.

15. Gupta D, Keogh B, Chung KF, Ayres JG, Harrison DA, GoldfradC, et al. Characteristics and outcome for admissions to adult,general critical care units with acute severe asthma: A secon-
dary analysis of the ICNARC Case Mix Programm Database. CritCare. 2004;8:R112e21.
16. Wildman M, Harrison D, Brady A, Rowan K. Case mix and outco-mes for admissions to UK adult, general critical care units with


chronic obstructive pulmonary disease: A secondary analysis ofthe ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care. 2005;9suppl 3:S38e48.

17. Eui-Sik S, Hart N. Respiratory failure. Medicine. 2012;40(6):293---7.

18. Hudson LD, Slutsky AS. Acute respiratory failure. En: GoldmanLee, editor. Goldman’s Cecil Medicine. 24a ed. US: Elsevier;2011. p. 629---38.

19. Rakesh B. Critical illness and intensive care --- II. Surgery(Oxford) 2015;33:10. 474.

20. Gurka D, Balk A. Acute respiratory failure. Principles of Dia-gnosis and Management in the Adult. Critical Care Medicine.2014;37:629---44.e6.

21. Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. 2nd ed.Baltimore: Williams & Wilkins; 1983. p. 3---41.

22. Cujec B, Polasek P, Mayers I, Johnson D. Positive end-expiratorypressure increases the right-to-left shunt in mechanically ven-tilated patients with patent foramen ovale. Ann Intern Med.1993;119:887---94.

23. Gallardo Romero JM, Gómez García T, Sancho Chust JN,González Martínez M, et al. Ventilación no invasiva. Arch Bron-coneumol. 2010;46 Supl 6:14---21.

24. Belda F, Soro M, Ferrando C. Pathophysiology of respira-tory failure. Trends in Anaesthesia and Critical Care. 2013;3:265e269.

25. Shapiro BA, Peruzzi WT. Blood gas analysis. En: Civetta JM, Tay-lor RW, Kirby RR, editores. Critical Care. 3rd ed. Philadelphia:Lipincott-Raven; 1996. p. 921e39.

26. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome.N Engl J Med. 2000;342:1334---49.

27. Nunn J. Diffusion and alveolar capillary permeability. En:Nunn’s applied respiratory physiology. 4th ed. Edinburgh: Else-vier; 1993. p. 198e218.

28. West JB. Ventilation-perfusion relationships. Am Rev RespirDis. 1977;116:919e43.

29. Hall JB, Schimdt GA, Wood LDH. Acute hypoxmic respiratoryfailure. En: Murry JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA Jr, edi-tores. Textbook of respiratory medicine. 3rd ed. Philadelphia:Saunders; 2000. p. 2413e42.

30. Kaynar AM, Pinsky MR. Respiratory failure. Updated: Jan5, 2012; Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview. Epub 2016 Jan 31.

31. Chelluri L, Pousman R. Acute respiratory failure. Textbook ofcritical care: Acute respiratory failure. 6th edition, Philadelp-hia, PA: Elsevier; 2011; p. 33e35.

32. Greene KE, Peters JI. Pathophysiology of acute respiratory fai-lure. Clin Chest Med. 1994;15(1):1e12.

33. Hughes JM. Pulmonary gas exchange. En: Hughes JBM, PrideNB, editores. Lung function test. Physiological principles andclinical applications. 1st ed. Philadelphia: Saunders; 1999. p.75e92.

34. Schmidt GA, Hall JB, Wood LD. Ventilatory failure. En: MurrayJF, Nael JA, Boushey HA Jr, editores. Textbook of respiratorymedicine. 3rd ed. Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2443e70.

35. Roussos C, Koutsoukou A. Respiratory failure. Eur Respir J.2003;22:3se14s.

36. Wood LD, Schmidt GA, All LB. Principles of critical care. En:Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey HA Jr, editores. Tex-boy DC. Acute respiratory ok of respiratory medicine. 3rd ed.Philadelphia: Saunders; 2000. p. 2377e411.

37. Wood LDH, Schmidt GA, all LB. Principles of critical care. In:Murray JF, Nadel JA, Mason RJ, Boushey Jr HA, editors. Tex-boy DC. Acute respiratory ok of respiratory medicine. 3rd ed.Philadelphia: Saunders; 2000. p.2377e411.

38. Van Hoozen B, Albreston TE. Acute respiratory failure. En:
Barton GG, Hodgkin JE, Ward JJ, editores. Respiratory care:A guide to clinical practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 1107e32.
http://refhub.elsevier.com/S0122-7262(16)30032-5/sbref0575








































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview

http://emedicine.medscape.com/article/167981-overview














































































































































































39. Belda FJ, Llorens J. Ventilación mecánica en anestesia. En:Llorens J, Belda FJ, Marti F, editores. Mecánica del aparatorespiratorio. 1998; vol. 2. p. 27e47.

40. Mead J, Milic-Emili J. Theory and methodology in respiratorymechanics with glossary of symbols. En: Fenn WO, Rahn H,editors. Handbook of physiology, 1. Washington: American Phy-siological Society; 1964. p. 363e6.

41. Gattinoni L, Pesenti A, Avalli L, Rossi F, Bombino M. Pressure-volume curve of total respiratory system in acute respiratoryfailure. Computed tomographic scan study. Am Rev Respir Dis.1987;136:730e6.

42. Sharp JT, Henry JP, Swenny SK, Meadows WR, Pietras RJ.Effects of mass loading the respiratory system in man. J ApplPhysiol. 1964;19:959e66.

43. Mushin WW, Jones PL. Movimientos de fluidos a través de tubos:Resistencia. En: Macintosh, Mushin, Epstein, editores. Físicapara anestesistas. Barcelona: Doyma; 1990. p. 202e20.

44. Tripp HF, Bolton JW. Phrenic nerve injury following cardiacsurgery: A review. J Card Surg. 1998;13:218e23.

45. Hung EF, Fogel W, Krieger D, DeGeorgia M, Hacke W. Criticalillness polyneuropathy: Clinical findings and outcomes of a fre-quent cause of neuromuscular weaning failure. Crit Care Med.1996;24:1329e33.

46. Van Hoozen B, Albreston TE. Acute respiratory failure. En:Barton GG, Hodgkin JE, Ward JJ, editores. Respiratory care:A guide to clinical practice. 4th ed. Philadelphia: Lippincott-Raven; 1997. p. 1107e32.

47. Swartz MA, Marino PL. Diaphagmatic strength during weaningfrom mechanical ventilation. Chest. 1985;85:736e9.

48. McIntyre NR. Intrinsic end-expiratory pressure. En: Problemsof respiratory care. Complications of mechanical ventila-tion. Durham, North Carolina: lippincott Williams & Wilkins;1991;4:44e51.

49. Jarrod MM, Cameron H. Ventilator strategies and rescue the-rapies for management of acute respiratory failure in theemergency department. Ann Emerg Med. 2015;66:e534---5.

50. Barros D, García Quero C, García Río F. Protocolo de inter-pretación clínica de la gasometría arterial en la insuficienciarespiratoria. Medicine. 2010;10(63):4372---4.

51. Rice TW, Wheeler AP, Bernard GR, Hayden DL, SchoenfeldDA, Ware LB. Comparison of the SpO2/FiO2 ratio and thePaO2/FiO2 ratio in patients with acute lung injury or ARDS.Chest. 2007;132:410---7.

52. Beitler JR, Schoenfeld DA, Thompson BT. Preventing ARDS:Progress, promise, and pitfalls. Chest. 2014;146:1102---13.

53. Gajic O, Dabbagh O, Park PK, Adesanya A, Chang SY, Hou P,et al., US Critical Illness and Injury Trials Group: Lung InjuryPrevention Study Investigators (USCIITG-LIPS). Early identifi-cation of patients at risk of acute lung injury: Evaluation oflung injury prediction score in a multicenter cohort study. AmJ Respir Crit Care Med. 2011;183(4):462---70.

54. Festic E, Bansal V, Kor DJ, Gajic O; US Critical Illness andInjury Trials Group: Lung Injury Prevention Study Investiga-tors (USCIITG-LIPS). SpO2/FiO2 ratio on hospital admissionis an indicator of early acute respiratory distress syndromedevelopment among patients at risk [published online aheadof print December 20, 2013]. J Intensive Care Med. doi:10.1177/08850666136516411.

55. Hart N, Polkey MI, Sharshar T, Falaize L, Fauroux B, RaphaëlJC, et al. Limitations of sniff nasal pressure in patients withsevere neuromuscular weakness. J Neurol Neurosurg Psychiatr.2003;74:1685e7.

56. Villar Álvarez F, Jareno Esteban J, Álvarez-Sala Walther R.Patología respiratoria: Manual de procedimientos de diagnós-tico y control. Madrid: Gráficas Enar, S.A; 2007.

57. Chelluri L. Critical illness in the elderly: Review of pathophy-siology of aging and outcome of intensive care. J Intensive CareMed. 2001;16:114---27.

23

58. Lichtenstein DA, Mezière GA. Relevance of lung ultrasound inthe diagnosis of acute respiratory failure: The BLUE protocol.Chest. 2008;134:117---25.

59. Copetti R, Soldati G, Copetti P. Chest sonography: A usefultool to diff erentiate acute cardiogenic pulmonary edema fromacute respiratory distress syndrome. Cardiovasc Ultrasound.2008;6:16.

60. Prosen G, Klemen P, Strnad M, Grmec S. Combination oflung ultrasound (a comet-tail sign) and N-terminal pro-brainnatriuretic peptide in differentiating acute heart failure fromchronic obstructive pulmonary disease and asthma as causeof acute dyspnea in prehospital emergency setting. Crit Care.2011;15(2):R114.

61. Sekiguchi H, Schenck LA, Horie R, Suzuki J, Lee EH, McMenomyBP, et al. Critical care ultrasonography differentiates ards, pul-monary edema, and other causes in the early course of acutehypoxemic respiratory failure. Chest. 2015;148(4):912---8.

62. ATS/ERS Statement on respiratory muscle testing. Am J RespirCrit Care Med. 2002;166, 518e624.

63. Steier J, Jolley CJ, Polkey MI, Moxham J. Nocturnalasthma monitoring by chest wall electromyography. Tho-rax. 2011;66:609---14, http://dx.doi.org/10.1136/thx.2010.152462. Epub 2011 Apr 17.

64. Steier J, Jolley CJ, Polkey MI, Moxham J. Nocturnal asthmamonitoring by chest wall electromyography. Thorax. 2011.

65. Baruch M, Messer B. Criteria for intensive care unit admissionand severity of illness. Surgery. 2012;30:225e31.

66. Kumar A, Roberts D, madera KE, Luz B, Parrillo JE, Sharma S,et al. Duration of hypotension before initiation of effectiveantimicrobial therapy is the critical determinant of survival inhuman septic shock. Crit Care Med. 2006;34:1589e96.

67. Díaz Lobato S, García González JL. Oxigenoterapia en situacio-nes de urgencia y urgencia. En: Giner Donaire J, Chiner VivesE, coordinadores. Manual SEPAR de procedimientos. Sistemasde oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014. p. 44-62.

68. González Villaescusa C, Zafra Pinares MJ, Servera Pieras E.Sistemas de administración de oxígeno. En: Giner Donaire J,Chiner Vives E, coordinadores. Manual SEPAR de procedimien-tos. Sistemas de Oxigenoterapia. Barcelona: Respira; 2014.p. 29-43.

69. Masclans JR, Roca O. High-flow oxygen therapy in acute respi-ratory failure. Clin Pulm Med. 2012;19:127---30.

70. Mayfield S, Jauncey-Cooke J, Hough JL, Schibler A, Gib-bons K, Bogossian F. High-flow nasal cannula therapy forrespiratory support in children. Cochrane Database Syst Rev.2014;3:CD009850.

71. Lee JH, Rehder KJ, Williford L, Cheifetz IM, Turner DA. Use ofhigh flow nasal cannula in critically ill infants, children, andadults: A critical review of the literature. Intensive Care Med.2013;39:247---57.

72. Dysart K, Miller TL, Wolfson MR, Shaffer TH. Researchin high flow therapy: Mechanisms of action. Respir Med.2009;103:1400---5.

73. Riera J, Pérez P, Cortés J, Roca O, Masclans JR, Rello J. Effectof high-flow nasal cannula and body position on end-expiratorylung volume: A cohort study using electrical impedance tomo-graphy. Respir Care. 2013;58:589---96.

74. Corley A, Caruana LR, Barnett AG, Tronstad O, Fra-ser JF. Oxygen delivery through high-flow nasal cannulaeincrease end-expiratory lung volume and reduce respira-tory rate in post-cardiac surgical patients. Br J Anaesth.2011;107:998---1004.

75. Parke R, McGuinness S, Eccleston M. Nasal high-flow therapydelivers low level positive airway pressure. Br J Anaesth.2009;103:886---90.

76. Roca O, Pérez-Terán P, Masclans JR, Pérez L, Galve E, Evange-lista A<ET-Al>. Patients with New York Heart Association classIII heart failure may benefit with high flow nasal cannula





























































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































dx.doi.org/10.1136/thx.2010.152462

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1

1

1

1

1

1

1

1

1999;22(6):385---90.


4

sup- portive therapy: High flow nasal cannula in heart failure.J Crit Care. 2013;28:741---6.

77. Salah B, Dinh Xuan AT, Fouilladieu JL, Lockhart A, Regnard J.Nasal mucociliary transport in healthy subjects is slower whenbreathing dry air. Eur Respir J. 1988;1:852---5.

78. Sim MA, Dean P, Kinsella J, Black R, Carter R, Hughes M.Performance of oxygen delivery devices when the breat-hing pattern of respiratory failure is simulated. Anaesthesia.2008;63:938---40.

79. Sotello D, Rivas M, Mulkey Z, Nugent K. High-flow nasal can-nula oxygen in adult patients: A narrative review. Am J MedSci. 2015;349:179---85.

80. Roca O, Riera J, Torres F, Masclans JR. High-flow oxygentherapy in acute respiratory failure. Respir Care. 2010;55:408---13.

81. Sztrymf B, Messika J, Mayot T, Lenglet H, Dreyfuss D, RicardJ-D. Impact of high-flow nasal cannula oxygen therapy onintensive care unit patients with acute respiratory failure: Aprospective observational study. J Crit Care. 2012;27:324.

82. Sztrymf B, Messika J, Bertrand F, Hurel D, Leon R, Dreyfuss D,et al. Beneficial effects of humidified high flow nasal oxygenin critical care patients: A prospective pilot study. IntensiveCare Med. 2011;37:1780---6.

83. Roca O, de Acilu D, Caralt B, Sacanell J, Masclans JR, ICUcollaborators. Humidified high flow nasal cannula supportivetherapy improves outcomes in lung transplant recipients read-mitted to the intensive care unit because of acute respiratoryfailure. Transplantation. 2015;99:1092---8.

84. Frat JP, Thille AW, Mercat A, Girault C, Ragot S, Perbet S, et al.High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemicrespiratory failure. N Engl J Med. 2015;372:2185---96.

85. Masclans JR, Pérez-Terán P, Roca O. Papel de la oxigenotera-pia de alto flujo en la insuficiencia respiratoria aguda. MedIntensiva. 2015;39(8):505---15.

86. Nava S, Fanfulla F. Non invasive artificial ventilation-how, whenand why. En: Why I ventilate a patient non invasively. Milano:Springer-Verlag Italia; 2014. p. 1e3.

87. Allison M, Winters M. Noninvasive ventilation for the emer-gency physician. Emerg Med Clin N Am. 2016;34:51---62.

88. Kallet RH, Diaz JV. The physiologic effects of noninvasive ven-tilation. Respir Care. 2009;54:102---15.

89. American Thoracic Society. International Consensus Conferen-ces in Intensive Care Medicine: Noninvasive positive pressureventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit CareMed. 2001;163:283---91.

90. Rajan T, Hill N. Noninvasive positive-pressure ventila-tion. Textbook of Critical Care. Philadelphia, PA: Elsevier;2011;51:347---53.

91. Nava S, Ceriana P. Causes of failure of noninvasive mechanicalventilation. Respir Care. 2004;49(3):295---303.

92. Demoule A, Girou E, Richard JC, Taille’ S, Brochard L. Increa-sed use of noninvasive ventilation in French intensive careunits. Intensive Care Med. 2006;32(11):1747---55.

93. Hill NS. Where should noninvasive ventilation be delivered?Respir Care. 2009;54(1):62---70.

94. Hess D. Noninvasive ventilation for acute respiratory failure.Respiratory Care. 2013;58(6), 950e972.

95. Elliott MW, Confalonieri M, Nava S. Where to perform nonin-vasive ventilation? Eur Respir J. 2002;19(6):1159---66.

96. Mas A, Masip J. Noninvasive ventilation in acute respiratoryfailure. COPD. 2014;9:837---52.

97. Gay PC. Complications of noninvasive ventilation in acute care.Respir Care. 2009;54(2):246---57, discussion 257-258.

98. Popat B, Jones A. Invasive and non-invasive mechanical venti-
lation. Medicine. 2012;40:298e---304e.
99. Nava S, Hill N. Non-invasive ventilation in acute respiratoryfailure. Lancet. 2009;374:250---9.

1


00. Brown CA. The decision to intubate. Literature review currentthrough: Mar 2014. [Última actualización 2 Jul 2013]. Epub2016 Jan 20. Disponible en: Uptodate.com.

01. Walls RM. The decision to intubate. En: Walls RM, Murphy MF,Luten RC, Schneider RE, editores. Manual of Emergency Air-way Management. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2004.

02. González L, Castuera Gil A. Asistencia ventilatoria en lainsuficiencia respiratoria aguda en Urgencias. Medicine.2015;11(88):5236---44.

03. Popat B, Jones A. Invasive and non-invasive mechanical venti-lation. Medicine. 2012;40:6.

04. England TN. Ventilation with lower tidal volumes as compa-red with traditional tidal volumes for acute lung injury andthe acute respiratory distress syndrome. The acute respiratorydistress syndrome network. N Engl J Med. 2000;342:1301e8.

05. Steinbrook R. How best to ventilate? Trial design and patientsafety in studies of the acute respiratory distress syndrome. NEngl J Med. 2003;348:1393e401.

06. Esan A, Hess DR, Raoof S, George L, Sessler CN. Severe hypoxe-mic respiratory failure: Part 1 --- Ventilatory strategies. Chest.2010;137:1203---16.

07. Mehta C, Mehta Y. Management of refractory hypoxemia. AnnCard Anaesth. 2016;19:89---96.

08. Brodie D, Bacchetta M. Extracorporeal membrane oxygenationfor ARDS in adults. N Engl J Med. 2011;365:1905---14.

09. Morris AH, Wallace CJ, Menlove RL, Clemmer TP, Orme JF, Wea-ver LK, et al. Randomized clinical trial of pressure-controlledinverse ratio ventilation and extracorporeal CO2 removal foradult respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med.1994;149:295---305.

10. Zapol WM, Snider MT, Hill JD, Fallat RJ, Bartlett RH, EdmundsLH, et al. Extracorporeal membrane oxygenation in severeacute respiratory failure. A randomized prospective study.JAMA. 1979;242:2193---6.

11. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, Wilson A, Allen E, ThalananyMM, et al. Efficacy and economic assessment of conventionalventilatory support versus extracorporeal membrane oxygena-tion for severe adult respiratory failure (CESAR): A multicentrerandomised controlled trial. Lancet. 2009;374:1351e63.

12. Australia and New Zealand Extracorporeal Membrane Oxyge-nation (ANZ ECMO) Influenza Investigators, Davies A, JonesD, Bailey M, Beca J, Bellomo R, Blackwell N. Extracorporealmembrane oxygenation for 2009 influenza A (H1N1) acute res-piratory distress syndrome. JAMA. 2009;302:1888---95.

13. Noah MA, Peek GJ, Finney SJ, Griffiths MJ, Harrison DA, GrieveR, et al. Referral to an extracorporeal membrane oxygena-tion center and mortality among patients with severe 2009influenza A (H1N1). JAMA. 2011;306:1659---68.

14. Pham T, Combes A, Rozé H, Chevret S, Mercat A, Roch A, et al.Extracorporeal membrane oxygenation for pandemic influenzaA(H1N1)-induced acute respiratory distress syndrome: A cohortstudy and propensity-matched analysis. Am J Respir Crit CareMed. 2013;187:276---85.

15. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, Becquemin MH, Beigelman C, IsnardR, et al. Acute respiratory failure in the elderly: Etiology,emergency diagnosis and prognosis. Crit Care. 2006;10(3):R82.

16. Davidson AC, Banham S, Elliott M, et al. BTS/ICS guideline forthe ventilatory management of acute hypercapnic respiratoryfailure in adults. Thorax. 2016;71, ii1-ii35.

17. Hurst JW, Morris DC, Alexander RW. The use of the New YorkHeart Association’s classification of cardiovascular disease aspart of the patient’s complete problem list. Clin Cardiol.

18. Nuevo González JA, Sánchez Sendín D, Segado Soriano A,Maganto Sancho A. Disnea. Insuficiencia respiratoria. Medi-cine. 2015;11(88):5229---35.



























































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































































Acta Colombiana de Cuidado Intensivo · 2018-04-23 · 2 C. Due˜nas Castell et al. (hypoxic...

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