Adenocarcinoma de Próstata

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Adenocarcinoma de próstata PATOLOGÍA II DOCENTE: DRA. JESSICA PERLECHE Alarcón Mondragón, Carito Carbajal Zamora, Daniel Cieza Chavez, Romy Del Carpio Cacho,

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Adenocarcinoma de próstata

PATOLOGÍA II DOCENTE: DRA. JESSICA PERLECHE

Alarcón Mondragón, CaritoCarbajal Zamora, DanielCieza Chavez, RomyDel Carpio Cacho, Carlos

Adenocarcinoma de próstata

Es un crecimiento anormal y desordenado del epitelio glandular que tiene la capacidad de diseminarse

Etiología y patogenia

el gen de los RA ligado al X

compuesta por repeticiones del codón

CAG (que codifica la glutamina)

expansiones muy grandes de estos CAG

provocan

trastorno neurodegenerativo

grave (enfermedad de Kennedy)

caracteriza por calambres musculares

y debilidad

Los RA que tienen extensiones más

cortas de poliglutamina tienen mayor sensibilidad a

los andrógenos

importante papel en el desarrollo del cáncer de próstata

ANDRÓGENOS

células cancerosas prostáticas

se unen a los receptores

androgénicos

inducen la expresión de los genes inductores

del crecimiento y la supervivencia

La longitud de las repeticiones está inversamente relacionada con la velocidad en que se desarrolla elcáncer de próstata

células del cáncer de próstata secomprueba con el efecto terapéutico de la castración o del tratamiento con antiandrógenos

mayoría de los tumores se volveránen último término resistentes al

bloqueo con andrógenos

escapar a este efecto por varios mecanismos

hipersensibilidad ante niveles bajos de andrógenos

mutaciones de los RA que permiten su activación mediante ligandos no androgénicos

mutaciones de los RA que permiten su activación mediante ligandos no androgénicos

vía de transmisión de señales de la cinasa P1-3/ AKT mayor frecuencia

Los varones con mutaciones en la línea germinal del gen supresor tumoral BRCA2 tienen un riesgo 20 veces mayor de sufrir cáncer de próstata

•reordenamientos cromosómicos que yuxtaponen la secuencia de codificación de un gen de factor de transcripción de la familia ETS en la proximidad del gen promotor TMPRSS2 regulado por andrógenos.

•son importantes detección selectiva y diagnostico precoz utilizando métodos de PCR sensibles.

mutación somática mas frecuente

•hipermetilación del gen glutatión S-transferasa•situado en el cromosoma 11q13alteración

epigenética más frecuente

BIOMARCADORES

EZH-2 (amplificadorde zeste-2)

alfametilacil-CoA racemasa

(AMACR) PCA3

PSA

pérdida de E-cadherina

enzima que participa en la oxidación de los aminoácidos deCadena ramificada

gen del cromosoma 9g que parece codifi car elARN regulador

• Variante común o acinar del Ca de próstata.

• 70% surge en zona periférica de glándula, en ubicación posterior (tacto rectal).

• Tejido neoplásico arenoso y firme, difícil de ver cuando está inmerso en sustancia prostática, siendo más evidente a la palpación.

DISEMINACIÓN

Local

HematógenaLinfática

Tejido prostático,Vesículas

seminales.Base de la vejiga

Obstrucción ureteral

Afecta

provocandoFase

avanzada

Ganglios obturador

es

Ganglios paraaórtic

osHuesos

Vísceras

Columna lumbar

Fémur proximal

PelvisColumna torácica

Costillas

Frecuencia de lesiones osteoblásticas

Patrones glandulares bien definidos y fácilmente demostrables.

Patrones glandulares bien definidos y fácilmente demostrables.

Formación de numerosas estructuras glanduliformes atípicas.

Las glándulas que aparecen muestran agrandamiento nuclear y hipercromasia con nucléolo prominente.

Neoplasia intraepitelial prostática de alto grado (PIN)

Anatomía patología

-Histología: el 95% es adenocarcinoma

Score de gleason

a) 2 a 4 : adenoCa. bien diferenciado.b) 5 a 7 : adenoCa. moderadamente diferenciado. c) 8 a 10: adenoCa. poco diferenciado.

Anatomía patología

Evolución clínica

Los pacientes mayores con enfermedad en estadio T1ase tratan con seguimiento

más jóvenes con una mayor esperanza de vida puede obtenerse una biopsia con

aguja para buscar más focos de cáncer en la zona periférica de la próstata

estadio T1b son más ominosas y se

encuentran en la biopsia con aguja mortalidad del

20% sin tratamiento

Si es asintomático y se descubre detección de

un nódulo sospechoso en el tacto rectal o por la

elevación del PSA sérico

mayoría de los cánceres de próstata surgen en la

periferia, lejos de la uretra (síntomas

urinarios son tardíos)

pacientes clínicamente avanzado presentan

síntomas urinarios:dificultad para comenzar o detener el

chorro, disuria, polaquiuria o hematuria

hallazgo de metástasis osteoblásticas en las radiologías o en la

gammagrafía ósea con radionúclidos, diagnóstico de

este cáncer en los varones.

tacto rectal permite detectar algunos carcinomas prostáticos en fases iniciales por su localización posterior

PSA es el análisis más importante para el diagnóstico y tratamiento del cáncer de próstata

se segrega normalmente en el semen

Serina proteasa cuya función escindir y licuar el coágulo de semen y se forma después de la eyaculación.

varones normales cantidades diminutas de PSA en suero y su elevación se asocia al cáncer

Laboratorio usa concentración sérica de 4 ng/ml como valor umbral de la normalidad

PSA

varios métodos para mejorar la estimación e

interpretación de los valores del PSA

relación entre el valor sérico del PSA y el volumen de la próstata

velocidad de cambio del PSA en el tiempo

intervalos de referencia específicos para cada edad y relación entre PSA libre y ligada

en suero

límite alto del intervalo de PSA específi co por

edades varía

2,5 ng/ml en varones de 40-49 años de edad

3,5 ng/ml en los varones de 50-59 años

4,5 ng/ml para 60-69 años

6,5 ng/ml para 70-79 años

PSA inmunorreactivo (forma detectada por estudio de anticuerpos más utilizado) existe en dos formas: -Una fracción mayor unida a la 1 –antiquimiotripsina-Una fracción menor libre

porcentaje de PSA libre ([PSA libre/PSA total] × 100) es menor en los varones con cáncer que en los varones con enfermedades prostáticas benignas

cáncer de próstata se trata con cirugía, radioterapia y

manipulación hormonal

90% de los pacientes que reciben tratamiento tienen una esperanza de vida de

15 años

tratamiento más frecuente es la prostatectomía

radical

Pronostico se basa estadio anatomopatológico, el

estado de los márgenes y el grado de Gleason

tratamientos alternativos utilizados son la

radioterapia externa conformacional o la

radioterapia intersticial

Consiste en la colocación de implantes radiactivos a

través de la próstata (braquiterapia).

carcinoma metastásico avanzado se trata

privación androgénica: orquiectomía o

administración de agonistas sintéticos de la hormona liberadora de la

hormona luteinizante (LHRH).