FAMED/UFAL7º Período

2009-1

Cisto HemangiomaHiperplasia nodular focalAdenomaHepatocarcinomaColangiocarcinomaMetástases

Cisto HepáticoAnomalia do desenvolvimentoComum: até 15% da populaçãoCavidade contendo fluido, revestida por

epitélioGeralmente um achado ocasional,mas pode

infectar ou crescerSe múltiplos: pensar em doença policistica

ImaginologiaTodas as modalidades:

Lesão unilocular arredondada ou ovóideParede bem delimitada, imperceptívelNão capta contraste

TC: densidade uniforme ( -20 a +20 UH)US: anecóico com reforço posteriorRM: muito brilhante em T2

Ultrassonografia

Lesão anecóicaReforço acústico

posterior

Tomografia computadorizada

Lesão hipodensaBem delimitadaNão capta

contraste

Tomografia Computadorizada

RM

Lesão hipointensa em T1Lesão hiperintensa em T2Não capta contraste

Hemangioma Comum: até 20% da populaçãoNão contém células de KupferPadrão característico de captação de

contrasteCaptação globular/nodular periférica precoceCaptação centrípeta tardia

Muito hiperintenso em T2 – “acende” nos tempos de eco mais longos (auxilia em casos duvidosos à TC)

Hiperecóico ao US

Ultrassonografia

Lesão hiperecóica (80%)

Bordos regularesAspecto inespecífico

Tomografia ComputadorizadaCapta contraste

da periferia para o centro

Inicialmente em focos periféricos

Torna-se isodenso ao parenquima nos cortes tardios

Tomografia ComputadorizadaHemangioma gigante:

O padrão de captação auxilia no diagnóstico

VenosaArterial

Ressonancia magnéticaHipointenso em T1Muito hiperintenso em T2

Cintilografia hepática (SPECT com Tc99)

Diagnóstico específicoHemácias marcadas com TC-

99Inicialmente há uma redução

da perfusão que aumenta progressivamente (1 a 2 horas)

Nas fases tardias aparecem àreas fotopenicas centrais

Hiperplasia Nodular FocalSegundo nódulo benigno mais frequente no fígadoResposta hiperplásica a uma má-formação

vascular (?)Cicatriz central com canais vasculares e tecido

fibrosoComposta de hepatócitos, células de Kupfer e

ductos biliaresEsporádico e incidentalNão malignizaAfeta preferencialmente mulheres (10:1)

Diagnóstico por imagensCaracterizar a cicatriz central

TC / RM

Detectar atividade das células de KupferCintilografia com tecnécio 99

Ultrassonografia

Massa hiperecóica inespecífica

A cicatriz central, quando visivel, auxilia no dagnóstico diferencial

Tomografia ComputadorizadaCaptação intensa

e homogenea de contraste na

fase arterial

Torna-se menos visível na fase

portal

Isoatenuante ao parenquima em cortes tardios

20-30 segundos após injeção EV de contraste

70-90 segundos após injeção EV de contraste

Cicatriz central pode estar ausente

Cicatriz central - pode captar contraste

Ressonancia Magnética Lesão hipointensa em T1 e T2, captação precoce e homogenea do contraste, cicatriz central , hiperintensa

em 75% dos casos que pode ou não captar contraste

Cintilografia com enxofre coloidal TC-99

Detecção de células de Kupfer

Hemácias marcadas com TC-99

Inicialmente a captação aumenta (70%) e cai progressivamente

Adenoma e CHC também tem células de Kupfer

Adenoma Tumor benigno composto principalmente de

hepatócitos, sem células de KupferCápsula parcialFocos lipidicosMais frequente em mulheres jovens em uso

de contraceptivosPodem sangrar e malignizar

Ultrassonografia

Lesão heterogenea e inespecífica

Pode ser hipoecóica, isoecoic a ou hiperecoica

Tomografia Computadorizada

Hipodensos e heterogeneos sem contraste

Captação heterogenea do contraste na fase arterial

TC sem contraste demonstra hemorragia - hiperdensidade

Adenoma – persistenciade cápsula em cortes tardios

Ressonância MagnéticaNão capta partículas de oxido de ferro

superparamagnético (Gd-BOPTA)Nas fases tardias torna-se menos intenso do que figado

e rins que captam o contraste superparamagnético

Ressonancia Magnética

Demonstra hemorragia – focos de hipersinal em T1 e T2

Captação de contraste

CintilografiaCaptação ausente ou pouco importante do

TC-99 devido a pobreza de células de Kupfer

Abscesso amebianoCausado pela Entamoeba hystolíticaDisseminação do parasita intestinal por via

hematogênica (veia porta)Lesão extra-intestinal mais frequenteNão se trata de “abscesso” purulento, mas de

necrose

Tomografia computadorizada

Bordos irregulares

Septações internas

Não contém gás

Carcinoma HepatocelularNeoplasia primária de hepatócitosFatores de risco: cirrose (5%), hepatite B

crônica (10%),doenças de depósito de glicogênio, hemocromatose

80-90% dos tumores primários do fígadoPacientes entre 50-70 anosInvade estruturas vasculares e dissemina à

distância

Carcinoma hepatocelularÚnico (25%)Múltiplo (25%)Difuso (50%)Invasão de veia cava e artéria hepática é

frequente (incomum em outras malignidades)Metástases: pulmão > adrenal >

linfonodos>ossos

UltrassonografiaAspecto variável e inespecífico

Tomografia ComputadorizadaLesões hipodensasLesões menores são mais homogeneasA maioria das lesões é visível na fase arterial

com washout do contraste na fase portalLesões maiores são heterogêneas devido a

necrose e degeneração gordurosa

Fase portalFase arterial

Fase arterial Fase tardia

Invasão vascular

CHC multifocal

HCC hipervascular Pós quimioembolização

HCC hipovascular

Ressonância MagnéticaO sinal é variável e depende da

concomitância de gordura, necrose e glicoproteínas

O padrão de captação de contraste é similar à TC

Gordura intratumoral - fora de fase a lesão fica hipointensa

Ca Hepatocelular fibrolamelarOcorre em população mais jovem que o CHCNão está associado com hepatopatias ou

níveis elevados de alfa-feto-proteínaTem melhor prognóstico

ImagemPode ser confundido com HNF devido a cicatriz central

ColangiocarcinomaCarcinoma de ductos biliares – intra ou extra-

hepáticosKlaskin: tumor peri-hilarLesões pré-disponentes: litíase,

cirrose,colangiteMortalidade: obstrução biliar

Metástases

Fígado é o sítio mais comum de metástases (colon, estomago,pâncreas, mamas,pulmões)

Maioria lesões múltiplas

Metástase hipovascularesMais comunsTrato Gastrointestinal, pulmões, mama, cabeça e pescoçoLesões hipodensas, melhor visibilizadas na fase portal da

TCEm geral lesões necróticas com tumor viável na periferia

Metástases Hipervasculares (menos comuns):

Hipernefroma, insulinoma,carcinoide, sarcomas, mama melanoma

Calcificadas (infrequentes):Colon, estomago, mama ,tumores endócrinos,

leiomiosarcoma, osteosarcoma e melanomaCísticas:

Carcinoma mucinoso ovariano, colon,sarcoma,melanoma,pulmão e carcinóide

Ultrassonografia: metástase calcificada

CirroseInfiltração gordurosaHemocromatose

CirroseProcesso difuso, progressivo e irreversível de

fibrose hepática decorrente de agressão crônica aos hepatócitos

Distorção da arquitetura hepática, nósulos de regeneração e degeneração tumoral

75% alcoolica no BrasilOutras causas: hepatites B e C, drogas

hepatotóxicas (metildopa,metotrexato, isoniazida), doenças de depósito

Cirrose - classificaçãoCirrose esclerosante cronica

Figado rígido e de pequenas dimensões com mínima atividade regenerativa

Cirrose nodular: atividade regenerativaMicronodular com nódulos de regeneração até 3 mmMacronodular com nódulos de reeneração entre 3 mm e 3

cmMista

Cirrose – sinais diagnósticosIrregularidade e lobulação dos contornos

hepáticosAlargamento das fissuras hepáticasHeterogeneidade difusa do parênquima com

aspecto multinodularAumento volumétrico do lobo E e lobo

caudadoAtrofia do lobo DSinais de hipertensão portal

Ascite, esplenomegalia e circulação colateral

UltrassonografiaEcotextura “grosseira”Ecogenicidade aumentada em relação ao rim

UltrassonografiaHemangioma típico à US – a esquerda fica difícil visibilizar

devido ao aumento da ecogenicidade hepática

Tomografia Computadorizada

Artérias tortuosas

Aumento dos lobos caudado e esquerdo

Tomografia ComputadorizadaAsciteAumento dos

lobos E e caudadoAtrofia do lobo

direitoAreas de fibroseContornos

lobuladosColaterais

pequena curvatura gástrica

Arteriografia

Alargamento da artéria hepática

Vasos intrahepáticos em “saca-rolhas”

Hipertensão portalAsciteEsplenomegaliaColaterais

Outros sinaisAsciteEspessamento da parede de alças intestinais e VB

Ascite, colaterais, esplenomegalia, espessamento das paredes da VB

Infiltração gordurosa

Acúmulo excessivo de triglicérides nos hepatócitos

Obesidade, alcool, hiperalimentação, quimioterapia, hepatite, esteróides, diabetes melito, gravidez

Pode regredir, inclusive rápidamentePode ser:

Focal, segmentar,difusa ou periportal

UltrassonografiaAumento da ecogenicidade sem distorção do

trajeto dos vasos intrahepáticos

Tomografia ComputadorizadaHipodensidade do parenquima hepáticoOs vasos tornam-se espontâneamente hiperdensos

RessonânciaMagnéticaHiperssinal do parenquima nas imagens ponderadas em T1

Perda de sinal (hipossinal) nas imagens ponderadas em T2

* Àrea focal de parenquima preservado próximo a veia porta – simula nódulo

Ressonância MagnéticaEm fase – figado com sinal aumentado em relação ao baçoFora de fase - o sinal decai – figado com intensidade

semelhante ao baço

Fora de fase - lesões com conteúdo lipidico perdem sinal

Metástase em figado gorduroso – só visível na fase portal

Metástases em figado gorduroso – só visíveis ao US

HemocromatoseAumento progressivo do conteúdo de ferro do

organismo com depósitos em múltiplos orgãosPrimária – genéticaSecundária –processos hemolíticos

ConclusãoConhecer a anatomia normalTer noção das principiais “armadilhas” de

cada métodoCorrelação clinica semprePesar custo-benefício