Aflatoxicose Em Cães Na Região Sul Do Rio Grande Do Sul_ARTIGO de ESTUDO

7/25/2019 Aflatoxicose Em Ces Na Regio Sul Do Rio Grande Do Sul_ARTIGO de ESTUDO

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Pesq. Vet. Bras. 34(2):162-166, fevereiro 2014

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RESUMO.- Descrevem-se os aspectos clinicopatolgicosde casos de alatoxicose em ces no Sul do Rio Grande doSul. Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos diag-nosticados como alatoxicose em ces necropsiados noLaboratrio Regional de Diagnstico (LRD) da Faculdade

de Veterinria da Universidade Federal de Pelotas (UFPel)no perodo de 1978 a 2012. Em quatro casos o diagnsti-co foi conirmado pela deteco de nveis de 89 a 191 ppbde alatoxinas B1 e G1 no alimento dos ces. De um totalde 27 ces com cirrose heptica, em seis havia suspeita de

alatoxicose pelas leses macro e microscpicas e pelo tipode alimentao que os ces recebiam. Os sinais clnicos noscasos conirmados e nos suspeitos caracterizaram-se porapatia, diarreia, ictercia e ascite, com evoluo para morteem 8 a 30 dias nos casos conirmados e em 15 a 60 dias noscasos suspeitos. A dieta era base de derivados de milho ouarroz, farelo de amendoim e, em um caso suspeito, a dietaera rao comercial. As alteraes macroscpicas caracte-rizaram-se por ascite, ictercia, gado aumentado de tama-nho, com ou sem ndulos, hemorragia nas serosas, conte-do intestinal hemorrgico. Os casos foram classiicados deacordo com o padro histolgico principal, caracterizadopor vacuolizao difusa no citoplasma de hepatcitos nos

Aflatoxicose em ces na regio Sul do Rio Grande do Sul1

Angelita dos Reis Gomes2, Clairton Marcolongo-Pereira2, Eliza S.V. Sallis3, Daniela I.Brayer Pereira4, Ana Lucia Schild5* Renata Osrio de Faria6e Mario C.A. Meireles6

ABSTRACT.-Reis-Gomes A., Marcolongo-Pereira C., Sallis E.S.V., Pereira D.I.B., Schild A.L.,Faria R.O. & Meireles M.C.A. 2014. [Aflatoxicosis in dogs in Southern Rio Grande doSul.] Alatoxicose em ces na regio Sul do Rio Grande do Sul. Pesquisa Veterinria Brasi-leira 34(2):162-166. Laboratrio Regional de Diagnstico, Faculdade de Veterinria, Uni-versidade Federal de Pelotas, Campus Universitrio s/n, Pelotas, RS 96010-900, Brazil.

E-mail: [email protected] pathological alatoxicosis in dogs is described in southern Rio Grande do Sul. It

was conducted a retrospective study of cases diagnosed as alatoxicosis in dogs necropsiedat the Regional Diagnostic Laboratory (LRD) of the Veterinary School of the Federal Univer-sity of Pelotas (UFPel) in the period 1978-2012. In four cases the diagnosis was conirmedby detection of levels of alatoxins B1 and G1, with the inding of 89-191ppb in the feed.The macroscopic and histologic lesions and the diet observed in six of 27 dogs with livercirrhosis led to suspicion of alatoxicosis. Clinical signs evidenced in conirmed or suspec-ted cases were lethargy, diarrhea, jaundice and ascites, progressing to death within 8 to 30days in conirmed cases, and within 15 to 60 days in suspected cases. The diet was corn andrice byproducts and peanut meal, and one of the dogs received commercial ration. Grosschanges were characterized by ascites, jaundice, enlarged liver, with or without regenera-tive nodules, hemorrhages in serous membranes and bloody intestinal content. The cases

were classiied according to the main histological pattern, characterized by diffuse vacuola-tion of the cytoplasm of hepatocytes in acute cases, by proliferation of bile ducts, and mildibrosis in subacute cases, and by severe ibrosis in chronic cases. Apparently the disease isnot important as a cause of death in dogs in the region, nevertheless the possibility of casesof cirrhosis of unknown etiology would be caused by alatoxicosis.

INDEX TERMS: Mycotoxins, alatoxins, alatoxicosis, dogs, epidemiology, histopathology.

1Recebido em 4 de outubro de 2013.

Aceito para publicao em 17 de janeiro de 2014.2Programa de Ps-Graduao em Veterinria, Faculdade de Veterinria

(FV), Universidade Federal de Pelotas (UFPel), Campus Universitrio s/n,Pelotas, RS 96010-900, Brasil.

3Docente do Departamento de Patologia Animal, FV-UFPel, Pelotas, RS.4 Docente do Departamento de Microbiologia e Parasitologia, Instituto

de Biologia, UFPel, Campus Universitrio s/n, Pelotas, RS.5 Laboratrio Regional de Diagnstico, FV-UFPel, Campus Universi-

trio do Capo do Leo s/n, Pelotas, RS. *Autor para correspondncia:[email protected]

6Docente do Setor de Micologia, Departamento de Medicina VeterinriaPreventiva, FV-UFPel, Campus Universitrio s/n, Pelotas, RS.


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casos agudos, por proliferao de ductos biliares e discre-ta ibroplasia nos casos subagudos e por ibrose acentua-da nos casos crnicos. Aparentemente, a enfermidade no importante como causa de morte em ces na regio, noentanto, alerta-se para a possibilidade de casos com diag-nstico de cirrose heptica sem causa determinada seremcausados por alatoxicose.

TERMOS DE INDEXAO: Micotoxinas, alatoxinas, alatoxicose,ces, epidemiologia, histopatologia.

INTRODUOA alatoxicose uma intoxicao causada por micotoxinasproduzidas por fungos do gnero Aspergillus, principal-mente Aspergillus flavus e A. parasiticus (Bennett & Klich2003). O termo alatoxina designa um grupo de micotoxi-nas, cujos principais tipos so alatoxina B1, mais txica emais abundante nos substratos; alatoxinas B2, G1, G2, M1e M2, sendo as duas ltimas produtos metablitos de B1 eB2 (Puschner 2002, CAST 2003). No Brasil e em outros pa-ses, nveis signiicativos de alatoxinas tm sido detectadosem amostras de rao comercial para ces (Maia & Siqueira2002, Boermans & Leung 2007). Seus efeitos nos animaisvariam de acordo com a dose, o tempo de exposio, a esp-cie, a raa e o estado nutricional, podendo ser letais quan -do as alatoxinas so ingeridas em grandes quantidades.Doses baixas por longo perodo de exposio podem sercarcinognicas (Bennett & Klich 2003). Peixes, aves, gatos,ces e sunos so mais suscetveis que ruminantes, sendoos animais jovens normalmente os mais afetados pela ala-toxicose (Coppock & Jacobsen 2009).

A alatoxicose pouco relatada em ces, embora essaespcie seja extremamente sensvel (Newmann et al. 2007,

Dereszynski et al. 2008) em funo de caractersticas in-trnsecas dos ces que determinam a baixa concentraoda glutationa S-transferase (GST) nos hepatcitos, prin-cipal enzima detoxiicante, que se conjuga s alatoxinas(Watanabe et al. 2004, Tulayakul et al. 2005, Bruchim et al.2012).

Os sinais clnicos relacionam-se com o grau de conta-minao do alimento, o tempo e a quantidade de toxinasingeridas pelo animal. Em ces, as intoxicaes aguda esubaguda so mais frequentes e geralmente fatais, princi-palmente em animais jovens que ingeriram alimentos comaltos nveis de alatoxinas. Na forma aguda os sinais clni-cos incluem anorexia, desidratao, ictercia, ascite, hema-

temese, hematoquesia e hemorragias difusas nas serosas(Edds 1973, Greene et al. 1977). Nas formas subaguda ecrnica h, tambm, retardo no crescimento e imunossu-presso (Bailly et al. 1997). Os efeitos agudos so primei-ramente observados no gado, caracterizados por necrosede hepatcitos e hemorragia, podendo evoluir para a formacrnica, com ibrose e carcinognese (Newberne & Butler1969, Dereszynski et al. 2008). As leses histolgicas pre-dominantes permitem a classiicao da alatoxicose emaguda, quando h intensa degenerao vacuolar dos he-patcitos; subaguda, quando h proliferao acentuada deductos biliares; ou crnica quando h intensa ibroplasia(Bastianello et al. 1987).

O diagnstico feito pelo histrico clnico, pelas altera-es macroscpicas e microscpicas observadas no gado,associados a identiicao e quantiicao de micotoxinasno alimento, ou deteco de metablitos das micotoxinasem tecidos, secrees e excrees (Coppock & Jacobsen2009).

No Brasil a alatoxicose foi diagnosticada em 28 ces ali-

mentados com rao comercial contendo 12,2 a 321ppb dealatoxina B1 e B2 (Rosa et al. 2002). No Rio Grande do Sulfoi relatada alatoxicose aguda e subaguda como causa damorte de 60 ces, os quais eram alimentados basicamentepor farelo de milho. Neste surto apenas um dos casos des-critos teve evoluo crnica (Wouters et al. 2013).

Os objetivos deste trabalho foram determinar os aspec-tos clinicopatolgicos e epidemiolgicos de casos de ala-toxicose diagnosticados em ces na regio sul do Rio Gran-de do Sul de 1978 a 2012, estabelecendo sua importnciacomo causa de morte em ces na regio.

MATERIAL E MTODOS

Foi realizado um estudo retrospectivo dos casos conirmados dealatoxicose em ces diagnosticados no Laboratrio Regional deDiagnstico (LRD) da Faculdade de Veterinria da UniversidadeFederal de Pelotas (UFPel) no perodo de 1978 a 2012. Foram re-visados tambm os protocolos de 27 casos com diagnstico mor-

folgico de cirrose heptica. O estudo foi baseado em consulta eavaliao dos protocolos de necropsia arquivados no LRD/UFPel.Foram coletadas informaes referentes idade, raa, ao sexo, histria clnica e ao tipo de alimentao de cada co, bem como sdescries macroscpicas e histopatolgicas de cada caso. Foramresgatados, tambm, nos casos com diagnstico conirmado, osresultados da anlise de amostras do alimento oferecido aos cesafetados para a presena de alatoxinas, realizada por cromato-graia em camada delgada no Laboratrio de Fungos Toxignicos

e Micotoxinas do Departamento de Microbiologia do Instituto deCincias Biolgicas da Universidade de So Paulo (ICB/USP).

RESULTADOSDe janeiro de 1978 a dezembro de 2012 foram diagnosti-cados no LRD/UFPel quatro casos de alatoxicose em cani-nos com dosagem de alatoxinas, de um total de 3.393 ne-cropsias e/ou rgos de ces recebidos no laboratrio noperodo. Um desses quatro casos correspondia a um sur-to no qual morreram trs animais com intoxicao aguda.Estes trs caninos pertenciam a um canil de ces da raaPointer. Os animais eram alimentados com quirela, canjicae torresmo. No mesmo local uma caturrita de estimao,

que recebeu o mesmo alimento, tambm morreu. Os dadosreferentes raa, ao sexo, idade, ao tipo de alimentaoe os resultados da deteco de alatoxinas no alimento soapresentados no Quadro 1.

Os sinais clnicos descritos em todos os casos caracte-rizaram-se por anorexia, apatia, diarreia escura ou aver-melhada e ictercia. Outros sinais incluam hipotermia, dorabdominal, ascite, anasarca e desidratao. A evoluo daenfermidade variou de 8 a 30 dias.

Na necropsia havia ictercia e ascite em todos os casos.Os gados eram irmes e amarelados e, em dois casos, asupercie capsular era irregular e apresentava ndulosirmes de tamanhos variados . Em dois casos havia hemor-


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ragia nas serosas, contedo intestinal hemorrgico, comcogulos em todo o seu trajeto, alm de edema pulmonar.

Os casos do surto nos ces Pointer foram classiicadoscomo agudos, um caso foi subagudo e dois casos foram cr-nicos, de acordo com as leses histolgicas observadas. Noco do surto de intoxicao aguda havia vacuolizao difu-sa dos hepatcitos, em forma de grandes vacolos que des-

locavam o ncleo para a periferia da clula, ou vacolos pe-quenos e mltiplos, dando clula um aspecto esponjoso(Fig.1); necrose de hepatcitos e iniltrado inlamatrio lin-foplasmocitrio discreto, principalmente nos espaos por-ta. No caso subagudo as leses caracterizaram-se por pro-liferao acentuada de ductos biliares, discreta a moderadavacuolizao dos hepatcitos e discreta ibrose (Fig.2). Noscasos crnicos havia ibrose acentuada nos espaos porta,que se estendia pelo parnquima heptico com sequestrode grupos de hepatcitos formando ndulos regenerativos(Fig.3). Nestas reas havia, tambm, proliferao acentu-ada de ductos biliares, colestase e iniltrado inlamatriolinfoplasmocitrio (Fig.3).

Nesses quatro casos a anlise do alimento por cromato-graia de camada delgada revelou concentraes de alato-xina B1 e G1 que variaram de 89 a 191 ppb.

De um total de 27 caninos com diagnstico de cirroseheptica sem determinao da causa, seis foram classiica-

dos como suspeitos de alatoxicose, uma vez que, alm dossinais clnicos semelhantes aos descritos nos casos conir-mados, todos os animais eram alimentados com subprodu-tos de milho e/ou de arroz ou com farelo de amendoim e, emum caso, o co recebia rao comercial. A evoluo variou

Quadro 1. Dados epidemiolgicos e resultados da cromatografia em camadadelgada no alimento de quatro casos de aflatoxicose em ces no sul do Rio

Grande do Sul no perodo de de 1978 a 2012

Casos Data Raa Idade Evoluo Classiicao Alimento Dosagem e Fungo histolgica alatoxina

1 04/90 Pastor 8 anos 30 dias Crnica Quirela 120ppb B1 A. flavus Alemo 2 05/90 Pointer* 12-18 8 dias Aguda Quirela/ 191ppb B1 /G1 A. flavus meses Canjica 3 06/90 SRD 3 anos 30 dias Subaguda Polenta 89ppb B1/G1 A. parasiticus 4 11/91 Cocker 6 anos 14 dias Crnica Polenta/ 132ppb B1 A. flavus Spaniel Comida

*Co do surto em que morreram trs ces; SRD = sem raa deinida.

Fig.1. Corte histolgico de gado de co com alatoxicose aguda (Caso2). H vacuolizao difusa dos hepatcitos e discreto iniltrado in-lamatrio linfoplasmocitrio. HE, obj.20x. Inset: vacolos gran-des que deslocam o ncleo para a periferia da clula ou pequenose mltiplos dando aspecto esponjoso clula. HE, obj.40x.

Figura 2. Corte histolgico de gado de co com alatoxicose su-ba-guda (Caso 3). H discreta ibrose (F). HE, obj.20x. Inset.Proliferao acentuada de ductos biliares (seta), discreta amoderada vacuolizao ina dos hepatcitos (asterisco). HE,obj.40x.

Fig.3. Corte histolgico de gado de co com alatoxicose crnica(Caso 4). Fgado de co apresentando proliferao acentuadade tecido conjuntivo ibroso (F), ndulo regenerativo (NR) eproliferao de ductos biliares. HE, obj.20x.


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de 15 a 60 dias. Destes seis casos, em trs casos diagnosti-cados em ces da raa Pastor Alemo e trs em animais semraa deinida, com idade de 1 ano e meio a 7 anos, os sinaisclnicos caracterizaram-se por ictercia e ascite e, ainda,edema subcutneo nos membros e hematoquesia em umcaso. Um caso foi diagnosticado em uma fmea que apre-sentou sinais clnicos dois meses aps o parto, sendo que

todos os ilhotes haviam morrido. As leses macroscpicasnestes seis casos eram similares aos casos de alatoxicosecrnica conirmada, sendo que, em trs, foram observadasnodulaes de diferentes tamanhos na supercie capsular(Fig.4) e no parnquima heptico. Histologicamente, as le-ses nos casos suspeitos foram classiicadas como crnicasdevido a marcada ibrose e proliferao de ductos em trscasos; e os outros trs casos apresentavam leses subagu-das com discreta ibrose, vacuolizao ina de hepatcitos emarcada proliferao de ductos biliares.

alimento consumido pelos ces afetados. Apesar de no tersido conirmada a alatoxicose em seis casos, as leses se-melhantes e o tipo de alimento oferecido aos animais per-mitiu o diagnstico presuntivo da mesma. Alatoxicose temsido descrita em ces alimentados com subprodutos demilho (Wouters et al. 2013), com raes comerciais (Rosaet al. 2002, Stenske et al. 2006) e, tambm, com farelo de

amendoim (Newberne 1973), que era o principal alimentoem um dos casos aqui descritos.A alatoxicose conirmada pela anlise do alimento

oferecido aos ces representou 0,12% dos diagnsticosrealizados em ces enviados para necropsia ou em rgosde ces mortos enviados para exame histolgico no LRD/UFPel de 1978 a 2012. Se forem considerados os casos sus-peitos de alatoxicose, o percentual de caninos com alato-xicose foi de 0,27%.

Apenas um surto foi constatado, com a morte de trsces de um canil de ces da raa Pointer e o diagnsticofoi de alatoxicose aguda. Casos coletivos de alatoxicoseso relatados com frequncia e chamam ateno principal-

mente pelo nmero elevado de animais que morre em con-sequncia da intoxicao, geralmente com evoluo agudaou subaguda (Newman et al. 2007, Dereszynski et al. 2008,Arnot et al. 2012, Wouters et al. 2013). No presente traba-lho o caso avaliado do surto apresentou-se, tambm, comleses agudas. Tem sido mencionado que a apresentaoclnica da alatoxicose est relacionada quantidade detoxina na dieta e a quantidade de alimento ingerida paradeterminar a ocorrncia dos casos agudos, subagudos oucrnicos (Wouters et a. 2013). Neste trabalho o alimentoingerido pelos ces que morreram com alatoxicose agudaapresentou a maior quantidade de alatoxinas.

Os estados nutricional e hormonal, a idade e as carac-

tersticas genticas podem inluenciar na suscetibilidadedos ces alatoxicose (Stenske et al. 2006). Dos casossuspeitos de alatoxicose aqui descritos, um, com evoluocrnica, ocorreu em uma fmea, dois meses aps o parto.Aparentemente os hormnios esteroides potencializam afuno da oxidase heptica e, portanto, o efeito txico daalatoxina B1 (Swick 1984).

Cirrose heptica de causa indeterminada tem sido ob-servada em ces no Rio Grande do Sul (Silva et al. 2007,Schild 2013). As leses macroscpicas e histolgicas seme-lhantes s encontradas na alatoxicose crnica em algunscasos de cirrose heptica observados no LRD/UFPel suge-rem a possibilidade de serem causadas pela intoxicao por

alatoxinas, no entanto, seria necessria a deteco destasmicotoxinas nos rgos e/ou no alimento oferecido aosces afetados para conirmao diagnstica. Wouters et al.(2013) mencionam que o uso de alimento base de milhoaumenta o risco da ocorrncia de alatoxicose e, portanto, acirrose heptica pode ser muitas vezes consequncia destamicotoxicose, pela prtica da alimentao de ces com po-lenta ou outros derivados de milho. Alm disso, os ces soextremamente sensveis ao dessas toxinas (Newmannet al. 2007, Dereszynski et al. 2008) e, no Brasil, o limitemximo permitido de micotoxinas para alimentao ani-mal 50 ppb e, em ces, a dose txica 60 ppb (Newberne& Butler 1969, Stenske et al. 2006, Newman et al. 2007).

Fig.4. Co suspeito de morte por alatoxicose. (A) H nodulaesde diferentes tamanhos na supercie capsular heptica. (B)Leso histolgica subaguda com proliferao de ductos bilia-res acentuada (PD) e vacuolizao ina dos hepatcitos (seta).

DISCUSSO E CONCLUSOO diagnstico de alatoxicose em quatro casos foi baseadona epidemiologia, nos sinais clnicos, nos achados de ne-cropsia, nas leses histolgicas caractersticas no gado enos nveis elevados de alatoxina B1 e G1 encontrados no


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Estes fatos reforam a necessidade de anlise do alimentosempre que um co apresentar leses de cirrose heptica,principalmente se recebe alimentos como quirela, polenta,canjica ou outros derivados de cereais.

Por outro lado, a alatoxicose deve ser diferenciada deintoxicao por cobre e administrao de certos medica-mentos (anticonvulsivantes), que causam leses similares

s observadas na alatoxicose (Haynes & Wade 1995), noentanto, nos casos relatados neste trabalho no havia his-trico de doena prvia nos ces afetados que determinas-sem o uso desses medicamentos, ou fontes de cobre quepudessem sugerir intoxicao por este elemento. Muitascausas de cirrose heptica so raras e, na maioria delas,h predisposio racial nos caninos (Rolfe & Twedt 1995,Watson 2004), como as hepatites dos ces BedlingtonTerrier (Twedt et al. 1985), West Highland White Terrier(Thornburg et al. 1986, Thornburg et al. 1996), DobermanPinscher (Thornburg 1998), Skye Terrier (Haywood et al.1988) e Cocker Spaniel (Hardy 1993). Nos casos descritosno presente trabalho, nenhum co suspeito de morte por

alatoxicose era de raa com predisposio para a doena.Com base nos resultados obtidos neste trabalho, a ala-toxicose aparentemente no uma enfermidade importan-te como causa de morte nos ces enviados ao LRD/UFPel,j que o percentual de ocorrncia baixo se comparado aoutras enfermidades que afetam ces (Schild 2013). No en-tanto, essa intoxicao pode estar sendo subdiagnosticadae alerta-se para a necessidade de anlise dos alimentos ofe-

recidos aos ces, principalmente para aqueles com altera-es de cirrose heptica.

REFERNCIASArnot L.F., Duncan N.M., Coetzer H. & Botha C.J. 2012. An outbreak of ca-

nine alatoxicosis in Gauteng Province, South Africa. J. S. Afr. Vet. Assoc .83(1):1-04.

Bailly J.D., Raymond I., Le Bars P., Leclerc J.L., Le Bars J., Guerre P., Delver -dier M. & Burgat V. 1997, Canine alatoxicosis: reported case and reviewof the literature. Revue Med. Vt. 11:907-914.

Bastianello S.S., Nesbit J.W., Williams M.C. & Lange A.L. 1987. Pathologicalindings in a natural outbreak of alatoxicosis in dogs. Onderstepoort J.Vet. Res. 54:635-40.

Bennett J.W. & Klich M. 2003. Mycotoxins. Clin. Microbiol. Rev. 16:497-516.

Boermans H.J. & Leung M.C. 2007. Mycotoxins and the pet food indus -try: toxicological evidence and risk assessment. Int. J. Food Microbiol.119:95-102.

Bruchim Y., Segev G., Sela U., Bdolah-Abram T., Salomon A. & Aroch I. 2012.Accidental fatal alatoxicosis due to contaminated commercial diet in 50

dogs. Res. Vet. Sci. 93(1):279-87.CAST (Council for Agricultural Science and Technology). 2003. Myco-

toxins: risks in plants animal and human systems. Task Force Reportno.139. CAST, Ames, IA.

Coppock R.W. & Jacobsen B.J. 2009. Mycotoxins in animal and human pa -tients. Toxicol. Ind. Health. 25(9/10):637-655.

Dereszynski D.M., Center S.A., Randolph J.F., Brooks M.B., Hadden A.G.,Palyada K.S., McDonough S.P., Messick J., Stokol T., Bischoff K.L., Gluck-man S. & Sanders S.Y. 2008. Clinical and clinicopathologic features ofdogs that consumed foodborne hepatotoxic alatoxins: 72 cases (2005-2006). J. Am. Vet. Med. Assoc. 232:1329-1337.

Edds G.T. 1973. Acute alatoxicosis: a review. J. Am. Vet. Med. Assoc.162(4):304-309.

Greene C.E., Barsanti J.A. & Jones B.D. 1977. Disseminated intravascularcoagulation complicating alatoxicosis in dogs. Cornell Vet. 67(1):29-49.

Hardy R.M. 1993. Chronic hepatitis in Cocker Spaniel: another syndrome?Proc. 11th ACVIM Forum. Washington, DC, p.256-258.

Haynes J.S. & Wade P.R. 1995. Hepatopathy associated with excessive he-

patic copper in a Siamese cat. Vet. Pathol. 32:427-429.Haywood S., Rutger H.C. & Christian M.K. 1988. Hepatitis and copper ac -

cumulation in Skye Terrier. Vet. Pathol. 25:408-414.

Maia P.P. & Siqueira M.E.P.B. 2002. Occurrence of alatoxins B1, B2, G1 andG2 in some Brazilian pet foods. Food Addit. Contam. 19:1180-1183.

Newberne P.M. & Butler W.H. 1969. Acute and chronic effects of alatoxinon the liver of domestic and laboratory animals: a review. Cancer Res.29:236-250.

Newberne P.M. 1973. Chronic alatoxicosis. J. Am. Vet. Med. Assoc. 163(1):1262-1267.

Newman S.J., Smith J.R., Stenske K.A., Newman L.B., Dunlap J.R., ImermanP.M. & Kirk C.A. 2007. Alatoxicosis in nine dogs after exposure to conta-minated commercial dog food. J. Vet. Diagn. Invest. 19:168175.

Puschner B. 2002. Mycotoxins. Vet. Clin. North Am., Small Anim. Pract.

32:409-419.Rolfe D.S. & Twedt D.C. 1995. Copper-associated hepatopathies in dogs.

Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 25:399-417.

Rosa C.A.R., Pimenta A.L.P., Gatti M.J., Ribeiro J.M., Rocha C.G., Pires R.C., Al-meida T.M., Lucena F.P. & Bacelar A. 2002. Alatoxicose natural em cesno Estado do Rio de Janeiro. XXIX Conbravet, Gramado, RS. (Resumo)

Schild A.L. 2013. Dados no publicados (Laboratrio Regional de Diagns-tico, Faculdade de Veterinria, Universidade Federal de Pelotas, RS).

Silva M.C., Fighera R.A., Brum J.S., Graa D.L., Kommers G.D., Irigoyen L.F.& Barros C.S.L. 2007, Cirrose heptica em ces: 80 casos (1965-2003).Pesq. Vet. Bras. 27:471-480.

Stenske K.A., Smith J.R., Newman S.J., Newman L.B. & Kirk C.A. 2006. Ala-toxicosis in dogs and dealing with suspected contaminated commercialfoods. J. Am. Vet. Med. Assoc. 228:1686-1691.

Swick R.A. 1984. Hepatic metabolism and bioactivation of mycotoxins andplant toxins. J. Anim. Sci. 58(4):1017-1028.

Thornburg L.P., Shaw D., Dolan M., Raisbeck M., Crawford S., Dennis G.L. &Olwin D.B. 1986. Hereditary copper toxicosis in West Highland WhiteTerrier. Vet. Pathol. 23:148-154.

Thornburg L.P., Rottinghaus G., Dennis G.L. & Crawford S. 1996. The rela-tionship between hepatic copper content and morphologic changes inthe liver of West Highland White Terrier. Vet. Pathol. 33:656-661.

Thornburg L.P. 1998. Histomorphologic and immunohistochemicalstudies of chronic active hepatitis in Doberman Pinscher. Vet. Pathol.35:380-385.

Tulayakul P., Sakuda S., Dong K.S. & Kumagai S. 2005. Comparative activi -ties of glutathione-S-transferase and dialdehyde reductase toward ala -toxin B1 in livers of experimental and farm animals. Toxicon 46(2):204-

209.Twedt D.C. 1985. Cirrhosis: a consequence of chronic liver disease. Vet.

Clin. North Am., Small Anim. Pract. 15:151-176.

Watanabe T., Sugiura T. & Manabe S. 2004. Low glutathione S-transferasedogs. Arch. Toxicol. 78:218-225.

Watson P.J. 2004. Chronic hepatitis in dogs: a review of current unders-tanding of the etiology, progression, and treatment. Vet. J. 167:228-241.

Wouters A.T.B., Casagrande R.A., Wouters F., Watanabe T.T.N., Boabaid F.N.,Cruz C.E.F. & Driemeier D. 2013. An outbreak of alatoxin poisoning indogs associated with alatoxin B1-contaminated maize products. J. Vet.Diagn. Invest. 25(2):282-287.

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