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Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 – 2005 ISSN 1675-8265

ALINE CRISTINA HIRATA PINETTI

ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA EM

INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO

COM A DOENÇA PULMONAR OBSTRUTUIVA CRÔNICA

CASCAVEL 2005


ALINE CRISTINA HIRATA PINETTI

ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA NICOTÍNICA EM

INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO


Trabalho de Conclusão de Curso apresentado ao do curso de Fisioterapia da Universidade Estadual do Oeste do Paraná - Campus de Cascavel, como requisito parcial para obtenção do título de Graduação em Fisioterapia

Orientador(a): Profa Keila Okuda Tavares

CASCAVEL 2005


TERMO DE APROVAÇÃO

ALINE HIRATA PINETTI

ANÁLISE DA FUNÇÃO PULMONAR E DA DEPENDÊNCIA

NICOTÍNICA EM INDIVÍDUOS TABAGISTAS E SUA RELAÇÃO


Trabalho de Conclusão de Curso aprovado como requisito parcial para obtenção do título de Graduação em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paraná.

Profº Eduardo Alexandre LothCoordenador do Curso

BANCA EXAMINADORA

________________________________________Orientador(a) Profa Keila Okuda TavaresColegiado de Fisioterapia - UNIOESTE

_______________________________________________Profª Érica Fernanda Osaku

Colegiado de Fisioterapia – UNIOESTE

_______________________________________________Profo José Luiz Machado

Colegiado de Medicina- UNIOESTE

Cascavel, 22 de novembro de 2005


“A maior recompensa do nosso trabalho não é o que nos pagam por ele, mas aquilo

em que ele nos transforma”.(John Ruskin)


DEDICATÓRIA

Dedico este trabalho a Deus, que é a luz,

e aos meus pais, Silvio e Cristina, por todos

estes anos de apoio e de incentivo para que eu

alcançasse meus objetivos, especialmente por

esta vitória. E para todas as pessoas que

estiveram me apoiando durante esta etapa da

vida, em especial, ao Josué.


AGRADECIMENTOS

Agradeço...

... primeiramente a Deus por ter me dado força e perseverança nos momentos me faltaram...

.... ao meus pais, Silvio e Cristina, por todo amor, carinho, incentivo, confiança e por todas as

palavras de conforto nas horas em que precisei... agradeço sempre a Deus pelos pais e pela

familia maravilhosa que tenho. Amo vocês!!!

... aos meus avós, exemplo de amor e de bondade...

... a minha irmã e ao meu irmão, que mesmo a disância, sei que torceram por mim...

... ao meu namorado, Josué, meu amigo e companheiro de todas as horas, por todo carinho,

apoio e atenção... por estar ao meu lado sempre... Te amo.

... ao meu amigo, parceiro e professor Carlos, por tudo o que fez por mim, pelos conselhos

certos, nas horas certas, e de quem eu jamais me esquecerei... ... obrigada por tudo!!!

... a minha orientadora e professora preferida Keila, por todo conhecimento que me passou,

pela confiança e pela paciência... e também pelas palavras amigas quando necessitei...

... ao Dr. José Luis C. Machado, por ter contribuído com este estudo, fornecendo os materias

necessários... muito obrigada.

...minha amiga de ontém, hoje e sempre Andrea, que mesmo a distância, sempre me deu muita

força quando precisei...

.... minhas companheiras Sheila e Flesch, por tudo o que compartilhamos durante esses anos

de universidade em que moramos juntas, principalmente pela amizade...

... ao meus verdadeiros amigos, por fazerem essa etapa da vida ser tão especial e

inesquecível...

... a todos aqueles que não citei, mas que de alguma forma fizeram parte dessa jornada e

contribuíram para a realização desse trabalho... muito obrigada a todos!!!


RESUMO

A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas antes da quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década. O objetivo deste estudo foi analisar a existência de alterações espirométricas em fumantes há pelo menos 10 anos sem diagnóstico de DPOC confirmado, e correlacioná-las a presença de sintomatologia respiratória, o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica. Foram avaliados 14 indivíduos, todos funcionários da UNIOESTE - Campus Cascavel, fumantes há pelo menos 10 anos, com idade de 24 a 41 anos, de ambos os sexos. Os participantes responderam a uma ficha de avaliação contendo questões sobre alguns sintomas respiratórios e também ao Questionário de Fagerström para avaliar a dependência nicotínica. Logo após foram submetidos a espirometria pré e pós-broncodilatador. Observou-se que o número de sintomas está diretamente relacionado com o tempo de tabagismo, ou seja, quanto maior o tempo de tabagismo, maior o número de sintomas (p=0,0123). Em relação ao Tiffeneau, observou-se que apenas duas participantes (14,28%) apresentaram valores abaixo do normal. Essa obstrução demonstrou ser reversível com a prova pós- broncodilatador. Não foi possível estabelecer uma correlação estatística com o tempo de tabagismo, a dependência nicotínica e alteração no Tiffeneau, já que o número de indivíduos que apresentaram obstrução neste estudo foi pequeno. Não foram encontrados indivíduos portadores de DPOC nesta amostra, porém, a maioria dos participantes apresentaram sintomas relacionados a patologia. Se os indivíduos avaliados continuarem a fumar poderão desenvolver a obstrução irreversível, caracterizando assim a instalação da patologia.

Palavras chaves: DPOC, função pulmonar e dependência nicotínica.


ABSTRACT

The COPD initiates in a precocious stage of the life, still that it does not cause symptoms before the fourth decade and just causes the gradual invalidity from the sixth or seventh decade. The objective of this study was to analyze the existence of spirometrics alterations in smokers at least 10 years, without confirmed diagnosis of COPD, and to correlate them it presence of respiratory symptoms, the time of tobaccoism and the degree of nicotine dependence. It has been evaluated 14 individuals, all employees of the UNIOESTE - Campus Cascavel, smokers at least 10 years, with age of 24 the 41 years, both sex. The participants had answered to an evaluation fiche contend questions on some respiratory symptoms and also to the Questionnaire of Fagerström to evaluate the nicotine dependence. Then, they had been submitted the spirometry test before and after-bronchodilator. It has been showed that the number of symptoms directly is related with the tobaccoism time, that means, how much bigger the time of tobaccoism, bigger the number of symptoms (p =0,0123). In relation to the Tiffeneau, it has been observed that only two participants (14,28%) had presented values below of the normal one. This airflow limitation demonstrated to be reversible with the test after bronchodilator. It was not possible to establish a correlation statistics with the tobaccoism time, the nicotine dependence and alteration in the Tiffeneau, since the number of individuals with airflow limitation of this study was small. People with COPD in this sample had not been found, however, the majority of the participants had presented related pathology symptoms. If this individuals to continue to smoke will be able to develop the irreversible airflow limitation, thus characterizing the installation of the pathology.

Keys words: COPD, pulmonary function and nicotine dependence.


SUMÁRIO

RESUMO .................................................................................................................................... 7 ABSTRACT ................................................................................................................................ 8 LISTA DE FIGURAS ............................................................................................................. 11 LISTA DE GRÁFICOS .......................................................................................................... 12 LISTA DE TABELAS ............................................................................................................ 13 1 INTRODUÇÃO ................................................................................................................... 14 1.1 Justificativa ........................................................................................................................ 17 1.2 Objetivos ............................................................................................................................ 17 2 REFERENCIAL TEÓRICO ............................................................................................... 18 2.1 Tabagismo .......................................................................................................................... 18 2.1.1 Epidemiologia .................................................................................................................. 19 2.1.2 Tabaco .............................................................................................................................. 20 2.1.3 Composição Química da Fumaça do Tabaco ................................................................... 21 2.1.4 Dependência Nicotínica ................................................................................................... 22 2.2 DPOC ................................................................................................................................. 25 2.2.1 Definição .......................................................................................................................... 25 2.2.2 Epidemiologia .................................................................................................................. 27 2.2.3 Fisiopatologia ................................................................................................................... 28 2.2.4 Sinais e Sintomas Clínicos ............................................................................................... 29 2.2.5 Fatores de risco ................................................................................................................ 31 2.2.5.1 Tabagismo e DPOC ...................................................................................................... 32 2.2.5.2 Fator Genético .............................................................................................................. 33 2.2.5.3 História Ocupacional .................................................................................................... 33 2.2.5.4 Poluição Atmosférica .................................................................................................... 34 2.2.5.5 Fator sócio-econômico ................................................................................................. 34 2.2.5.6 Sexo ............................................................................................................................... 35 2.2.5.7 Idade .............................................................................................................................. 36 2.2.5.8 Raça ............................................................................................................................... 36 2.2.6 Diagnóstico ...................................................................................................................... 36 2.3 Espirometria ...................................................................................................................... 39 2.3.1 Tipos de sistemas para espirometria ............................................................................... 40 2.3.1.1 Sistema Aberto e Fechado ............................................................................................ 40 2.3.1.2 Aparelhos com Deslocamento de Volume e com Sensores de Fluxo ........................... 41 2.3.2 Classificação da Espirometria ......................................................................................... 41 2.3.2.1 Espirometria por Análise dos Gases ............................................................................. 42 2.3.2.2 Espirometria Convencional ........................................................................................... 42 2.3.3 Teste de provocação brônquica ....................................................................................... 45 2.3.4 Prova após Broncodilatodor (BD) ................................................................................... 46 2.4 Espirometria e Classificação da DPOC .......................................................................... 47 2.5 Impacto da DPOC ............................................................................................................ 49 2.5.1 Impacto da DPOC no Sistema Respiratório ..................................................................... 50 2.6 Tratamento ...................................................................................................................... 52 2.6.1 Reabilitação Pulmonar ..................................................................................................... 55 3 METODOLOGIA ................................................................................................................ 58 4 RESULTADOS .................................................................................................................... 61


5 DISCUSSÃO ........................................................................................................................ 65 6 CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 68 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .................................................................................. 69 APÊNDICE 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO ............ 72 APÊNDICE 2 – FICHA DE AVALIAÇÃO .......................................................................... 74 ANEXO 1 – QUESTIONÁRIO DE FARGESTRÖM ......................................................... 77


LISTA DE FIGURAS

Figura 1 - Espirômetro Vitalograph, bucal e clipe nasal....................................... 59 Figura 2 - Fumarato de formoterol (BD) e inalador...................60


LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Relação entre do número de sintomas e a porcentagem de indivíduos avaliados...................................................................................................................................61Gráfico 2. Relação entre a porcentagem de indivíduos e os sintomas relatados...............62


LISTA DE TABELAS

Tabela 1. Alterações espirométricas relacionadas a DPOC. ..............................................47Tabela 2. Relação entre o tempo de tabagismo e o número de sintomas (p=0.0123)........63Tabela 3. Relação entre o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica........ 63Tabela 4. Indivíduos com alterações espirométricas e seus respectivos valores do Tiffeneau.................................................................................................................................. 64Tabela 5. Dados obtidos das pacientes A e B........................................................................64


1 INTRODUÇÃO

O fumo tornou-se um grande problema de saúde pública na história da humanidade e

estima-se que no ano de 2030, ele deverá ser a maior causa isolada de morte, podendo ser

responsável por 10 milhões de óbitos por ano (MENEZES et al, 2002).

O cigarro é considerado como o principal tóxico que o ser humano introduz no

organismo. Nele encontra-se monóxido de carbono, óxido e dióxido de nitrogênio, nicotina e

mais 4.720 substâncias identificadas. Em cada tragada, o tabagista inala cerca de 2.500 a

3.000 destes elementos (ROSEMBERG, 1997).

Entre os componentes do cigarro, encontra-se a nicotina, considerada um alcalóide

altamente lesivo ao sistema cardiovascular e nervoso. Ela é responsável pela dependência

física, que torna o fumante escravo do tabaco (ROSEMBERG, 1997). Qualquer que seja o

mecanismo da iniciação, a dependência, depois de iniciado o uso do cigarro, desenvolve-se

muito rapidamente. Dentro de poucos meses, os fumantes já terão alcançado uma quantidade

estável de cigarros consumidos por dia, continuando a fumar devido ao hábito e à

dependência (SILVA, 2001).

É quase impossível falar de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) sem citar

o fumo, já que este é considerado o seu principal fator predisponente, proporcional à

quantidade e ao tempo de uso (SILVA, 2001).

A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas

antes da quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década.

Isso significa que indivíduos tabagistas que não apresentam sinais clínicos podem apresentar

um estágio inicial da doença, mas não saberem desse fato. Do mesmo modo, indivíduos


tabagistas que apresentam sintomas pouco limitantes podem ter DPOC e também não saberem

disso. Como as queixas clínicas no início da doença são tênues ou inexistentes, ela pode ser

considerada uma doença silenciosa (BETHLEM, 2002).

Segundo o II Consenso Brasileiro de DPOC (2004), a DPOC consiste em uma

enfermidade respiratória prevenível e tratável, que se caracteriza pela presença de obstrução

crônica do fluxo aéreo, que não é totalmente reversível, sendo que esta obstrução é

geralmente progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões à

inalação de partículas ou gases tóxicos, causada primariamente pelo tabagismo. Embora a

DPOC comprometa os pulmões, ela também produz conseqüências sistêmicas significativas.

Do ponto de vista clínico, ela pode ser definida como uma condição pulmonar

crônica, caracterizada pela presença de tosse produtiva, associada não à dispnéia aos esforços,

que é geralmente progressiva, determinada na maioria das vezes pela exposição à fumaça do

cigarro, ou eventualmente a outras substâncias inaladas (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

Em 2000, a DPOC foi relatada como a quarta causa mais comum de morte no

mundo e há previsão de que será a terceira causa no ano 2020. No ano de 1999, foi

reconhecida como a 12ª maior causa de morbidade crônica e há previsão de que ela será a

quarta causa mais importante de doença, que leva à incapacidade física, no ano de 2020

(TORRES e GODOY, 2004).

GOLD é a sigla correspondente a “Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease”, que significa Iniciativa Global para a Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica, que é

um programa organizado pelo Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue dos EUA

(NHLBI) e pela Organização Mundial de Saúde (OMS), com o objetivo de sistematizar,

padronizar e orientar o diagnóstico e o tratamento da DPOC. Este programa foi criado em

1997, reunindo especialistas do mundo inteiro, e vem, ultimamente, divulgando uma série de

documentos relacionados a essa condição, procurando fornecer, sempre que possível,


informações baseadas em evidências (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

Segundo GOLD, a espirometria fornece parâmetros essenciais para o estadiamento

da doença em relação a sua gravidade. Ela é a forma mais simples de mensuração da função

respiratória, e do ponto de vista fisiopatológico, é considerado como um exame primordial,

pois permite assegurar a existência de limitação do fluxo aéreo. Auxilia ainda na classificação

da gravidade dos distúrbios obstrutivos, e no estabelecimento de condutas específicas

conforme tal estadiamento (TARANTINO, 1997; OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

A DPOC ocasiona uma significativa incapacidade, perda de produtividade e piora da

qualidade de vida, que se agravam substancialmente com a progressão da doença. Os custos,

advindos de tratamentos hospitalares prolongados, são grandes no caso de exacerbações da

doença e da necessidade de uso prolongado de oxigênio em domicílio por alguns pacientes (II

CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).

As metas no tratamento incluem prevenir a progressão da doença, aliviar os

sintomas, aumentar a tolerância aos exercícios, melhorar a condição da saúde, prevenir e

tratar as complicações, prevenir e tratar as exacerbações, reduzir a mortalidade, prevenir ou

minimizar os efeitos colaterais. A cessação do tabagismo deve ser incluída como uma meta ao

longo do programa de tratamento (GOLD, 2004).

A Reabilitação Pulmonar pode ser definida como um espectro multidimensional de

serviços, realizados geralmente por uma equipe interdisciplinar de especialistas, dirigidos a

pessoas com doença pulmonar e a suas famílias. Os programas de Reabilitação Pulmonar são

constituídos de componentes e técnicas distintas, tais como: exercício físico, educação de

pacientes e seus familiares, tratamento farmacológico, oxigenoterapia, suporte nutricional,

fisioterapia respiratória, terapia ocupacional, campanha de abandono do tabagismo, suporte

psicológico e tratamento domiciliar. É formulado a partir de parâmetros individuais de cada

paciente (DELISA, 2002; BRITTO, 2002).


A Fisioterapia se apresenta como parte essencial no tratamento de pacientes

portadores de DPOC, através da cinesioterapia respiratória (CR) e da reeducação funcional

respiratória (RFR) (RODRIGUES, 2002; COSTA, 2002).

1.1 Justificativa

Este trabalho será importante para demonstrar a alteração da função pulmonar e a

presença de sintomas relacionados a DPOC em indivíduos tabagistas, os quais podem

apresentar a patologia e não saberem disso. Outro fato que justifica este estudo é analisar a

correlação da dependência nicotínica com as alterações na função pulmonar e a

sintomatologia da DPOC, visando impedir a progressão desta patologia, revertendo seu curso

através do diagnóstico precoce.

1.2 Objetivos

O objetivo desse trabalho é analisar a função pulmonar, através do VEF1 e índice de

Tiffeneau, em indivíduos fumantes há pelo menos 10 anos, que não tenham o diagnóstico

desta patologia confirmado e correnacioná-la a presença de sintomatologia respiratória

relacionada a DPOC, ao tempo de tabagismo e ao grau de dependência nicotínica, através do

Questionário de Fargeströn.


2 REFERENCIAL TEÓRICO

2.1 Tabagismo

O tabagismo consiste em um comportamento complexo, influenciado por estímulos

ambientais, hábitos pessoais, condicionamentos psicossociais e também pelas ações

biológicas da nicotina (CHATIKIN e KIRCHENCHTEJN, 2004).

No início, a planta era conhecida e utilizada como erva que continha virtudes

terapêuticas, sendo empregada no tratamento de vários males. Com o passar do tempo

verificou-se a inexistência dos efeitos terapêuticos do tabaco, porém o hábito de fumar já

havia sido difundido na Europa e atingido a Ásia e a África (ROSEMBERG, 1997).

Ao final do século XVI, o comércio do tabaco já era altamente lucrativo, dando

origem a grandes potências industriais. Do século XVII ao século XIX, o tabaco obteve

grande repercussão, principalmente em duas diferentes formas de uso, o cachimbo e o

charuto. Logo após surgiu o cigarro, uma nova modalidade de apresentação, que foi

conquistando as populações e tornando-se um dos principais produtos do comércio

internacional até os dias de hoje (ROSEMBERG, 1997).

Na vida moderna, o fumo está se tornando um hábito comum entre pessoas de

ambos os sexos e de todas as idades. A Organização Mundial da Saúde (OMS) alerta que, em

todo o mundo há mais de um bilhão de fumantes. O tabagismo é hoje, a principal causa de

enfermidades evitáveis e incapacidades prematuras (MUZA et al, 1997).


2.1.1 Epidemiologia

A globalização tem contribuído de modo significativo para o aumento do consumo

de cigarros, em particular em países de média e baixa renda. A epidemia do tabaco alastra-se

para os países em desenvolvimento depois de deixar profundas marcas nos países

desenvolvidos. Somam-se à pobreza e à miséria dos países pobres, um rastro de doenças e

mortes evitáveis, devidas ao tabaco (MENEZES, 2000).

Atualmente, o número de mortes por ano, em conseqüência das doenças provocadas

pelo tabaco, é a metade estimada para o ano de 2030, ou seja, 5 milhões de mortes. Este valor

corresponde a aproximadamente 6 mortes a cada segundo (MENEZES et al, 2002).

Existem atualmente cerca de 1,3 bilhões de indivíduos fumantes no mundo. Destes

indivíduos, 1 bilhão é do sexo masculino e o restante é do feminino. Em relação aos homens

que fumam, 35% vivem em países desenvolvidos e 50% em países em desenvolvimento. Das

mulheres, 22% vivem em países desenvolvidos e 9% em países em desenvolvimento

(MENEZES, 2004).

O consumo de cigarros em países desenvolvidos diminuiu nas últimas três décadas,

enquanto que nos países em desenvolvimento este consumo aumentou de 800 cigarros anuais

por adulto, para 1.450 (MENEZES, 2004). Embora o percentual de fumantes tenha diminuído

em alguns países a partir da década de 60, o número absoluto de mulheres que fumam

atualmente é muito maior do que em décadas anteriores (HALAL et al, 1993).

As tendências das prevalências mundiais, demonstram uma lenta redução da

prevalência do tabagismo entre indivíduos do sexo masculino, em países desenvolvidos e em

desenvolvimento. O oposto é encontrado quando se diz respeito à prevalência do tabagismo

em mulheres, que com exceção de alguns países desenvolvidos, tem aumentado globalmente


(MENEZES, 2004).

No Brasil, um terço da população adulta fuma, sendo 16,7 milhões homens e 11,2

milhões mulheres. De acordo com as estatísticas do INCA (Instituto Nacional de Câncer),

estima-se que cerca de 200 mil óbitos anuais estão relacionados ao fumo no Brasil.

(MENEZES, 2004).

Sabe-se que o Brasil é o maior exportador de folhas de tabaco e o quarto produtor de

fumo no mundo, sendo que as maiores plantações estão no Rio Grande do Sul. Nas últimas

três décadas foram consumidos internamente quase três milhões de toneladas de folhas, para a

fabricação de 3,5 trilhões de cigarros. De acordo com essa produção, foram liberadas, no meio

ambiente, 50 mil toneladas de alcatrão, 50 mil toneladas de monóxido de carbono e 50

toneladas de amônia (MENEZES et al, 2002).

2.1.2 Tabaco

O tabaco é uma erva que o ser humano tem utilizado por processo inalatório há mais

de 300 anos. Tem sido utilizado de diferentes formas, que na atualidade, são representadas

principalmente pelo cigarro (industrial ou artesanal) pelo charuto e pelo cachimbo (SILVA,

2001).

O cigarro industrial surgiu no final do século XIX, com a máquina de fabricar

cigarros, tornando-se o mais exitoso produto industrial do século XX, só perdendo em sucesso

para o petróleo (SILVA, 2001).


2.1.3 Composição Química da Fumaça do Tabaco

A fumaça do tabaco consiste em uma mistura complexa e dinâmica de milhares de

compostos sobre a forma de partículas e vapores que não podem ser medidas na globalidade

(GOMES, 2002). A fumaça do cigarro é constituída de gases e gotículas de alcatrão

(substância carcinogênica), nos quais já foram identificados mais de 4.000 compostos.

Além do alcatrão, a amônia e o monóxido de carbono, estão presentes na fumaça do

cigarro (MEIRA, 2001). Considera-se que a amônia adicionada ao tabaco aumenta os níveis

de absorção de nicotina pelo organismo (CAPRIGLIONE, 1996). O monóxido de carbono

possui a capacidade de dificultar a utilização de oxigênio pelo organismo, de contribuir para o

desenvolvimento de doenças cardiovasculares e de prejudicar o desenvolvimento do feto em

mulheres grávidas (MEIRA, 2001).

A fumaça proveniente da brasa de um produto do tabaco divide-se em duas fases: a

gasosa e a particulada. A fase particulada é formada por partículas com diâmetro

aerodinâmico superior a 0,46 mícrons, passíveis de serem retiradas por um filtro. A partir da

brasa, reconhecem-se duas correntes de fumaça, que são classificadas em corrente principal,

que viaja rumo à boca do fumante, e a corrente lateral, que se difunde no ambiente (SILVA,

2001). Gomes (2002), define essas correntes em corrente principal e secundária, sendo que a

corrente secundária é emitida pela combustão da extremidade do cigarro e é formada pelos

mesmos compostos que a corrente principal, aquela que é inalada e exalada pelo fumante.

A fumaça principal constitui a fonte predominante de exposição para o fumante, e é

produzida em temperaturas elevadas (de até 950ºC). A fumaça lateral é produzida em

temperaturas mais baixas (350ºC), durante a queima do cigarro, entre as baforadas, e constitui

a principal fonte de fumaça para o ambiente (VILLANOVA, 2001).


Quando a temperatura da queima do cigarro alcança aproximadamente 884ºC,

ocorrem reações pirolíticas extensivas. Alguns dos muitos componentes do tabaco são

estáveis o suficiente para sofrer destilação e não se modificar, porém muitos outros sofrem

várias reações envolvendo a oxidação, desidrogenação, quebra, rearranjo e condensação. O

grande número e a grande variedade de componentes na fumaça do cigarro, são oriundos da

decomposição do alcatrão carbonizado pela brasa, o que, em alguns casos, pode acontecer em

temperaturas menores que aquelas da queima do cigarro (SILVA, 2001).

A fase gasosa representa cerca de 60% do total da fumaça do cigarro. Esta fase

possui os seguintes componentes: monóxido e dióxido de carbono, metano, acetileno,

propano, propeno, clorometil, metilfurano, propionaldeído, 2-butanona, acetona, oxido de

nitrogênio, amônia, ácido cianídrico, acetonitrila, piridina, 3-picolina, 3-vinilpiridina,

dimetilnitrosamina e nitropirrolidina. A fase particulada é composta por: alcatrão, tolueno,

stigmasterol, fitosteróide, fenol, catecol, naftaleno, metilnaftaleno, pireno, benzopireno,

nicotina, quinolina, metilquinolina, anilina, 2-naftilamina, 4-aminobifenil, hidrazina, n-

nitrosonornicotina, NK2 (SILVA, 2001).

Dentre esses componentes, a nicotina merece uma significante atenção, pois ela é o

principal componente psicoativo do tabaco, sendo responsável pela dependência química e

física, que torna o fumante escravo do cigarro. Após o indivíduo tragar a fumaça, a nicotina

chega ao cérebro entre 9 e 12 segundos. Os consumidores de 20 cigarros por dia, com média

de 10 tragadas por cigarro, sofrem 73.000 impactos de nicotina por ano (ROSEMBERG,

1997).

2.1.4 Dependência Nicotínica


O mecanismo de dependência nicotínica consiste em um processo complexo que

independe da forma de iniciação do hábito (HALTY et al, 2002). O uso freqüente de tabaco

leva ao desenvolvimento de tolerância e dependência. Do mesmo modo como ocorre em

outras dependências, a da nicotina é um transtorno progressivo, crônico e recorrente, mediada

pela ação da substância em receptores centrais e periféricos. O processo da dependência

envolve vários fatores: ambientais, biológicos, psicológicos e farmacológicos. Fatores não-

farmacológicos são importantes para a determinação dos problemas relacionados ao uso de

tabaco e sua prevalência, mas os fatores farmacológicos são aqueles que definem a tolerância

e a dependência pela substância (MARQUES et al, 2001).

O uso prolongado do fumo provoca alterações no cérebro, aumentando o número de

receptores nicotínicos, que por sua vez gera uma necessidade cada vez maior de se realizar a

reposição desta substância, induzindo o indivíduo a continuar a fumar (MENEZES, 2000). A

nicotina é uma droga que apresenta alto poder de modificar a biologia e fisiologia do cérebro,

sendo fortemente indutora de dependência (CHATIKIN e KIRCHENCHTEJN, 2004).

A nível cerebral, sabe-se que a estrutura molecular da nicotina é semelhante a da

acetilcolina, por isso ela exerce seus efeitos no cérebro através de receptores colinérgicos

(nAChR) amplamente distribuídos no sistema nervoso central (SNC). Quando é utilizada de

maneira contínua, ocorre uma alteração da estrutura do SNC, aumentando a densidade dos

receptores nicotínicos entre 100 a 300%, modificando a fisiologia desse sistema. Isso pode ser

comprovado pela detecção de alterações no EEG (eletroencefalograma), no metabolismo

cerebral e pela mensuração de diferentes níveis séricos de neurormônios. Esses efeitos no

SNC são verificados em indivíduos fumantes antes e após o ato de fumar (CHATIKIN e

KIRCHENCHTEJN, 2004).

O estabelecimento do número de cigarros que um indivíduo necessita por dia,


demora algum tempo para ser definido, em função de vários fatores, como custo, proibições

do consumo em escolas e em casa, pelo desenvolvimento da tolerância e, possivelmente, pelas

características individuais, isto é, o fenótipo em relação ao tabagismo (CHATIKIN e

KIRCHENCHTEJN, 2004).

Vários genes estão sendo estudados como possíveis fatores relacionados à

dependência nicotínica, incluindo enzimas que metabolizam a nicotina, subunidades de

receptores de nicotina e receptores de dopamina que podem modular a resposta à esta

substância (OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).

O gene CYP2A6 está relacionado com a dependência nicotínica. Os portadores deste

gene codificam enzimas que metabolizam 60% a 80% da nicotina inalada, tendo grande

compulsão para fumar, tornando-se tabagistas pesados com intensa nicotino-dependência,

enquanto os indiíduos que possuem este gene com alelos heterozigóticos, são fracos

metabolizadores da nicotina, tornando-se fumantes moderados (ROSEMBERG, 1997;

OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).

Marques et al (2001), estima que 60% dos indivíduos que venham a fumar por mais

de seis semanas continuarão fumando por mais 30 anos. Apesar do primeiro uso do cigarro

ser tipicamente marcado por efeitos desagradáveis, como dor de cabeça, tonturas, nervosismo,

insônia, tosse e náusea, esses efeitos rapidamente diminuem de intensidade e desaparecem, o

que possibilita novas tentativas até que se desenvolva tolerância à droga, estabelecendo um

padrão típico de consumo diário. Em um período que pode ser de apenas alguns meses, alguns

fumantes já começam a apresentar os primeiros sintomas de uma síndrome de abstinência, se

deixarem de fumar.

A síndrome de abstinência se instala caso o consumo for reduzido em apenas 50%,

paracendo ter mais gravidade quanto maior for o consumo. Os sintomas e a magnitude da

síndrome de abstinência podem persistir por meses e, dependendo de sua gravidade, são


pouco tolerados. Devido a esse desconforto, torna-se difícil para os usuários manter a

abstinência. Esta síndrome é mediada pela noradrenalina, inicia-se oito horas após o último

cigarro, e atinge o auge no terceiro dia, inclui sintomas como a “fissura”, ansiedade,

irritabilidade, sonolência diurna e insônia, apetite aumentado para doces, redução do

desempenho cognitivo, como concentração e atenção, batimentos cardíacos e pressão arterial

diminuídos, tosse, além de instabilidade no relacionamento social em conseqüência do estado

ansioso (MARQUES et al, 2001).

O Questionário de Tolerância de Fargeström (QTF) foi elaborado pelo médico

dinamarquês Karl Fargeström, e atualmente vem sendo utilizado mundialmente para avaliar o

grau de dependência nicotínica em substituição a outros testes mais caros, que consomem

mais tempo ou são invasivos. Também é empregado para ajudar a definir a melhor estratégia

para quem quer largar o cigarro. Este questionário fundamenta-se em “seis suposições

maiores hipotéticas” com as quais estaria relacionada a dependência nicotínica e que seriam o

reflexo fiel do comportamento do homem frente ao fumo, independente das interpretações

pessoais (HALTY et al, 2002).

2.2 DPOC

2.2.1 Definição

A definição mais aceita para esta patologia atualmente, é a do GOLD. Segundo Juhl,

citado por Bethlem (2002), defini-se DPOC como uma mistura de basicamente dois processos


patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, e que possuem a

obstrução do fluxo aéreo durante a expiração como alteração comum. Sob esta denominação

incluem-se a bronquite crônica e o enfisema pulmonar que, com elevada freqüência,

coexistem no mesmo paciente com o predomínio de uma ou de outra.

A definição atual, descrita pelo GOLD, não faz referência aos termos bronquite

crônica e enfisema. Tais termos descrevem características clínicas ou estruturais da doença,

que se apresentam em graus variados em diferentes pacientes, não definindo a doença com

relação ao seu aspecto mais importante, e que traz o maior impacto na morbidade e na

mortalidade, que é a obstrução do fluxo aéreo. Desta maneira se justifica a exclusão dos

mesmos, nessa nova definição (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

De acordo com o II Consenso Brasileiro de DPOC (2004), o processo inflamatório

crônico da DPOC pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos

(bronquiolite obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar), sendo que a

predominância destas alterações é variável em cada indivíduo, apresentando relação com os

sintomas apresentados.

A bronquite crônica é definida através de bases clínicas pela presença constante ou

por aumentos recorrentes das secreções brônquicas, suficientes para causar expectoração.

Essa expectoração deve estar presente pelo menos por três meses por ano, em dois anos

sucessivos, estando afastada outras causas capazes de produzir expectoração crônica.

Considera-se que a hipersecreção crônica de muco, ocorra principalmente devido a alterações

patológicas nas visa aéreas centrais, sendo freqüente que isto exista antes que seja possível

detectar alterações no fluxo aéreo. Já o enfisema é definido de maneira anatômica, como um

alargamento anormal e permanente, dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal,

acompanhado de destruição de suas paredes, sem fibrose óbvia (II CONSENSO

BRASILEIRO DE DPOC, 2004).


2.2.2 Epidemiologia

A prevalência da Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica tem aumentado

progressivamente nas últimas décadas. No Brasil, a Sociedade Brasileira de Pneumologia e

Tisiologia (SBPT), estima a existência de 7,5 milhões de portadores de DPOC. Em termos

mundiais, a Organização Mundial da Saúde (OMS) calculou prevalência de 9,3/1000 e

7,3/1000 habitantes, respectivamente, para homens e mulheres, em 1990 (GODOY e

GODOY, 2002).

No Brasil, em um estudo realizado pelo Ministério da Saúde estima-se a prevalência

do tabagismo em torno de 32% da população geral. Considerando que a população brasileira é

de 160.000.000 habitantes e sabendo que 15% dos fumantes desenvolvem a DPOC

clinicamente significativa, teremos aproximadamente 7.500.000 pacientes com essa patologia,

o que corresponde a 5% da população geral (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC,

2004).

A incidência da DPOC é maior em homens do que em mulheres e aumenta

acentuadamente com a idade. As diferenças em relação ao sexo podem ser explicadas pela

maior prevalência do tabagismo em homens, porém, com o aumento do tabagismo entre as

mulheres, estes dados podem vir a modificar-se em um futuro muito próximo (II CONSENSO



2.2.3 Fisiopatologia

O tabagismo altera a função pulmonar, dificultando a entrada e saída de ar nos

pulmões, prejudicando a ventilação pulmonar, reduz também o leito capilar pulmonar

prejudicando as trocas alvéolo-capilares (SILVA, 2001).

Na DPOC, o distúrbio fundamental da função pulmonar resulta da redução da luz

brônquica pelo processo inflamatório, conduzindo a uma obstrução predominantemente

expiratória (BETHLEM, 2002).

O desenvolvimento do processo inflamatório (secundário a inalação de partículas e

gases nocivos) nas paredes dos brônquios e no parênquima, acarretam lesões na estrutura

pulmonar (RODRIGUES, 1999). Nos brônquios de grande calibre, esta inflamação é expressa

clinicamente pela hipersecreção de muco, típica da bronquite crônica. Nas pequenas vias

aéreas e nos alvéolos, essa inflamação vai levar a diminuição do calibre por processo

inflamatório crônico da parede e lúmen das vias aéreas, e a perda da força elástica do alvéolo

pela destruição dos suportes que unem a parede alveolar à parede dos pequenos bronquíolos.

Esta destruição das paredes alveolares consiste no enfisema (RODRIGUES, 1999).

A inflamação e as alterações estruturais vão condicionar aumento da resistência ao

fluxo aéreo e perda da retração elástica pulmonar; conjunto de alterações que promovem a

obstrução das vias aéreas, cuja evolução vai resultar no declínio da função pulmonar

(RODRIGUES, 1999).

A destruição das paredes alveolares por sua vez condiciona idêntica destruição dos

capilares pulmonares a elas intimamente ligados, o que vai limitar o normal processo de

oxigenação do sangue (RODRIGUES, 1999).


2.2.4 Sinais e Sintomas Clínicos

Os sinais e sintomas comuns da DPOC incluem a tosse, produção de escarro, sibilos

e dificuldade respiratória, tipicamente ao esforço (SCANLAN, 2000). Tarantino (1997),

considera o cansaço, a tosse e a expectoração como manifestações normais atribuídas

exclusivamente ao tabagismo.

A dispnéia ocorre com freqüência de maneira lenta e progressiva, inicialmente aos

grandes esforços, podendo progredir com o evoluir da doença ao longo dos anos, se

apresentando aos esforços mínimos (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

A tosse, freqüentemente rotulada pelo paciente como a presença de “pigarro”,

geralmente é produtiva, com predominância de expectoração mucóide, porém, eventualmente

purulenta. A quantidade da secreção varia de pequena a grande, sendo que os episódios de

tosse podem durar dias a meses e com intensidade variável ao longo do tempo. Na fase inicial

da DPOC a tosse predomina pela manhã, logo após o despertar do indivíduo (OLIVEIRA e

JARDIM, 2003a).

A produção de expectoração aumenta a susceptibilidade a infecções bacterianas,

manifestadas na maioria das vezes por aumento do volume, viscosidade e purulência das

secreções (GOMES, 1998). Os sibilos possuem intensidade variável, podendo estar ausentes

em alguns pacientes (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

A evolução da doença leva quase sempre a grande incapacidade, mesmo para a

execução de tarefas simples do dia a dia, principalmente quando surge Cor pulmonale, ou


mesmo insuficiência cardíaca global, associada ao aparecimento de edemas, hepatalgia de

esforço, ortopnéia (GOMES, 1998).

Outras queixas estão relacionadas com o aparecimento de complicações

relativamente freqüentes em doentes com DPOC. A dor torácica pode surgir associada a

pneumotórax ou pneumonia, e a dispnéia de início súbito, acompanhada de ansiedade, é

freqüente nos episódios de tromboembolismo pulmonar, sobretudo quando está presente Cor

pulmonale. A Insuficiência Respiratória aguda ou crônica agudizada leva, em muitos casos, a

confusão, agitação ou sonolência (GOMES, 1998).

O exame objetivo é pobre até fases avançadas da doença, no entanto, é nas fases

precoces que a intervenção terapêutica se revela mais eficaz. Sinais de obstrução como

expiração prolongada e sibilos na expiração forçada antecedem os sinais de insuflação, com

aumento dos diâmetros torácicos, diminuição do murmúrio vesicular e dos sons cardíacos

(GOMES, 1998).

Nos estágios avançados o paciente pode apresentar outros sinais como a tiragem, a

cianose ou sinais de insuficiência cardíaca direita (ingurgitamento das jugulares, fígado de

estase e edemas periféricos). As infecções respiratórias recorrentes tornam-se mais freqüentes

com a evolução da doença. Nesse estágio mais tardio, os doentes adaptam posturas de alívio

da dispnéia, como o apoio nos membros superiores, o recrutamento dos músculos acessórios

da respiração, a respiração com lábios semicerrados (GOMES, 1998).

Da mesma forma como acontece com os sintomas, os sinais observáveis em doentes

com DPOC podem ser consideravelmente diferentes, devido a possibilidade do indivíduo ter a

bronquite crônica ou ter o enfisema predominando o quadro patológico, embora a maioria dos

doentes que procuram o médico não pertençam a qualquer um dos esteriótipos, apresentando

características comuns. Para fins didáticos, é útil a separação dos achados clínicos,

radiológicos, laboratoriais e funcionais em cada um destes dois grupos (TARANTINO, 1997;


GOMES, 1998).

A DPOC se inicia em uma etapa precoce da vida, ainda que não cause sintomas

antes da quarta década e só acarrete a invalidez progressiva a partir da sexta ou sétima década.

Isso significa que indivíduos tabagistas que não apresentam sinais clínicos podem apresentar

um estágio inicial da doença, mas não saberem desse fato. Do mesmo modo, indivíduos

tabagistas que apresentam sintomas pouco limitantes podem ter DPOC e não também saberem

disso. Como as queixas clínicas no início da doença são tênues ou inexistentes, ela pode ser

considerada uma doença silenciosa (BETHLEM, 2002).

2.2.5 Fatores de risco

Os fatores de risco da DPOC envolvem tantos os fatores do hospedeiro quanto as

exposições ambientais, sendo que a doença geralmente ocorre pela interação entre essas duas

variáveis. O fator mais citado, que está relacionado ao hospedeiro, é uma rara deficiência

hereditária de alfa-1 antitripsina. Os principais determinantes ambientais são a fumaça do

tabaco, a exposição excessiva às poeiras e a produtos químicos ocupacionais (poeiras,

irritantes, fumaça) e a poluição do ar intra/extradomiciliar (GOLD, 2004). Existem outros

fatores citados na literatura como o tipo do cigarro, fatores socioeconômicos,

hiperresponsividade brônquica, idade, sexo, raça, clima e alcoolismo (TARANTINO, 1997;

SILVA, 2001).


2.2.5.1 Tabagismo e DPOC

Há uma estreita relação dose/resposta entre a freqüência da DPOC em uma

determinada população e a intensidade do consumo de cigarros (BETHLEM, 2002).

Devido às substâncias irritantes presentes no fumo ocorre a indução da hiperplasia e

metaplasia do epitélio respiratório, ruptura dos septos alveolares, proliferação fibrótica e

espessamento das paredes arteriolares. Ou seja, ocorre uma cascata de alterações tissulares

causadas pelo fumo: a) diminuição da motilidade ciliar, b) aumento do número de células

caliciformes, c) hipertrofia das células mucosas, d) favorecimento da inflamação das paredes

brônquicas e alveolares, e) desenvolvimento do broncoespasmo, f) redução da atividade

macrofágica, g) contribuição para infecções respiratórias, h) limitação da produção de

surfactante, i) inibição da atividade enzimática antielastase e antioxidante, j) fibrose,

espessamento e ruptura das paredes alveolares (TARANTINO, 1997).

As pessoas que fumam cigarro industrializado, possuem uma maior prevalência de

sintomas respiratórios e de alterações relacionadas à função pulmonar, maior taxa anual de

declínio do VEF1 e taxas mais elevadas de morte por DPOC do que os não fumantes. Os

indivíduos com o hábito de fumar cachimbo e charuto, possuem taxas mais elevadas de

morbidade e mortalidade por DPOC do que os não fumantes, embora suas taxas sejam mais

baixas quando comparadas àquelas de fumantes de cigarro (GOLD, 2004). Isto se explica

pelos diferentes graus de inalação de fumo, de acordo com a forma de apresentação, sendo

que os fumantes de cigarros inalam intencionalmente o fumo, enquanto este fato é menos

freqüente em quem fuma cachimbo e charuto (BETHLEM, 2002).

A exposição passiva à fumaça de cigarro pode também contribuir para sintomas

respiratórios e para a DPOC, por meio do aumento do impacto total de partículas e gases


inalados pelos pulmões. Porém, ainda há controvérsia na literatura sobre os efeitos do fumo

passivo nas DPOC (GOLD, 2004; SILVA, 2001).

Nem todos os fumantes desenvolvem a DPOC clinicamente significativa, sugerindo

que fatores genéticos possam modificar o risco de cada indivíduo (GOLD, 2004).

2.2.5.2 Fator Genético

O fator de risco genético mais documentado é uma deficiência hereditária de alfa-1

antitripsina, sendo que os outros genes envolvidos na patogênese da DPOC ainda não foram

identificados (GOLD, 2004).

2.2.5.3 História Ocupacional

Toda atividade profissional que obriga o indivíduo a permanecer em ambiente

poluído por tempo prolongado e sem proteção adequada favorece o surgimento da DPOC,

sendo que na maioria dos casos a natureza das substâncias inaladas se torna decisiva. Com

isso, as partículas de carvão mineral (inaladas com a fumaça da sua queima) devem ser

consideradas como fatores importantes no aumento da produção de muco. Quanto às poeiras

orgânicas (algodão, cereais e outros), parece atuarem de maneira crônica direta ou como

elemento mediador (TARANTINO, 1997).

Quando as exposições a poeiras e aos produtos ocupacionais, são suficientemente


intensas ou prolongadas, podem causar DPOC independentemente do tabagismo, e aumentar

o risco da doença na presença simultânea do mesmo. A exposição a matérias minúsculas,

irritantes, poeiras orgânicas e agentes sensibilizadores, pode causar um aumento na

hiperresponsividade das vias aéreas (GOLD, 2004).

2.2.5.4 Poluição Atmosférica

Os elementos a serem considerados são o tipo, a quantidade, a concentração e o

tempo de exposição ao poluente. As partículas de carvão inaladas isoladamente são inócuas,

depositando-se nos bronquíolos sem produzir inflamação, porém, quando inaladas juntamente

ao dióxido de carbono, serão absorvidas, lesando o parênquima. Seus efeitos permanecem

mesmo após a eliminação da exposição (TARANTINO, 1997).

Além da exposição direta, por inalação das partículas do ar ambiente, pode haver

exposição indireta, por inalação de substâncias existentes na água ou em superfícies

(GOMES, 2002).

O papel da poluição do ar extradomiciliar no aparecimento da DPOC é obscuro. A

poluição do ar intradomiciliar relacionada a queima do combustível de biomassa (lenha),

utilizado para cozinhar e aquecer residências pouco arejadas, tem sido considerada um fator

de risco para o desenvolvimento da DPOC (BETHLEM, 2002; GOLD, 2004).

2.2.5.5 Fator sócio-econômico


Existem evidências de que o risco de desenvolvimento da DPOC está inversamente

relacionado ao status sócio-econômico, já que tabagismo está cada vez mais difundido entre

as classes menos favorecidas (GOLD, 2004; TARANTINO, 1997).

Portadores de DPOC de baixo nível sócio-econômico vêm contribuindo com um

índice de mortalidade cada vez maior. Essa verificação está diretamente relacionada com o

hábito de fumar e com a necessidade de residir em zonas mais poluídas (TARANTINO,

1997).

Halal et al (1993), revelou que a baixa escolaridade corresponde a um fator de risco

importante para o tabagismo, já que esses indivíduos podem não ter grande acesso ao

conhecimento adequado de todos os malefícios que cigarro pode causar.

2.2.5.6 Sexo

O papel do sexo como fator de risco é atualmente, diferente daquele considerado no

passado. Antigamente a maior parte dos estudos mostrou que a prevalência e a mortalidade da

DPOC eram maiores entre homens do que entre mulheres. No entanto, estudos mais recentes

de países desenvolvidos, têm demonstrado que a prevalência da doença está se tornando quase

igual entre homens e mulheres. Esse fato é proveniente da mudança no consumo de tabaco

entre as mulheres, pois no passado os homens fumavam mais do que elas (GOLD, 2004;

SILVA, 2001).


2.2.5.7 Idade

A literatura é contraditória em relação ao fator idade. Isso se deve ao fato de que

quanto maior a idade, maior é o tempo de exposição aos diversos fatores de risco que podem

levar ao desenvolvimento da DPOC, como o fumo, a exposição ocupacional, a poluição entre

outras coisas (SILVA, 2001).

A DPOC é mais freqüente em indivíduos idosos, no entanto essa consideração não

significa que o processo natural de envelhecimento provoque a doença. O idoso quando

exposto as condições ou fatores que favoreçam a doença, tem maior facilidade de adquirir a

DPOC (TARANTINO, 1997).

2.2.5.8 Raça

Embora não existam estudos epidemiológicos em relação à raça mais acometida e a

incidência da DPOC, nos EUA verificou-se que a incidência da DPOC é maior em indivíduos

brancos em relação aos negros (TARANTINO, 1997).

2.2.6 Diagnóstico

O diagnóstico da DPOC é realizado através das avaliações clínica e funcional


(espirometria). É necessário considerar a presença de sintomas característicos e de uma

história de exposição aos fatores de risco para a doença (GOLD, 2004; SILVA, 2001).

Segundo GOLD (2004), os indicadores fundamentais para determinar o diagnóstico

da DPOC correspondem a:

-Tosse crônica, presente de modo intermitente ou todos os dias, com freqüência ao

longo do dia;

-Produção crônica de expectoração, sendo que qualquer forma de produção crônica

de expectoração pode ser indicativa de DPOC;

-Episódios repetidos de bronquite crônica;

-Dispnéia progressiva (agrava com o passar dos dias), persistente (presente todos os

dias), piora com o exercício e durante as infecções respiratórias;

-História de exposição aos fatores de risco como a fumaça do tabaco, poeiras e

produtos químicos ocupacionais e fumaça proveniente da cozinha domiciliar e do

gás de aquecimento.

Em relação à avaliação funcional, a espirometria é considerada o teste essencial para

se diagnosticar e estadiar a DPOC, já que o principal distúrbio funcional pulmonar nesta

patologia é a obstrução do fluxo aéreo. Existem outros testes que também auxiliam no

diagnóstico dadoença, como, o teste de difusão com monóxido de carbono (CO) pela técnica

de respiração única, teste de caminhada de seis minutos (TC6) e teste de exercício com

monitoração cardiológica e de gases (consumo de O2 e produção de CO2) (OLIVEIRA e

JARDIM, 2003a; SILVA, 2001).

Alguns exames complementares também podem colaborar no diagnóstico da DPOC

(RODRIGUES, 1999). A realização da gasometria arterial deve ser levada em consideração

para todos os pacientes com VEF1 < 40% do previsto ou com sinais clínicos sugestivos de

insuficiência respiratória ou insuficiência cardíaca direita (GOLD, 2004).


O radiograma simples de tórax com incidências em PA (Postero-Anterior) e Perfil

deve ser uma solicitação de rotina frente à suspeita de DPOC, não para definição desta, mas

para afastar outras doenças pulmonares, principalmente a neoplasia pulmonar. A tomografia

está indicada na DPOC somente em casos especiais, tais como: suspeita de bronquiectasias ou

bolhas, indicação de correção cirúrgica destas, programação de cirurgia redutora de volume

(American Thoracic Society, 1995; GOLD, 2004; II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC,

2004 ).

A avaliação da oxigenação deve ser feita inicialmente de maneira não-invasiva pela

oximetria de pulso. Se for identificada uma saturação periférica de oxigênio (SpO2) igual ou

inferior a 90%, está indicada então, a realização de gasometria arterial para avaliação da PaO2

(pressão arterial de oxigênio) e PaCO2 (pressão arterial de gás carbônico) (II CONSENSO


A realização de outros testes da avaliação respiratória no paciente com DPOC não é

rotineira, podendo, porém, ser considerada em condições especiais, tais como dosagem de

alfa-1 antitripsina indicada nos casos de aparecimento de enfisema pulmonar em pacientes

com idade inferior a cinqüenta anos; avaliação eletro e ecocardiográfica indicada nos casos

em que há suspeita de hipertensão pulmonar e Cor pulmonale, geralmente em fases avançadas

da doença, e no diagnóstico diferencial com cardiopatias primárias (GOLD, 2004; II

CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).

Devido ao fato da DPOC não ser totalmente reversível com as terapias atuais, e

também ser lentamente progressiva, torna-se cada vez mais importante identificar os casos

iniciais à medida que surgem terapias mais efetivas. Um consenso sobre métodos

padronizados para a descoberta e definição da doença em fase inicial precisa ser desenvolvido

(GOLD, 2004).


2.3 Espirometria

O termo espirometria deriva do latim, spirare que corresponde a respirar, e metrum

que significa medida. Verifica o grau de obstrução das vias aéreas, mensurando os volumes e

fluxos de ar que entram e saem dos pulmões (COSTA, 2002). Representa uma importante

maneira de verificação da função pulmonar, sendo considerada o exame complementar de

maior utilidade fisiodiagnóstica, muito útil para a elaboração de um programa terapêutico

(AZEREDO, 2002). A espirometria é a forma mais simples de mensuração da função

respiratória (TARANTINO, 1997).

Este exame auxilia na prevenção, permite o diagnóstico e a quantificação dos

distúrbios ventilatórios, devendo ser parte integrante da avaliação de pacientes com sintomas

respiratórios ou doenças respiratórias conhecidas (PEREIRA, 2002). Do ponto de vista

fisiopatológico, é considerado como um exame primordial, pois permite assegurar a existência

de limitação do fluxo aéreo. Auxilia ainda na classificação da gravidade dos distúrbios

obstrutivos, e no estabelecimento de condutas específicas conforme tal estadiamento

(OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

Consiste em um procedimento que objetiva observar os movimentos inspiratórios e

expiratórios e com isso medir os volumes e capacidades, porém, se faz necessário lembrar que

a espirometria mede apenas aqueles volumes e capacidades que entram e saem dos pulmões

após uma expiração máxima (GUYTON e HALL, 2002).

Os elementos mais importantes de uma espirometria são a capacidade vital (CV) ou

capacidade vital forçada (CVF), o volume expiratório forçado no primeiro segundo (VEF1) e a

relação entre o volume expiratório forçado no primeiro segundo e a capacidade vital forçada


ou capacidade vital (VEF1/CVF ou VEF1/CV), conhecido também como “índice de

Tiffeneau”. Estes parâmetros são expressos em valores absolutos e percentuais (OLIVEIRA e

JARDIM, 2003a).

Embora não seja habitual, a CVF pode estar acima de 70% em pacientes com

DPOC. A relação VEF1/CVF abaixo da normalidade caracteriza a presença de obstrução e a

redução de VEF1 reflete a intensidade de tal obstrução. Um aspecto diferencial da

espirometria a ser observado é com relação às doenças restritivas que também apresentam

valores reduzidos de CVF e VEF1, mas uma relação VEF1/CVF normal. Tipicamente, na

DPOC, teremos redução de todos estes elementos sendo que podemos arbitrariamente utilizar

valores abaixo de 70% para o Índice de Tiffeneau como sendo indicativos de alteração em

relação à normalidade (OLIVEIRA e JARDIM, 2003a).

2.3.1 Tipos de sistemas para espirometria

De acordo com a Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia (SBPT), os

sistemas de espirometria podem ser classificados em aberto e fechado, a volume e a fluxo.

2.3.1.1 Sistema Aberto e Fechado

O termo aberto é usado quando o indivíduo realiza uma inspiração máxima fora do

sistema, antes de colocar o tubete na boca e expirar. Nos sistemas fechados, o indivíduo


inspira e expira diretamente no equipamento.

2.3.1.2 Aparelhos com Deslocamento de Volume e com Sensores de Fluxo

Aparelhos com deslocamento a volume são simples e precisos para medidas de

volumes, porém, a movimentação das partes mecânicas, as forças de inércia, a fricção, o

momento e o efeito da gravidade, devem ser minimizados para que as medidas dos volumes e

fluxos sejam exatas e precisas. Os espirômetros de volume recebem gás exalado dos pulmões,

que é eliminado à temperatura corporal (37ºC) e plenamente saturado com vapor d`água.

Correções das condições de medida para as condições corporais são necessárias para

determinações acuradas dos volumes de gás e fluxos pelos espirômetros de deslocamento de

volume, embora a validade da correção por alguns espirômetros tenha sido questionada.

Estes aparelhos são geralmente aparelhos menores e mais leves e mais dependentes

da eletrônica do que os aparelhos de volume. “Integração” é um processo no qual o fluxo, isto

é, volume por unidade de tempo, é dividido em um grande número de pequenos intervalos de

tempo e o volume de cada intervalo é somado. A integração pode ser realizada facilmente por

um circuito eletrônico, sendo que a determinação acurada dos volumes por integração do

fluxo requer sinais de fluxo acurados, medidas de tempo precisas e detecção de fluxos baixos.

2.3.2 Classificação da Espirometria


Costa (2002), para efeitos de organização e estudos, divide o exame em espirometria

por análise dos gases, e em espirometria simples ou convencional.

2.3.2.1 Espirometria por Análise dos Gases

A espirometria por análise dos gases fornece os valores de todos os volumes e

capacidades pulmonares, permitindo identificar o volume residual (VR). Esta classe de exame

é capaz de fornecer informações bastante complexas sobre o sistema respiratório, mas vem

sendo abandonada devido ao alto custo e dispendiosa manutenção (COSTA, 2002).

É realizada por equipamentos de circuito fechado e com conhecimento prévio dos

gases existentes no sistema. Geralmente utiliza-se hélio ou hidrogênio para a realização do

teste, uma vez que estes gases são permeáveis a membrana respiratória, o que significa que

são bons marcadores volumétricos. Pode-se também avaliar o consumo de oxigênio do

organismo em repouso quando este equipamento é utilizado (COSTA, 2002).

2.3.2.2 Espirometria Convencional

Esta técnica, utilizada rotineiramente em clínicas, consultórios e laboratórios,

permite avaliar todos os volumes, capacidades (dados virtuais obtidos a partir dos volumes

pulmonares) e fluxos, com exceção do VR. Os volumes, capacidades e fluxos pulmonares

observados são:


- volume corrente (VC): volume inspirado e expirado a cada ciclo respiratório;

- volume de reserva inspiratória (VRI): quantidade máxima de ar que pode ser

inspirada além da quantidade de uma inspiração normal;

- volume de reserva expiratório (VRE): volume máximo de ar que pode ser expirado

além da quantidade de uma expiração normal.

- capacidade inspiratória (CI): volume máximo de ar que pode ser inspirado após

uma expiração normal, é fornecida pela soma do VC + VRI;

- capacidade residual funcional (CRF): volume de ar que permanece nos pulmões

após uma expiração normal, fornecido pela soma do VRE com o VR;

- capacidade vital (CV): volume máximo de ar que pode ser expirado após uma

inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VC e VRE;

- capacidade pulmonar total (CPT): quantidade de ar contida nos pulmões após uma

inspiração máxima, é composta pela soma do VRI, VRE, VC e VR;

A velocidade do ar durante a CVF corresponde ao fluxo expiratório forçado (FEF)

que pode ser dividido da seguinte maneira:

- fluxo expiratório forçado a 25% (FEF 25%), indica o fluxo expiratório forçado a

um quarto da CVF e é muito próximo do VEF1. Representa o primeiro quarto de ar que sai

dos pulmões, sendo que alguns autores atribuem esse fluxo ao ar contido nas vias aéreas

superiores e em parte da traquéia;

- fluxo expiratório foçado a 50% (FEF 50%), indica o fluxo expiratório forçado no

ponto médio da CVF. Representa a velocidade com que o ar da parte central das vias aéreas

inferiores deixa o sistema respiratório durante a expiração forçada;

- fluxo espiratório forçado a 75% (FEF 75%), corresponde ao fluxo expiratório

forçado a três quartos da CVF e representa a velocidade com que sai o último quarto de ar dos

pulmões em uma expiração forçada;


- fluxo expiratório forçado médio (FEF 25-75%), conhecido também como fluxo

máximo mesoexpiratório (FFME), é o fluxo médio de ar que ocorre no intervalo entre 25% e

75% da CVF, por representar a velocidade com que sai o ar exclusivamente dos brônquios, é

considerada uma das mais importantes medidas de fluxo na avaliação da permeabilidade das

vias aéreas, isto é, estima-se que neste momento da expiração o ar que estava contido nas vias

aéreas superiores e laringe já tenha saído, e o ar que se encontra nos bronquíolos terminais,

bronquíolos respiratórios e alvéolos ainda não está sendo objeto de medida;

- fluxo expiratório forçado a 75%-85% (FEF 75%-85%) ou fluxo telexpiratório, é o

fluxo expirado na porção final da curva de CVF, este valor representa a velocidade com que o

ar que se encontrava na parte mais distal ou além da árvore traqueobrônquica sai, ou seja, o ar

que estava nos alvéolos e bronquíolos respiratórios (COSTA, 2002).

- fluxo expiratório forçado máximo durante a CVF (FEFmax) ou pico de fluxo

expiratório (PFE) que corresponde ao Peak Flow (PEREIRA, 2002).

- ventilação voluntária máxima (VVM), é o máximo de volume de ar que um

indivíduo pode mobilizar em um minuto com esforço voluntário máximo. Enfatiza o

desempenho ventilatório, mais precisamente o desempenho muscular respiratório (COSTA,

2002).

O teste espirométrico convencional é realizado a partir de duas manobras, a

expiração forçada e a ventilação voluntária máxima. Na manobra de expiração forçada o

paciente inspira profundamente e mantém o seu pulmão na CPT, e logo após expira rápida e

completamente a sua CV. A partir dessa manobra o aparelho registra o valor do VEF1 e do

PFE, os quais apresentam-se diminuídos em pacientes com patologia pulmonar obstrutiva

(AZEREDO, 2002).


2.3.3 Teste de provocação brônquica

O teste de provocação brônquica também é utilizado para diagnosticar obstrução

brônquica, bem como a hiper-reatividade brônquica. O teste consiste em administrar,

usualmente em forma de aerossol, uma substância que não provoca broncoconstrição em

indivíduos normais, apenas em indivíduos com alterações pulmonares. As substâncias mais

utilizadas são a histamina e a metacolina (BETLHEM, 2000).

Neste teste de resposta ao broncodilatador, realiza-se uma espirometria pré-

broncodilatador (BD) (antes da administração da substância), depois se usa um beta-2-

adrenérgico de curta duração em aerossol em dois jatos. Após 10 a 15 minutos do BD faz-se

uma nova espirometria. Este teste é usado para pacientes com obstrução, principalmente

quando a relação VEF1/CVF for menor do que 70%, sendo considerado positivo quando

houver um aumento de, no mínimo, 7% ou 200 ml no VEF1. Quando o paciente não

apresentar obstrução, o teste será positivo se tiver um aumento de 300 ml ou 10% no VEF1.

Em alguns casos de obstrução, um aumento de 350 ml ou mais na CVF pode ser considerado

como uma boa resposta ao broncodilatador (SILVA, 2001).

Os resultados do teste são confrontados com valores previstos de normalidade,

provenientes de tabelas ou de equações obtidas de um número razoável de indivíduos

provenientes de um grupo populacional representativo, sem doenças pulmonares e não-

fumantes. Estes valores variam com o sexo (cerca de 20% maiores nos homens), a idade

(aumentam na fase de crescimento e diminuem a partir dos 20-25 anos) e estatura (maiores

em indivíduos mais altos) (SILVA, 2001).


2.3.4 Prova após Broncodilatodor (BD)

A prova espirométrica após o uso de um BD, revela se o quadro de obstrução

pulmonar é reversível ou se é de natureza orgânica ou irreversível. Para isso, tem sido adotado

o parâmetro de melhora ou de magnitude de reversibilidadde igual ou acima de 13% no teste

pós-broncodilatador, para considerar como deficiência obstrutiva funcional, e menor que 13%

para deficiência obstrutiva orgânica. Considera-se como parâmetro para o aumento do VEF1

pós-brocodilatador, a medida de 0,2 litro (200 ml), como um fator isolado (COSTA, 2002).

Segundo as Diretrizes para Testes de Função Pulmonar 2002, as repostas ao BD

referem-se a mudanças que excedem a variabilidade ao acaso, sendo avalidas usualmente

pelas variações do VEF1. As variações espirométricas mínimas aceitáveis pela ATS

(American Thoracic Society) são de 12% do VEF1 ou um aumento de 0,2L. Já a Sociedade

Respiratória Européia, preconiza um aumento de 10% em relação ao previsto.

O VEF1 é uma medida simples, confiável, de utilidade diagnóstica inquestionável,

permitindo uma avaliação acurada da progressão da doença. Contudo, o VEF1 possui fraca

correlação com a capacidade do exercício e com a dispnéia. A mudança no VEF1 após o BD é

probremente preditiva de melhora dos sintomas e do desempenho do exercício em DPOC.

O padrão de resposta espirométrica ao BD varia grandemente entre pacientes com

DPOC. Alguns exibem aumento tanto do VEF1 como da CVF, outros mostram variações em

apenas um destes parâmetros e uma minoria não mostra mudança alguma. Em muitos

pacientes, as variações no VEF1 após BD simplesmente refletem recrutamento de volume, ou

seja, a relação VEF1/CVF não muda.


2.4 Espirometria e Classificação da DPOC

Existem alguns parâmetros que o GOLD (2004), estabelece para um indivíduo ser

classificado como portador da DPOC. Os parâmetros se encontram na tabela abaixo:

Tabela 1. Alterações espirométricas relacionadas a DPOC.

DPOC X ESPIROMETRIAParâmetro Funcional Achado Típico Observação

VEF1/CVF < 70% Caracteriza a presence de

obstruçãoVEF1 < 80% Avalia a intensidade da

doençaCVF < 70% Pode ser > ou = 70%Prova broncodilatadora Negativa: VEF1 pós-bd com

variação < 12% do pré e <

200 ml

Quando positiva pensar na

possibilidade de asma

VEF1/CVF > ou = 70% com CVF

reduzida

Interrogar doença restritiva

Fonte: www.pneumoatual.com.br

GOLD (2004) classifica a DPOC em relação a sua gravidade, separando-a em quatro

estádios:

- Estádio 0: em risco - tosse crônica e produção de expectoração, sendo a função

pulmonar ainda normal.

- Estádio I: DPOC leve - leve limitação do fluxo aéreo (VEF1 / CFV < 70%, mas

VEF1 = 80% do previsto) e, geralmente, mas nem sempre, com presença de tosse crônica e

produção de expectoração. Nesse estádio, o indivíduo pode não estar ciente de que sua função

pulmonar está normal.

- Estádio II: DPOC moderada - agravamento da limitação do fluxo aéreo (VEF1 <

http://www.pneumoatual.com.br/


80% do previsto) e, geralmente, progressão dos sintomas, com falta de ar tipicamente

desenvolvida ao esforço. Ocorrem exacerbações dos sintomas, que têm um impacto sobre a

qualidade de vida e o prognóstico do paciente, são especialmente notadas em pacientes VEF1

< 50% do previsto.

- Estádio III: DPOC grave - grave limitação do fluxo aéreo (VEF1 < 30% do

previsto) ou presença de insuficiência respiratória ou sinais clínicos de falência ventricular

direita. Os pacientes podem ter a DPOC grave (Estádio III) mesmo se for VEF1 > 30% do

previsto, sempre que estas complicações se façam presentes. Nesse estádio, a qualidade de

vida está bastante debilitada e as exacerbações podem ser uma ameaça à vida.

- Estádio IV: DPOC muito grave – VEF1/CVF < 0,70 pós-BD e VEF1 < 30% do

previsto, ou pacientes com hipercapnia ou sinais clínicos de insuficiência cardíaca à direita,

ou pacientes com dispnéia que traga incapacidade de realizar atividades de vida diária. A

presença de dispnéia com extrema limitação das atividades do paciente faz que estes pacientes

não tenham mais uma independência com relação à sua manutenção e higiene, independente

do VEF1, indicando mau prognóstico.

Existe uma outra maneira de classificar a DPOC, segundo o II Consenso Brasileiro

de DPOC (2004), conforme os valores de VEF1. Esta classificação é dividida em:

- Estádio 1: caracterizado de doença leve, apresenta VEF1 pós- broncodilatador ≥

60%, com VEF1/CVF inferior à 90% do teórico. Este estádio compreende a grande maioria

dos pacientes, apresentando pouca limitação nas suas atividades habituais.

- Estádio 2: classificado como doença moderada, os pacientes apresentam VEF1 pós-

broncodilatador < 60% e > 40% sem hipoxemia ou hipercapnia, é um grau mais limitante e

mais sintomático que o anterior.

- Estádio 3: compreende uma doença grave, onde os pacientes apresentam um VEF1

igual a 40%, ou com necessidade de oxigenoterapia domiciliar, sem hipercapnia, sem dispnéia


que os incapacite de realizar atividades diárias necessárias à sustentação e higiene pessoais.

Este grupo apresenta exacerbações freqüentes do quadro de dispnéia.

- Estádio 4: caracterizado por doença muito grave, independentemente do VEF1,

onde os pacientes apresentam hipercapnia ou dispnéia que os incapacite a realizar atividades

de vida diária necessárias à sustentação e higiene pessoais. Os pacientes deste estádio são

minoria entre os com DPOC, mas em função da sua gravidade, são os maiores consumidores

de recursos financeiros, por necessitarem de freqüentes internações hospitalares, geralmente

prolongadas e, muitas vezes, em ambiente de terapia intensiva.

2.5 Impacto da DPOC

Segundo GOLD (2004), o impacto da DPOC é subestimado em função da patologia

não ser habitualmente reconhecida e diagnosticada, até que seja clinicamente evidente e esteja

moderadamente avançada.

A prevalência, a morbidade e a mortalidade apresentam grande variação entre os

países, porém, em todos aqueles onde os dados estão disponíveis, a DPOC é um significativo

problema de Saúde Pública, tanto em homens quanto em mulheres (GOLD, 2004).

O impacto global da DPOC irá aumentar enormemente em um futuro próximo, na

medida em que o número de vítimas nos países em desenvolvimento se tornar aparente. Os

custos econômicos da DPOC são altos e continuarão a aumentar em relação direta com a

crescente idade média da população, com a intensificação da prevalência da doença e com os

custos das intervenções médicas e de Saúde Pública, existentes e novas (GOLD, 2004).

A DPOC ocasiona uma significativa incapacidade, perda de produtividade e piora da


qualidade de vida, que se agravam substancialmente com a progressão da doença. Os custos,

advindos de tratamentos hospitalares prolongados, são grandes no caso de exacerbações

graves da doença e da necessidade de uso prolongado de oxigênio em domicílio por alguns

pacientes (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).

A população portadora de doença obstrutiva, na maioria dos casos, sofre limitações

em suas atividades como conseqüência de déficit respiratório, adotando assim, um estilo de

vida sedentário. Este estilo adotado é considerado um mecanismo protetor da dispnéia que é

agravada ainda mais pelo descondicionamento físico. A dispnéia é o principal sintoma

responsável pelo declínio na qualidade de vida.

O paciente portador da DPOC pode apresentar redução importante da sua

capacidade física devido a vários fatores como a hiperinsulflação dinâmica e aumento do

metabolismo muscular glicolítico, acompanhado do descondicionamento físico progressivo

associado à inatividade (RODRIGUES et al, 2002).

Essa limitação física não ocorre somente para a realização das atividades de vida

diária, ocorre nas relações afetivas, conjugais e sexuais, no lazer e na atividade profissional.

Devido a essa situação, muitos pacientes tornam-se dependentes de seus familiares, o que

acaba reforçando seu sentimento de incapacidade e contribuindo para a diminuição de sua

auto-estima (GODOY e GODOY, 2002). A DPOC pode limitar as atividades do cotidiano e

modificar o processo de viver do seu portador, interferindo nas atividades diárias, como

estudo, trabalho, afazeres domésticos e até na sua mobilidade (SILVA et al, 2005).

2.5.1 Impacto da DPOC no Sistema Respiratório


A complacência dinâmica é a correlação entre as variações do fluxo respiratório e da

pressão pleural. Na DPOC seus valores se encontram abaixo da normalidade, pois depende

mais da resistência das vias aéreas do que da elasticidade pulmonar. Quando se aumenta a

freqüência respiratória, a complacência dinâmica dos sujeitos que possuem DPOC, sofre

redução e constitui uma alteração extremamente precoce (WEST, 1996; TARANTINO,

1997).

A desigualdade da ventilação-perfusão é inevitável, e isto leva a hipoxemia com ou

sem retenção de gás carbônico. As razões para essa desigualdade se tornam evidentes quando

se considera a desorganização da arquitetura pulmonar no enfisema, e as anormalidades nas

vias aéreas, na bronquite crônica. A destruição de porções do leito capilar é o principal fator

responsável pela desigualdade do fluxo sanguineo, além disso, pode ocorrer hipertrofia do

músculo liso nas paredes das pequenas artérias pulmonares na fase avançada da doença, o que

pode contribuir ainda mais, para desigualdade do fluxo (WEST, 1996).

O processo obstrutivo com frequência se mostra muito mais acentuado em algumas

partes dos pulmões do que em outras, deste modo, algumas áreas dos pulmões são bem

ventiladas, enquanto outras são mal ventiladas. Frequentemente isto leva a relações de

ventilação-perfusão extremamente anormais, havendo no mesmo pulmão, áreas mais

perfundidas do que ventiladas, chamadas de efeito shunt, promovendo má aeração do sangue,

e outras áreas mais ventiladas do que perfundidas, conhecidas como espaço morto fisiológico,

resultando em desperdício de ventilação (GANONG,1999).

À medida que a doença progride, ocorre perda de grande quantidade de septos

alveolares, o que também diminui o número de capilares pulmonares através dos quais o

sangue pode passar. Em conseqüência, a resistência vascular pulmonar aumenta

acentuadamente, acarretando hipertensão pulmonar. Outro fator que também contribui para

este aumento de pressão na artéria pulmonar é a vasoconstrição hipóxia. Esta hipertensão,


causa sobrecarga no lado direito do coração, aumentando seu débito cardíaco, e

freqüentemente insuficiência cardíaca direita (WEST, 1996).

Na DPOC o VEF1 e o índice de Tiffeneau se apresentam reduzidos, enquanto a CPT

(capacidade pulmonar total), o VR (volume residual) e a CFR (capacidade funcional residual)

podem estar aumentados. A relação CFR/CPT se mostra aumentada traduzindo a

hiperinsuflação pulmonar. A reserva ventilatória desses pacientes é reduzida de modo

considerável, sendo a ventilação em torno de 40% da VVM (ventilação voluntária máxima)

comparada com 5% da VVM em pessoas saudáveis (AZEREDO, 2002).

Em deccorrência do aumento do trabalho respiratório e da redução da capacidade

desses músculos em suportar a carga ventilatória aumentada, a função dos músculos

respiratórios também é afetada profundamente. O trabalho e o custo de energia da respiração

estão aumentados devido ao aumento da resistência da via aérea e à hiperinsuflação pulmonar.

Esta hiperinsuflação altera profundamente a função dos músculos respiratórios, promovendo

seu encurtamento, acarretando uma redução da capacidade do músculo de gerar força

(AZEREDO, 2002).

2.6 Tratamento

Scanlan (2000) sugere que o tratamento de pacientes com DPOC crônica estável

deve ter como objetivos: estabelecer o diagnóstico de DPOC, otimizar a função pulmonar,

maximizar o estado funcional do paciente, simplificar o tratamento ao máximo, prolongar a

sobrevida sempre que possível.

O tratamento farmacológico é utilizado na prevenção e no controle dos sintomas, na


redução da freqüência e da gravidade das exacerbações, na melhora da condição de saúde e no

aumento da tolerância ao exercício. Demonstrou-se que nenhum dos medicamentos existentes

para a DPOC modifica o declínio a longo prazo na função pulmonar. Contudo, isso não deve

impedir esforços para que os indivíduos utilizem os medicamentos, com a finalidade de

controlar os sintomas (GOLD, 2004).

Entre os mecdicamentos utilizados, os broncodilatadores (beta2 agonistas,

anticolinérgicos e metilxantinas) são fundamentais para o tratamento sintomático. Eles são

prescritos devido a necessidade de alívio de sintomas persistentes e agravantes, são usados de

forma regular para prevenirem ou reduzirem os sintomas. A combinação de drogas com

diferentes mecanismos e durações de ação pode aumentar o grau de broncodilatação. A

escolha entre beta2 agonistas, anticolinérgicos e metilxantinas e uma terapia combinada,

depende da existência dos medicamentos e da resposta individual de cada paciente em termos

de alívio dos sintomas e efeitos colaterais (GOLD, 2004).

Os corticóides também são utilizados no tratamento de DPOC, porém é apropriado

apenas para pacientes com melhora sintomática e uma resposta espirométrica documentada

aos corticóides inalados ou VEF1 < 50% do previsto e exacerbações repetidas que requerem

tratamento com antibióticos ou corticóides orais. As relações entre dose e resposta e a

proteção a longo prazo dos corticóides inalados na DPOC não são conhecidas, sendo que o

tratamento a longo prazo com os corticóides orais não é recomendado. Deve-se considerar

que o tratamento prolongado com corticóides inalados pode aliviar os sintomas desse grupo

de pacientes cuidadosamente selecionados, mas não modifica o declínio a longo prazo no

VEF1 (GOLD, 2004).

Entre outros “medicamentos” utilizados, se encontram as vacinas contra gripe,

capazes de reduzir em 50% doenças graves e a morte em pacientes com DPOC, atuando

principalmente no que se refere a prevenção de infecções respiratórias (GOLD, 2004).


Existem outros medicamentos que podem ser usados, porém, ou não acarretam

muitos benefícios, ou são indicados em situações específicas. Os antibióticos não são

recomendados, exceto para tratamento de exacerbações infecciosas da DPOC e outras

infecções bacterianas (GOLD, 2004).

O uso regular de antitussígenos é conra-indicado na DPOC estável. Os estimulantes

não são recomendados para o uso regular (GOLD, 2004).

A oxigenioterapia tem demonstrado ser, uma boa intervenção para melhorar a

sobrevida de pacientes hipoxêmicos portadores de DPOC, tendo como objetivo a manutenção

da saturação arterial da hemoglobina acima de 90% (SaO2 ≥ 90%), documentada na

gasometria arterial. Constituem fatores para a indicação da prescrição de oxigenoterapia

prolongada domiciliar a baixos fluxos os seguintes achados laboratoriais e de exame físico:

PaO2 ≤ 55 mmHg ou saturação ≤ 88% em repouso, PaO2 entre 56 e 59 mmHg com evidências

de Cor pulmonale ou policitemia. Apesar da avaliação oximétrica ser um guia eficaz para a

triagem de candidatos à oxigenoterapia, é necessária a realização da gasometria arterial, pois

ela permite uma avaliação mais precisa das trocas gasosas, com documentação da PaO2 e da

condição ventilatória do paciente pela avaliação da PaO2 (II CONSENSO BRASILEIRO DE

DPOC, 2004).

A Reabilitação Pulmonar em pacientes portadores de DPOC resulta em melhora da

força muscular periférica e respiratória, da tolerância ao exercício, do IMC (índice de massa

corporal) e também da qualidade de vida (QV) (DOURADO et al, 2004).

A aplicação da fisioterapia respiratória faz parte do tratamento da DPOC e

dependendo da gravidade do caso, ela será reeducadora, profilática, corretiva, terapêutica e

reabilitadora (CARVALHO, 2001).


2.6.1 Reabilitação Pulmonar

A intervenção pela Reabilitação Pulmonar visa atentar aos problemas e queixas de

cada paciente individualmente e é implementada por uma equipe multidisciplinar de

profissionais da saúde. Os objetivos da Reabilitação Pulmonar envolvem a redução da perda

funcional causada pela doença pulmonar e otimização das atividades físicas e sociais,

trazendo melhora da qualidade de vida, proporcionando ao paciente a maximização e

manutenção da independência funcional (RODRIGUES, 2002).

Os programas de Reabilitação Pulmonar são constituídos de componentes e técnicas

distintas, tais como, exercício físico, educação de pacientes e seus familiares, tratamento

farmacológico, oxigenoterapia, suporte nutricional, fisioterapia respiratória, terapia

ocupacional, campanha de abandono do tabagismo, suporte psicológico e tratamento

domiciliar. É formulado partindo de parâmetros individuais próprios de cada paciente

(BRITTO, 2002).

A evolução da DPOC se apresenta de maneira lenta, e geralmente promove a

redução da capacidade física nos indivíduos acometidos. A patogênese da limitação ao

exercício é complexa e envolve perda da força dos músculos respiratórios, alterações das

trocas gasosas e anormalidades da mecânica pulmonar, além de trazer fraqueza muscular nos

membros superiores e inferiores. O principal sintoma responsável por esta limitação é o

desconforto respiratório (dispnéia), desencadeado quando os pacientes realizam as atividades

de vida diária. Essa diminuição da capacidade física leva o paciente à inatividade, o que

resulta em menor tolerância ao exercício, criando assim um ciclo vicioso que evolui até a

dependência do paciente (BRUNETTO, 1998).

A estratégia utilizada pela Reabilitação Pulmonar é integrar o manejo clínico e a


manutenção da estabilidade clínica dos portadores de DPOC, principalmente nos pacientes

que, mesmo com tratamento clínico otimizado, continuam sintomáticos e com diminuição de

sua função física e social (RODRIGUES, 2002).

A fraqueza dos músculos respiratórios parece contribuir para limitação ao exercício

nos pacientes com DPOC e isso sugere que o treinamento de força ou de endurance pode

fortalecer os músculos da respiração, diminuindo a dispnéia e melhorando a tolerância ao

exercício (WOLFSON, 1994).

Apesar da DPOC ser caracterizada por alterações na arquitetura pulmonar

irreversíveis, a tolerância aos exercícios nestes pacientes pode ser incrementada, mas existe

efetivamente, muita controvérsia sobre a intensidade e modalidade ideal de treinamento e uma

variabilidade de parâmetros na literatura, em relação ao tipo de exercício, o objetivo a ser

alcançado, duração do treinamento, freqüência semanal e duração das sessões, o que dificulta

o estabelecimento de um consenso para a sua aplicação.

Em geral, os programas de Reabilitação Pulmonar tem durado em torno de dois

meses, com duas a cinco sessões semanais e uma duração de quarenta a sessenta minutos cada

uma. Cada sessão é composta convencionalmente, de atividades no cicloergômetro e esteira

rolante, acompanhados de exercícios de cinesioterapia respiratória (CR) e reeducação

funcional respiratória (RFR). A intensidade do exercício e a carga de trabalho é usualmente

determinada pela tolerância do paciente e pela magnitude dos sintomas (CARVALHO, 2001).

A fisioterapia se mostra essencial no tratamento de pacientes portadores de DPOC,

já que a cinesioterapia respiratória (CR) e a reeducação funcional respiratória (RFR) possuem

papel importante na Reabilitação Pulmonar, além das manobras de higienização brônquica,

sempre que forem necessárias. A RFR tem como objetivo principal estabelecer ou

reestabelecer um padrão de respiração funcional mais adequado e econômico do ponto de

vista mecânico e fisiológico. A CR consiste em recursos, que visam a melhora das condições


da mecânica respiratória de pacientes que possuem hipoventilação e hiperinsuflação

pulmonar, debilidade muscular respiratória, incoordenação bucal ou qualquer padrão de

ventilação espontânea que leve a uma desvantagem mecânica levando a um suprimento de

oxigênio insatisfatório para o organismo. Com isso, pode-se dizer que tanto a RFR quanto a

CR apresentam os mesmos objetivos, sendo grande a interação entre elas, o que dificulta

separá-las ou definí-las (COSTA, 2002).

A RFR engloba exercícios físicos de caráter terapêutico que muitas vezes são

também denominados de CR. Geralmente, são exercícios que podem envolver o tronco e

membros, mas sempre associados com a respiração e dando ênfase ao padrão respiratório

diafragmático, para que o paciente não realize tanto esforço, evitando o uso da musculatura

acessória da respiração (COSTA, 2002).

Com o uso de padrão respiratório mais adequado, a RFR proporciona um ajuste na

utilização da musculatura respiratória, minimizando a utilização intensa dos músculos

secundários da inspiração. O paciente passa a utilizar o diafragma de maneira mais eficiente,

mecânica e energeticamente mais econômica (COSTA, 2002).

A CR e a RFR visam também fornecer ao paciente um suporte muscular respiratório

e a melhora da mobilidade toracoabdominal, com a finalidade de prevenir complicações

respiratórias ou reincidências, sobretudo de pneumopatias e de outras complicações

pulmonares ou torácicas (COSTA, 2002).


3 METODOLOGIA

Este trabalho trata-se de um estudo transversal, de caráter quali e quantitativo.

Consiste em uma pesquisa descritiva, tendo como objetivo principal a descrição das

caracteríticas de uma determinada população e o estabelecimento de relações entre variáveis.

Convites em forma de cartazes informativos foram utilizados para divulgar o estudo,

entre os funcionários da UNIOESTE. Estes cartazes continham explicações sobre a pesquisa,

e o telefone da Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, para contato. Os interessados em

participar deixaram seus dados pessoais e telefones residenciais e comerciais com as

secretárias desta clínica. Então, o avaliador entrou em contato com cada um dos interessados,

com o intuito de saber se os mesmos se encaixavam nos critérios de inclusão exigidos.

Foram incluídos no estudo os indivíduos com idade entre 24 a 41 anos, de ambos os

sexos, com história de tabagismo há pelo menos 10 anos e sem diagnóstico de DPOC

confirmado. Foram excluídos do estudo, os sujeitos que se encontravam fora da faixa etária

exigida e com tempo de tabagismo menor que 10 anos. Também foram excluídos os

portadores de doenças respiratórias, que faziam uso de alguma medicação específica para essa

patologia e também aqueles com alterações cognitivas que poderiam de alguma forma

interferir na avaliação proposta.

Os indivíduos foram avaliados na Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE, onde

receberam maiores esclarecimentos sobre a pesquisa e assinaram o Termo de Consentimento

Livre e Esclarecido (apêndice 1) para participar deste estudo.

Foi entregue aos participantes uma ficha de avaliação contendo questões sobre

alguns sintomas respiratórios (tosse, expectoração e dispnéia) (apêndice 2) e também o

Questionário de Tolerância de Fagerström (anexo1) para avaliar a dependência nicotínica.


Após os indivíduos terem respondido a ficha de avaliação e o questionário de

dependência nicotínica, foi realizada a prova de função pulmonar através da manobra de

expiração forçada.

Para a realização da espirometria foi utilizado o espirômetro da marca Vitalograph

Micro (figura 1), capaz de fornecer somente as seguintes variáveis: a CVF, o VEF1, o

Tiffeneau e o PEF, através manobra de expiração forçada. O espirômetro foi calibrado

conforme as recomendações do fabricante.

Figura 1 - Espirômetro Vitalograph, bucal e clipe nasal. Fonte: A autora.

Antes da realização do teste, os participantes repousaram aproximadamente 10

minutos. O procedimento foi descrito cuidadosamente ao indivíduo, com ênfase na

necessidade de se evitar vazamentos em torno do bucal e a pausa pós-inspiratória, e da

necessidade da inspiração máxima seguida da expiração rápida e sustentada até fosse

ordenada a interrupção. O avaliador utilizou um bucal descartável para demonstrar como

deveria ser o procedimento. Todos os testes foram realizados em ambiente calmo e ao final da

tarde.

Após a realização da espirometria convencional, realizou-se a mesma prova após a

administração de um broncodilatador (BD). O medicamento utilizado foi o fumarato de


formoterol, que consiste em um potente estimulante beta2-adrenérgico que exerce efeito

broncodilatador em pacientes com obstrução reversível das vias aéreas. A cápsula deste

medicamento foi colocada dentro de um inalador fornecido pelo fabricante, para promover a

inalação do fármaco via oral, de acordo com as instruções fornecidas na bula (figura 2).

Este medicamento alcança o seu pico de concentração plasmática entre 30 minutos a

1 hora após a sua inalação. Sendo assim, esperou-se 30 minutos para a realização da prova

espirométrica.

Figura 2 - Fumarato de formoterol (BD) e inalador. Fonte: A autora.

Devido ao fato do espirômetro utilizado neste estudo não fornecer os parâmetros

espirométricos de normalidade previstos, tais valores foram calculados de acordo com as

fórmulas descritas pelas Diretrizes para Testes de Função Pulmonar (2002).


4 RESULTADOS

Foram avaliados 14 indivíduos, sendo 6 (42,86%) do sexo feminino e 8 (57,14%) do

masculino. As mulheres participantes apresentaram idade entre 26 a 41 anos, com média de

35,67 anos (±5,46). Os indivíduos do sexo masculino se encontravam na faixa etária entre 24

a 39 anos, com média de 29 (±5,97). A média de idade da amostra foi de 31,86 anos (±6,5),

com mínima de 24 e máxima de 41 anos. Em relação ao tempo de tabagismo, observou-se ma

média de 19,5 anos para as mulheres, 12,75 anos para os homens e 15,64 anos para toda a

amostra.

Observou-se que 4 (29%) indivíduos não referiram nenhum sintoma, 5 (36%)

apresentaram apenas 1 sintoma, 2 (14%) apresentaram 2 sintomas e três apresentaram 3

sintomas (21%) (gráfico 1).

Gráfico 1. Relação entre do número de sintomas e a porcentagem de indivíduos avaliados

.

Foi observado através da ficha de avaliação que dos 14 participantes, 5 (27,78%)

relataram tosse freqüentemente na maioria dos dias, enquanto 7 (38,89%) relataram catarro ou

0%

20%

40%

60%

80%

100%

Número de Sintomas

Indi

vídu

os A

valia

dos

(%)

Nenhum 1 sintoma 2 sintomas 3 sintomas


muco pulmonar na maioria dos dias e 6 (33,33%) sentem mais falta de ar que as pessoas da

sua idade (gráfico 2).

Gráfico 2. Relação entre a porcentagem de indivíduos e os sintomas relatados.

0

20

40

60

80

100

Sintomas Respiratórios

Indi

vidu

os A

valia

dos

(%)

tosse catarro falta de ar

Observou-se também, que o número de sintomas está diretamente relacionado com o

tempo de tabagismo, ou seja, quanto maior o tempo de tabagismo, maior o número de

sintomas, tendo uma correlação estatisticamente significativa com p=0,0123, obtido através

do Teste t (tabela 2).


Tabela 2. Relação entre o tempo de tabagismo e o número de sintomas (p=0.0123).

Tempo de Tabagismo

Número de Sintomas

10 1

12 0

12 0

12 1

11 1

10 1

13 1

23 3

10 0

22 3

23 2

13 0

28 2

20 3 Fonte: A autora.

Indivíduos com grau muito baixo de dependência nicotínica apresentaram tempo

médio de tabagismo de 11,67 anos, enquanto indivíduos com grau baixo apresentaram média

de 12,86 anos. Já indivíduos com grau elevado, fumaram em média 25,5 anos, enquanto

aqueles com grau muito elevado fumaram em média 21,5 anos (tabela 3). Entre os 14

participantes, 12 relataram que já tentaram para de fumar, porém, sem sucesso.

Tabela 3. Relação entre o tempo de tabagismo e o grau de dependência nicotínica.

Tempo médio de tabagismo

Grau de dependencia nicotínica

11,67 anos muito baixo12,86 anos Baixo25,5 anos elevado 21,5 anos muito elevado

Fonte: A autora

Em relação ao Tiffeneau, observou-se que apenas quatro participantes não se

encontravam dentro dos valores previstos para normalidade. Dois participantes (A e B) se


encontravam abaixo dos valores previstos,sendo ambas do sexo feminino.Outros dois

participantes (C e D) apresentaram Tiffeneau acima do previsto (tabela 4).

Tabela 4. Indivíduos com alterações espirométricas e seus respectivos valores do Tiffeneau.

Pacientes com Tiffeneau alterado

Faixa de normalidade para Tiffeneau

Tiffeneau obtido

Tiffeneau pós BD

A 79,2% a 88% 73% 81%B 74,7% a 83% 74% 82%C 74,7% a 83% 88% 89%D 76,5% a 85% 87% 92%

Fonte: A autora.

Entre as duas participantes que apresentaram os valores abaixo da normalidade,

sugerindo a presença de um distúrbio obstrutivo, a paciente A apresentou 11 anos de

tabagismo e baixo grau de dependência nicotínica, enquanto a B, apresentou 28 anos de

tabagismo e elevado grau de dependência nicotínica. O VEF1 previsto foi de 3,012L para A e

2,596L para B, sendo que os valores obtidos foram, 3,10L e 2,54L, respectivamente. Ao se

realizar a prova de broncodilatação, a participante A obteve um VEF1 de 4,07L, enquanto a B

obteve 2,84L, resultando em um incremento nos valores do VEF1, de 370 ml e 300ml

respectivamente, o que demonstra uma obstrução reversível (tabela 5).

Tabela 5. Dados obtidos das pacientes A e B.

PacienteTempo de tabagismo

Grau de dependência nicotínica

Tiffeneau obtido

Incremento do VEF1 absoluto

A 11 anos Baixo 73% 370 mlB 28 anos Elevado 74% 300 ml

Fonte: A autora.

Embora, dez participantes tenham obtido valores de Tiffeneau dentro dos valores

previstos pela normalidade, sete (70%) deles relataram os sintomas questionados. Entre esses

dez sujeitos que relataram sintomas, 30% referiram apenas um dos sintomas, 10% dois

sintomas, 30% três sintomas e 30% nenhum dos sintomas.


5 DISCUSSÃO

O tabagismo é de longe, o fator de risco mais importante para a DPOC. Fumantes

têm maior prevalência de sintomas respiratórios, sendo que a obstrução das vias aéreas é mais

comum nesses indivíduos que em não fumantes (TORRES e GODOY, 2004).

Neste estudo, 71% dos indivíduos avaliados apresentaram um ou mais dos sintomas

pesquisados, que por sua vez, também são comuns aos indivíduos com DPOC. Tarantino

(1997) considera o cansaço, a tosse e a expectoração como manifestações normais,

atribuindo-os exclusivamente ao tabagismo. GOLD (2004) considera que a hipersecreção

mucosa e a disfunção ciliar levam à tosse cônica e a produção de expectoração. Tais sintomas

podem estar presentes durante muitos anos, antes que outros sintomas ou anomalias

fisiológicas se desenvolvam. A tosse crônica e a produção de expectoração freqüentemente

precedem o desenvolvimento da limitação do fluxo aéreo por muitos anos, embora nem todos

indivíduos com tosse e produção de expectoração cheguem a desenvolver a DPOC.

A tosse esteve presente em 27,78% dos participantes, sendo este sintoma

considerado o mais encontrado em portadores de DPOC. O catarro ou o muco pulmonar

esteve presente em 38,89% dos avaliados, demonstrando ser o sintoma mais freqüente na

população estudada. O aparecimento da tosse no fumante é tão freqüente que muitos pacientes

não a percebem como sintoma de doença e acabam considerando-a como o “pigarro do

fumante” (II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC, 2004).

Em relação a dispnéia, 33,33% dos indivíduos deste estudo relataram sentir mais

falta de ar que outras pessoas de mesma idade. Na DPOC a dispnéia é geralmente progressiva

e muitos pacientes só a relatam em uma fase mais avançada, pois atribuem parte da

incapacidade física ao envelhecimento e à falta de condicionamento físico (TARANTINO,

1997; II CONSENSO BRASILEIRO DE DPOC , 2004).


Duas participantes apresentaram obstrução ao fluxo aéreo e sintomas comuns a

DPOC, porém, após a prova com o broncodilatador, constatou-se que em ambas, a obstrução

foi reversível. Embora essas pessoas não tenham a DPOC diagnosticada, a função pulmonar

já se apresenta alterada e provavelmente se elas continuarem com hábito de fumar, a função

pulmonar irá sofrer deteriorização e até evoluir para uma obstrução irreversível,

caracterizando a instalação da patologia.

O valor absoluto do VEF1 obtido (3,70 L) por uma das mulheres com Tiffeneau

abaixo da normalidade, estava acima do VEF1 previsto (3,012 L), sendo que o esperado era

um valor abaixo do previsto. Esta diferença pode ter ocorrido devido a um erro de leitura do

espirômetro.

Entre os dez indivíduos que obtiveram o Tiffeneau dentro do valor previsto para a

normalidade, a maior parte (70%) relatou os sintomas questionados. Desses sujeitos, 30%

relataram apenas um dos sintomas, 10% dois sintomas e 30% três sintomas. Isso indica que

esses indivíduos já apresentam sintomas relacionados a DPOC e futuramente podem vir a

desenvolver esta patologia.

Não foi possível estabelecer uma correlação estatística significativa (positiva) entre

as variáveis, tempo de tabagismo, dependência nicotínica e alteração no Tiffeneau, já que o

número de indivíduos com obstrução deste estudo foi pequeno.

Nos grupos com grau muito baixo e com grau baixo de dependência nicotínica, o

tempo de tabagismo foi proporcional ao grau de dependência nicotínica, tendo uma idade

média de tabagismo de 11,67 anos e de 12,86 anos, respectivamente, isto é, quanto maior o

tempo de tabagismo, maior foi a dependência nicotínica, como era esperado.

Porém, nos grupos de grau elevado e de grau muito elevado isto não ocorreu, sendo

que a idade média do tempo de tabagismo nesse primeiro grupo foi de 25,5 anos e no segundo

grupo de 21,5 anos, ou seja, o tempo de tabagismo não foi proporcional a dependência


nicotínica. Segundo Halty et al (2002), o nível individual de resposta à nicotina pode ser

diferente, talvez devido aos fatores genéticos, podendo ser considerado que os níveis de

nicotina podem não ser equivalentes ao grau de dependência. Isto significa que indivíduos

podem se satisfazer com níveis relativamente baixos da substância e ainda assim serem muito

dependentes.

Existe também a relação com a presença do gene CYP2A6 com a dependência

nicotínica. Os portadores deste gene codificam enzimas que metabolizam 60% a 80% da

nicotina inalada, tendo grande compulsão para fumar, tornando-se tabagistas pesados com

intensa nicotino-dependência, enquanto os indivíduos que possuem este gene com alelos

heterozigóticos, são fracos metabolizadores da nicotina, tornando-se fumantes moderados

(ROSEMBERG, 1997; OLIVEIRA e JARDIM, 2003b).

Algumas limitações foram evidenciadas durante a realização deste estudo, como o

tipo de espirômetro e o tamanho da amostra, já que poucos indivíduos procuraram a Clínica

de Fisioterapia da UNIOESTE para fazer as avaliações. Sugere-se então, a realização de

novos estudos com a utilização de um espirômetro mais fidedigno e também com uma

amostra maior, dividida de acordo, com o grau de dependência nicotínica, o tempo e a

intensidade de tabagismo.


6 CONCLUSÃO

Através das avaliações realizadas neste estudo, com indivíduos de ambos os sexos,

com média de tempo de tabagismo de 31,86 anos, não foram encontrados portadores de

DPOC na amostra, apenas duas mulheres com obstrução ao fluxo aéreo reversível, sendo que

as duas apresentraram os sintomas relacionados a DPOC. Entre os indivíduos com o índice de

Tiffeneau dentro da normalidade, 70% deles apresentaram sintomas relacionados a DPOC,

sendo que a quantidade de sintomas está associada ao tempo de tabagismo. A presença desses

sintomas na maioria da amostra, sugere que se os indivíduos continuarem a fumar poderão

desenvolver a obstrução irreversível, caracterizando assim a instalação da patologia.


REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

American Thoracic Society; Standards for the diagnosis and care of patients with chronicobstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory Critical Care Med. 152:77-120, 1995.

AZEREDO, C. A. C.; Fisioterapia Respiratória Moderna. 4 ed. São Paulo: Manole, 2002.

BETHLEM, N.; Pneumologia. 4 ed. São Paulo: Atheneu, 2002.

BRITTO R. R.; SANTOS C. F. F.; BUENO F. F.; Reabilitação Pulmonar e qualidade devida dos pacientes portadores de Dpoc. Revista de Fisioterapia da Universidade de São Paulo,v.9, n.1, p. 9-16, jan./jun., 2002.

BRUNETTO AF, PAULIN E. Melhora da Performance Física Após FisioterapiaRespiratória em Pacientes com Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica ( DPOC).Revista Brasileira de Fisioterapia. v.3, n. 1, 1998.

CAPRIGLIONE, L.; O Direito à Intoxicação. VEJA. São Paulo. p. 98-99, 1996.

CARVALHO, M.; Fisioterapia Respiratória: Fundamentos e Contribuição. 5 ed. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.

CHATIKIN, J. M.; KIRCHENCHTEJN, C.; Dependência da Nicotina. In: Diretrizes para Cessação do Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.

COSTA, D. Fisioterapia Respiratória Básica. São Paulo: Atheneu, 2002.

DELISA J.A., GANS B M. Tratado de Medicina de Reabilitação: Princípios ePráticas. v.2, 3 ed. São Paulo: Manole, 2002.

DOURADO, V. Z.; ANTUNES, L. C. O.; CARVALHO, L. R.; GODOY, I.; Influência de características gerais na qualidade de vida de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal Brasileiro de Pnaumologia, v.30, n.2, p.207-214. mar/abr, 2004.

GANONG, W.F.; Fisiologia Médica. 19 ed. MC Graw Hill, 1999.

GODOY, D. V.; GODOY, R. F.; Redução nos níveis de ansiedade e depressão de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) participantes de um programa de reabilitação pulmonar. Jornal de Pneumollogia. v. 28, n. 3, p. 120-124. mai/jun, 2002. GOLD. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease, 2004.

GOMES, M. J. M.; Ambiente e pulmão. Jornal de Pneumologia, v.28, n.5, p. 261-269. Lisboa, set/out. 2002.


GOMES, I.; Curso Interativo de Pneumologia – Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. Sociedade Portuguesa de Pneumologia. 1998.

GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 10 ed. Rio de Janeiro:Guanabara Koogan, 2002.

HALAL, I. S.; VICTORA, C. G.; BARROS, F. C; Determinantes do hábito de fumar e de su abandono durante a gestação em localidade urbana na região sul do Brasil. Revista de Saúde Pública. v. 27, n. 0, p. 105-112. 1993.

HALTY, L. S.; HÜTTNER, M. D.; NETTO, I. C. O.; SANTOS, V. A.; MARTINS, G.; Análise da utilização do Questionário de Tolerância de Fagerström (QTF) com instrumento de medida da dependência nicotínica. Jornal de Pneumologia, v.28, n.4, p. 180-186. jul/ago, 2002.

MARQUES, A. C. P. R.; CAMPAMA, A.; GIGLIOTTI, A. P.; LOURENÇO, M. T. C.; FERRREIRA, M. P.; LARANJEIRA, R.; Consenso sobre o tratamento da dependência de nicotina. Revista Brasileira de Psiquiatria. v.23, n.4, p.200-214. 2001.

MEIRA, M. C. R. A importância do trabalho do enfermeiro, inserido no programa de controle do tabagismo informando professores. Monografia referente a Pós-graduação em Saúde Pública com Ênfase em Saúde Mental da UNIOESTE, 2001.

MENEZES, A. M. B.; Fumo ou saúde/ direitos ou deveres? Jornal de Pneumologia, v.26, n.6. São Paulo, nov/dez, 2000. MENEZES, A. M. B.; HORTA, B. L.; OLIVEIRA, A. L. B.; KAUFMANN, R. A. C.; DUQUIA, R.; DINIZ, A.; MOTTA, L. H.; CENTENO, M. S.; ESTANISLAU, G.; GOMES, L.; Risco de câncer de pulmão, laringe e esôfago atribuível ao fumo. Rev Saúde Pública, v.36, n.1, p. 129-34, 2002.

MENEZES, A . M. B.; Epidemiologia do Tabagismo. In: Diretrizes para Cessação do Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.

MUZA, G. M.; BETTIOL, H.; MUCCILLO, G; BARBIERI, M. A. Consumo de substâncias psicoativas por adolescentes escolares de Ribeirão Preto, SP, Brasil. Revista de Saúde Pública, v.32, p.163-70, 1997.

OLIVEIRA, J. C. A; JARDIM, J.R.; DPOC. Spiriva Banco de Dados. out, 2003a. Disponível em: http//www.pneumoatual.com.br. Acesso em 17 de mar. 2005.

OLIVEIRA, J. C. A; JARDIM, J.R; Tabagismo. Pneumo Atual. mai, 2003b. Disponível em: http//www.pneumoatual.com.br. Acesso em 20 de mar. 2005.

PAULIN, E.; BRUNETTO, A. F.; CARVALHO, C. R. F.; Efeitos de programa de exercícios físicos direcionado ao aumento da mobilidade torácica em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal de Pneumologia, v.29, n.5, p. 287-294. São Paulo, set/out, 2003.


PEREIRA, C. A. C. Diretrizes para Testes de Função Pulmonar. In: Jornal de Pneumologia,vol.28, n.3, São Paulo, 2002.

RODRIGUES, F.; CARDOSO, J. DPOC – 25 Perguntas Freqüentes em Pneumologia. Sociedade Portuguesa de Pneumologia. 1999.

RODRIGUES, S. L.; VIEGAS, C. A. A.; Estudo de correlação entre provas funcionais respiratórias e o teste da caminhada de seis minutos em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal de Pneumologia, v.28, n.6, p. 324-328. Brasília, 2002.

ROSEMBERG, J. Tabagismo e doenças pulmonares. In: TARANTINO. Doenças Pulmonares. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1997.

SCANLAN, C.L.; WILKINS, R.L.; STOLLER, J.K. Fundamentos da terapia respiratória de Egan. 7 ed: Manole, 2000.

II Consenso Brasileiro de Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica. J. Pneumologia. v.30, n.5, 2004.

SILVA, L. C. C. Condutas em Pneumologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001.

SILVA, D. M. G. V.; SOUZA, S. S.; FRANCIONI, F. F.; MEIRELLES, B. H. S; Qualidade de vida na perspectiva de pessoas com problemas respiratórios crônicos: a contribuição de um grupo de convivência. Revista Latino-Americana de Enfermagem, v.13, n.01, p. 7-14. Santa Catarina, jan./ fev, 2005.

TARANTINO, A.B. Doenças Pulmonares. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 1997.

TORRES, B. S.; GODOY, I.; Doenças Tabaco-relacionadas. In: Diretrizes para Cessação do Tabagismo. Jornal de Pneumologia. v.30, supl. 2, 2004.

VILLANOVA, C. A. C. Tabagismo como fator de risco. In: SILVA, L. C. C. Condutas em Pneumologia. Rio de Janeiro: Revinter, 2001, vol. I.

WEST, J. B.; Fisiopatologia Pulmonar moderna. 4 ed. São Paulo: Manole, 1996.

WOLFSON, M.R; BHUTANI, V.K; SHAFFER, T.H; Músculos Respiratórios. In: Scot Irwin Fisioterapia Cardiopulmonar. 2 ed. São Paulo: Manole, 1994.

ZANCHET, R. C.; VIEGAS C. A. A.; LIMA T. S. M.; Influência da reabilitação pulmonar sobre o padrão de sono de pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica. Jornal Brasileiro de Pneumologia, v.30, n.5, p. 439-444. Brasília, 2004.


APÊNDICE 1 – TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO


TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

Nome da pesquisa: Análise da função pulmonar e da dependência nicotínica em indivíduos tabagistas e sua relação com a doença pulmonar obstrutiva crônica.Orientador: Keila Okuda TavaresTelefone para contato: (45) 9917-9331 / (45) 3220-3157 / (45) 3224-8194Justificativa: Este trabalho será importante para demonstrar a provável alteração da função pulmonar em indivíduos que possuem o hábito de fumar, os quais podem apresentar doença pulmonar obstrutiva crônica e não saberem disso, e também para analisar a dependência da nicotina nestes indivíduos. Procedimentos: Cada pessoa responderá a um questionário e será submetido ao teste de prova de função pulmonar (espirometria). As avaliações serão realizadas na Clínica de Fisioterapia da UNIOESTE.Riscos: De acordo com a literatura atual, os procedimentos do estudo não apresentam riscos aos participantes, visto que são simples avaliações, respeitando a capacidade e a individualidade de cada pessoa.Custos adicionais: Não haverá custos adicionais para os participantes, todos os materias necessários serão fornecidos pelo pesquisador.Sua participação será muito importante para a realização desta pesquisa.Assinatura do pesquisador: ________________________________________________Tendo recebido as informações anteriores e, esclarecido dos meus direitos relacionados a seguir, declaro estar ciente e disposto a participar da pesquisa.1-A garantia de receber respostas a qualquer pergunta ou esclarecimentos a dúvidas sobre os procedimentos, riscos e benefícios e outros relacionados com a pesquisa;2-A liberdade de retirar o consentimento a qualquer momento e deixar de participar do estudo;3-A segurança de não ser identificado (a) e que será mantido o caráter confidencial das informações relacionadas a privacidade;4-Procurar esclarecimentos com o Comitê de Ética de Pesquisas da UNIOESTE, através do telefone 220- 3131, em caso de dúvida ou notificação de acontecimentos não previstos.5-Em seguida assino o consentimento Cascavel, ________de_________________ de 2005.Nome do responsável: _____________________________________________________Nome:____________________________________________ RG___________________Assinatura: ______________________________________________________________


APÊNDICE 2 – FICHA DE AVALIAÇÃO


Ficha de Avaliação

Data da avaliação: / / .

Nome:____________________________________________________________________

Idade:____ Sexo:____

1. Há quanto tempo você é fumante?______________________________________________

2. Você possui algum desses sintomas:

( ) tosse freqüentemente na maioria dos dias?

( )possui catarro ou muco pulmonar na maioria dos dias?

( ) sente mais falta de ar que as pessoas da sua idade?

3. Já procurou um pneumologista ou um outro médico por causa desses sintomas?

( ) não ( ) sim, qual e por quê?________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

4. Você possui alguma outra patologia respiratória?

( ) não ( ) sim, qual?_____________________________________________________

5. Você faz uso de algum medicamento?

( ) não ( ) sim, qual (is)?__________________________________________________

6. Você já tentou parar de fumar alguma vez? Por quê? Quais foram suas dificuldades?

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________


7. Espirometria

Pré Broncodilatador

VEF1

CVFVEF1/CVF

Pós Broncodilatador

VEF1

CVFVEF1/CVF


ANEXO 1 – QUESTIONÁRIO DE FARGESTRÖM


Questionário de Tolerância de Fagerström

1. Quanto tempo após acordar você fuma o seu primeiro cigarro?

Dentro de 5 minutos 3 ( )Entre 6 e 30 minutos 2 ( )Entre 31 e 60 minutos 1 ( )Após 60 minutos 0 ( )

2. Você acha difícil não fumar em locais onde o fumo é proibido (como igrejas, bibliotecas,

restaurantes, etc.)?

Sim 1 ( )Não 0 ( )

3. Qual cigarro do dia que lhe traz mais satisfação (ou que mais detestaria deixar de fumar)?

O primeiro da manhã 1 ( )Outros 0 ( )

4. Quantos cigarros você fuma por dia?

10 ou menos 0 ( )11 a 20 1 ( )21 a 30 2 ( )31 ou mais 3 ( )

5. Você fuma mais freqüentemente pela manha (ou nas primeiras horas do dias) que no resto

do dia?

Sim 1 ( )Não 0 ( )

6. Você fuma mesmo quando está tão doente que precisa ficar de cama a maior parte do

tempo?

Sim 1 ( )Não 0 ( )


Total de pontos:____

Grau de dependência nicotínica:_________________________

Tabela de Fagerström

Conclusão quanto ao grau de dependência

0 a 2 pontos Muito baixo3 a 4 pontos Baixo5 pontos Médio6 a 7 pontos Elevado8 a 10 pontos Muito elevado

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