Análise da falha concêntrica na execução de exercícios contra-resistidos para membros superiores

Michel Santos Silva

Especialista em Fisiologia doExercício e Avaliação Morfofuncional

Introdução

Atualmente os treinamentos de força e de contra-resistência vêm crescendo de forma vigorosadentro do âmbito das academias em todo o país. Muitas formas de treinamento vêm surgindo emcima dessa vertente e a cada dia, a necessidade de aperfeiçoar o treinamento de nossos alunos nosfaz buscar novos métodos e conceitos que efetivem de forma satisfatória os objetivos por elesalmejados.

Nos trabalhos de contra-resitência um fator limitante é a falha concêntrica, também denominadafadiga muscular momentânea. A falha concêntrica pode ser ocasionada por fatores como o acúmulode ácido lático no músculo, pela depletação de glicogênio muscular, aumento do pH intracelular.

A habilidade de desenvolver determinadas atividades como correr ou pedalar necessita daprodução de energia pelos músculos estimulados, ou seja, aumento na degradação do ATP(adenosina trifosfato) e a ressíntese do mesmo. Se a demanda não é atingida ocorre a fadigamuscular. Em qualquer atividade física que ocorre em tempo superior a alguns min., a energia éfornecida pelo sistema aeróbio, ou seja, utiliza o oxigênio para degradar moléculas de carboidratos eácidos graxos. A mitocôndria e as fibras musculares respondem às informações químicas, que sãofornecidas durante a contração muscular e a utiliza na resíntese do ATP, ou seja, na fosforilação doADP. Esse processo necessita da liberação de oxigênio para ativar as fibras musculares e também dadisponibilidade de nutrientes (carboidratos e ácidos graxos) para manter o consumo do oxigênio.Esses combustíveis devem estar presentes em quantidades adequadas no organismo. O oxigênio écaptado pelo músculo através do fluxo sangüíneo e se difunde dos capilares para a mitocôndria dasfibras musculares. A produção de energia pode ser interrompida se ocorrer uma diminuição nofornecimento de combustível ou então, se ocorrer diminuição nas reações de oxi-redução a nívelcelular. Os exercícios de resistência provocam adaptações musculares que controlam ofornecimento de energia. As adaptações que ocorrem com o treinamento promovem alterações nometabolismo muscular, adaptando-o para aumentar a velocidade das trocas entre os capilares e ascélulas e conseqüentemente uma melhoria no desempenho físico.

Efetivamente o ácido láctico é causador de fadiga, principalmente a nível muscular. No seio dafibra muscular, o ácido láctico dissocia-se rapidamente em cátions H+ e em ânions lactato. Quandomedimos o lactato no sangue estamos a medir a concentração do ânion lactato. Na verdade, não éeste ânion que provoca a fadiga, mas sim o cátion H+.

Segundo os princípios da química, quanto maior a concentração de íons H+ (também chamadosde hidrogênios) menor é o pH. Ora, quanto menor o pH mais ácido é o meio. Acontece que a fibramuscular vai perdendo a sua capacidade contrátil conforme vai aumentando a acidez do meio.Quando se atinge um determinado valor de pH no seio da fibra muscular (em torno de 6.4) asmiofibrilas pura e simplesmente deixam de funcionar. Basicamente, este é o mecanismo pelo qual oácido láctico é indutor de fadiga muscular.

Por outro lado, embora os H+ sejam neutralizados em grande parte pelas substâncias-tampão(quer no músculo quer no sangue), principalmente pelo íon bicarbonato, parte dessa acidez acabapor se refletir também no plasma sanguíneo. Essa acidez no sangue é o que provoca, por exemplo, asensação de tontura, pois o cérebro é um órgão nobre e, como tal, extremamente sensível aalterações no pH do sangue. Assim, também este mecanismo pode determinar fadiga no sistemanervoso central. Contudo, os mecanismos causadores de fadiga não se esgotam naqueles que referiacima. Ainda hoje existem dúvidas acerca de qual ou quais os fatores que estão na base da etiologiada fadiga.

Objetivo

Otimizar os trabalhos musculares através de estímulos de contra-resistência, analisando aocorrência de falha concêntrica na execução dos movimentos, verificando o maior grau deincidência de fadiga muscular nos diferentes níveis de intensidades propostos no trabalho demusculação.

Materiais e Métodos

Amostra

Foram avaliados doze (12) homens adultos na faixa etária de 18 a 37 anos em fase de treinamentoavançado em exercícios de contra-resistência na modalidade de musculação. Os voluntários sãotodos alunos da Academia Nova Geração/CREF0001-DF, localizada na cidade de Ceilândia,Distrito Federal.Todos os participantes deram seu consentimento por escrito para participarem doestudo, após receberem todas as informações sobre o trabalho.

Procedimento Experimental

Todos os alunos foram submetidos a uma avaliação de 1RM descobrindo assim, a carga máximaestimada de cada um (BAECHLE, 1992), utilizando exercícios selecionados através da tabela demáxima ativação de unidade motora por eletromiografia (BOMPA, 2001), onde foram determinadosque o exercício de maior recrutamento de fibras musculares seria utilizado.

Cada exercício, em suas respectivas cargas, foi realizado em um dia da semana diferente,evitando assim, um desgaste muscular que pudesse interferir na execução dos demais movimentos.

A estratégia de trabalho propôs que cada aluno avaliado realizasse os movimentos de cada grupomuscular em intensidades de 70, 80 e 90 por cento das respectivas cargas máximas estimadas até aexaustão e conseqüentemente chegasse à falha concêntrica, o intervalo dado entre a execução dos

movimentos em suas respectivas cargas foi de cinco minutos.

Após 12 semanas de treinamento foi realizada uma segunda avaliação de 1RM e em seguida umanova verificação da falha concêntrica muscular, sendo comparadas e analisadas de forma estatísticabuscando uma análise comparativa dos momentos que a fadiga muscular gerada pela intensidade doexercício através da falha concêntrica momentânea.

Referencial Teórico

O músculo esquelético de um adulto, segundo SALTIN e GOLLNIK (1983), é formado porquantidades iguais de fibras de contração lenta (Tipo I) e de contração rápida (Tipo II). As fibras decontração lenta apresentam um maior fluxo sangüíneo, uma maior densidade capilar e também, ummaior número de mitocôndrias. Este tipo de fibra é bastante resistente à fadiga, desde que o fluxosangüíneo seja mantido. As fibras de contração de mitocôndrias, também as fibras do Tipo IIa têmum metabolismo oxidativo elevado e são resistentes à fadiga. As fibras do Tipo IIb entram emfadiga rapidamente quando são requisitadas para a contração muscular. O organismo adapta-se aoaumento de intensidade de exercício (de suave para moderado a intenso) pela utilização de maiornúmero de fibras em geral na seguinte ordem: Tipo I, Tipo IIa e Tipo IIb. Sabendo-se dascaracterísticas dos tipos de fibra, torna-se fácil entender porque o desempenho atlético pode serfacilmente prolongado de intensidade submáxima e de curta duração até aquele de alta intensidade.Sabe-se que as adaptações das fibras musculares induzidas pelo treinamento não promovemalterações significativas entre as fibras de contração lenta (Tipo I) e contração rápida (Tipo II). Oelevado número de fibras de contração lenta (70 a 90%) que se observa em atletas de resistência dealto nível, provavelmente, é genético e não devido ao treinamento (FINK et al, 1977).

O exercício aumenta a capilaridade das fibras musculares, portanto, quando estas estão ematividade, o fluxo sanguíneo aumenta. O aumento da capilaridade ocorre mais facilmente nas fibrasde baixa capacidade oxidativa (Tipo IIb), que apresentam, normalmente, uma baixa densidadecapilar. O desenvolvimento de novos capilares, porém, pode ocorrer em todos os tipos de fibras(SALTIN e GOLLNICK, 1983; YANG et al, 1994).

O aumento da capilaridade ao redor de cada fibra aumenta a captação de oxigênio devido aoaumento da capacidade de difusão desse elemento, encurtando a distância necessária para que ooxigênio se difunda no músculo e/ou pelo aumento do tempo para que o processo ocorra (ou seja, ascélulas vermelhas do sangue ficam mais tempo nos capilares). Este aumento da capilarizaçãocontribui para a melhora da oxigenação, como já foi observado com animais de laboratóriosubmetidos a treinamento (BEBOUT et al, 1993; YANG et al, 1994) e em seres humanos (SALTINet al, 1976) e como conseqüência promove um aumento na captação de oxigênio como se observaem indivíduos treinados para provas de resistência.

O aumento das mitocôndrias que ocorre nos músculos treinados apresenta uma série de efeitosmetabólicos que melhoram o desempenho em exercícios prolongados. Primeiramente, ele éresponsável pelo aumento na utilização de ácidos graxos como fonte de energia após o exercício,mesmo quando os níveis desses ácidos graxos no sangue estão baixos (MOLE et al, 1971). Tambémo aumento mitocondrial nas fibras musculares altera os sinais bioquímicos que controlam ometabolismo durante uma atividade sub-máxima (DUDLEY et al, 1987). De fato, quando

comparamos com indivíduos não treinados, os sinais das fibras musculares treinadas que podemacelerar o metabolismo durante o exercício estão atenuados, portanto, reduzindo a utilização decarboidratos e provavelmente contribuindo para uma economia de glicogênio muscular que éobservado em pessoas treinadas (KARLSSON et al, 1972). Essas adaptações metabólicas domúsculo favorecem o desempenho de indivíduos treinados para provas de resistência (HOLLOSZYe BOOT, 1976; HOLLOSZY e COYLE, 1984).

Até o presente nenhum mecanismo que possa ser responsabilizado pelas adaptações muscularesinduzidas pelo treinamento é conhecido. Porém, sabe-se que os músculos são estimulados a seadaptarem ao programa de treinamento (HOLLOSZY, 1967). Os músculos que não são requisitadosno programa de treinamento não se adaptam. Assim, o estímulo adaptativo ocorre somente nasfibras musculares ativadas e não por um fator circulante que generalize esse processo. Além disso,para um determinado programa, o treinamento deve ser executado por um tempo suficiente, quepode ser de dias ou mesmo semanas para que as adaptações bioquímicas musculares ocorram. Porexemplo: a quantidade mitocondrial do músculo parece atingir um estado de equilíbrio apósaproximadamente 4 a 5 semanas de treinamento (TERJUNG, 1979). A magnitude do treinamentoaumenta o conteúdo mitocondrial que é também influenciado pela duração da série. As sériesprolongadas promovem um grande aumento no conteúdo mitocondrial. Porém, a influência dotempo de duração de cada série aumenta, o tempo adicional parece ter pouca importância noaumento do conteúdo mitocondrial. Por outro lado, a intensidade do exercício interage com aduração da série e os minutos iniciais tornam-se mais efetivos na adaptação do músculo. O pico deadaptação no conteúdo mitocondrial parece ser mais rápido quando a intensidade de sessão é maior.Os benefícios das sessões de longa duração em melhorar o desempenho estão relacionadas com asadaptações cardiovasculares, balanço hídrico, disponibilidade de substratos ou outros fatores quenão estão diretamente relacionados com as adaptações específicas a nível muscular. Pelo menos,parte dos efeitos benéficos do aumento da intensidade do treinamento para induzir as adaptaçõesmusculares pode ser atribuído à intensidade de solicitação das fibras musculares (DUDLEY et al,1982). Uma vez que o pico de desempenho (ou seja, desenvolvimento de força e/ou potência) éobtido pelo desenvolvimento do conjunto de fibras, o aumento da potência está calcado narequisição de fibras musculares adicionais. Este tato pode ser observado pela marcante adaptaçãoque ocorre com as fibras de baixo poder oxidativo, que aumentam para atender a maior demandadevido ao exercício mais intenso.

A carga de treino provoca estados de fadiga resultantes das alterações orgânicas e funcionais. Ossinais de fadiga surgem durante a realização das tarefas, podendo permanecer durante minutos,horas e dias. A fadiga nada tem de negativo no processo de preparação do atleta, constituindomesmo uma necessidade inerente ao desenvolvimento da capacidade de rendimento. Um estadofisiológico particular e reversível que se manifesta numa descoordenação de funções dos órgãos ede diferentes sistemas enquanto conseqüência do trabalho do organismo durante e após os estímulosde treino ao qual se associa uma redução temporária da capacidade de rendimento do organismo.(GOTTSCHALK, 1986).

Assim sendo, devemos encarar a fadiga como fator limitativo do rendimento, por um lado, ecomo mecanismo defensivo, por outro.

Segundo MISHCHENKO (1985), como fatores limitativos, registram-se aqueles que impedem a

continuação ou manutenção do esforço e dos quais podemos distinguir quatro componentesfundamentais: Muscular (local); Vegetativo (do sistema); Metabólico (do organismo); Regulador.

Cada fator tem as suas próprias particularidades, assumindo maior importância na fadiga os trêsprimeiros. Obviamente que surgindo sinais de fadiga, o organismo imediatamente acionamecanismos de defesa quando se atinge um patamar de deterioração de funções orgânicas ecelulares. A dimensão e profundidade destas alterações, não sendo controladas, poderão conduzir aoaparecimento de lesões celulares irreversíveis ou mesmo de lesões. A fadiga pode ser classificada deacordo com O tempo ou o momento de aparecimento (fadiga aguda; fadiga de sobrecarga; fadigamuscular e fadiga crônica).

A fadiga muscular resulta de muito fatores, cada um deles relacionados às exigências específicasdo exercício que a produz. Esses fatores podem interagir de maneira que acabe afetando suacontração ou excitação, ou ambas. Uma redução significativa no glicogênio muscular estárelacionada à fadiga observada durante o exercício submáximo prolongado. Essa "fadiga por ciênciade nutrientes" ocorre até mesmo quando se dispõe de oxigênio suficiente para gerar energia atravésdas vias aeróbicas. A fadiga muscular no exercício máximo de curta duração está associada à faltade oxigênio e um nível sangüíneo e muscular elevado de ácido lático, com um subseqüente aumentodrástico na concentração de H+ dos músculos que estão sendo exercitados. Essa condiçãoanaeróbica pode causar alterações intracelulares drásticas dentro dos músculos ativos, que poderiamincluir uma interferência no mecanismo contrátil, uma depleção nas reservas de fosfato de altaenergia, uma deterioração na transferência de energia através da glicólise, em virtude de menoratividade das enzimas fundamentais, um distúrbio no sistema tubular para a transmissão do impulsopor toda a célula e desequilíbrio iônicos. É evidente que uma mudança na distribuição de Ca++poderia alterar a atividade dos miofilamento e afetar o desempenho muscular. A fadiga tambémpode ser demonstrada na junção neuromuscular, quando um potencial de ação não consegue ir domotoneurônio para a fibra muscular. O mecanismo exato desse aspecto da "fadiga neural" édesconhecido. À medida que a função muscular se deteriora durante um exercício submáximoprolongado, observa-se o recrutamento de mais unidades motoras, a fim de manter a produção deforça necessária para essa atividade.

A estimulação contínua faz com que o músculo atinja um grau máximo de contração, o músculopermanece contraído, condição conhecida como tetania. Uma tetania muito prolongada ocasiona afadiga muscular. Um músculo fadigado, após se relaxar, perde por um certo tempo, a capacidade dese contrair. Pode ocorrer por deficiência de ATP, incapacidade de propagação do estímulo nervosoatravés da membrana celular ou acúmulo de ácido lático.

Pode ser interessante para a discussão alguns pontos em relação ao ácido láctico como causadorda fadiga, nesse sentido, ROBERGS (2001) questiona a idéia de que o aumento na concentração deprótons livres na contração do músculo esquelético é causado pelo aumento da produção de ácidoláctico, apresentando uma série de reações responsáveis pela dissociação de prótons de hidrogênio(H+), no maquinismo biológico da célula. É defendida a idéia de que a produção de ácido não é aúnica fonte de dissociação de prótons dentro da célula.

As reações apresentadas por ROBERGS (2001) são as do sistema dos fosfagênios, da glicólise ea reação da LDH (Lactato Desidrogenase). Cada uma dessas reações envolve o consumo e adissociação de prótons. No sistema dos fosfagênios, importante fornecedor de energia em curto

prazo, a ressíntese de ATP (Adenosina Trifosfato), pela reação acoplada de quebra da CP (CreatinaFosfato), é catalisada pela enzima CK (Creatina Quinase). A bioquímica da ração da CK indica queum próton é consumido na transferência do radical fosfato da CP para o ADP (AdenosinaDifosfato), formando ATP. Assim, a reação da CK funciona como um tampão de prótons(ROBERGS, 2001).

Para aumentar a intensidade do exercício acima das condições de estado estável, uma segundareação do sistema dos fosfagênios também é incrementada, a reação da enzima AK (AdenilatoQuinase), que proporciona a ressíntese de um ATP através da reação entre dois ADP, com aconseqüente formação de um AMP. A produção de AMP é importante, pois o AMP incrementa aatividade da Fosforilase, aumentando desta forma a glicogenólise. O resultado dessa estimulação é aprodução de glicose-6-fosfato para suprir a glicólise, e o aumento do fluxo glicolítico. Esse aumentoincrementa a dissociação de prótons e uma eventual diminuição do pH (ROBERGS, 2001).

Essas reações refletem a inabilidade da respiração mitocondrial em ressintetizar completamente oATP no citosol da célula. Estudos indicam que essa condição celular está associada com uma maiorregeneração de ATP pelo sistema dos fosfagênios e glicólise, e coincide com o aumento daacumulação de lactato e prótons, diminuindo o pH. A hidrólise de ATP para prover energia a serutilizada na contração muscular, resulta na dissociação de um próton pelo envolvimento da água nareação. Esse processo é o estímulo primário para aumentar o metabolismo energético. A funçãoprimária do metabolismo energético é a manutenção da concentração de ATP. Em moderadasintensidades de exercício, a regeneração de ATP pelos sistemas dos fosfagênios e glicólise, mantémo ATP celular até a respiração mitocondrial estar adequadamente estimulada (ROBERGS, 2001).

Os prótons provenientes da hidrólise de ATP também podem ser lançados dentro da mitocôndriaou transportados via transportadores de prótons. Quando a taxa de hidrólise de ATP no citosolexcede a taxa de mitocondrial para remover e/ou utilizar os produtos da reação, os produtos podemse acumular. Conseqüentemente, a hidrólise de ATP pode se constituir em uma significativa fonte deprótons durante um exercício de moderado a intenso, desta forma contribuindo para odesenvolvimento da acidose (ROBERGS, 2001).

As reações da glicólise produzem prótons. Duas reações na fase de investimento de energia euma na fase de geração de energia, sendo que uma reação desta, também consome prótons.Comentando a reação da LDH (Lactato Desidrogenase), uma vez que o piruvato é produzido, elepode ser transportado dentro da mitocôndria e oxidado pelo complexo de rações da piruvatodesidrogenase, ou reduzido a lactato, no citosol via LDH. A redução do piruvato envolve a adiçãode 02 elétrons e 01 próton do NADH, e 01 próton do citosol. Assim, a reação catalisada pela LDHconsome um próton, dessa forma funcionando como um tampão para os prótons produzidos nocatabolismo e hidrólise de ATP.

ROBERGS (2001) é categórico quando afirma que a produção de lactato retarda, e não, promoveacidose. Porém segundo RODGERS (2003), a causa da fadiga, seriam os íons prótons, quecompetem com o cálcio na ligação com a tropomiosina, porém ele questiona a origem desses íons.Ele sugere que esses íons advêm da glicólise, e não do ácido lático, ou seja, o ácido lático ébenéfico para a atividade muscular.

Análise Estatística

Na análise estatística do trabalho foi utilizado o programa estatístico "Teste T for Students" paraamostras dependentes, juntamente com a obtenção das médias e desvio padrões dos dados obtidosno teste inicial e final do trabalho em questão. As características descritivas da amostra (n=12) e asvariáveis analisadas neste estudo estão representadas abaixo.

A amostra apresentou uma média de idade de 24,75 ± 6,00 anos entre os alunos avaliados.

Nos exercícios realizados na avaliação inicial, o trabalho foi iniciado com o exercício de supinodeclinado com halteres (peitoral), onde a média de repetições médias foi de 14,5 ± 1,78 com 70%da carga máxima, com 80% a média foi de 10,75 ± 1,42. Já a média de repetições máximas com90% da carga máxima foi de 4,41 ± 1,31. A avaliação do exercício de desenvolvimento pela frentecom halteres (deltóide anterior) teve sua média com a carga em 70% de 10,66 ± 1,61. Com 80% amédia foi de 8,58 ± 1,31 e com 90%, obteve-se 2,83 ± 0,71 de média. No exercício de rosca Scottcom barra (bíceps braquial) os resultados obtidos em 70% tiveram sua média de 12,41 ± 1,62. Em80% da carga máxima a média de repetições máximas foi de 10,08 ± 1,24, enquanto com 90% amédia foi de 5,08 ± 1,16. Já para o exercício remada curvada (dorsais), em 70% da carga máximaobteve-se a média de 13,16 ± 1,64, enquanto para 80% a média foi de 11,0 ± 1,04 e em 90% de 5,25± 0,86. E finalizando a avaliação inicial no exercício tríceps testa inclinado com barra (tríceps)com a carga máxima em 70% obtivemos a média de 14,16 ± 1,33. Já a média de repetiçõesmáximas em 80% da carga foi de 11,25 ± 0,86. Já em 90% da carga máxima obteve-se a média de4,66 ± 1,07 nas repetições máximas nesse exercício.

Na segunda avaliação os resultados obtidos após uma reavaliação de 1RM, onde as cargasobtiveram um acréscimo de 12,65%, iniciado com o exercício de supino declinado com halteres(peitoral), a média em 70% foi de 15,66 ± 1,16, com 80% de 12,52 ± 0,82 e com 90% a média foide 4,67 ± 1,87. A avaliação do exercício de desenvolvimento pela frente com halteres (deltóideanterior) teve sua média com a carga em 70% de 13,67 ± 1,45. Com 80% a média foi de 11,66 ±1,64 e com 90%, obteve-se 5,25 ± 0,82 de média. No exercício de rosca Scott com barra (bícepsbraquial) os resultados obtidos em 70% tiveram sua média de 12,76 ± 1,54. Em 80% da cargamáxima a média de repetições máximas foi de 10,33 ± 1,12, enquanto com 90% a média foi de 5,38± 1,45. Já para o exercício remada curvada (dorsais), em 70% da carga máxima obteve-se a médiade 14,69 ± 1,61, enquanto para 80% a média foi de 12,14 ± 1,37 e em 90% de 5,87 ± 0,77. Noexercício tríceps testa inclinado com barra (tríceps) com a carga máxima em 70% obtivemos amédia de 15,32 ± 1,73. Já a média de repetições máximas em 80% da carga foi de 12,74 ± 1,46. Jáem 90% da carga máxima obteve-se a média de 6,01 ± 1,32. Comparando as duas avaliações nota-se um aumento considerável na média do número de repetições máximas para cada sessão deporcentagem trabalhada. Nos exercícios realizados a 70% da carga máxima o aumento foi de 1,44repetições por exercício. Já com 80% o aumento foi de 1,55 repetições e com 90% o acréscimo nonúmero de repetições máximas executadas foi de 0,99.

Conclusão

Nos trabalhos de contra-resitência um fator limitante é a falha concêntrica, também denominadafadiga muscular momentânea. A falha concêntrica pode ser ocasionada por fatores como o acúmulo

de ácido lático no músculo, pela depletação de glicogênio muscular, aumento do pH intracelular.Atualmente os treinamentos de força e de contra-resistência vêm crescendo de forma vigorosadentro do âmbito das academias em todo o país. Muitas formas de treinamento vêm surgindo emcima dessa vertente e a cada dia, a necessidade de aperfeiçoar o treinamento de nossos alunos nosfaz buscar novos métodos e conceitos que efetivem de forma satisfatória os objetivos por elesalmejados. O presente estudo teve a preocupação de analisar a relação da fadiga muscular com aintensidade do treinamento, avaliando como o treinamento de contra-resistência poderia amenizaros efeitos causados pela fadiga muscular relacionada ao treinamento de musculação. Com umaavaliação inicial, obtivemos o ponto de partida para uma análise e como poderia ser direcionado umtreinamento aos participantes da pesquisa, após 12 semanas a segunda avaliação pode mostrar que otreinamento de contra-resistência além de aumentar a força daqueles que a praticam aumenta aresistência dos músculos trabalhados à fadiga, comprovada de forma que o número de repetiçõesmáximas para cada exercício aumento consideravelmente em cada execução dos movimentossugeridos nos testes. Embora se acredita que um resultado satisfatório foi encontrado nessapesquisa, estudos mais específicos necessitam ser realizados para se quantificar de forma maisprecisa o quanto a fadiga pode ser amenizada com os trabalhos de contra-resistência na musculação.

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