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Anatomopatologia Veterinária

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Anatomopatologia Veterinária

Coleta e Remessa de Material Deve-se coletar um fragmento da área que se apresenta normal, de uma área intermediária e da área

lisada. Caso não seja possível coletar os três fragmentos, coletar apenas da área lisada. Os fragmentos retirados devem ter de um a dois centímetros. Se a lesão for muito grande (ex: tumor),

retira-se toda a lesão e faz-se cortes na mesma para o fixador fixá-la melhor. O frasco onde serão colocadas as amostras deve ter boca larga e tampa de rosca. Deve-se usar fixadores para preservar a amostra. O frasco deve estar sempre cheio do fixador (10 a

20 vezes mais fixador do que fragmentos). O mais utilizado é a solução de formol a 10%, diluído em água. No SNC utiliza-se formol a 20% (fixa o tecido em 12 a 24h). O líquido de Bouin é bom para fixar glândulas e sistema genital (fixa mais rápido e mantém por 6 a 12h, mas depois é preciso deixar mais 12h no álcool – por isso não é muito utilizado). Sua composição é o ácido pícrico e o formol.

A identificação deve ser com uma etiqueta, contendo todos os dados do animal, do lado de fora do frasco. Deve-se usar lápis, pois caso ocorra vazamento não há perigo de borrar a tinta, como poderia acontecer se fosse escrito a caneta.

Alterações Cadavéricas São alterações bioquímicas, estruturais e morfológicas que ocorrem no corpo do animal após sua

morte. Deve-se conhecer bem as alterações cadavéricas para poder diferenciá-las das causas patológicas

anteriores à morte. Também é importante saber a quanto tempo o animal morreu (cronotanatognose).

Fatores que influenciam o aparecimento precoce ou tardio das alterações cadavéricas

Temperatura ambiente – quanto mais quente, mais rápido ocorrem as alterações. Por isso o animal deve ser congelado o mais rápido possível, para que se inibam as enzimas lisossomais (que promovem a autólise – destruição do tecido por suas próprias enzimas) e a proliferação bacteriana (heterólise – destruição do tecido por bactérias de sua flora ou concomitantes).

Tamanho do animal – quanto maior mais difícil o congelamento rápido, portanto as alterações se instalam mais depressa.

Estado de nutrição – se for bom, algumas alterações demoram a se instalar. Causa mortis – patologias que causam hipertermia e gasto energético muito grande (logicamente

anteriores à morte) favorecem o aparecimento das alterações. Intoxicação por estricnina, traumatismo no SNC, tétano.

Classificação Não transformativas – não alteram o estado geral do cadáver.

Imediatas – insensibilidade, imobilidade, parada respiratória e cardíaca, arreflexia (ausência de reflexo). É a constatação da morte somática ou clínica.

Mediatas ou tardias – decorrentes da autólise. Frialidade cadavérica (algor mortis), hipóstase cadavérica (livor mortis), rigidez cadavérica (rigor mortis), coagulação do sangue, embebição pela hemoglobina, embebição pela bile.

Transformativas – alteram o estado geral do cadáver. Decorrentes da putrefação ou heterólise. Meteorismo ou timpanismo cadavérico; Pseudo prolápso retal; Deslocamento, torção e ruptura das vísceras; Pseudo melanose;

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Enfisema cadavérico; Maceração; Coliquação; Redução esquelética.

O algor mortis corresponde à perda de temperatura corporal (aproximadamente 1ºC a cada hora). É o

frio da morte, o resfriamento do corpo, que ocorre pela parada dos processos metabólicos e pela perda das fontes de energia, o que faz com que o organismo pare de produzir calor.

Livor mortis são as manchas cadavéricas, que se iniciam rosadas e vão ficando roxas. Ocorrem pela perda do tônus das vênulas e capilares. Se acumulam no lado de decúbito do animal (na pele e nos órgãos), pois o acúmulo de sangue segue a força da gravidade. Para diferenciar livor de hemorragia: se o acúmulo de sangue for por alteração post-mortem, ao comprimir o órgão ele demora a voltar ao normal. Se for por hemorragia, ele retorna logo ao normal.

Rigor mortis é a rigidez cadavérica. Ocorre pela contração muscular, deixando os músculos rígidos, o que se dá pela falta de ATP, formando pontes de ligação entre actina e miosina, mantendo o músculo contraído. Ao tentarmos mover a mandíbula e os membros, encontramos dificuldade pelo enrijecimento da musculatura. Surge após 2 a 3 horas da morte, durando até 12h (quando começam a se desfazer as pontes, por degradação). Inicia-se pela cabeça, seguindo pela região cervical, tronco e membros, desaparecendo pela mesma ordem. Primeiro ocorre na musculatura lisa, depois na esquelética.

Na coagulação do sangue percebe-se coágulos no sistema cárdio-circulatório, principalmente no coração esquerdo. Os coágulos podem ser confundidos com trombos (que são formados antes da morte e podem ser a causa dela). O coágulo é liso, brilhante e elástico. É encontrado sempre solto, não aderido. O trombo é friável (quebra fácil), seco, opaco e está sempre aderido a parede dos vasos e no endocárdio.

A embebição pela hemoglobina decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos sangüíneos. A hemoglobina liberada entra em solução com o plasma sangüíneo e, ao mesmo tempo, as paredes dos vasos tornam-se mais permeáveis aos líquidos. Com isso os tecidos ao redor dos vasos e do endocárdio ficam embebidos por um líquido avermelhado.

A embebição pela bile é o vazamento de bile através da parede autolisada da vesícula biliar (que sofre uma autólise muito rápida), corando de verde (ou verde-amarelado) os tecidos adjacentes (fígado, estômago, alças intestinais).

O meteorismo corresponde ao aumento do volume abdominal decorrente do acúmulo de gás. Esse aumento é muito variável, podendo ser maior ou menor em cada indivíduo. Para diferenciar do timpanismo anti-mortem verifica-se as alterações circulatórias. O timpanismo em vida causa alterações circulatórias que se observam no baço e fígado (que ficam pálidos) e nas alças intestinais (que ficam avermelhadas e congestas).

O prolápso retal que ocorre após a morte não causa alterações circulatórias, mas o anterior a morte sim.

A pseudomelanose é a presença de manchas esverdeadas ou verde-acinzentadas próximas ao trato gastrintestinal e na parede intestinal. Isso ocorre pela degradação do conteúdo gastrintestinal, liberando ácido sulfídrico, que associado ao ferro da hemoglobina origina sulfametahemoglobina, acarretando a coloração verde.

O enfisema cadavérico corresponde à presença de bolhas no tecido subcutâneo e no parênquima dos órgãos. Esse gás é oriundo da degradação dos tecidos pelas bactérias.

Maceração é o desprendimento das mucosas dos órgãos. A mucosa ruminal, mesmo sem a putrefação (a ação das bactérias) já se desprende.

Coliquação é a liquefação das vísceras, que ficam amorfas. A medular da adrenal normalmente fica liquefeita logo em seguida à morte do animal.

A redução esquelética ocorre pela degradação de ossos, dentes, chifres, unhas e cascos.

Patologias do Sistema Urinário

Funções homeostáticas vitais dos rins Manutenção da concentração de sais e água no corpo;

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Regulação do equilíbrio ácido-básico; Produção de hormônios e outras substâncias: Eritropoietina (formação de hemácias), renina

(manutenção da pressão sangüínea), prostaglandinas, metabolismo da vitamina D para sua forma ativa (1,25-dihidroxycholecalciferol).

O mau funcionamento do rim altera o que está sendo excretado e o que está circulando no sangue, desequilibrando a concentração de solutos e de água, alterando o equilíbrio osmótico, podendo provocar toxemia e outros problemas.

Requerimentos essenciais para a função renal normal Adequada perfusão sangüínea (pressão > que 60mmHg); Adequado tecido renal funcional; Eliminação normal da urina pelo trato urinário.

Falha nos mecanismos urinários ocorre por:

Inadequada perfusão (lesão pré-renal) – o sangue não está chegando adequadamente; Inadequado processamento (falha renal) – no tecido renal; Descargas inadequadas (falha pós-renal) – nos condutos que armazenam e eliminam a urina.

Exame dos rins

Os rins se localizam na cavidade abdominal. Possuem cápsula, córtex e medular, sendo a proporção em torno de uma parte de córtex para duas ou três de medular. Acima dos rins se encontram as supra-renais (adrenais). Sua coloração normal é vermelho amarronzado.

Faz-se um corte sagital e remove-se a cápsula para examinar a superfície do córtex. Particularidades:

Bovinos e suínos – são multilobados e multipiramidais. Cães, gatos e demais – unipiramidais. Gatos adultos – a córtex é amarelada e a medula cinza-pálida, com a vascularização bem evidente. Eqüinos – a urina é bastante consistente, pois possui muco, tendo um aspecto leitoso.

Anomalias do desenvolvimento

Agenesia / aplasia – ausência total dos rins (incompatível com a vida). Hipoplasia – redução no tamanho com redução do número de células, devido a uma formação

incompleta de um ou dos dois rins. Ectopia – deslocamento dos rins (durante a formação), migrando para a cavidade pélvica ou região

ingnal. Distopia – deslocamento dos rins, devido a alguma patologia (por exemplo, tumor), para outra região,

após o nascimento. Por esse motivo, não se deve remover o sistema urinário em uma necropsia, antes de se analisar se sua posição anatômica está correta.

Displasia – alteração na arquitetura morfofuncional do rim, ocasionando má-formação do órgão. É congênita, ocorrendo durante o desenvolvimento.

Cistos – são membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, sendo comuns em suínos e bezerros. Os secundários ocorrem na displasia renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução. Além disso, os cistos podem ser simples (únicos) ou múltiplos. Sendo genéticos ou adquiridos, ocorrem por uma alteração nas células epiteliais, que passam a produzir uma matriz extracelular anormal, com crescimento celular e secreção de líquido (a associação destes três fatores forma o cisto).

Distúrbios da circulação

Congestão hipostática – acúmulo de sangue venoso, levando a um maior volume sangüíneo chegando ao rim. Pode ocorrer por:

1. Hiperemia – septicemia e intoxicação bacteriana aguda.

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2. Hemorragia – cortical – visualiza-se pontinhos vermelhos (hemorragia puntiforme, petéquias), causada por Streptococcus, Staphylococcus, Salmonela, Erisipela, peste suína clássica; subcapsular ou intra-renal – alterações na coagulabilidade do sangue (nos fatores de coagulação), uma das causas é por tripanossomíase, que induz agregação plaquetária.

Infarto – área localizada de necrose isquêmica, devido a obstrução de vaso que irriga essa área. Pode ser causado por:

1. Trombos brandos – não possuem contaminação de outros fatores, sendo formados apenas por constituintes do sangue (hemácias, leucócitos, plaquetas);

2. Trombos sépticos – derivados de colônias bacterianas provenientes de infecções em outros locais do organismo. Geram bactérias que formam abscessos, que por sua vez originam êmbolos sépticos que obstruem os vasos, podendo levar a uma endocardite vascular.

3. Larvas de Strongylus vulgaris – chegam ao rim e obstruem vasos. Os infartos podem ser brancos (anêmicos) ou vermelhos (hemorrágicos). O anêmico (ou branco)

resulta da oclusão de artérias e o hemorrágico (ou vermelho) se caracteriza por áreas de necrose associadas à hemorragia maciça, ocorrendo pela oclusão venosa.

Os infartos renais normalmente são do tipo anêmico e podem ser encontrados em três fases: 1. Fase aguda: ocorre avermelhamento (hiperemia) do rim e da área afetada. 2. Fase subaguda: observa-se um halo vermelho envolvendo a área afetada (ou um halo claro, se for infarto hemorrágico). 3. Fase crônica: a superfície do órgão fica toda alterada, irregular, com proliferação de tecido conjuntivo, com alteração de cor, ficando pálido devido à isquemia.

OBS: algumas drogas usadas para sacrificar animais podem causar alterações no órgão que são confundidas com infarto.

Necrose Necrose cortical e tubular aguda em bovinos – causada por endotoxemia (presença de toxinas

produzidas por bactérias no sangue), mastites ou metrites e doenças gastrintestinais (enterites, sobrecarga alimentar – excesso de carboidratos leva a alteração da flora em ruminantes).

Necrose cortical – manifestação da hipoperfusão ou choque. Em eqüinos é conseqüência da azotúria (enfermidade conhecida como doença da segunda-feira – o animal passa o fim de semana sem se exercitar, só se alimentando, e é super-trabalhado na segunda-feira _ comum em animais de corrida), ocorrendo mioglobinúria paralítica (mioglobina a nível renal). A macroscopia é variável, apresentando o córtex totalmente afetado, ou com manchas.

Necrose medular – apenas após duas horas de isquemia a medula entra em necrose.

Hidronefrose Dilatação da pelve renal e cálices, associada à atrofia progressiva e aumento cístico do rim (forma um

cisto interno). Causa obstrução urinária (completa ou incompleta). Pode ser originada por: 1. Má formação congênita do ureter, bexiga e/ou uretra; 2. Cálculos urinários; 3. Aumento da próstata do cão (que é uma alteração comum, causada por hipertrofia, hiperplasia, tumores); 4. Inflamações crônicas; 5. Neoplasias do rim e bexiga.

Macroscopia – o cisto dilata tanto que o rim passa a apresentar quase que apenas cápsula e o cisto, com ausência da medula.

Doenças glomerulares Glomerulonefrites – inflamações no glomérulo, túbulos e interstício.

Pode ser: 1. Glomerulonefrite viral – HIC (hepatite infecciosa canina), rinite atrófica por corpúsculo de inclusão

(citomegalovírus) em suínos recém-nascidos, peste suína clássica. 2. Glomerulonefrite supurativa – bactérias piogênicas (nefrite embólica). Actinobacillus equuli,

Erysipelothrix spp., Streptococcus spp., Actinomyces sp.

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3. Glomerulonefrite por imunocomplexos – complexo ag:ac:complemento circulantes se depositam no rim, causando reações. Se classificam em: Glomerulonefrite proliferativa – sua celularidade é aumentada (número de células); Glomerulonefrite membranosa – espessamento da parede; Glomerulonefrite membranoproliferativa – associação de ambas; Glomerulonefrite exsudativa – presença de exsudato.

Amiloidose – formada por depósito de fragmentos imunoglobulínicos.

Pode ser: 1. Imunocítica – primária; 2. Reativa sistêmica – estimulação crônica antigênica (ex: tuberculose). Comum em animais usados para

desenvolvimento de soros (são constantemente estimulados, desenvolvendo Igs). Aspectos macroscópicos – rins pálidos e aumentados de tamanho. Aspectos microscópicos – material eosinofílico, hialino, homogêneo (protéico) depositado nas paredes

dos vasos sangüíneos e glomérulos. A membrana basal de glomérulos e túbulos e/ou a parede de vasos sangüíneos ficam evidenciados.

Doenças túbulo-intersticiais Nefrites (inflamações no parênquima renal).

1. Nefrite intersticial – pode ser focal (localizada ou com vários focos localizados - definidos) ou geral (generalizada). A forma aguda apresenta hiperemia e edema, e a forma crônica apresenta fibrose.

2. Nefrite intersticial supurativa – pode ser de origem hematógena ou urogênica. A hematógena também é chamada de embólica, pois ocorre por tromboembolismo séptico ou bacteremia (embolia bacteriana que chega pela corrente circulatória). A urogênica ocorre por microrganismos provenientes de infecções do trato urinário inferior.

3. Nefrite granulomatosa – forma granulomas, principalmente no córtex. São causados por vários agentes, entre eles: Histoplasma capsulatum, Mycobacterium spp. e Toxocara canis.

4. Pielite ou pielonefrite – pielite é inflamação da pelve e pielonefrite é a pielite associada à nefrite. São inflamações ascendentes, originárias de refluxo anormal de urina contaminada, geralmente causada por cistite (inflamação da parede da bexiga), uretrite, cálculos urinários. Raramente são causadas por origem descendente (hematógena). Aspectos macroscópicos: a pelve e ureteres ficam mais avermelhados e intumescidos, com áreas espessadas ou rugosas. OBS: Leptospirose – é um bom exemplo de nefrite intersticial aguda bacteriana. Após ocorrer a bacteremia (leptospiremia), as leptospiras chegam ao rim pelos capilares intersticiais e migram pelo endotélio vascular e interstício, chegando ao epitélio dos túbulos renais, causando degeneração e necrose (na forma crônica).

Necrose dos túbulos (nefrose) Pode ocorrer sozinha (apenas nos túbulos) ou associada ao órgão em si (envolvendo cortical e

medular): 1. Necrose tubular – isquemia ou tóxica; 2. Nefrose mioglobinúrica – azotúria; 3. Nefrose hemoglobinúrica – (hemorrágica) – babesiose, leptospirose, intoxicação por cobre; 4. Nefrose tubular nefrotóxica – substâncias tóxicas (fungicidas, antibióticos, plantas), metais pesados; 5. Nefrose papilar – da crista medular – amiloidose da medula.

Uremia

Síndrome clínica associada a lesões multissistêmicas (não ocorre sozinha). Aspectos macroscópicos: necrose e mineralização renal, com glomeruloesclerose, além de lesões em outros órgãos (os cristais formados pela mineralização se depositam neles). Pode provocar edema pulmonar e morte por insuficiência cardio-respiratória.

Parasitos

1. Stephanurus dentatus – rim e gordura peri-renal de suínos; 2. Dioctophyma renale – rim de cães (ingere todo o rim, só sobrando a cápsula e o parasito);

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3. Klossiela equi – rim de eqüídeos.

Neoplasias Primárias – adenoma, carcinoma, nefroblastoma, fibroma, fibrossarcoma, hemangiossarcoma. Metastáticas – linfossarcoma, adenossarcoma, pulmonar, mastocitoma.

Trato urinário inferior

1. Úraco persistente: (pós-nascimento) – onfalite (inflamação). 2. Urolitíase: cálculo. Mais comum em machos (pela uretra longa e pouco calibrosa). Fatores predisponentes:

pH da urina – formação de cristais (ácido – oxalatos; alcalino – estruvita e carbonatos); Infecções bacterianas; Fatores nutricionais e dietéticos: I. Plantas ricas em oxalato;

II. Deficiência de vitamina A – manutenção do epitélio das vias urinárias (reepitelizaçõ); III. Ingestão limitada de água; IV. Dietas ricas em fosfato; V. Sorgo, milho;

VI. Ração comercial seca associada a baixa ingestão de água.

Bexiga 1. Cistites – inflamação da bexiga. Normalmente ocorre por via ascendente. Os microrganismos causadores mais comuns são:

I. Escherichia coli; II. Corynebacterium renale;

III. Eubacterium suis; IV. Klebisiella spp.; V. Staphylococcus;

VI. Streptococcus. Fatores predisponentes: vírus da FIV, stress, diabetes (enfisema da bexiga – bactérias que fermentam

a glicose), parto, cateterização inadequada, retenção de placenta e metrites, obstrução urinária (cálculos). Podem ser caracterizadas como:

1. Cistite hemorrágica – ciclofosfamida; 2. Cistite fibrinopurulenta; 3. Cistite necrosante; 4. Cistite crônica – forma folicular, poliplóide e micótica. 2. Hematúria enzoótica – ingestão crônica de Pteridium aquilinum (samambaia do campo). Mais comum

ocorrer em animais acima de quatro anos de idade, como vacas leiteiras e bois de trabalho. Ocorre hematúria e anemia persistente e/ou intermitente, associada a hemorragias ou neoplasias de

trato urinário inferior de vários tipos (epitelial ou mesenquimal).

3. Neoplasias da bexiga Primárias – papiloma de células transicionais, carcinoma de células transicionais, carcinoma de células

escamosas, adenocarcinoma, carcinomas indiferenciados. Mesenquimais – leiomioma, fibroma, fibrossarcoma, rabdomiossarcoma botrióide (ocorre em formas

arredondadas – cães jovens), linfossarcoma, hemangioma e hemangiossarcoma.

OBS: os cálculos podem ser arredondados, lisos, rugosos, irregulares, multifacetados, claros, escuros, amarelados.

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Aparelho circulatório

Pericárdio

É elástico, possui líquido com aspecto citrino (brilhoso – cítrico: meio turvo, amarelo esverdeado), com função de proteção e amaciamento.

Alterações do conteúdo 1. Hidropericárdio – líquido acompanhado de fibrina e pus. Ocorre nas caquexias de origem parasitária

(sugam muito sangue), estases (diminuição do fluxo) de origem cardíaca, doenças renais. 2. Hemopericárdio – sangue dentro do saco pericárdico dificultando a contração do coração, alterando o

débito cardíaco. Ocorre por ruptura de vasos da base do coração (aorta) ou do próprio coração. Resulta em tamponamento cardíaco, levando o animal a óbito subitamente.

3. Pneumopericárdio – presença de gases no interior do saco pericárdico. Causado por bactérias presentes na pericardite.

Distúrbios circulatórios Hemorragias – em forma de petéquias ou difusas. Ocorrem devido a: 1. Peste suína clássica; 2. Anaplasmose; 3. Intoxicação por dicumarol (veneno de rato), tetracloreto de carbono e fósforo; 4. Morte por asfixia em animais sacrificados aparentemente normais.

Inflamação (pericardite)

1. Serosas – influenza eqüina; 2. Fibrinosa – causada por infecção hematógena: pleuropneumonia contagiosa eqüina, septicemia

estreptocócica, salmonelose bovina, peste suína. Macroscopicamente apresenta depósitos de fibrina amarelada, resultando em aderência entre os folhetos (parietal e visceral). Microscopicamente apresenta uma camada eosinofílica de fibrina, com neutrófilos;

3. Purulenta ou supurativa – exsudato purulento ou sero-purulento, branco, com mau-cheiro no saco pericárdico. Ocorre em pericardites traumáticas dos bovinos (a ingestão de objeto estranho que perfura o retículo, o diafragma e alcança a cavidade torácica). Macroscopicamente o pericárdio se mostra bastante espesso, com tecido conjuntivo fibroso, branco, rugoso e com aparência felpuda;

4. Hemorrágica – comum em cães. Efusão sanguinolenta maciça no saco pericárdico junto com ascite. 5. Constritiva ou fibrosa - é uma lesão inflamatória crônica do pericárdio que vem acompanhada de

extensa proliferação fibrosa, levando a aderências (fibrosas) em todo o saco pericárdio. Essas aderências podem resultar em obstrução do saco pericárdico e constrição do miocárdio, dificultando o preenchimento cardíaco. Ocorre hipertrofia compensatória do miocárdio, resultando em diminuição do volume das câmaras cardíacas, acentuando ainda mais o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva.

Inflamações específicas Tuberculose

Bovinos: 1. Nodular – coração em couraça (fica endurecido). O nódulo formado pela tuberculose, ao ser

cortado, faz um barulho na faca como se houvesse areia. 2. Granulação difusa – grânulos. 3. Caseificação difusa ou pericardite caseosa

Cães: Nódulos como grãos de areia – aspecto viloso.

Corpo estranho

Inflamação do tipo fibrino-purulenta, pericárdio distendido. O animal ingere o corpo estranho, que pode ser perfurante. Esse corpo estranho perfura o retículo,

passa para o peritônio, perfura-o, chega a cavidade torácica, onde pode perfurar o saco pericárdio, coração ou o pulmão.

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Parasitos

Cysticercus tenuiculis comum nos bovinos, ovinos, caprinos e suínos. Miocárdio

Defeitos congênitos

1. Persistência do ducto arterioso – comum no cão. O ducto arterioso é um vaso que une a artéria pulmonar à aorta. Ao nascer, ele regride e se torna o ligamento arterioso. Com a não regressão, ocorre mistura do sangue venoso com o arterial, provocando cianose (falta de oxigênio).

2. Persistência do forame oval – une o átrio direito ao esquerdo, causando o mesmo problema que o ducto arterioso.

3. Tetralogia de Fallot – estenose (diminuição do diâmetro) da veia pulmonar, hipertrofia do ventrículo direito, dextroposição de aorta (sai do coração direito ao invés do esquerdo) e comunicação interventricular. É comum em cães. Se o animal não morrer, fica fraco e se apresenta magro, não conseguindo se desenvolver normalmente.

Alterações degenerativas Atrofia parda – ocorre em animais senis, idosos ou muito debilitados (magros, doentes). O miocárdio se

apresenta com aspecto amarronzado. Ocorre nas diferentes espécies animais, sendo mais comum em eqüinos.

Tumefação turva – aparece nos processos tóxicos ou toxi-infecciosos. Se apresenta com aspecto de carne cozida.

Degeneração de Zenker – estrias esbranquiçadas. Ocorre na doença de avitaminose dos ovinos e bovinos e na febre aftosa.

Esteatose – depósito de gordura no tecido cardíaco. Ocorre por intoxicação, avitaminose E no bovino e uremia.

Calcificação – lâminas ósseas – deposição de cálcio no tecido cardíaco. Ocorre por deficiência de vitamina E em ovinos e bovinos e na febre aftosa.

Ossificação – tecido ósseo no coração, principalmente nos átrios. Mais comum em bovinos, eqüinos e cães.

Distúrbios circulatórios Infarto – área de necrose isquêmica, causada por ausência de circulação local. Causado por lesões

degenerativas ou trombos nas coronárias. A severidade do infarto depende de onde ocorreu o bloqueio sangüíneo, se em um pequeno vaso ou em um grande.

Hemorragias – petéquias, puntiformes ou difusas. Causadas por agentes tóxicos ou traumatismos.

Alterações do volume cardíaco Dilatação: relacionada a processos agudos. Normalmente é causada por excesso de esforço. O

ventrículo direito é mais susceptível (fica arredondado). Podem ocorrer afecções febris agudas ou crônicas. Se o agente causador da dilatação persistir, a dilatação evolui para fase crônica, podendo sofrer hipertrofia (a musculatura fica flácida).

Hipertrofia: as causas podem ser: nefroesclerose, hipertensão arterial, bronquites e enfisemas crônicos. Uma vez lesionado, o coração não se recupera, já que é de difícil regeneração.

Inflamações (miocardite) Febre aftosa – coração tigróide ou amarelado. Apresenta estrias amareladas. Carbúnculo sintomático – bolhas crepitantes (tumefação) na musculatura. Formam-se as bolhas pelo

organismo (Clostridium) ser anaeróbico. Miocardites purulentas – Corynebacterium pyogenes em bovinos (a inflamação – foco primário –

começa no fígado ou outro órgão e chega ao coração – via hematógena). Pode ocorrer por extensão, de forma traumática.

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Miocardite da necrobacilose – bovinos com Fusobacterium necrophorum. Forma um abscesso com uma cápsula, de aspecto sólido e marrom (lembrando um doce de leite). Tem um odor extremamente fétido, característico. O acesso ao miocárdio ocorre via hematogênica.

Tuberculose – tubérculos miliares (aspecto de milho). Comum em suínos, bovinos e eqüinos.

Tumores De corpo aórtico ou da base do coração. Causa insuficiência cardíaca.

Parasitos

Cysticercus cellulosae, Echinococcus granulosus, Fasciola Hepática (quando em ciclo errático).

Endocárdio Uma membrana conjuntiva elástica que recobre toda a superfície interna das câmaras do coração. Em

alguns locais ela forma dobras com invaginações que formam as valvas tricúspide, mitral e sigmóides.

Alterações cadavéricas Formação de coágulos, que devem ser diferenciados dos trombos. Os trombos possuem a superfície

enrugada e opaca, com contorno indefinido e ficam aderidos a superfície. Os coágulos possuem superfície lisa, brilhante, contorno definido e não são fixados a superfície.

Embebição hemolítica – manchas vermelhas escuras.

Distúrbios circulatórios Hemorragias – causadas por agentes tóxicos ou infecciosos, ou em animais sacrificados por sangrias. Trombos – não têm contorno definido.

O trombo presente no interior das câmaras atua de duas maneiras: embolismo; modificação na luz das válvulas.

Inflamações (endocardites) Pode ser mural ou valvular, de acordo com sua localização. É causada por germes e sua presença causa alterações na parede do endocárdio, provocando aumento do atrito sangüíneo no local, originando os trombos (coagulação no sistema vascular, sem que tenha havido hemorragia). O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo pela corrente sangüínea, originando um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local ou nas válvulas, obliterando a luz das mesmas, causando seu mau fechamento e originando um refluxo do sangue.

Degenerações Endocardiose. As cordas tendínias se tornam espessadas e com nódulos. Comum em cães idosos.

Tumores

Leucose bovina (linfossarcoma disseminado, ocorrendo também no endocárdio).

Parasitos Dirofilaria immitis – comum em cães, podendo ocorrer em gatos. Habita o coração direito (ventrículo e

átrio) e quando intensa ocupa também as veias cavas.

Artérias Vasos extremamente musculosos.

Soluções de continuidade – ruptura dos vasos. Podem ser espontâneas ou devido a inflamações: Rupturas espontâneas – aorta do eqüino, próximo a sigmóide; degeneração das fibras elásticas com

súbito aumento de pressão. Devido à inflamação – artéria mesentérica de eqüinos parasitados por Strongylus; aorta de cão

parasitada por Spirocerca lupi.

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Trombose e embolia Strongylus vulgaris – cólicas tromboembolíticas. Formam êmbolos (enovelados menores de parasitos)

que se desprendem de trombos formados por enovelados maiores de parasitos, que podem se alojar em vasos menores causando as cólicas.

O trombo causa uma obstrução que origina uma dilatação da parede do vaso logo anterior ao trombo, formando um aneurisma.

Aneurisma Strongylus vulgaris nos eqüinos – a inflamação reduz a resistência da parede do vaso que cede

facilmente a pressão sangüínea. Spirocerca lupi no cão – aneurisma de aorta.

Lesões distróficas

Calcificação – na íntima dos vasos, como placas que se sobrepõem. Ocorre em bovinos e eqüinos com paratuberculose e em bovinos intoxicados com Solanum malacoxylon (planta tóxica).

Aterosclerose – placas ateromatosas (depósitos de gordura). Se localizam em ramos da aorta, coronárias e artérias cerebrais, principalmente em suínos e aves. O sangue, ao passar por estas placas, sofre alteração em seu fluxo, causando turbilhonamento, podendo originar trombos.

Inflamação (arterite) Ocorre em vasos que atravessam processos inflamatórios; na presença de êmbolos ou trombos

infectados; por Strongylus vulgaris; Leptospirose canina (causa arterite nos pulmões, aorta e coronárias.

Veias Seu fluxo é orientado em direção ao coração. Possui musculatura menos vigorosa que as artérias.

Varizes Atrofia da camada muscular lisa da veia. Enrijece a veia, dificultando o retorno venoso. Pode causar necrose local por falta de oxigenação. Comum no plexo pampiniforme do garanhão (varicocele – dilatação) e na veia caudal da vaca, após gestação.

Teleangectasia Dilatação dos sinusóides hepáticos. Pode ocorrer em todo o lobo ou em um grupo de sinusóides. É um

dos motivos de descarte do fígado bovino em matadouros.

Tromboses Stephanurus dentatus – veia cava e porta de suínos e bovinos. Veias uterinas da vaca. Jugular de eqüinos – pouca assepsia (em injeções) ou substância irritativa.

Inflamações (flebites)

Onfaloflebite – inflamação no cordão umbilical: é uma veia de entrada para germes piogênicos se instalarem em articulações e outros locais, originando (principalmente) artrites e nefrites purulentas.

Flebites uterinas – principalmente pós-parto. Peste suína e pleuropneumonia bovina – veias pulmonares. Salmonelose dos bezerros – ramos da veia porta.

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Patologias do Sistema Hemolinfático

Linfonodos

Histofisiologia

O linfonodo possui região cortical externa e uma medular interna. É um órgão que possui a forma de um rim, ou caroço de feijão. Nos suínos o linfonodo é invertido (os nódulos são centrais – córtex e cápsula) e a medular é periférica. Algumas aves (pombos e galináceos) não possuem linfonodos. As aves aquáticas (como os pingüins) possuem poucos.

A cortical é composta por: Cápsula: tecido conjuntivo denso; Trabéculas: emitidas pela cápsula; Seios: tecido linfóide frouxo. São espaços que drenam a linfa. Se subdivide em Subcapsular (abaixo

da cápsula) e Peritrabecular (ao lado das trabéculas); Vasos Linfóides Aferentes; Nódulos Linfóides: tecido linfóide “enroscado”. No centro desses nódulos (centro germinativo) há

proliferação dos linfócitos por mitose. Eles migram para a periferia do nódulo, aonde chegam amadurecidos. A parte côncava do linfonodo é onde fica o hilo. A medular possui fibras (células) reticulares, que formam o arcabouço de sustentação do órgão, e

macrófagos. A medular se divide em:

Cordões Medulares: concentrações de tecido linfóide denso; Seios Medulares: tecido linfóide frouxo; Hilo; Vasos Linfáticos Eferentes.

A linfa é um plasma, um líquido oriundo dos tecidos, e que tem que retornar a ele. É filtrado pelos

linfonodos. A linfa passa pelo linfonodo em baixa velocidade, pois ela é rica em antígenos e eles precisam ficar retidos no linfonodo (pela filtração). Isso ocorre para que o organismo detecte se há algum lugar do corpo que está com problemas (alguma lesão) e desloque seus linfócitos (células de defesa) para esta região. A circulação no linfonodo segue a seguinte ordem:

Vaso linfático aferente seio subcapsular seio peritrabecular seios medulares vaso linfático eferente.

Alterações

Alterações cadavéricas: o linfonodo fica muito macio e desmancha com facilidade. Em animais obesos, a gordura pode invadir o órgão e causar manchas brancas no parênquima. Em regiões onde há partículas de carvão no ar, pode ocorrer antracose, que são pigmentos formados

pelo pó de carvão. Na macroscopia o órgão apresenta-se enegrecido e na microscopia visualiza-se macrófagos com o citoplasma enegrecido.

Também podem apresentar hemossiderina, que são pigmentos formados pelo ferro liberado pela hemólise de hemácias. O órgão apresenta coloração acastanhada, enegrecida. Na microscopia o citoplasma dos macrófagos se mostra acastanhado.

Atrofia: diminuição do órgão. Macroscopicamente se mostra pequeno, com volume reduzido. Dependendo do agente pode haver fibrose da cápsula (na dissecção se mostra rígido). Microscopicamente observa-se células pequenas, menores que o normal.

Hiperplasia: aumento do número de células (não do tamanho). Os centros germinativos ficam bem evidentes pelo aumento do número de células sendo produzidas. O órgão fica com seu volume aumentado. Ao corte visualiza-se pontinhos brancos (onde se localizam os centros germinativos).

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Distúrbios inflamatórios O linfonodo drena as moléstias dos órgãos adjacentes. Quando há distúrbios inflamatórios, há

presença de neutrófilos. O linfonodo fica hiperplásico (inchado). Na dissecção o parênquima, que estava inchado, protruído, vasa ao corte da cápsula. Pode haver material purulento, se ocorrer penetração de bactérias, formando um abscesso. Em processos inflamatórios crônicos, o linfonodo fica ressecado (na superfície) e a cápsula muito espessa e rígida ao corte.

Um exemplo de distúrbio inflamatório é a linfadenite caseosa, que acomete caprinos e ovinos. Causada pela bactéria Corynebacterium pseudotuberculosis. É conhecida como pseudotuberculose ovina, e identificada pelo aparecimento de abscessos nos linfonodos em diversas partes do corpo do animal, com predominância na região peitoral externa, causando sérios prejuízos à sua pele, que perde o valor comercial.

Distúrbios neoplásicos O linfossarcoma também é chamado de linfoma (erroneamente, pois é uma terminologia de benigno

para um tumor maligno). A macroscopia do linfossarcoma se caracteriza por uma massa tumoral bem grande, branca acinzentada e macia ao corte. Na microscopia observa-se células maiores que os linfócitos comuns, com hipercromatismo nuclear (o núcleo se mostra ainda mais basofílico) – o que é uma característica de neoplasia maligna. Os nucléolos ficam muito evidentes. Algumas células apresentam núcleo com fenda (clivado), irregular. Também ocorre monotonia celular (todas as células apresentam o mesmo tamanho). Pode ocorrer a forma leucêmica, que surge quando metástases do linfossarcoma chegam à medula óssea, comprometendo a hematopoiese. O linfossarcoma felino possui as formas multicêntrica, tímica, alimentar ou variada. A maior parte provoca a forma leucêmica. O FELV (vírus da leucemia felina) está constantemente associado ao linfossarcoma. Na forma multicêntrica ocorre o comprometimento de todas as células. Na forma tímica ocorre aumento dos linfonodos do mediastino, o animal apresenta fadiga e comprometimento respiratório (por compressão do pulmão). Na forma alimentar há comprometimento do intestino, apresentando vômitos e diarréias, que podem conter sangue (pela compressão de vasos que podem se romper). Na forma variada há comprometimento renal e do SNC (sistema nervoso central). O linfossarcoma bovino pode ter as formas enzoótica e esporádica, sendo que a esporádica pode ser tímica, juvenil ou cutânea. A forma enzoótica ocorre em bovinos adultos e é causada pelo VLB (vírus da leucemia bovina). O esporádico acomete bovinos jovens e tem causa desconhecida. A forma tímica acomete bovinos de até dois anos de idade. A forma juvenil acomete terneiros (bezerros de três a seis meses de idade). A forma cutânea causa lesões espalhadas pela superfície do animal, que chegam a ulcerar, mas dificilmente provocam a forma leucêmica, pois normalmente não originam metástases para a medula óssea. Nos casos cutâneos pode-se fazer um “imprint” (carimbo) com uma lâmina para análise laboratorial. A perda de peso é muito grande, o animal fica caquético e há comprometimento respiratório. No toque retal pode-se sentir os linfonodos alterados.

O linfoma canino possui as formas multicêntrica, mediastínica (o mesmo que tímica), alimentar e cutânea. Ocorrem principalmente em animais de meia idade.

O linfoma eqüino é raro de acontecer. Quando ocorre é muito debilitante, pois são animais muito sensíveis. Apresenta as formas multicêntrica, cutânea, alimentar e esplênica. A forma alimentar é a mais debilitante, pois o animal sofre muito com vômitos e diarréias. Na forma esplênica o baço se apresenta aumentado de tamanho e com coloração branco-acinzentado. OBS: para diferenciar hiperplasia de neoplasia, na microscopia óptica, observa-se a arquitetura do órgão. Na hiperplasia a arquitetura normal se mantém. Na neoplasia não, o órgão fica desarrumado.

Presença de parasitos em linfonodos Não se conhece nenhum parasito de linfonodos, mas pode ocorrer um ciclo errático e o parasito

chegar ao linfonodo. A Leishimania pode comprometer o linfonodo, causando hiperplasia e sendo encontrados no interior

de macrófagos. Histoplasma capsulatum é um fungo que também pode comprometer os linfonodos mediastínicos, causando hiperplasia. Na microscopia observa-se o fungo no citoplasma de macrófagos. Outros exemplos são os cisticercos e trematóides.

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Patologias do Sistema Hemolinfopoiético

Baço

Histofisiologia Nas aves, o baço é ovóide e não alongado como nos mamíferos. Apresenta polpa vermelha e polpa

branca. Na polpa branca se encontram os folículos linfóides. Os folículos apresentam uma arteríola central e

um centro germinativo, rico em linfoblastos. Possui feixes de musculatura lisa entre os folículos e nas trabéculas.

A polpa vermelha possui feixes de músculos lisos, vasos sangüíneos, células reticulares (fazem fagocitose, participando da defesa). Também possui seios esplênicos e cordões esplênicos.

O baço tem função de defesa e de armazenamento de sangue. A prioridade entre essas funções varia entre os animais. No cavalo a prioridade é o armazenamento de sangue, já em cães é a defesa.

Distúrbios degenerativos Atrofia: pode ser causada por toxinas, doenças virais. O órgão se apresenta enrugado, menor e firme

ao corte. Hiperplasia: quando o baço é requisitado para qualquer função, ocorre hiperplasia do órgão, com

aumento dos centros germinativos. A borda fica mais arredondada (normalmente é fina). No parênquima, após o corte, verificam-se pontinhos brancos que correspondem aos centros germinativos.

Rupturas: normalmente causadas por lesões, traumatismos. Pode ocorrer por estar congesto (muito hiperplásico) e qualquer movimento mais brusco do animal levar a sua ruptura.

Amiloidose: baço sagu. Aspectos macroscópicos – pontinhos brancos e duros no parênquima, lembrando verruguinhas (são altos) ou grãos de tapioca. Se diferenciam dos centros germinativos, pois estes só aparecem na superfície de corte e são lisos. Aspectos microscópicos – se coram com vermelho congo.

Distúrbios circulatórios Congestão: vasos repletos de sangue (diferente de hemorragia onde há extravasamento). O órgão se

apresenta vermelho escuro. Ao corte o sangue flui. Causa hiperplasia. Infarto: área de necrose causada por interrupção de suprimento sangüíneo. Aspectos macroscópicos –

áreas escuras no local de infartamento do órgão. Torção: comum em suínos e cães. O ligamento gastroesplênico dos suínos é muito longo e pode

provocar a torção. É um achado de necropsia, pois o animal não morre por causa disso. A área que foi torcida necrosa, mas o animal vive bem com o que sobra do órgão. Em cães normalmente a torção vem acompanhada de torção gástrica, o que piora o quadro. Há uma congestão na área que torcer, seguida de necrose e cicatrização.

Distúrbios inflamatórios Esplenite: infecção no baço. Se apresenta hiperplásico, hiperêmico, supurado (se a infecção for por

bactérias purulentas).

Distúrbios nodulares Hiperplasia nodular linfóide benigna: pode ocorrer em um único nódulo ou em vários. Quando é um

nódulo único apresenta um caroço enorme, macroscópico, na cápsula. Se forem vários nódulos, são menores, brancos e durinhos.

Distúrbios neoplásicos Relacionados aos vasos. Pode haver um linfoma no baço.

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Hemangioma: comprometimento do endotélio vascular, causando muito sangramento. Hemangiossarcoma: o mesmo que no hemangioma, sendo que é maligno, apresentando mitoses

atípicas, células pleomórficas, com irregularidades de citoplasma e núcleo e hipercromia. Macroscopicamente ambos apresentam manchas escuras e ao corte verifica-se cavidades repletas de sangue e sangram muito.

Leiomiossarcoma: no músculo liso. Macroscopicamente apresenta áreas esbranquiçadas. Microscopicamente apresenta hipercromia, mitoses atípicas, poder invasivo, pleomorfismo.

Parasitos Pode haver parasitos de ciclo errático no baço. Os mais comuns são: Cysticercus cellulosae, Cysticercus bovis.

Patologia do Sistema Digestório

Cavidade oral Língua, dentes, mucosa oral, tonsilas (órgãos linfóides de proteção). Os dentes têm a função de mastigação. A saliva umidece o alimento, facilitando a deglutição. Os

músculos também têm a função de auxiliar a deglutição.

Patologias Obstrução e distúrbios funcionais

Mucoceles salivares: formações císticas que ocorrem próximo aos ductos das glândulas salivares. Causadas por traumatismos (alimentos grosseiros). O tamanho dos cistos pode causar dificuldade na deglutição e dor, que provocam emagrecimento (pois o animal deixa de comer). O primeiro sinal cínico é a salivação.

Sialolitíase: cálculos salivares (“pedrinhas” esbranquiçadas) no ducto. Pode ser causado por reação inflamatória nos ductos, causando espessamento (dilatação) do epitélio, com deposição de sais que compõem a saliva, formando os cálculos. Também pode ser causado por deposição de partículas de alimentos nos ductos, provocando a deposição de sais. Normalmente causam a obstrução do ducto. Provocam dificuldade em se alimentar, pois o alimento fica seco (falta de umidecimento) por estar com pouca saliva.

Estomatites virais: formação de vesículas na cavidade oral. São causadas por vários vírus e clinicamente são indistinguíveis umas das outras:

a. Febre aftosa – Picornavírus (período de incubação de 2 a 4 dias). Acomete animais que possuem cascos fendidos, como bovinos e caprinos.

b. Estomatite vesicular – Rabdovírus. c. Doença vesicular dos suínos – Picornavírus. d. Exantema vesicular dos suínos – Calicivírus.

Todos causam estomatites virais, facilitando a transmissão via mucosa oral, pois as vesículas são ricas nestes vírus. Os sinais clínicos são o aparecimento de aftas, vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. Microscopicamente essas lesões se iniciam por edema intracelular levando a degeneração do epitélio. Seu citoplasma é eosinofílico e aquoso, com núcleo picnótico (retraído).

Estomatites bacterianas: causadas por bactérias, entre elas: 1. Necrobacilose – Fusobacterium necrophorum (Gram-). Promove estomatite com áreas de necrose.

Aspecto macroscópico – lesão com centro elevado necrótico, de coloração marrom acinzentado. Aspecto microscópico – necrose de coagulação circundada por uma zona de tecido de granulação.

2. Actinobacilose – Actinobacillus lignieresii. Promove estomatite e a “língua de pau” (rígida). A língua fica fora da boca, pendurada, por isso o animal definha muito rápido. Aspecto macroscópico – granuloma branco acinzentado ou branco amarelado. Aspecto microscópico – colônias bacterianas (bacilos Gram -) circundadas por granulócitos, macrófagos, células epitelióides e células gigantes multinucleadas de Langhans (composição de um granuloma).

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3. Actinomicose – Actinomyces bovis. Levou esse nome porque, ao ser descoberta, lembrava uma infecção por fungos, apresentando aspecto radiado, arredondado. Deixa a “bochecha” do animal inchada. Aspecto macroscópico – nódulo cinza ou branco acinzentado, firme, fibrótico e irregular. Osteólise da mandíbula (promove a destruição da mandíbula).

Granuloma eosinofílico oral: causa desconhecida. Comum em felinos. Aspecto macroscópico – úlcera irregular ou mucosa intacta com placa granulomatosa brancacenta ou branco-amarelada. Aspecto microscópico – múltiplos focos inflamatórios, ricos em eosinófilos. No centro da lesão encontra-se um colágeno necrótico rico em material eosinofílico amorfo.

Neoplasias: 1. Papilomas – papilomavírus (benigno). Mais comum em cães jovens. Por serem de origem

infecciosa podem ser transmissíveis. É uma lesão que provoca nodulações pequenas (“verruguinhas”). Atrapalha a deglutição, provoca salivação e ulcerações. Aspecto macroscópico – múltiplos nódulos, brancos ou cinzas, pedunculados e com superfície queratinizada (endurecida). Aspecto microscópico – epitélio escamoso estratificado acantótico (com queratina espessa) e hiperplásico. Podem ocorrer inclusões intranucleares (o vírus entra no núcleo da célula).

2. Carcinoma de células escamosas – comuns em cães e gatos velhos. Se inicia na língua, gengiva ou tonsila. Em bovinos pode ser causado por um agente toxígeno liberado pela samambaia Pteridium aquilinum. Aspecto macroscópico – quando pequenos aparecem pequenas lesões granulares. Quando mais desenvolvidos, tem aspecto de couve-flor, como um rosário de massa. Microscopicamente observa-se invasão de cordões de células epiteliais escamosas. Apresenta rodelas de queratina no tumor (pérolas de queratina). Quanto mais diferenciadas as células se apresentarem, mais maligno é o tumor e mais apresenta pérolas de queratina e figuras de mitose. Quando chega à bexiga causa hematúria enzoótica.

3. Melanoma maligno – melanócitos neoplásicos. Macroscopicamente apresenta máculas branco-acinzentadas (é o amelanótico, improdutivo) ou marrom escuro ou preto (melanócito produtivo). Microscopicamente observa-se melanócitos epitelióides (pleomórficos com núcleos grandes e claros). Mas há dificuldade em se identificar o produtivo, pois como o citoplasma fica enegrecido pelos pigmentos, não há como se observar as mitoses atípicas do núcleo (não se consegue ver o núcleo). É produtivo quando está produzindo pigmentos, ficando a célula enegrecida e não se visualizando as estruturas internas. O improdutivo não produz pigmentos, portanto consegue-se visualizar as estruturas e as figuras de mitose.

Dentes Compostos por coroa (parte visível do dente, coberta por esmalte), raiz (formada por dentina e

cemento), ligamento periodontal (tecido fibroso que fixa a raiz a cavidade alveolar), alvéolos (cavidade do osso maxilar ou da mandíbula onde se insere a raiz) e polpa dental (tecido altamente vascularizado que se estende para dentro da raiz do dente e nutre a dentina).

Existem os dentes simples e os complexos. Os simples são os de carnívoros e pequenos herbívoros. Os complexos são os dentes dos grandes herbívoros, que possuem dentes modificados para servir a um tipo de mastigação rotatória e de moagem. Possuem o infundíbulo, que é um cálice de esmalte na coroa central do dente, preenchido por cemento que é uma matriz colágena.

Lesões inflamatórias Cárie - a cárie é um processo inflamatório raro em animais, mas que pode ocorrer por mudança de

pH. É rara porque normalmente os animais não sofrem mudanças alimentares que causem alterações de pH. A cárie compromete o esmalte dos dentes, causa placas bacterianas (tártaro), mau hálito, comprometimento da gengiva, periodontite, gengivite.

Impactação infundibular – ocorre em animais de dentes complexos, sendo importante em cavalos e bovinos. Comparada a cárie em animais de dentes simples. A impactação do infundíbulo ocorre quando há má formação do cemento, ocorrendo acúmulo de alimentos no infundíbulo causando cárie. Compromete a gengiva e causa periodontite.

Neoplasias

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Epúlides: são tumores de gengiva, podendo ser malignos ou benignos. Na neoplasia benigna não há comprometimento do osso alveolar, pois não é invasivo. Formam uma massa estranha, irregular, na cavidade oral. Podem ser:

1. Fibromatoso – benigno. Atinge o ligamento periodontal. 2. Ósseo – benigno. Há presença de tecido ósseo, osteoblastos, no tumor. 3. Acantomatoso – maligno. Extremamente invasivo, comprometendo toda a arcada dentária. Lembra

um epitélio estratificado. Possui muitas figuras de mitose e é muito agressivo.

Esôfago

Distúrbios funcionais Megaesôfago: é um distúrbio causado por dilatação e flacidez do esôfago. Essa dilatação pode ocorrer

em todo o esôfago ou em parte dele, comprometendo a motilidade do mesmo, causando refluxo e diminuição da ingestão de alimentos.

Injúrias e inflamações (esofagites) Esofagite traumática e impactação – causada por traumatismos com alimentos ou objetos estranhos

ingeridos acidentalmente. Pode ocorrer obstrução por corpo estranho (ou frutas), comum em bovinos, causando timpanismo – os gases do rumem não conseguem sair. Os corpos estranhos podem causar lacerações, ulcerações e necrose se coagulação.

Esofagite parasitária – o mais comum é o Spirocerca lupi, que causa a espirocercose, originando um nódulo granulomatoso que pode promover estenose (diminuição da luz do esôfago). Pode promover a formação de fibrossarcomas e osteossarcomas de esôfago.

Esofagite micótica – candidíase (“sapinho”). A Candida albicans é um habitante normal da flora bucal, mas é oportunista. Com baixa na imunidade ela prolifera. Causa placas brancas, ovais e elevadas na superfície epitelial, com pseudomembranas. O tipo de lesão lembra difteria. Microscopicamente se encontram leveduras no centro da lesão e pseudo-hifas.

Neoplasias Carcinoma de células escamosas – mesmas características já descritas em neoplasias de cavidade

oral. Em bovinos o epitélio é muito queratinizado, ficando muito comprometido.

Estômago

Histofisiologia Os ruminantes possuem os pré-estômagos, que são estômagos mecânicos, com bactérias e produção

de gás. São o rumem, retículo e omaso. Nestes animais o abomaso equivale ao estômago de monogástricos, que é químico e possui epitélio glandular.

Obstrução e distúrbios funcionais Dilatação gástrica – em eqüinos pode ocorrer rompimento do estômago. É mais comum em eqüinos

que abusam da ingestão de grãos. A dilatação ocorre porque as câmaras (pré-estômagos) ficam cheias, o animal não consegue eruptar (arrotar), causando timpanismo. Aspectos macroscópicos – a parede da mucosa se mostra com coloração azul opaco ou violeta. A superfície da mucosa apresenta coloração marrom ou vermelho enegrecido.

1. Timpanismo obstrutivo – pode ser causado pelo megaesôfago, quando frutas ou vegetais causam obstrução do mesmo.

2. Timpanismo simples ou espumoso – ocorre após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos, que são de fácil digestão, ficando muito liquefeitos e formando espuma. Com isso o gás fica preso ao material digestivo, a espuma.

3. Vólvulo – quando ocorre rotação do estômago sobre o próprio eixo.

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Injúrias e inflamação Úlceras gástricas – lesão da mucosa formando buracos. Aspectos macroscópicos – cratera coberta

por uma pseudomembrana fibrino-purulenta de coloração cinza ou marrom (se houver lesão de vasos). Aspectos microscópicos – exsudato fibrino-purulento com tecido de granulação.

Gastrite – inflamação da mucosa gástrica podendo levar a uma úlcera. Macroscopicamente a mucosa se apresenta espessada e avermelhada. Microscopicamente a mucosa se mostra hiperplásica (células hiperplásicas) e até com metaplasia (células parietais são substituídas por células mucosas). Pode ser:

1. Gastrite erosiva aguda ou hemorrágica – pode ocorrer por mudança de pH, acidificando o meio e causando a inflamação.

2. Gastrite traumática – causada por alimentos grosseiros ou corpos estranhos ingeridos acidentalmente, que levam a lesões na mucosa originando a inflamação. Em ruminantes é conhecida como reticulite e pode levar a peritonite (por perfuração do retículo pelo corpo estranho, levando a perfuração do peritônio).

3. Gastrite hipertrófica – aumento de volume das células. Espessamento da mucosa gástrica pela inflamação.

4. Gastrite cística profunda – ocorre quando há formação de cistos na mucosa e estes penetram na submucosa.

5. Gastrite eosinofílica – quando a célula predominante é o eosinófilo e podem ser causadas por presença de parasitos ou causas desconhecidas.

6. Gastrites parasitárias: Haemonchus contortus e Ostertagia spp – ovinos, caprinos e bovinos. Gasterophilus spp, Draschia megastoma e Habronema spp – eqüinos.

Neoplasias

Adenocarcinoma gástrico (de glândulas gástricas) e linfossarcoma gástrico.

Intestinos

Histofisiologia O intestino se divide em delgado e grosso. Ambos possuem vilosidades em sua mucosa, e o delgado

possui ainda microvilosidades. Há presença de folículos linfóides em todo o intestino, sendo no íleo as placas de Peyer. Possui uma rica flora bacteriana, sendo mais rica no intestino grosso. Há mecanismos para regular essa flora, como as células caliciformes que formam uma barreira mucosa, o peristaltismo, mudanças na dieta.

Alterações da luz intestinal Obstruções:

Causas 1. Mecânicas: podem ser congênitas ou adquiridas.

Congênita – por atresia ou estenose. As obstruções por atresia podem ser: Membranosa – uma membrana impede o fluxo; Cordão – estrangulamento da luz; Extremidade cega – a luz é fechada.

Por estenose é quando ocorre estreitamento da luz. Não é tão grave quando o estrangulamento de cordão da atresia.

Adquirida – pode ocorrer por várias causas: neoplasias, redução cicatricial, corpos estranhos, torção, fecalólitos, etc.

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OBS: A ingestão de corpos estranhos é muito freqüente em bovinos e cães e gatos jovens. Os corpos estranhos também podem se formam dentro do próprio organismo. Tipos de corpos estranhos:

Enterólito – um corpo estranho agregado com sais minerais, ficando muito duro. Fecalólito – ou fecaloma (mas é uma terminologia errônea). É uma massa de bolo fecal

que fica retida, sofrendo reabsorção de água, ficando muito ressecada e quebradiça. Pilobezoário ou tricobezoário – massa de pêlos, muco e sais minerais.

2. Nervosas: o intestino não recebe os estímulos nervosos, ficando sem tônus e não responde ao

peristaltismo. É erroneamente chamado de íleo paralítico (o correto seria íleo adinâmico).

Classificações Simples – há obstrução dificultando o fluxo, mas há passagem. Ex: neoplasias, inflamações

dos linfonodos. Estrangulada – a obstrução é total, sendo incompatível com a vida. Não passa nem mesmo a

irrigação sangüínea. Neste caso, as bactérias começam a proliferar e produzir gases, dilatando a parede, comprimindo-a, causando edema, congestão e a ação de toxinas ulceram a mucosas, chegando a romper a parede e necrosando. Ex: volvo ou torção, intussuscepção ou invaginação, hérnia.

Alterações de posição (causam alteração da luz) Hérnia – pode ser externa ou interna:

1. Hérnia externa – é o deslocamento de uma víscera para fora da cavidade abdominal, através de um orifício natural ou adquirido.

2. Hérnia interna – é o deslocamento de uma víscera para dentro da cavidade abdominal, por um orifício natural ou adquirido.

Constituição: 1. Conteúdo herniário – o conteúdo é a víscera que foi deslocada; 2. Anel herniário – orifício por onde a víscera passou; 3. Saco herniário – é o peritônio, que fica deslocado (empurrado pela víscera). 4. Envoltórios acessórios – pele e subcutâneo (tecidos mole que recobrem a hérnia).

Classificação: 1. Externas – Podem ser:

Ventral – na linha Alba; Umbilical – no umbigo (comum em filhotes); Inguinal – passando pelo canal ingnal; Escrotal – é uma ingnal que chega até a bolsa escrotal; Perineal – entre a vulva e o ânus, passando pelos músculos coccídeos); Femoral – por onde passam as veias e artérias femorais; Diafragmática – fissura no diafragma.

2. Internas – podem ser:

Epiplóica – fissura no omento (ou epiplon); Mesentérica – fissura no mesentério; Pseudoligamentosa – quando ocorrem aderências na cavidade abdominal e a víscera

passa por fissuras nestas aderências.

Conseqüências – se a víscera entrar e sair do orifício (em exercícios, por exemplo), não traz maiores problemas. Se sair e ficar, fica estrangulada e a porção estrangulada pode necrosar.

Volvo ou torção – torção da alça intestinal em seu eixo maior. Normalmente é causada por corpo estranho: fecalólito, bolo parasitário, neoplasias, etc. A presença deste corpo estranho provoca aumento do

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peristaltismo, na intenção de remover esse corpo estranho, mas não consegue. Com isso surgem movimentos peristálticos contrários, também para tentar remover o corpo estranho. Estes movimentos opostos acabam provocando a torção, que pode ser de 180º até 720º. É muito comum em eqüinos.

Intussuscepção ou invaginação – uma porção da alça intestinal engloba a alça adjacente. Normalmente a porção anterior (invaginante) é que engloba a posterior (invaginada), por causa da direção dos movimentos peristálticos. É causada pelo aumento do movimento peristáltico (como ocorre na enterite). O animal sente muita dor abdominal. Na palpação podemos sentir essa massa obstruída.

Prolápso retal – exteriorização da ampola retal. Causado por enterites, diarréias intensas, constipação (o animal faz muita força para defecar). O esfíncter anal irá estrangular a porção exteriorizada, levando a necrose (se não descoberto a tempo). O animal sente muita dor e deita, o que piora o quadro, já que sofre contaminação.

Enterites São classificadas de acordo com o exsudato:

Catarral – exsudato seroso (aumento da produção de muco). Pode ser catarro-purulento quando há presença de pus (parvovirose);

Fibrinosa – filetes de fibrina (esbranquiçados). Normalmente ocorre em lesões vasculares; Difteróide – organização (evolução) da fibrinosa. Presença de placas de fibrina. Comum em bovinos. Hemorrágica – presença de sangue (parede hemorrágica). Comum em doenças parasitárias, virais; Granulomatosa – granulomas na parede intestinal. Ocorre na tuberculose e paratuberculose.

OBS: os parasitos mais comuns são: nematóides, cestóides e protozoários.

Neoplasias Adenocarcinomas, leiomiomas, linfossarcomas, pólipos neoplásicos, adenoma de glândulas adanais

(adenoma hepatóide – lembra um adenoma hepático ao microscópio).

Pâncreas

Histofisiologia Possui função endócrina e exócrina.

Endócrino – ilhotas pancreáticas (células α, β e γ). As células α produzem glucagon, as β produzem insulina e as γ produzem somatostatina.

Exócrino – produz enzimas digestivas em forma de pró-enzimas, que são secretadas pelos ácinos pancreáticos (maior porção do pâncreas): lípase, fosfolipase, tripsina, quimiotripsina, amilase, eletrólitos. Chegam ao intestino pelo ducto pancreático. No intestino, pela ação das enteroquinases elas são ativadas.

No pâncreas do gato encontramos os corpúsculos de Paccini, que são nódulos normais. Os outros animais não possuem.

Eqüinos e cães possuem dois ductos pancreáticos.

Alterações Atrofia pancreática juvenil – acomete cães de seis a doze meses de idade, principalmente pastor

alemão. O órgão em si desaparece, restando apenas algumas ilhotas e alguns ácinos pancreáticos. O animal não consegue digerir os alimentos, as fezes são ricas em gordura, o animal emagrece, mas tem apetite voraz e come muito.

Inflamações Pancreatite aguda – ou aguda necrosante. Muito comum em cães, principalmente castrados. É rara

em eqüinos, gatos, ratos e primatas. As enzimas digestivas são ativadas dentro do pâncreas, digerindo o próprio órgão. Normalmente ocorre logo após a ingestão de alimentação rica em gordura. Causa vômito, diarréia, perda de apetite e dor abdominal. Verifica-se infiltrado inflamatório agudo (rico em células

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polimorfonucleares), hemorragia, edema, necrose do pâncreas e da gordura peripancreática. O animal geralmente morre, mas se sobreviver terá episódios reincidentes, resultando em uma pancreatite crônica.

Pancreatite crônica – é uma evolução da aguda. Ocorre cicatrização no local da necrose, ficando este fibrosado (enrijecido, menor). O animal desenvolve diabetes. É mais comum em cães.

Parasitos Eurytrema pancreaticum – bovinos, bubalinos, ovinos e caprinos. Eurytrema procyonis – carnívoros. Parasitam os ductos pancreáticos, podendo causar pancreatite leve ou obstrução.

Cálculos pancreáticos

Acometem bovinos, mas são raros. São concreções minerais numerosas, mas não geram sintomatologia clínica.

Hiperplasia nodular Alteração que acomete animais mais velhos. São múltiplos nódulos que não causam sintomatologia

clínica. Devem ser diferenciados das neoplasias.

Neoplasias Adenoma e adenocarcinoma, mas são raros em animais.

OBS: Hiperplasia nodular – múltiplos nódulos que não possuem cápsula. Adenoma – nódulo único e com cápsula.

Peritônio

Histofisiologia É uma serosa que recobre toda a cavidade abdominal (peritônio parietal) e as vísceras abdominais

(peritônio visceral). Se dobra formando o omento e o mesentério. Possui um líquido na cavidade que protege as vísceras, diminuindo o atrito entre elas. Esse líquido é pobre em células inflamatórias, apesar de possuir algumas, e possui células mesoteliais escamosas.

Corpos estranhos Gasoso – ocorre por comunicação entre a cavidade torácica e a abdominal. Sólidos – por perfuração do intestino e/ou estômago (ocorrendo passagem de partículas alimentares)

ou penetração de projéteis. Líquidos – por ruptura da bexiga, ocorrendo vazamento do líquido urinário.

Causam peritonite difusa ou localizada. Na localizada ocorre exsudação de fibrina, envolvendo o corpo estranho, e evolui para fibrose.

Hidroperitônio (ou ascite) Edema da cavidade abdominal. O líquido de edema é pobre em células inflamatórias, diferenciando do

líquido inflamatório, que é rico em células. Normalmente é causado por cirrose hepática (o fígado pára de produzir as proteínas plasmáticas, causando o edema por diferença de osmolaridade).

Hemoperitônio Ocorre pela ruptura do próprio peritônio ou de algum órgão, rompendo vasos que liberam sangue para

a cavidade abdominal. Se for intenso pode ocorrer fibrose local, causando aderência do peritônio.

Peritonites

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Se distingue de ascite pelo exsudato, que neste caso é inflamatório. Importante em cavalos, pois têm pouca capacidade de resposta e acabam morrendo.

Neoplasias Lipoma (comum em eqüinos). Mesotelioma (células mesoteliais da pleura e do peritônio) – raramente metasteia, apesar de ser

maligna. Metástases – o peritônio é alvo de metástases, especialmente do linfossarcoma.

Parasitos

Cysticercus tenuiculis – serosas de ruminantes e suínos. É a forma larvar da Taenia hydatigena. Encontram-se cistos repletos de líquidos com a escolice invaginada.

Fígado

Histofisiologia O fígado é composto por lóbulos hepáticos. O lóbulo forma a figura de um hexágono, com uma veia

centro lobular, e cada vértice do hexágono centrado em um espaço porta. A Tríade Portal é composta pelo Ducto Biliar; Vênula (ramo da veia porta) e Arteríola (ramo da artéria hepática), além dos vasos linfáticos, envoltos por tecido conjuntivo denso.

Os lóbulos hepáticos são compostos por hepatócitos, capilares sinusóides e Espaço de Disse (entre a parede dos hepatócitos e a parede dos capilares). Dentro do espaço de Disse acumula-se a Substância Amilóide, que é protéica e reage semelhante a um amido (açúcar). No espaço de Disse encontramos células armazenadoras de lipídios, que também armazenam vitaminas lipossolúveis. A principal vitamina armazenada é a vitamina A. Quando há acúmulo de substância amilóide no espaço de Disse, há uma deficiência de vitamina A (hipovitaminose A), por falta de espaço para armazená-la. Há um “inchaço” neste espaço, comprimindo os capilares e os hepatócitos, causando atrofia dos hepatócitos e problemas na circulação local, que fica deficiente. Isso altera todo o metabolismo.

O parênquima do fígado são os hepatócitos. O estroma são as fibras reticulares, que sustentam os hepatócitos.

Entre dois hepatócitos existe um canalículo chamado de canalículo biliar. Essas canalículos não possuem parede, sua parede é a dos hepatócitos.

A circulação sangüínea é centrípeta (em direção do espaço porta para a veia centro lobular), a circulação biliar é centrífuga (em direção da veia centro lobular para o espaço porta).

Circulação Sangüínea do Fígado

Possui dois vasos aferentes (artéria hepática e veia porta) que desembocam no espaço porta, formando uma arteríola e uma vênula. 70% do sangue que nutre os hepatócitos vem da veia porta (venoso). 30% é originário da artéria hepática (arterial). Os dois tipos de sangue (arterial e venoso) se misturam ao nível dos capilares sinusóides, onde irão nutrir os hepatócitos e serem metabolizados por eles e pelas células de Kupffer (macrófagos que se localizam na parede dos capilares). Seguem para a veia centro lobular, que é o último componente a absorver o sangue. As veias centro lobulares deixam o fígado, vão se unindo e formando as veias hepáticas (vasos eferentes) que desembocam na veia cava caudal.

Circulação Biliar Começa nos canalículos biliares, para onde é drenada a bile produzida pelos hepatócitos. A bile é drenada para os dúctulos biliares ou bilíferos (ou canais de Hering), que desembocam nos ductos biliares do espaço porta. Vários ductos biliares se unem e formam os canais hepáticos, que se unem e formam o Ducto Hepático Comum. A união do ducto hepático comum com o ducto cístico forma o ducto colédoco.

Bile Formada por sais biliares (sintetizados pelos hepatócitos), bilirrubina (originária da hemoglobina),

água, eletrólitos, colesterol e lecitina. Sua função é emulsificar as gorduras no intestino. É armazenada na

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vesícula biliar e excretada no intestino. A água, eletrólitos, colesterol e lecitina sofrem reabsorção na parede da vesícula biliar. Ratos, cavalos, pombos, girafas e camelos não possuem vesícula.

Hepatócitos Sintetizam proteínas plasmáticas, fatores de coagulação, colesterol, vitamina A (transformam caroteno

em vitamina A), metabolizam substâncias tóxicas ao organismo (as células de Kupffer fagocitam as substâncias e o produto dessa fagocitose é metabolizado pelos hepatócitos).

Regeneração O fígado possui alta capacidade de regeneração. Possui uma cápsula (cápsula de Glisson). Quando

há regenerações prolongadas, observa-se hiperplasias nodulares no parênquima, pois os hepatócitos estão proliferando, mas a cápsula não, formando os nódulos.

Cistos Há o cisto congênito (comum em bovinos, eqüinos e suínos) e o cisto hidático. O cisto congênito pode se originar dos ductos biliares (dilatação do ducto) ou da cápsula de Glisson.

Geralmente não causam sinais clínicos. Podem ser simples ou múltiplos e contém líquido em seu interior. Sua importância está em saber diferenciá-lo do cisto hidático.

Ao cortar o congênito, só se encontra líquido em seu interior. O hidático possui líquido e uma membrana anista, facilmente destacável. O cisto hidático é a larva do cestóide de cão Echinococcus granulosus, que pode se desenvolver no fígado de várias espécies animais. É muito importante, pois muitas vezes se condena o fígado em matadouros por cisto congênito pensando ser hidático.

Rupturas e perfurações As rupturas podem ocorrer por atropelamento e traumatismos. As perfurações podem ocorrer por

objetos cortantes e/ou pontiagudos. Causam hemoperitônio. Degeneração

São acúmulos de substâncias dentro ou fora do hepatócito, por mau funcionamento da mesma. Degeneração gordurosa – lipidose hepática, esteatose, fígado gorduroso. É o acúmulo de gordura no

citoplasma do hepatócito. Pode ser causada por demanda excessiva de gordura, carência de proteína para ligar a gordura e excretá-la, alterações na conjugação, fome (mobiliza as gorduras corpóreas), agentes tóxicos que interferem na síntese das apoproteínas (que são as proteínas que se ligam à gordura), insuficiência hepática. Aspectos macroscópicos – o fígado se apresenta aumentado de volume, amarelado e com bordas arredondadas. Aspectos microscópicos – observa-se vacúolos de gordura no citoplasma do hepatócito (vários vacúolos, ou um grande, que deslocam o núcleo para a periferia).

Degeneração amilóide – amiloidose. Acúmulo de proteína amilóide no espaço de Disse. A proteína amilóide vem de um precursor que varia muito, podendo ser uma proteína sintetizada pelo fígado ou por imunoglobulinas. Comum em animais submetidos a estímulos prolongados (a exposição antigênica - antígenos), como cavalos usados para fabricação de soro antiofídico. Aspectos macroscópicos – alterações no tamanho e na consistência (fígado lardáceo). Aspectos microscópicos – depósitos de proteína amilóide (se cora com vermelho congo) formando uma massa amorfa. Comprime os hepatócitos e capilares sinusóides.

Pigmentações patológicas Hemossiderina – pigmento rico em ferro que fica acumulado nas células de Kupffer em casos de

hemólise intensa e hemorragias locais. Em grandes quantidades se cora em marrom. Em pequenas quantidades é incolor. Pode causar hemossiderose, que é a impregnação dos tecidos por hemossiderina.

Bilirrubina – icterícia. Pode ser: 1. Icterícia pré-hepática – hemólise intensa. Chega muita bilirrubina ao fígado e os hepatócitos não

conseguem conjugada e eliminá-la pela bile, acumulando-a no plasma. O problema não é no fígado. Ex: tristeza parasitária bovina.

2. Icterícia hepática – cirrose hepática. O hepatócito não consegue conjugar a bilirrubina (perda de função).

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3. Icterícia pós-hepática – obstrução do ducto biliar por cálculo, parasitos, neoplasia da vesícula biliar ou adjacências. O fígado recebe a bilirrubina em quantidades normais, consegue conjugá-la, mas há acúmulo no ducto por estar obstruído. Causa acúmulo nos canalículos e nos hepatócitos, diminuindo o fluxo da bile (colestase).

Distúrbios circulatórios Telangiectasia ou angiomatose – alteração comum em bovinos, sem causa definida. Dilatação dos

capilares sinusóides, comprimindo os hepatócitos. Aspectos macroscópicos – manchas arroxeadas na superfície do fígado e também ao corte. Aspectos microscópicos – dilatação dos capilares sinusóides.

Congestão hepática – ocorre em qualquer espécie animal, sendo mais comum em idosos. Decorre de uma insuficiência do coração direito, causando congestão na veia cava caudal, chegando às veias centro lobulares e sinusóides. Origina estase sangüínea, prejudicando a circulação, levando a hipóxia e necrose dos hepatócitos. Aspectos macroscópicos – aspecto de noz moscada na superfície do fígado e ao corte. O fígado fica todo malhado, pois com a evolução da doença, os hepatócitos periportais sofrem degeneração gordurosa (ficando amarelados) e em seguida ocorre fibrose ao redor da veia centro lobular (apresentando-se avermelhada).

Inflamações (hepatites) Serosas – exsudação de liquido seroso que provoca desarranjo da arquitetura dos hepatócitos. Ex:

leptospirose. Purulentas – apresenta-se na forma de abscesso. Ex: necrobacilose. Não purulentas – o exsudato se acumula no espaço porta. Comum nas hepatites causadas por vírus

e bactérias não purulentas. Ex: hepatite infecciosa canina.

Lesão hepática tóxica O fígado está muito sujeito a esse tipo de lesão por dois motivos: recebe sangue venoso da veia porta

(que drena o trato gastrintestinal) e metaboliza substâncias, podendo acabar por ativar substâncias tóxicas inativas. Ex: ingestão de plantas tóxicas (como Senécio, Toerana) ou de aflotoxinas (liberadas pelo Aspergillus flavus – fungo) presentes na ração.

Inicia-se com uma degeneração gordurosa, levando a necrose que evolui para fibrose ou cirrose, proliferação de ductos biliares e pode haver alteração no tamanho dos núcleos dos hepatócitos.

As aflotoxinas são tão tóxicas que podem evoluir para uma neoplasia hepática.

Cirrose Deposição de tecido conjuntivo de forma difusa no fígado. Também pode ser chamada de fígado em

estágio terminal. Originária de uma série de doenças que agridem o órgão a ponto de ultrapassar a capacidade de regeneração do mesmo. É diferente de fibrose que ocorre de forma local (não difusa como na cirrose). Está sempre acompanhada de regeneração nodular e de proliferação de ductos biliares (hiperplasia dos ductos).

Pode ser classificada como: Portal – nos espaços porta; Intralobular – entre os hepatócitos, dentro do lóbulo; Biliar – proliferação dos ductos – há um estímulo nestas células, formando mais ductos e/ou uma

massa celular. Ocorre na fasciolose e na aflotoxicose; Glissoniana – espessamento da cápsula de Glisson. Alguns autores classificam como fibrose e não

como cirrose; Cardíaca – proliferação de tecido conjuntivo ao redor da veia centro lobular. Causada pela insuficiência

cardíaca direita. Aspecto macroscópico da cirrose – o fígado se apresenta endurecido, diminuído ou aumentado de

tamanho (sendo mais comum diminuído) e com nódulos na superfície (enrugado). Aspecto microscópico – deposição de tecido conjuntivo, proliferação de ductos biliares, infiltrado

inflamatório crônico, alguns hepatócitos normais (os regenerados) e outros degenerados (degeneração gordurosa).

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Conseqüências da cirrose – ascite, hemorragias (falta dos fatores de coagulação), carência de vitamina A, icterícia, e outros.

Neoplasia Adenoma ou carcinoma hepatocelular (raras). Adenoma ou carcinoma colangiocelular (nas células dos ductos biliares) – é a mais comum. Adenoma ou adenocarcinoma de vesícula biliar (raras).

Parasitos

Fasciola hepatica – mais comum em bovinos. Eimeria stidae – comum em coelhos. Platinossoma concinum – comum em felinos.

São parasitos de ductos biliares. A Fasciola é um trematóide – a presença de muitos obstrui o ducto. O Platinossoma é um nematóide – apenas um já causa a obstrução.

Patologias do Sistema Locomotor

Ossos

Formação e metabolismo Osteoblastos – controlam a mineralização do tecido ósseo. São responsáveis por:

1. Revestimento da superfície formadora de osso; 2. Produção de matriz óssea; 3. Inicialização da mineralização da matriz.

Osteócito – capacidade limitada para formação óssea. Osteoclastos – são originários dos monócitos (união de vários monócitos). São células multinucleadas

e sua função é fazer reabsorção de matriz. Com isso, origina depressões na matriz, chamadas de Lacunas de Howship. São estimuladas pelo PTH (paratormônio) e inibidas pela ação da calcitonina (se liga a receptores na membrana da célula).

Matriz óssea - sua matriz se divide em orgânica e inorgânica. A orgânica (osteóide) é composta principalmente por fibras colágenas tipo I, sintetizadas pelos osteoblastos, conferindo elasticidade e resistência ao tecido, e por substância fundamental amorfa. A inorgânica é composta por mineral ósseo: cálcio, fósforo, carbonato, magnésio, sódio, manganês, zinco, cobre e flúor, mas principalmente por íons cálcio e fosfato na forma de cristais de hidroxi-apatita, conferindo rigidez ao tecido. O mineral ósseo compõe aproximadamente 65% do tecido ósseo completamente mineralizado.

Osteodistrofias metabólicas (desequilíbrios) Os desequilíbrios (falhas na mineralização) são normalmente causados por desnutrição (carência

nutricional). Podem ser classificados como raquitismo ou osteomalácia. Raquitismo – ocorre em animais jovens. É uma doença do osso e da cartilagem caracterizada por

ossificação endocondral anormal (ossificação mal feita). A maioria dos ossos se desenvolve a partir de um modelo cartilaginoso que é o processo de ossificação endocondral. Neste caso, não existe organização dos condrócitos, desregulando a linha de formação do osso, originando ossos mal formados.

Osteomalácia – ocorre em animais adultos. É uma doença apenas do osso, normalmente causada por deficiência de vitamina D (pode levar a hipocalcemia) ou fósforo. Ocorre diminuição da velocidade de calcificação, gerando um tecido ósseo pouco mineralizado. Há má remodelação do osso, pois a matriz pouco mineralizada é resistente a absorção pelos osteoclastos, sofrendo atraso na remodelação, gerando ossos deformados e mais maleáveis.

Aspectos macroscópicos – aumento das extremidades dos ossos (engrossamento e aumento do

volume) e das articulações costocondrais (rosário raquítico), arqueamento dos ossos longos, ossos amolecidos. Em aves observa-se sinuosidade do esterno.

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Aspectos microscópicos – Arranjo desordenado da cartilagem hipertrófica, a placa de crescimento (fise – entre a epífise e a metáfise) fica espessada, pois a remoção é insuficiente. Ocorre penetração desordenada de vasos sangüíneos na cartilagem, excesso de osteóide não calcificado na metáfise e a medula óssea fica fibrosada (diminuição de células mielóides).

As principais causas são hipovitaminose D, carência de cálcio, perda contínua de cálcio pelo trato gastrintestinal (por exemplo, por comprometimento na absorção), formação de complexos insolúveis de cálcio (quelatos) e deficiência de fósforo em herbívoros.

Os sinais clínicos são: claudicação, hipocalcemia intensa (leva a tetania e espasmos). Em casos prolongados ocorre hipertrofia das paratireóides (aumentam para produzir mais PTH, mas não conseguem resolver o problema).

Neoplasia Fibrossarcomas – neoplasias malignas dos fibroblastos. Aspectos macroscópicos – uma massa de

coloração branco-acinzentada (brancacenta). Aspectos microscópicos – células pleomorfas, variando de fusiformes, com núcleos redondos a ovóides, a células alongadas, semelhantes aos fibroblastos, dispostos paralelamente. Os nucléolos ficam muito evidentes.

Osteossarcomas – neoplasias malignas dos osteoblastos. Comum em cães grandes. Se classificam em:

1. Simples – tecido ósseo formado em uma matriz cartilaginosa (o tecido ósseo invade a cartilagem). Mas não significa ser menos agressivo.

2. Compostos – presença de osso e cartilagem no tumor. 3. Pleomórficos – anaplásico, indiferenciado da célula original. Presença de ilhotas de osteóides. Aspectos macroscópicos – massa de coloração branco-acinzentada contendo quantidades variáveis

de osso mineralizado e cartilagem. Aspectos microscópicos – osteoblastos fusiformes, com núcleos ovóides e distendidos, dispostos em

várias direções. Presença de células gigantes neoplásicas, osteoclastos e osteóide. Metástases – metástases originárias do pulmão originam a osteoartropatia pulmonar hipertrófica, que

causa comprometimento das articulações distais. Não há patógeno, não havendo causa conhecida. As metástases são encaminhadas para os membros criando uma hipertrofia óssea e tumefação nestes membros, principalmente nas falanges.

Articulações

Artrites Caracterizadas pela presença de células inflamatórias na membrana sinovial. São dolorosas, causam

deformidade e incapacidade permanentes. Artrites bacterianas – comum em animais de produção. Ocorrem por vias hematógena ou poliarticular

(preferencialmente poliarticular). Os agentes principais são: Escherichia coli e estreptococos (causam septicemias em terneiros e leitões), Haemophilus parasuis (poliartrite e polisserosite fibrinosa) e Mycoplasma bovis (poliartrite fibrinosa).

Artrite reumatóide no cão – poliartrite erosiva crônica. Aspectos macroscópicos: se observa hipertrofia das vilosidades da membrana sinovial (espessamento), anquilose fibrosa das articulações (movimentos comprometidos – ocorre soldadura da articulação). Aspectos microscópicos: hiperplasia das células sinoviais de revestimento e infiltração linfoplasmocitária.

Lupus eritematoso sistêmico – artrite crônica não erosiva. Não promove a erosão da membrana sinovial. Aspectos macroscópicos: diminuição da hipertrofia das vilosidades (pouco evidenciada). Aspectos microscópicos: exsudato neutrofílico. No exame laboratorial se evidencia a presença de rosetas (conjunto de neutrófilos com material eosinofílico no centro).

Gota – deposição de uratos ao redor das articulações. Ocorre em homens, aves e répteis, sendo muito comum em aves. Aspectos macroscópicos: focos brancos e caseosos, periarticulares.

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Músculos

Azotúria ou rabdomiólise – doença (ou mau) de segunda-feira. Ocorre em eqüídeos. Ocorre principalmente em animais solicitados ao trabalho após um período de repouso, quando está com pouca quantidade de oxigênio disponível no organismo (aerobiose). Para compensar, o animal faz anaerobiose e acaba por produzir ácido lático em grande quantidade nas células, levando a contrações musculares, constrição de vasos, diminuição do pH, resultando em necrose das células, mioglobinúria e nefrose.

Doença do músculo branco – ocorre em animais jovens (cordeiros, pintos, bezerros). Causada por deficiência de vitamina E (anti-oxidante) e/ou selênio. Aspectos macroscópicos: manchas e estrias de cor branca opaca na musculatura esquelética e miocárdio. Microscopicamente: necrose de coagulação (hialina), perda da estriação do músculo.

Carbúnculo sintomático – ocorre em bovinos e ovinos, pelo agente Clostridium chauvoei. Ocorre quando os esporos do agente são ativados (saem da forma latente), atingindo preferencialmente músculos estriados produzindo toxinas e gases (por anaerobiose), originando tumorações crepitantes (edema gasoso inflamatório). Aspectos macroscópicos: Na fase inicial o músculo se observa com coloração vermelho escuro e com exsudato seroso ou sero-hemorrágico. Em fase mais crônica apresenta-se ressecado, com coloração vermelho escuro, poroso e exala um odor butírico (rançoso). Aspectos microscópicos: No estágio inicial, observam-se as miofibras separadas por exsudato e a presença de necrose de coagulação. Em estágio crônico, as fibras musculares mostram-se fragmentadas, com agregados de bacilos.

Gangrena gasosa – (edema maligno). Caracterizada por necrose e lise das fibras musculares, com exsudato sero-hemorrágico abundante. Causada por Clostridium septicum, C. perfringens e C. sordelli.

Miosites parasitárias: 1. Triquinose – nódulos contendo parasitos (nematóides) mortos e calcificados. A larva migra e se aloja

nos músculos, onde se desenvolve ou morre e sofre calcificação. Se alojam preferencialmente na língua, masseter, diafragma, intercostais, laríngeos e oculares.

2. Larva migrans – Ancilostoma canino. Causa inflamação e necrose nos músculos, por ciclo errático. 3. Cisticercose – a larva da Taenia, em ciclo errático, pode chegar ao coração e a língua, formando cistos

acinzentados e calcificados. 4. Toxoplasmose – lesões necrosantes nos músculos. Não é comum encontrar cistos de toxoplasma nos

músculos, mas quando encontrados causam as lesões necrosantes. 5. Sarcosporidiose – atinge masseter e diafragma, causando necrose com miosite não purulenta.

Neoplasias

Rabdomiossarcoma. São raros e localmente invasivos. Sofrem metástases linfáticas e hematogênicas. Aspectos macroscópicos – massas róseas não encapsuladas. Aspectos microscópicos – células indiferenciadas, com ou sem estriações visíveis. Células pleomórficas com núcleos gigantes.

É muito difícil o diagnóstico do rabdomiossarcoma, pois a indiferenciação das células é muito grande, apresentando algumas vezes até mesmo estriações.

Estudo Dirigido 1) Defina a relação entre tromboembolia e endocardite. R: A endocardite é uma inflamação do endocárdio. É causada por germes e sua presença causa alterações na parede do endocárdio, provocando aumento do atrito sangüíneo no local, originando os trombos

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(coagulação no sistema vascular, sem que tenha havido hemorragia). O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo pela corrente sangüínea, originando um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local ou nas válvulas, obliterando a luz das mesmas, causando seu mau fechamento e originando um refluxo do sangue. 2) Descreva de maneira sucinta os tipos de cistos renais. R: Os cistos são membranas preenchidas de líquido. Podem ser primários, secundários ou adquiridos. Os primários normalmente são congênitos, sendo comuns em suínos e bezerros. Os secundários ocorrem na displasia renal congênita e alteram a arquitetura morfofuncional do rim. Os adquiridos são formações causadas por fibrose intratubular (proliferação de tecido fibroso intratubular) causando obstrução. Além disso, os cistos podem ser simples (únicos) ou múltiplos. 3) Fale sobre hematúria enzoótica. R: A hematúria enzoótica é causada pela ingestão crônica de samambaia do campo (Pteridium aquilinum) por bovinos. Comum em animais com mais de quatro anos de idade, como vacas leiteiras e bois de trabalho. Os sinais são hematúria (por cistite hemorrágica causada por inflamação na mucosa da bexiga) e anemia persistente e intermitente, associada a hemorragias e/ou neoplasias (epitelial, mesenquimal ou mista) de trato urinário inferior. 4) Comente sobre linfossarcoma bovino e felino. R: O linfossarcoma também é chamado de linfoma (erroneamente, pois é uma terminologia de benigno para um tumor maligno). A macroscopia do linfossarcoma se caracteriza por uma massa tumoral bem grande, branca acinzentada e macia ao corte. Pode ocorrer a forma leucêmica, que surge quando metástases do linfossarcoma chegam à medula óssea, comprometendo a hematopoiese. O linfossarcoma felino possui as formas multicêntrica, tímica, alimentar ou variada. A maior parte provoca a forma leucêmica. O FELV (vírus da leucemia felina) está constantemente associado ao linfossarcoma. Na forma multicêntrica ocorre o comprometimento de todas as células. Na forma tímica ocorre aumento dos linfonodos do mediastino, o animal apresenta fadiga e comprometimento respiratório (por compressão do pulmão). Na forma alimentar há comprometimento do intestino, apresentando vômitos e diarréias, que podem conter sangue (pela compressão de vasos que podem se romper). Na forma variada há comprometimento renal e do SNC (sistema nervoso central). O linfossarcoma bovino pode ter as formas enzoótica e esporádica, sendo que a esporádica pode ser tímica, juvenil ou cutânea. A forma enzoótica ocorre em bovinos adultos e é causada pelo VLB (vírus da leucemia bovina). O esporádico acomete bovinos jovens e tem causa desconhecida. A forma tímica acomete bovinos de até dois anos de idade. A forma juvenil acomete terneiros (bezerros de três a seis meses de idade). A forma cutânea causa lesões espalhadas pela superfície do animal, que chegam a ulcerar, mas dificilmente provocam a forma leucêmica, pois normalmente não originam metástases para a medula óssea. Nos casos cutâneos pode-se fazer um “imprint” (carimbo) com uma lâmina para análise laboratorial. A perda de peso é muito grande, o animal fica caquético e há comprometimento respiratório. No toque retal pode-se sentir os linfonodos alterados. 5) Cite e comente três alterações cadavéricas decorrentes da autólise. R: Coagulação sangüínea, embebição pela hemoglobina e embebição pela bile.

Na coagulação do sangue percebe-se coágulos no sistema cárdio-circulatório, principalmente no coração esquerdo.

A embebição pela hemoglobina decorre da hemólise de eritrócitos nos vasos sangüíneos. A hemoglobina liberada entra em solução com o plasma sangüíneo e, ao mesmo tempo, as paredes dos vasos tornam-se mais permeáveis aos líquidos. Com isso os tecidos ao redor dos vasos e do endocárdio ficam embebidos por um líquido avermelhado.

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A embebição pela bile é o vazamento de bile através da parede autolisada da vesícula biliar (que sofre uma autólise muito rápida), corando de verde (ou verde-amarelado) os tecidos adjacentes (fígado, estômago, alças intestinais). 6) Comente sobre as estomatites vesiculares. R: São as estomatites virais, que formam vesículas na cavidade oral. São causadas por vários vírus e clinicamente são indistinguíveis umas das outras:

a. Febre aftosa – Picornavírus (período de incubação de 2 a 4 dias). Acomete animais que possuem cascos fendidos, como bovinos e caprinos.

b. Estomatite vesicular – Rabdovírus. c. Doença vesicular dos suínos – Picornavírus. d. Exantema vesicular dos suínos – Calicivírus. Todos causam estomatites virais, facilitando a transmissão via mucosa oral, pois as vesículas são

ricas nestes vírus. Os sinais clínicos são o aparecimento de aftas, vesículas, bolhas, desprendimento do epitélio, áreas ulceradas em “carne-viva” na língua e nos lábios, salivação, manqueira, febre e anorexia. Microscopicamente essas lesões se iniciam por edema intracelular levando a degeneração do epitélio. Seu citoplasma é eosinofílico e aquoso, com núcleo picnótico (retraído). 7) Descreva os aspectos macro e microscópicos das lesões causadas pelo Actinomices bovis. R: O Actinomyces bovis causa a actinomicose. Levou esse nome porque, ao ser descoberta, lembrava uma infecção por fungos, apresentando aspecto radiado, arredondado. Deixa a “bochecha” do animal inchada. Aspecto macroscópico – nódulo cinza ou branco acinzentado, firme, fibrótico e irregular. Promove osteólise da mandíbula (destruição). Microscopicamente consiste em agregados de granulomas, onde no centro encontram-se os bastonetes Gram +. 8) Caracterize a lesão macroscópica da candidíase na esofagite micótica. R: A Candida albicans é um habitante normal da flora bucal, mas é oportunista. Com baixa na imunidade ela prolifera, causando placas brancas, ovais e elevadas na superfície epitelial, com pseudomembranas. Com a evolução da doença aprecem áreas avermelhadas, ulceradas e material caseoso. O tipo de lesão lembra difteria. 9) Caracterize as lesões macro e microscópicas da gastrite hipertrófica. R: A gastrite é uma inflamação da mucosa gástrica podendo levar a uma úlcera. Macroscopicamente a mucosa se apresenta espessada e avermelhada. Microscopicamente a mucosa se mostra hiperplásica (células hiperplásicas), espessada, edematosa e até com metaplasia (células parietais são substituídas por células mucosas). Pode ocorrer dilatação cística de algumas glândulas gástricas, que penetram na muscular da mucosa originando a gastrite cística profunda. 10) Disserte sobre timpanismo. R: O timpanismo é causado por obstrução na saída dos gases estomacais, causando a dilatação gástrica. O estômago ou as câmaras (pré-estômagos) ficam cheios de gás (pelo processo de fermentação), o animal não consegue eruptar (arrotar), por causa da obstrução, causando timpanismo. A obstrução pode ser do tipo:

a. Timpanismo obstrutivo – pode ser causado pelo megaesôfago, quando frutas ou vegetais causam obstrução do mesmo.

b. Timpanismo simples ou espumoso – ocorre após a ingestão de alimentos ricos em carboidratos, que são de fácil digestão, ficando muito liquefeitos e formando espuma. Com isso o gás fica preso ao material digestivo, a espuma.

c. Vólvulo – quando ocorre rotação do estômago sobre o próprio eixo, impedindo a entrada ou saída de gás e alimentos.

O timpanismo pode ocorrer (além de no estômago), no ceco de eqüinos e no esôfago (esofagite traumática).

Aspectos macroscópicos – a parede da mucosa gástrica se mostra com coloração azul opaco ou violeta. A superfície da mucosa apresenta coloração marrom ou vermelho enegrecido.

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11) Comente sobre as pancreatites agudas e crônicas. R: A pancreatite aguda, também chamada de pancreatite aguda necrosante, é muito comum em cães, principalmente nos castrados, sendo rara em eqüinos, gatos, ratos e primatas. Ocorre quando as pró-enzimas digestivas são ativadas dentro do pâncreas (ao invés de no intestino, pelas enteroquinases), digerindo o próprio órgão. Normalmente ocorre logo após a ingestão de alimentação rica em gorduras. Provoca vômitos, diarréias, perda de apetite e dor abdominal. Verifica-se a presença de infiltrado inflamatório agudo (rico em células polimorfonucleares), hemorragia, edema, necrose do pâncreas e da gordura peripancreática. O animal geralmente vai a óbito, mas se sobreviver sofrerá reincidências periódicas, originando uma pancreatite crônica. A pancreatite crônica é uma evolução da aguda e se caracteriza pela presença de cicatrizações nos locais de necrose, deixando o órgão fibrosado, enrijecido e diminuído de tamanho e volume. O animal desenvolve diabetes. Conseqüentemente, também é mais comum no cão. 12) Explique as causas da degeneração gordurosa, ou lipidose hepática. R: A lipidose hepática é o acúmulo de gordura no citoplasma do hepatócito. Pode ser causada por demanda excessiva de gordura, por carência de proteínas para se ligar às gorduras e excretá-las, por alterações na conjugação, por fome (que mobiliza as gorduras corpóreas), por agentes tóxicos (que interferem na síntese das apoproteínas – que são as que se ligam as gorduras) e por insuficiência hepática. 13) Fale sobre icterícia. R: A icterícia é um amarelamento das mucosas causado por depósito de bilirrubina. A icterícia pode ser: Pré-hepática: o problema não é no fígado. Ocorre quando há hemólise intensa. Chega muita bilirrubina ao fígado e os hepatócitos não conseguem conjugá-la e eliminá-la pela bile, acumulando-a no plasma, causando o posterior depósito nas mucosas e tecidos. É típico da tristeza parasitária bovina. Hepática: ocorre na cirrose hepática. O hepatócito não consegue conjugar a bilirrubina, pois teve perda de sua função. Pós-hepática: ocorre obstrução do ducto biliar, por cálculo, parasito, neoplasia da vesícula ou adjacências. O fígado recebe bilirrubina em quantidades normais, consegue conjugá-la, mas há acúmulo no ducto, por estar obstruído. Com isso, causa acúmulo nos canalículos e nos hepatócitos, diminuindo o fluxo da bile (colestase). 14) Caracterize macro e microscopicamente um fígado cirrótico. R: A cirrose é a deposição de tecido conjuntivo de forma difusa no fígado. Macroscopicamente se mostra endurecido, diminuído ou aumentado de tamanho (sendo mais comum se encontrar diminuído) e com nódulos na superfície, ficando com aspecto enrugado. Microscopicamente verifica-se deposição de tecido conjuntivo, proliferação de ductos biliares, infiltrado inflamatório crônico e alguns hepatócitos normais (os regenerados) e alguns degenerados (por degeneração gordurosa). 15) Disserte sobre intussuscepção. R: Intussuscepção ou invaginação é um tipo de alteração de posição intestinal, causando modificação na luz do órgão. Ocorre quando uma porção da alça intestinal engloba a alça adjacente. É causada pelo aumento do movimento peristáltico (por exemplo, na enterite). Normalmente a porção anterior (invaginante) é a que engloba a posterior (invaginada), por causa da direção dos movimentos peristálticos. Ocorre distensão abdominal, anorexia, vômitos, o animal sente muita dor abdominal. Na palpação pode-se sentir a massa obstruída. Após 24h pode ocorrer melena e em seguida ausência de fezes. A parte afetada aparece macroscopicamente edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à congestão e hemorragia e fica pesada devido à presença da outra alça em seu interior. Microscopicamente, após 24h se observa necrose isquêmica da mucosa (dos dois segmentos), com congestão e edema da submucosa, muscular e subserosa. 16) Disserte sobre a evolução da pericardite constritiva ou fibrosa.

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R: É uma lesão inflamatória crônica do pericárdio que vem acompanhada de extensa proliferação fibrosa, levando a aderências (fibrosas) em todo o saco pericárdio. Essas aderências podem resultar em obstrução do saco pericárdico e constrição do miocárdio, dificultando o preenchimento cardíaco. Ocorre hipertrofia compensatória do miocárdio, resultando em diminuição do volume das câmaras cardíacas, acentuando ainda mais o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva. 17) Descreva macroscopicamente os infartos renais. R: O infarto é uma área localizada de necrose isquêmica, geralmente produzida por trombose ou embolia. Podem ser anêmicos ou hemorrágicos. O anêmico (ou branco) resulta da oclusão de artérias e o hemorrágico (ou vermelho) se caracteriza por áreas de necrose associadas à hemorragia maciça, ocorrendo pela oclusão venosa. Os infartos renais normalmente são do tipo anêmico e podem ser encontrados em três fases: Fase aguda: ocorre avermelhamento (hiperemia) do rim e da área afetada. Fase subaguda: observa-se um halo vermelho envolvendo a área afetada (ou um halo claro, se for infarto hemorrágico). Fase crônica: a superfície do órgão fica toda alterada, irregular, com proliferação de tecido conjuntivo, com alteração de cor, ficando pálido devido à isquemia. 18) Rabdomiólise: comente sobre sua fisiopatologia. R: Também conhecida como azotúria, ou mal de segunda-feira, é uma doença que acomete eqüídeos. Ocorre principalmente em animais solicitados ao trabalho após um período de repouso, quando está com pouca quantidade de oxigênio disponível no organismo (aerobiose). Para compensar, o animal faz anaerobiose e acaba por produzir ácido lático em grande quantidade nas células, levando a contrações musculares, constrição de vasos, diminuição do pH, resultando em necrose das células, mioglobinúria e nefrose. 19) Descreva os aspectos macro e microscópicos observados na lesão do carbúnculo sintomático. R: O carbúnculo sintomático é causado pelo Clostridium chauvoei e atinge preferencialmente músculos estriados de bovinos e ovinos, produzindo toxinas e gases (por anaerobiose), originando tumorações crepitantes (edema gasoso inflamatório). Aspectos macroscópicos: Na fase inicial o músculo se observa com coloração vermelho escuro e com exsudato seroso ou sero-hemorrágico. Em fase mais crônica apresenta-se ressecado, com coloração vermelho escuro, poroso e exala um odor butírico (rançoso). Aspectos microscópicos: No estágio inicial, observa-se as miofibras separadas por exsudato e a presença de necrose de coagulação. Em estágio crônico, as fibras musculares mostram-se fragmentadas, com agregados de bacilos.

Patologias do Sistema Respiratório

Histopatologia Sistema condutor – cavidade nasal, faringe, laringe, traquéia e brônquios. São as estruturas que entram

em contato direto com o ar. Seu epitélio possui células ciliadas e células caliciformes. Sistema transicional – bronquíolos proximal e distal. O proximal possui epitélio com menor número de

células ciliadas e o distal não possui essas células, possuindo as células claras, que são secretoras e fazem metabolização de substâncias tóxicas.

Sistema de trocas gasosas – alvéolos – pneumócitos I e II. Possuem epitélio simples pavimentoso. Presença de macrófagos alveolares, que promovem a defesa. Estes macrófagos, ao fagocitarem microrganismos, se dirigem ao tapete muco ciliar para serem expelidos ou deglutidos.

Flora normal do sistema respiratório – possui uma flora bacteriana normal. Chegando a região torácica, o sistema respiratório deixa de possuir essa flora normal, passando a ser estéril.

Mecanismos de defesa: Processos:

Deposição – aprisionamento de partículas. Limpeza – destruição, neutralização e remoção de partículas (espirros, tosse e fagocitose).

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Retenção – produção de muco pelas células caliciformes. Ao entrar em contato com o epitélio, as partículas ficam aprisionadas neste muco e são expulsas pelo espirro ou tosse. Caso não sejam removidas desta forma, ficam retidas no muco ou em células fagocíticas. Se esse processo ficar aumentado (ocorrer retenção de muitas partículas) pode acarretar em outros problemas.

Cavidade nasal e seios nasais Distúrbios metabólicos

Amiloidose – sinais clínicos: dispnéia, queda na capacidade respiratória. Lesões macroscópicas – nódulos nas dobras alares, septo nasal e assoalho da cavidade nasal (dependendo da localização e do tamanho do nódulo, pode dificultar a respiração). Lesões microscópicas – material amorfo eosinofílico.

Distúrbios circulatórios Epistaxe (sangramento nasal) – causas: trauma local, erosão de vasos da submucosa ou neoplasia. Hiperemia – causas:

1. Processos irritantes – inalação de amônia, regurgitação de alimentos (vômito pode causar saída de alimentos pelo nariz);

2. Infecção viral; 3. Infecção bacteriana secundária; 4. Alergia; 5. Trauma.

Inflamações – causas: vírus, bactérias, gases irritantes, imunossupressão, estresse. As inflamações

podem ser classificadas quanto à natureza do exsudato: Seroso – comum em processos inflamatórios leves. Produção das glândulas serosas da mucosa

respiratória. É uma corisa líquida, clara e branda. Catarral – processo inflamatório grave. Aspecto macroscópico da secreção: muco viscoso, espesso,

com a coloração indo de translúcido a esbranquiçado. Microscopicamente pode-se encontrar restos celulares. Purulento – presença de bactérias no material. Causado por processo inflamatório grave, com

necrose da mucosa. Coloração do exsudato: de branco opaco a amarronzado, dependendo do material celular envolvido, por exemplo: eosinófilos – esverdeado.

Fibrinoso – processo inflamatório com envolvimento de alterações na permeabilidade vascular, ocorrendo extravasamento de fibrina. Aspecto macroscópico: aspecto gelatinoso e amarelado (pela presença de fibrina). Microscópico: aspecto homogêneo e eosinofílico.

Granulomatoso – processos inflamatórios micóticos, originando granulomas (pequenos grânulos). Macroscopicamente: aspecto granuloso. Microscopicamente: ao corte, presença de hifas, esporos (típico de fungos) e tecido conjuntivo formando o granuloma.

Rinite atrófica dos suínos – processo inflamatório da cavidade nasal. Inflamação caracterizada pela atrofia das conchas nasais. Causa espirros, tosse e corrimento nasal.

Causada por: Bordatella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis. Lesões macroscópicas – desvio do septo nasal, cornetos menores e assimétricos (parte óssea),

podendo ocorrer deformação facial do animal. Lesões microscópicas – hipoplasia do osso esponjoso, hiperplasia das glândulas e do epitélio nasal,

infiltrado linfoplasmocitário (composto de linfócitos e plasmócitos).

Garrotilho Doença infecciosa dos eqüídeos, causada pelo Streptococcus equi. Caracteriza-se por uma

inflamação supurativa e uma linfadenite. Causa corrimento nasal, conjuntivite e tumefação dos linfonodos.

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Lesões macroscópicas – aumento do exsudato muco purulento nas fossas nasais e hiperemia acentuada na mucosa nasal. Nos linfonodos observa-se um exsudato purulento e espesso.

Sinusite

Inflamação dos seios nasais e paranasais. É rara, de ocorrência esporádica, podendo ocorrer juntamente com rinite e não ser identificada.

Rinite parasitária Ocorre em ovinos, causada pela mosca Oestrus ovis. Os sinais clínicos são irritação, inflamação e

obstrução das passagens aéreas. A mosca deposita os ovos na mucosa nasal, que vira larva e berne, obstruindo e causando irritação da mucosa.

Rinite micótica Rinosporidiose – mais comum em bovinos, podendo ocorrer em cavalos (comum no Rio de Janeiro),

cães e felinos. Conhecida como granuloma nasal dos bovinos, geralmente é causada pelo parasito Rhinosporidium suberi, podendo ocorrer por meio de outros parasitos. Os sinais clínicos são: secreção nasal com sangue e fragmentos de um muco sólido, prurido nasal, diminuição de peso, presença de granulomas.

Aspectos macroscópicos – pólipos solitários ou múltiplos. Aspectos microscópicos – esporângios no estroma do pólipo, contendo grandes quantidades de

esporos, circundado por infiltrado inflamatório constituído por células epitelióides, células gigantes multinucleadas, linfócitos e neutrófilos.

Neoplasias São raras. Osteoma, osteossarcoma, condroma, condrossarcoma, fibroma, fibrossarcoma,

hemangioma e hemangiossarcoma. Sinais clínicos: corrimentos nasais, hemorragias periódicas (pela compressão do tumor nos vasos),

lacrimejamento (pela obstrução por compressão do ducto nasolacrimal) e espirros. Pode levar a infiltrações em estruturas adjacentes, causando deformação facial, perda de dentes, exoftalmia e distúrbios nervosos.

Faringe, laringe e traquéia Hemiplegia (paralisia) laringiana dos eqüinos

Atrofia dos músculos cricoaritenóideos (adutor/abdutor da cartilagem aritenóide). A atrofia é causada pelo comprometimento do nervo recorrente esquerdo da laringe, responsável pela inervação destes músculos.

Sinal clínico: ronqueira, pela obstrução da passagem de ar. Aspecto macroscópico – palidez do músculo laringeano menor que o normal.

Distúrbios circulatórios

Hemorragias da laringe e traquéia – petéquias, evidenciadas em casos de septicemias; Edema da laringe – edema de glote. Provoca obstrução do orifício laringiano e conseqüente asfixia.

As causas são: traumas, inalação de gases irritantes, inflamação local (dilata a laringe, causa edema). Aspectos macroscópicos – as paredes da laringe ficam tumefeitas, com mucosa espessada e

edematosa. Doenças associadas – carbúnculo hemático (suínos), pasteurelose (bovinos), púrpura hemorrágica do

cavalo (doença auto-imune).

Traqueíte – Classificação: Catarral – congestão e petéquias na mucosa e presença de exsudato mucoso. Purulenta – flegmões (ou fleimões) – material purulento disperso, sem a cápsula do abscesso. Pseudomembranosa – comum em galinhas e faisões. Causado por um Herpes vírus. A exsudação é

fibrinosa ou caseosa. Em casos mais graves é chamada de pseudodiftérica (ao destacar a pseudomembrana verifica-se ulcerações).

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Parasitos Syngamus trachea – aves. Syngamus laryngeus – bovinos. Filaroides osleri – canídeos. Formam nódulos na bifurcação da traquéia. Sintomatologia: aumento do número de dispnéia,

intolerância ao exercício, cianose e emaciação. Aspecto macroscópico – nódulos de 1cm que protruem para a luz da traquéia. Aspecto microscópico – infiltrado inflamatório mononuclear discreto (em caso de se observar o

parasita vivo), ou neutrófilos e células gigantes (parasita morto). Pulmões

Divide-se em: Pulmão esquerdo – lobo cranial e lobo caudal. Pulmão direito – lobo cranial, lobo intermediário, lobo caudal e lobo acessório. Os eqüinos não

possuem lobo intermediário. Os lobos são compostos por lóbulos (separados por tecido conjuntivo).

Corpo estranho

Pode chegar aos pulmões por falsa via (no engasgo) causando traqueobronquite ou bronquite. Bronquiectasia (conseqüência de inflamação crônica dos brônquios) é a dilatação patológica e

permanente dos brônquios com destruição parcial de sua parede. Ocorre por excesso de exsudato no interior dos brônquios (na luz).

Aspectos macroscópicos – nodulações no pulmão (áreas de dilatação). Dentro das dilatações encontramos muco, exsudato inflamatório e pus. Pode-se confundir com abscesso, mas diferencia-se na microscopia.

Aspectos microscópicos – a parede da nodulação é uma parede do brônquio (observa-se musculatura e cartilagem). Se fosse um abscesso seria apenas uma cápsula de tecido conjuntivo.

Pneumoconiose É a inalação de partículas. A mais freqüente é a antracose, que é a inalação de partículas de carvão.

Na necrose observa-se pontos negros no pulmão ou nos linfonodos satélites. São as partículas fagocitadas por macrófagos.

Distúrbios metabólicos A mais importante é a mineralização do pulmão. Hipercalcemia – excesso de cálcio circulante. Pode ser causada por excesso de vitamina D ou por

intoxicação pela planta Solanum malacoxylon (possui substâncias análogas a vitamina D).

Distúrbios circulatórios O pulmão, além de estar muito sujeito a microrganismos inalados, também é muito irrigado, podendo

receber microrganismos por esta via. Os pulmões podem sofrer hiperemia e congestão:

Hiperemia – é um processo ativo, onde ocorre acúmulo sangüíneo em um local por necessidade (por exemplo, em uma inflamação).

Congestão – é um processo passivo, onde ocorre acúmulo sangüíneo por problemas no retorno venoso (o sangue não consegue passar).

Uma insuficiência cardíaca (principalmente por refluxo da mitral – ocorre acúmulo de sangue no coração esquerdo), provoca edema pulmonar por congestão da veia pulmonar, levando a congestão dos capilares pulmonares. O edema causa exsudação de hemácias, que são fagocitadas pelos macrófagos alveolares, provocando hemossiderose (pigmentos de hemossiderina).

Hemorragia – causada por traumas. Ocorre extravasamento de sangue e os macrófagos vão fagocitar as hemácias. Se diferencia da insuficiência cardíaca pela quantidade de sangue (que é muito maior na hemorragia). No abate pode ocorrer inalação de sangue e se diferencia pela ausência de hemossiderose.

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Trombose – normalmente é causada por dirofilariose, onde as filarias habitam a artéria pulmonar, causando alteração do fluxo, provocando trombos.

Embolia – geralmente ocorre por êmbolos que chegam pelas veias, já que ao chegar aos pulmões o sangue passa por vasos de calibres menores e os êmbolos ficam presos. Embolia oncoótica – é quando células neoplásicas são carreadas pela corrente sangüínea e chegam aos pulmões.

Tromboembolismo – o trombo ocorre quando há coagulação no sistema vascular, sem que tenha havido hemorragia. O fluxo sangüíneo pode destacar uma parte do trombo pela corrente sangüínea, originando um êmbolo (tromboembolia), que ganha a circulação e pode se fixar em outro local, neste caso nos pulmões. Pode ser um êmbolo séptico, que ao chegar aos pulmões causa abscessos. O Fusobacterium necrophorum causa abscessos no fígado que podem se insinuar para a veia cava, originando tromboembolismos e chegando aos pulmões.

Edema – existem dois tipos de edema pulmonar: 1. Edema pulmonar hemodinâmico – quando ocorre aumento da pressão hidrostática dentro do vaso

(por congestão), por diminuição da drenagem linfática ou por diminuição da pressão oncótica. 2. Edema pulmonar de permeabilidade – ocorre na inflamação, levando a hiperemia e aumento da

permeabilidade capilar com exsudação de líquido inflamatório (diferente do hemodinâmico, onde o líquido é um transudato – pobre em células). Há acúmulo de líquido nos alvéolos.

Aspectos macroscópicos do edema – pulmão mais pesado e úmido, com espuma na traquéia e nos brônquios.

Aspectos microscópicos – líquido rosado no interior dos alvéolos.

Enfisema Dilatação dos alvéolos com ruptura das paredes. Nos animais domésticos é uma doença secundária

(nos humanos fumantes é primária). Causado por obstrução parcial (por exsudato inflamatório, parasitos, neoplasias) de brônquios e bronquíolos, levando a um esforço respiratório acentuado. Também pode ser causado quando há uma área afuncional nos pulmões.

Macroscopia – pulmão aumentado de tamanho, mais macio e mais leve. Microscopia – alvéolos repletos de ar, com paredes rompidas.

Atelectasia Colabamento dos alvéolos, causado por obstrução total (pelas mesmas causas do enfisema) de

brônquios e bronquíolos. Macroscopia – área escura, deprimida e mais firme. Microscopia – alvéolos colabados ou em forma de fenda. Normalmente se observa área de enfisema compensatória. Também pode ser causada por compressão externa, por exemplo: pneumotórax, timpanismo,

hidrotórax, neoplasias.

Pneumonias Existem vários tipos de pneumonias. Basicamente podemos classificá-las em: broncopneumonia,

pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa. Com essa classificação pode-se prever a possível etiologia (se causada por vírus, bactéria, fungos, parasitos), a porta de entrada e possíveis seqüelas.

A mais comum é a broncopneumonia, geralmente causadas por bactérias, micoplasmas ou broncoaspiração de alimentos ou conteúdo gástrico.

A pneumonia intersticial se inicia nos alvéolos e é difícil de diagnosticar. Geralmente é causada por vírus ou agentes tóxicos.

A pneumonia embólica é causada por êmbolos sépticos que provocam lesões multifocais em todos os lobos.

A pneumonia granulomatosa se caracteriza pela presença de granulomas, caseosos ou não. Entre as mais comuns em animais estão as causadas por tuberculose (principalmente em bovinos) e cinomose (em cães).

Tuberculose - É uma doença infecto-contagiosa crônica, caracterizada pela presença de granulomas específicos denominado tubérculos (nódulos), que sofrem processos de calcificação, caseificação (pus) e

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abscidação (podem se romper). É causada por bactérias do gênero Mycobacterium. A infecção geralmente começa quando os bacilos chegam aos alvéolos ou ao intestino e são fagocitados por macrófagos. Os Mycobacterium podem se multiplicar intracelularmente, matando os macrófagos e iniciando a infecção. Na forma pulmonar, que constitui mais de 90% dos casos em bovinos, há uma tosse crônica e úmida, que pode progredir para dispnéia. Linfonodos traqueobrônquicos aumentados de volume podem contribuir para dispnéia, comprimindo as vias aéreas. O aumento de volume dos linfonodos mediastínicos caudais pode comprimir o esôfago torácico caudal e produzir timpanismo.

As alterações macroscópicas iniciais são pequenos focos (tubérculos), mais freqüentemente vistos nas áreas subpleurais da região dorsocaudal dos pulmões. Com a progressão da doença, as lesões aumentam de tamanho e tornam-se confluentes com a formação de grandes áreas de necrose caseosa. Nódulos solitários ou em aglomerados podem ocorrer na pleura e no peritônio. Essa apresentação tem sido denominada tuberculose perolada.

Microscopicamente, o tubérculo é composto por células mononucleares de vários tipos. Em tubérculos jovens, que não apresentam necrose caseosa, as células epitelióides e as células gigantes tipo Langhans estão no centro, cercadas por linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Mais tarde, é a necrose caseosa que aparece no centro, secundária aos efeitos da hipersensibilidade mediada por células. A necrose caseosa é cercada pelos outros tipos celulares e por fibrose na periferia. Organismos álcool-ácido-resistentes podem ser numerosos, mas freqüentemente são difíceis de se encontrar nos cortes histológicos e nos esfregaços.

Cinomose – causada por um paramixovírus que invade o organismo pelo trato respiratório, infectando praticamente todos os tecidos do organismo. Nos pulmões causam pneumonia viral e imunossupressão, podendo levar a infecções secundárias no órgão. Os sinais clínicos são febre bifásica, diarréia, vômitos, perda de peso, descargas oculonasais mucopurulentas, tosse, distúrbios respiratórios e perda de visão. Com o progresso da doença, observa-se hiperqueratose dos coxins plantares (ficam endurecidos) e do nariz, associados a sinais nervosos que incluem ataxia, paralisia, convulsões ou mioclonias residuais (trismos musculares, tiques nervosos).

Aspectos macroscópicos – nasofaringite serosa, catarral ou mucopurulenta. Pulmões edematosos, com pneumonia intersticial difusa. Pode ocorrer infecção secundária por bactérias, levando a broncopneumonia supurativa.

Aspectos microscópicos – inclusões eosinofílicas no epitélio de vários tecidos, localizando-se no núcleo e/ou no citoplasma.

Parasitos Dictyocaulus viviparus – nematóide parasito de brônquios de bovinos. Causa bronquite. A aspiração

das larvas causa pneumonia. Cisto hidático – forma larvar do Echinococcus granulosus, sendo o pulmão o segundo órgão onde são

mais freqüentemente encontrados (o primeiro é o fígado).

Neoplasias Não são muito comuns as neoplasias primárias. As mais comuns são: carcinoma bronquial,

bronquiolar e brônquio-alveolar. As metástases são muito mais freqüentes no pulmão, vindo encaminhadas de outras partes do corpo.

Pleura Parietal e visceral. Entre as duas há a presença de um líquido para diminuir o atrito.

Pneumotórax – presença de ar na cavidade torácica. Geralmente causado por traumatismo (perfuração

da parede torácica).

Efusões pleurais: Hidrotórax – líquido na cavidade torácica. Causado por edema.

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Hemotórax – sangue na cavidade torácica. Causado por traumatismos. Quilotórax – presença de linfa na cavidade torácica. Geralmente derivada do ducto torácico.

Pleurite ou pleurisia

Extensão de uma pneumonia (processo inflamatório) ou pode ser primária (ocorrendo por bactéria via hematógena). Costuma provocar aderências entre a pleura parietal e a visceral.

Neoplasias Mesotelioma – maligna, mas que raramente causa metástases. Aspectos macroscópicos – várias nodulações espalhadas pela pleura e pelo peritônio.

Patologias do Sistema Tegumentar

Histofisiologia A pele é composta por: epiderme, derme, hipoderme, anexos da pele (pêlo, folículo piloso, glândula

sebácea e sudorípara) e fâneros – estruturas especializadas (cascos, unhas, chifres). Pele hirsuta – pele com pêlos (folículos pilosos) e possui apenas quatro camadas, sendo menos espessa

que a glabra. É mais espessa no dorso do animal e nas faces laterais dos membros, sendo mais delgada na face ventral do corpo e na face medial das coxas.

Pele glabra – pele mais espessa, com cinco camadas, se interdigitando com a derme. Possui uma espessa camada de queratina. É encontrada no focinho e nos coxins plantares.

Epiderme É dividida em estratos: córneo, lúcido (só encontrado na pele glabra), granuloso, espinhoso, basal ou

germinativo. As células que compõem a epiderme, em qualquer dos estratos, são chamadas de queratinócitos.

Nascem na camada basal e ao chegar ao estrato córneo já estão mortas, sem núcleo, queratinizadas. O estrato córneo e o lúcido possuem células achatadas e com queratina. O granuloso é composto por

células velhas, desgastadas e ricas em grânulos de querato-hialina. O espinhoso possui células poliédricas unidas por desmossomos. Em grandes animais esse estrato é mais espesso. O estrato basal ou germinativo é composto por uma única camada de células cúbicas ou cilíndricas. Entre estas células encontram-se os melanócitos, as células de Langerhans (fagocíticas e apresentadoras de antígenos) e as células de Merkel e neuroendócrinas (são células mecanorreceptoras de ação lenta, parácrina– regulam a função das estruturas da epiderme e anexos).

A epiderme e a derme são separadas por uma membrana basal. Nas áreas glabras essa junção é irregular devido às projeções interdigitais com as papilas dérmicas, que fortalecem a união entre ambas. Nas áreas ricas em pêlos essa membrana é lisa, e a função de ancoragem é fortalecida pelos folículos pilosos.

Derme Tecido conjuntivo rico em fibras colágenas e elásticas. É na derme que encontram-se os anexos da

pele. Fornece sustentação aos folículos pilosos, glândulas, vasos e nervos.

Hipoderme Camada de gordura rica em fibras elásticas. É ela que liga a derme e a epiderme aos músculos e aos

ossos adjacentes. Serve como isolante térmico e amortece choques, principalmente nos coxins plantares.

Funções As funções da pele são a proteção do organismo (barreira contra agentes físicos, químicos e

biológicos), regular a temperatura do corpo através da hipoderme (isolante térmico – sudorese, pêlos),

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regulação da pressão sangüínea, excreção de suor, ativação da vitamina D, além de ser um órgão sensorial (tato).

Dermatopatologia A pele está sujeita a fatores endógenos e exógenos, já que é o maior órgão do organismo.

Fatores exógenos – infecciosos, nutricionais, físicos, químicos, actínicos (causados por irradiação), alérgicos.

Fatores endógenos – congênitos, hereditários, imunológicos, emocionais, hormonais, relacionados à idade, metabólicos.

Respostas à agressão: Mácula: lesão circunscrita, avermelhada e plana. Pápula: lesão circunscrita, avermelhada e elevada. Placa: lesão achatada, avermelhada e elevada. Vesícula: lesão circunscrita, elevada e com líquido em seu interior. Em infecções virais ocorrem

vesículas no estrato espinhoso da epiderme. Se inicia com uma degeneração hidrópica (interfere na bomba de sódio e potássio), a célula se rompe e forma um acúmulo de água coberto pelas paredes das células íntegras ao redor.

Pústula: é como uma vesícula cheia de pus (microabscessos). Ocorre por infecção bacteriana na epiderme.

Crosta: causada pelo acúmulo de exsudato ressecado aderido a epiderme íntegra, sobre uma erosão (nos extratos superficiais da epiderme – regeneração) ou sobre uma úlcera (atinge o extrato basal, deixando a derme exposta – cicatrização).

Hiperqueratose ou hiperceratose: proliferação do extrato córneo, geralmente em resposta a estímulos crônicos.

Acantose: proliferação do extrato espinhoso. Também ocorre em resposta a estímulos crônicos. Degradação do colágeno: alteração na derme. Geralmente ocorre quando há inflamação rica em

eosinófilos. Ocorre degranulação dos eosinófilos, causando a degradação do colágeno. Na microscopia observa-se o colágeno mais eosinofílico e granular, circundado por macrófagos e células gigantes.

Furunculose: reação inflamatória do tipo corpo estranho, que ocorre devido a ruptura do folículo piloso. O pêlo fora do folículo é reconhecido como corpo estranho, originando inflamação rica em macrófagos e células gigantes. Muitas vezes ocorre contaminação por bactérias e o furúnculo fica cheio de pus. É muito comum na sarna e decorrente de foliculite.

Fatores exógenos Fatores actínicos – causados por irradiação solar:

Dermatite actínica: queimadura por exposição ao sol. Geralmente ocorre em áreas despigmentadas ou desprovidas de pêlos. Microscopicamente se observa edema, hiperqueratose, acantose e infiltrado mononuclear. Pode evoluir para um carcinoma epidermóide, melanoma, hemangioma ou hemangiossarcoma

Carcinoma epidermóide: é mais importante devido a sua freqüência em veterinária. Neste caso é causado por exposição ao sol. Compromete as regiões despigmentadas, base dos chifres, vulva, face do gato branco, bolsa escrotal, pálpebras (inclusive a terceira). Também é chamado de carcinoma espinocelular. É uma neoplasia maligna, muito invasiva e causa metástases. Aspectos macroscópicos: nodulação que varia de tamanho, geralmente ulcerada. Microscopicamente observa-se proliferação dos queratinócitos formando cordões ou ninhos e muitas vezes contendo queratina laminada (pérola córnea) no centro destes ninhos – fator patognomônico. Quanto mais indiferenciado (anaplásico) mais primitivo, produzindo menos pérolas, pois quanto mais a célula regride, mais perde suas funções normais, perdendo a capacidade de produzir a pérola córnea.

Melanoma cutâneo e ocular: neoplasia dos melanócitos, maligna. O benigno é melanocitoma. É muito comum em eqüinos velhos (brancos e tordilhos) e em cães. Quanto mais anaplásico, menos melanina, menos pigmentado, mais branco. Microscopicamente o pigmento é encontrado dentro da célula. Se não tiver pigmento é amelanólico. Macroscopicamente verificam-se massas múltiplas ou únicas, escuras ou claras. Nos

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eqüinos geralmente se localizam na região perineal e nos cães na boca. O melanoma ocular é freqüente no cão e no gato. Verifica-se irregularidades na pupila, a massa tumoral ocupa a câmara anterior do olho, levando a glaucoma e cegueira.

Fotossensibilização: patologia que ocorre quando há ativação de fatores fotodinâmicos na pele por exposição ao sol (esses fatores se depositam na pele e quando o animal pega sol causa lesão, queimadura). Pode ocorrer por ingestão destes fatores fotodinâmicos pré-formados: erva de São João – Hypericum perforatum. Também pode ocorrer por origem hepatógena: ocorre quando há alguma insuficiência hepática que impeça a excreção da bile, principalmente em herbívoros ruminantes, pois o metabolismo da clorofila gera filoeritrina, que é excretada junto com a bile. Não sendo excretada, se deposita na pele gerando lesões.

Fatores químicos Causam dermatite por contato direto ou ingestão. O contato direto geralmente ocorre em locais

desprovidos de pêlo ou que tenham uma porta de entrada. A ingestão pode ser por plantas, mercúrio, tálio, iodo e outros.

Fatores físicos Dermatite por lambeduras: freqüente em cães, que por motivos psicológicos ficam lambendo

partes do corpo. Macroscopicamente encontram-se áreas de alopecia, placas ou máculas. Microscopicamente verifica-se hiperqueratose, acantose e congestão, podendo levar a formação de úlceras.

Calo: ocorre pelo atrito de superfícies ósseas, formando placas irregulares. Microscopicamente observa-se hiperqueratose, acantose, foliculite ou furunculose.

Infecções Virais: vírus da aftosa, mixomatose, papilomatose. O da mixomatose é muito agressivo, fatal. É

uma doença viral de coelhos e lebres que causa degeneração hidrópica em células do trato espinhoso, originando vesículas na pele das orelhas, olhos, focinho e genitália. Na derme causa edema muito intenso e infiltrado inflamatório agudo. A papilomatose é muito freqüente em bovinos. É uma neoplasia benigna causada por vírus e transmitida facilmente e pode sofrer regressão espontânea. Geralmente não causa complicações, mas se estiver localizada na cavidade oral pode impedir o animal de se alimentar. Macroscopicamente: massas únicas ou múltiplas de aspecto papilar. Microscopicamente: hiperqueratose e acantose acentuadas acompanhadas pela projeção da derme.

Bacterianas: acompanhadas por dermatites prodérmicas. Freqüente em cães. A mais importante é o Staphylococcus.

Fungos: Dermatofitoses – Microsporum, Trichophyton, Epidermophyton (mais comum em humanos).

Os fungos se alimentam de queratina acompanhada de epiderme, unhas e pêlos. Microscopicamente: hiperqueratose, formação de crostas que muitas vezes contém hifas ou esporos. Observa-se também infiltrado inflamatório crônico. Importante causa da otite externa do cão.

Esporotricose – Sporothrix schenckie. Importante zoonose. As lesões são nodulares, ulceram e no gato são muito ricas em fungos, tendo rápida transmissão. Possui forma cutânea, linfática (as lesões comprometem os vasos linfáticos) e disseminada (também acomete os órgãos internos). Comum em gatos, cães, bovinos e eqüinos.

Parasitos Demodicose – sarna. Causada por um ácaro: Sarna demodécica. Mais importante no cão. A sarna

é habitante da luz do folículo piloso ou de glândulas sebáceas e causa doença em queda de resistência. Macroscopicamente: hiperqueratose, acantose, o folículo piloso pode estar dilatado, podendo haver perifoliculite, que pode evoluir para uma furunculose. O animal terá uma descamação da pele que geralmente começa nos membros anteriores, cabeça e ao redor dos olhos.

Habronemose cutânea – eqüídeos (doença de verão). Causada pela deposição de larvas de helmintos pelas moscas. Geralmente a deposição é em locais ulcerados, úmidos (ex: canto do olho) ou as moscas picam, causando a ferida e as larvas se instalam. Ocorre lesão nodular, geralmente ulcerada. Pode

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ser confundida com carcinoma epidermóide ou ptiose (micose). Se diferencia da habronemose, pois esta se cura com ivermectina. Microscopicamente: visualização das larvas em meio a necrose, rodeada de eosinófilos, macrófagos e células gigantes. Granuloma eosinofílico.

Fatores endógenos Emocionais – dermatite por lambedura. Hormonais – geralmente com manifestação cutânea. Alopecia bilateral não pruriginosa. O restante

dos pêlos ficam secos e facilmente destacáveis. Geralmente após a tosa não crescem. No hiperestrogenismo ocorre essa alteração. Acomete fêmeas (cistos ou neoplasias ovarianas) e machos, sendo que no macho causa síndrome de femilinização (tumor testicular de células de Sertoli, mais comum em cães). Esta síndrome envolve alopecia, ginecomastia (aumento das tetas), prepúcio penduloso e metaplasia córnea de próstata.

Fator imunológico – doenças auto-imunes também causam alterações cutâneas.

Patologias do Sistema Endócrino

Glândula Tireóide Histofisiologia

Eixo hipotálamo / hipófise / tireóide. O hipotálamo libera o fator TRH que atua na hipófise (adeno-hipófise) estimulando a liberação de TSH

que, por sua vez, atua na tireóide que libera T3 e T4. O primeiro passo na síntese hormonal de T3 e T4 envolve a captação do iodo do sangue (dos

capilares adjacentes ao folículo) pelas células foliculares. Dentro destas células, o iodo é oxidado para iodeto (I2), pela ação da enzima tireoperoxidase. Em seguida, o iodeto liga-se à radicais tirosil (tirosina) da globulina, proteína sintetizada nas células foliculares (formada por açúcares, aminoácidos e ácidos graxos), ao nível da membrana celular apical ou próximo a ela, e essa proteína iodada é secretada para a luz do folículo, formando o colóide (tireoglobulina). Cada tirosina possui um anel benzeno e cada anel pode receber até dois átomos de iodo (podendo não receber nenhum, receber um – monoiodotirosina ou MIT, ou receber dois – diiodotirosina ou DIT). A tireoglobulina é recaptada para dentro das células epiteliais do folículo, por endocitose (as microvilosidades da célula se alongam formando pseudópodos), formando uma vesícula dentro da célula. Os lisossomas da célula irão atacar a tireoglobulina, onde suas enzimas (proteases) farão a proteólise da tireoglobulina, liberando MIT, DIT, T4, T3.

A monoiodotirosina e a diiodotirosina são compostos biologicamente inativos, que são desiodados (liberando tirosina e iodo) e reutilizados na síntese de tireoglobulina. T3 e T4 são hormônios ativos, resultados de uniões oxidativas de mono e diiodotirosinas.

O parênquima da glândula é formado por células foliculares e células parafoliculares (células C).

Hipotireoidismo Pode ser primário (ação direta na glândula – é mais comum em cães) ou secundário (a glândula está

normal, o problema é em outro local – falta de estímulo). Os sintomas são causados pela queda no metabolismo do animal: lentidão, obesidade (metabolismo

de triglicerídeos e lipídios prejudicada), alopecia bilateral, pêlos mais finos, hiperqueratose, hiperpigmentação da pele (nas áreas com alopecia) e mixedema (acúmulo no subcutâneo de mucina e proteoglicanos).

Primário Atrofia folicular idiopática

Ocorre perda progressiva do epitélio folicular e substituição por tecido adiposo, com mínima resposta inflamatória. A causa desta patologia é desconhecida. A glândula se apresenta menor e mais clara.

Tireoidite linfocitária (é a causa mais comum) É uma doença imunomediada. O organismo desenvolve anticorpos contra a tireoglobulina, levando a

hipotireoidismo – pára de produzir T3 e T4. Microscopicamente verifica-se infiltrados difusos de linfócitos, plasmócitos e macrófagos, podendo levar a formação de nódulos linfóides. Os folículos se apresentam

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pequenos e revestidos por epitélio cilíndrico. No colóide observa-se a presença de linfócitos, macrófagos e células foliculares degeneradas.

Secundário Não liberação do TSH pela adeno-hipófise ou do TRH pelo hipotálamo. A glândula se apresenta atrofiada, com folículos distendidos por colóide (pois há colóide sendo

produzido) e revestido por células foliculares achatadas.

Hipertireoidismo Mais comum em gatos adultos e senis. Pode ser causado por hiperplasia multinodular (aumento do

número de célula foliculares formando nódulos, grupos), adenomas ou carcinomas de células foliculares. Os sintomas são emagrecimento (perda de peso por alta queima de calorias), polifagia compensatória,

fraqueza, intolerância ao calor, hiperexcitabilidade (inquietação), metabolismo acelerado. Os adenomas são os mais comuns. Formam uma lesão solitária, esférica, encapsulada, formando uma

protuberância na superfície (que protrui ao corte) comprimindo a glândula. Tem coloração variando de cinza esbranquiçado a vermelho acastanhado (se houver hemorragia).

Glândulas Paratireóides Histofisiologia

São quatro glândulas (dois pares) – os suínos possuem só um par. Em pequenos animais estão ligadas a tireóides, por tecido conjuntivo. Possuem dois tipos celulares: células principais (secretoras) e células oxífilas.

As células principais secretam paratormônio (PTH), que mobiliza o cálcio das reservas (principalmente do osso) para os fluídos extracelulares, quando há baixa na concentração de cálcio na circulação.

As oxífilas são células em repouso, podendo, dependendo do estímulo, se ativarem/modificarem em principais, ou morrerem (serem destruídas). OBS: as células C da tireóides fazem o contrário: tiram cálcio do sangue para as reservas.

O PTH funciona em associação com a vitamina D.

Hipoparatireoidismo A principal causa é o paratireoidismo linfocitário (idiopático): degeneração das células principais e

fibrose (invasão de tecido conjuntivo, substituindo o parênquima). Ao corte sente-se resistência. A glândula se apresenta pálida e endurecida.

Também pode ocorrer por neoplasias, hipercalcemia prolongada (feedback para produção de paratormônio levando a cansaço da glândula – fica preguiçosa).

Sintomatologia: inquietação, animais nervosos, fracos e com tremores musculares (pelo pouco cálcio na circulação).

Hiperparatireoidismo Pode ser primário ou secundário.

Primário As principais causas são adenomas e carcinomas Macroscopicamente os adenomas apresentam coloração marrom claro a avermelhado.

Microscopicamente se observam aglomerados de células principais com citoplasma eosinofílico. Os principais sintomas são: Osso cortical adelgaçado, poroso (trabeculado), sofrendo fraturas facilmente (pois está mais fino e

frágil), claudicação (causada pela dor das fraturas). A remoção incessante de cálcio do osso, levando a esta sintomatologia.

Leva a Osteodistrofia Fibrosa: substituição de tecido ósseo mineralizado por outro pouco mineralizado (osteóide). Os ossos ficam amolecidos e leva a perda dos dentes (dentes torcidos – matriz óssea defeituosa).

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Secundário São causados por desequilíbrios nutricionais.

Hipocalcemia – estímulo do PTH levando a hipertrofia das células principais, hiperplasia, citoplasma eosinofílico e levemente vacuolado.

Insuficiência renal crônica – comprometimento da filtração glomerular, eliminação de cálcio (hipocalcemia) e hiperfosfatemia. Leva a estimulação da glândula e do PTH.

Adrenal Histofisiologia

Se divide em cortical (externa) e medular (interna). A cortical é composta por três camadas, ou zonas: Zona Glomerulosa (mais externa), Zona

Fasciculada (mediana) e Zona Reticulada (mais interna). Zona glomerulosa – aldosterona (perda de potássio e retenção de sódio); Zona fasciculada – cortisol (atua no metabolismo de carboidratos, proteínas, reserva de glicose –

hiperglicemiante, aumento da lipólise). Zona reticulada – hormônios sexuais esteróides (pequena taxa).

Hiperadrenocorticismo (Síndroma de Cushing)

Leva ao aumento de cortisol. É comum em cães adultos e senis. Pode ser primário (síndroma de Cushing) ou secundário (doença de Cushing).

Pode ocorrer por adenoma hipofisário, que leva a aumento do estímulo a adrenal. Macroscopicamente a córtex se mostra espessada, com hiperplasia nodular ou difusa na zona fasciculada (que é a que recebe mais influência do ACTH).

Os sintomas são: aumento do apetite (polifagia), polidipsia, perda de peso, abdome pendulado (enfraquecimento da musculatura abdominal), hepatomegalia (por aumento da lipólise – o armazenamento da gordura se dá no fígado) e alopecia bilateral.

Hipoadrenocorticismo (Doença de Addison) Diminuição da concentração de cortisol. As principais causas são:

Atrofia adreno-cortical bilateral – causa desconhecida; Insuficiência crônica da adrenal

A diminuição da produção de aldosterona leva a queda no potássio excretado (pois está eliminando sódio – diminuindo sua concentração sangüínea) e conseqüente hiperpotassemia (aumento do potássio na corrente circulatória). Leva a um desequilíbrio hidrossalino (falta de aldosterona, alta eliminação de sódio – poliúria) que pode levar a hipovolemia, desidratação, hemoconcentração e distúrbios cardiovasculares (hiperpotassemia) podendo levar o animal a morte.

Hipófise Carcinomas – comum em cães e bovinos velhos. Macroscopia: grande área de hemorragia e necrose.

Microscopia: muitas células gigantes, pleomorfismo nuclear, figuras de mitose. Adenomas – comum em cães e eqüinos velhos e fêmeas. Macroscopia: são amarelos ou brancos,

multinodulares. Microscopia: arranjo cordonal de células e ninhos, com núcleos hipercromáticos. É um tumor amolecido.

Pâncreas O pâncreas possui porção endócrina e porção exócrina. O pâncreas exócrino promove a digestão dos

carboidratos através da ação das amilases, que são produzidas por ele. Se essa porção não funcionar direito, influencia na absorção da glicose.

O pâncreas endócrino possui três tipos de células, que formam as Ilhotas de Langerhans: Células α (alfa) – produzem glucagon (hiperglicemiante) – glicemia por glicogenólise hepática e

gliconeogênese. Células β (beta) – produzem insulina (hipoglicemiante) – estimula a glicogeneogênese (armazena a

glicose nas células), a lipogênese (armazena gorduras) e inibe as enzimas que promovem hiperglicemia.

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Células γ (delta) – produzem somatostatina. Fisiopatologia do diabetes mellitus (hiperglicemia):

As causas podem ser hereditárias (o indivíduo já nasce insulino-dependente – não produz insulina suficiente para manter a homeostase) ou adquiridas. O Euritrema causa pancreatite e o animal pode adquirir o diabetes.

O desequilíbrio hormonal (dos hormônios que antagonizam a insulina) causa diabetogênese – são diabetogênicos – (deprimem a célula β).

Aspectos macroscópicos – degeneração das células β, podendo ocorrer áreas de necrose nas ilhotas, com proliferação de tecido conjuntivo, formando uma cicatriz.

Em geral, os primeiros sinais são poliúria e polidipsia (muita ingestão de água) compensatória. A poliúria (aumento do volume urinário) é causada pela elevação da quantidade de glicose na urina, que por atração osmótica atrai a água, aumentando o volume urinário.

Leva a formação de catarata (segunda via de metabolização da glicose – sorbitol), hepatomegalia e lesões renais crônicas (o órgão fica propenso a proliferação de fungos e bactérias, pelo aumento da glicose na urina).

Patologias do Sistema Nervoso O sistema nervoso se divide em:

SNC = cérebro, cerebelo e medula espinhal. SNP = gânglios nervosos e nervos. Meninges = Paquimeninge – Dura Mater (mais espessa);

Leptomeninges – Aracnóide e Pia Mater (delgada).

Histofisiologia O sistema nervoso central é composto por:

Substância cinzenta – corpos dos neurônios; Substância branca – axônios envoltos por mielina; Neurônios; Células da glia – astrócitos, oligodendrócitos e micróglia.

OBS: Neurópilo – conjunto de células que compõem o SNC. Funções das células da glia:

Astrócitos – sustentação do SNC. Possuem podócitos que fazem a ligação das células (unem um corpo celular a outro). Também são responsáveis pelo isolamento dos neurônios e das sinapses. Microscopia: núcleo grande, arredondado, de coloração pálida.

Oligodendrócito – produção e manutenção da bainha de mielina no SNC. Microscopia: núcleo pequeno, hipercromático e redondo.

Micróglia – são células fagocíticas de defesa (macrófagos) – sistema macrofágico mononuclear. Microscopia: núcleo em forma de vírgula ou bastão.

O liquor é uma substancia responsável pela proteção do SNC (amortecimento). É sintetizado no plexo

coróide. A piamater emite projeções para dentro dos ventrículos que são ricamente vascularizados e recobertos por células ependimárias, por onde passa o liquor. Ele esta sempre circulando no espaço subaracnóide e é desse espaço que saem os vasos que vão irrigar o SNC.

Dinâmica do liquor: Ventrículos laterais – forames intraventriculares – III ventrículo – ducto mesencefálico – IV ventrículo – recessos laterais do IV ventrículo – espaço subaracnóide. Espaço linfático perivascular – é o espaço entre o vaso e a piamater. Também é chamado de espaço de Virshow. Esse espaço é preenchido por liquor.

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Manguito Perivascular – é um infiltrado inflamatório que extravasa do vaso para o espaço de Virshow quando há alguma infecção no SNC.

Patologias das meninges Hiperemia – ocorre nas meningite. Hemorragias – seguidas de traumatismos na cabeça. Pode ser epidural – acima da dura mater (mais

freqüente em cavalos de salto); subdural – entre a dura mater e a aracnóide (ocorre em atropelamentos). A hemorragia leptomenigeana é a mais comum e também é decorrente de atropelamento, principalmente em cães e gatos.

Inflamação – paquimeningite (dura mater – meninge espessa) e leptomeningite (pia mater e aracnóide – meninges delgadas).

Patologias do encéfalo Anomalias congênitas

Hipoplasia cerebelar – o cerebelo não se desenvolve. Ocorre em felinos na panleucopenia felina por transmissão transplacentária.

Hidrocefalia (congênita ou adquirida) – acúmulo de liquor no encéfalo, que pode ocorrer por obstrução (causada por neoplasias ou inflamação) ou por aumento da produção. Pode ser apenas no sistema ventricular (forma não comunicante - interna) ou no sistema ventricular e espaço subaracnóide (forma comunicante - externa). A comunicante é a menos comum. Quando é congênita, aumenta o volume do crânio (pois os ossos craniais do feto ainda não estão fusionados). Aumenta também as fontanelas (membranas entre os ossos do crânio). É mais comum nas raças Toy e nas braquicefálicas. A adquirida leva a aumento da pressão interna, com dilação dos ventrículos, achatamento dos giros (pois ficam comprimidos), atrofia do parênquima nervoso e pode ocorrer um prolápso do cerebelo pelo forame magno. A forma interna é causada por obstrução do fluxo do liquor (nas aberturas laterais do IV ventrículo, aqueduto ou forâmen intraventricular) por inflamação, neoplasia ou colesteatomas (nódulos) no plexo coróide de eqüinos. A forma externa é causada por acúmulo de liquor nos ventrículos por aumento da produção (patologia do plexo coróide) ou falha na absorção (impedimento do fluxo para o sistema venoso). Pode ser causada por inflamação ou neoplasia no espaço subaracnóide, interferindo no escoamento de liquor pelas vilosidades da aracnóide. Em animais não se faz tratamento, mas em humanos consiste em desvio do liquor para o sistema venoso.

Distúrbios circulatórios Hiperemia – ocorre na encefalite. Hemorragia – causada por objetos perfurantes (fratura do crânio). Isquemia – a velocidade de privação de oxigênio e desenvolvimento das lesões (o ritmo no qual a

isquemia ocorre no SNC) determina o grau da lesão que se segue. Se o fluxo de sangue por uma artéria é gradualmente reduzido (ex. arteriosclerose), há tempo suficiente para vasos anastomosantes se dilatarem e compensarem. No entanto, se a obstrução é súbita (ex. embolia), a maior parte do tecido pode morrer antes que se estabeleça uma circulação colateral.

Outras alterações Necrose – geralmente é de liquefação.

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Mineralização – pode ocorrer no encéfalo e medula. Desmielinização – a bainha de mielina não aparece na microscopia. Ela sofre degeneração e é

transformada em gordura neutra, podendo ser visualizada na histopatologia. A desmielinização ocorre principalmente na cinomose, pois o vírus destrói os oligodendrócitos (é bem observada na substância branca).

Tigrólise – lise dos grânulos tigróides. São encontrados em corpos celulares de neurônios (são o retículo endoplasmático rugoso). Uma alteração específica é a ausência desses grânulos. Ocorre na encefalite eqüina.

Satelitismo – acúmulo de micróglia próximo ao tecido nervoso lesado. Neuroniofagia – a micróglia faz fagocitose do tecido nervoso lesado (ficando cheia de lipídeos dentro

da célula – células gitter). Gliose – acúmulo de micróglia que ocorre após a neuroniofagia. Manguitos perivasculares – infiltrado inflamatório no espaço linfático perivascular. Ocorrem em

encefalites não purulentas. Inclusões – corpúsculos de Negri (raiva – são intracitoplasmáticos, eosinofílicos, patognomônico para

raiva, encontrados nas células de Purkinge); sinegaglia lentz (ocorre na cinomose – são intranucleares ou intracitoplasmáticos – são encontrados no SNC, na bexiga e epitélio bronquial).

Trauma cerebral Concussão – é uma agressão encefálica difusa que pode levar a perda temporária de consciência

com posterior recuperação. A concussão pode ser leve e sem perda de consciência, moderada ou até grave, vindo acompanhada de lesões microscópicas, como hemorragia e degeneração axonal, resultando em déficit neurológico permanente ou até morte. Não há lesões macroscópicas. Geralmente é causada por compressão.

Contusão – é uma agressão encefálica focal que resulta em perda da consciência ou morte. É macroscopicamente detectável, visualizando-se hemorragias nos giros cerebrais ou no tronco encefálico, podendo ocorrer fratura do crânio e rasgamento do tecido encefálico.

Inflamações Polioencefalite – substância cinzenta do encéfalo. Leucoencefalite – substância branca do encéfalo. Poliomielite – substância cinzenta da medula. Leucomielite – substância branca da medula. Poliencefalomielite – substância cinzenta do encéfalo e da medula. Leucoencefalomielite – substância branca do encéfalo e da medula. Panencefalite – substância branca e cinzenta do encéfalo. Meningoencefalite – meninge e encéfalo. Meningoencefalomielite – meninges, encéfalo e medula.

Principais encefalites não purulentas

Cinomose – é causada pelo Morbilivirus. Este vírus é pantrópico (tropismo por diversos tecidos), mas os tecidos mais afetados são: o tecido linfóide, causando imunossupressão (característica da cinomose – incapacitando o animal a reagir contra a infecção pelo vírus e a infecções bacterianas secundárias), tecido epitelial (da bexiga, brônquios e pele) e SNC. A replicação do vírus é por via aerógena. Se replica nos macrófagos pulmonares e segue para os tecidos de maior tropismo (por via linfática e sanguínea). O SNC apresenta desmielinização acentuada (status spangiosus) – aspecto de esponja (cheio de buracos), degeneração neuronal, corpúsculos de inclusão, manguitos perivasculares, células de gitter e leptomeningite.

Raiva – o vírus da raiva é o mais neurotrópico de todos os vírus que infectam mamíferos. As lesões macroscópicas estão freqüentemente ausentes. Já as lesões microscópicas do SNC são tipicamente não-purulentas, incluem graus variados de leptomeningite e manguitos perivasculares com linfócitos, macrófagos, plasmócitos, microgliose, graus variáveis de degeneração neuronal e ganglioneurite. Na maioria das vezes os neurônios apresentam alterações morfológicas mínimas mesmo estando infectados. As lesões extraneurais incluem graus variados de sialodenite não-supurativa, acompanhada por necrose e presença de corpúsculos

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de Negri nas células epiteliais das glândulas salivares. A formação de corpúsculos de Negri em neurônios do SNC e em gânglios periféricos tem sido considerada a marca registrada da infecção pelo vírus da raiva. As inclusões são intracitoplasmáticas e, com o passar do tempo, o corpúsculo torna-se maior e detectável a microscopia óptica.

A raiva é geralmente transmitida pela mordida de um animal infectado (saliva), embora a infecção respiratória tenha sido relatada (em cavernas de morcegos ou acidentes em laboratório). O vírus penetra no organismo do animal susceptível e chega ao SNC (medula, órgãos encefálicos) por via neural ou perineural. A disseminação do vírus no SNC pode ser bastante rápida e, embora os neurônios sejam as células primariamente afetadas, há evidências de que a infecção possa envolver as leptomeninges, o epêndima, os oligodendrócitos e os astrócitos. Ao realizar a necropsia de um animal suspeito de raiva, é importante lembrar de:

Fornecer proteção adequada para quem realiza a necropsia; Casos suspeitos: coletar os tecidos apropriados do SNC (se for animal de grande porte) – hemisfério

cerebral (córtex), incluindo hipocampo, cerebelo, bulbo e, opcionalmente medula espinhal – para exame virológico, ou remeter o cadáver (se for animal de pequeno porte) – envolto em saco plástico, dentro de isopor com gelo e lacrado. Enviar 50% em formol e 50% congelado. Junto enviar uma ficha do animal com as seguintes informações: dados do animal, dados do proprietário, se houver vítimas informar que as têm, pequeno histórico do animal.

OBS: ao internar um animal (pequeno porte) com suspeita de raiva, deve-se obrigatoriamente comunicar a Vigilância Sanitária (controle de zoonoses) por escrito e informar de há vítimas. Encaminhar o proprietário ao posto de saúde. Vindo a óbito, enviar o cadáver em 24h e aguardar o resultado. Obtido o resultado, entrar novamente em contato com a Vigilância Sanitária. Dando positivo para raiva: encaminhar um ofício + cópia do resultado (laudo) para a Vigilância Sanitária e para o posto de saúde onde o proprietário foi vacinado.

Se for de grande porte: Notificação ao Serviço de Defesa Sanitária Animal (SDSA), ligado a Agricultura. Encaminhar as pessoas ao posto de saúde. Obtendo o resultado: encaminhar a SDSA e ao posto de saúde.

O controle da raiva é feito por meio de medidas profiláticas como vacinação e incentivo a vacinação dos animais; informar as pessoas sobre a importância de diante de alterações comportamentais do animal procurar um médico veterinário; controle dos morcegos, principalmente hematófagos; e não tocar em animais suspeitos, para evitar a contaminação.

Pseudo-raiva ou doença de Aujeszky – é fatal em bovinos, ovinos, cães, gatos e suínos jovens. Os suínos adultos são portadores. A inflamação se dá por contato direto ou indireto com suíno (inalação, ingestão ou infecção de feridas). Ocorre disseminação axonal para o SNC e via hematógena para outros tecidos. A doença pode não apresentar lesões macroscópicas, exceto congestão das leptomeninges. Pode-se observar necrose focal no fígado, baço e no linfonodo. Microscopicamente visualiza-se uma meningoencefalite não-purulenta, inclusões intranucleares com características tintoriais eosinofílicas ou basofílicas em neurônios do cérebro (raras em suínos). As lesões podem ser acentuadas, com degeneração neuronal e necrose do parênquima. A via de infecção natural dos suínos é a intranasal (contato direto ou aerosol).

Coriza gangrenosa ou febre catarral maligna dos bovinos – é uma doença altamente fatal nos bovinos e outros ruminantes. Os tecidos-alvo primariamente afetados são os órgãos linfóides, tecidos epiteliais (principalmente o do sistema respiratório) e os vasos. Rins, fígado, olhos e articulações também são afetados. As lesões macroscópicas do SNC incluem congestão e opacidade das meninges. Microscopicamentem a lesão é uma meningoencefalite não-purulenta e pode estar associada a vasculite. Manguitos perivasculares de linfáticos e graus variáveis de vasculite necrosante ocorrem em todas as partes do encéfalo e, ocasionalmente, na medula espinhal, com a substancia branca sendo mais regularmente envolvida. Outras lesões encontradas são degeneração neuronal variável, microgliose, leptomenimgite, hemorragia, coroidite, necrose das células ependimárias e ganglioneurite.

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Peste suína clássica – causada pelo Pestivirus que tem tropismo pelo endotélio vascular. Causa graves hemorragias (doença vermelha do suíno). O vírus é cosmopolita, erradicado em alguns países. A infecção é oronasal, se replicam nas tonsilas, se encaminham para os linfonodos satélites e por via hematógena para o baço, medula óssea, linfonodos viscerais, tecido linfóide intestinal e SNC. Causa hemorragias, manguitos perivasculares, degeneração neuronal e leptomeningite.

Encefalomielite eqüina – existem três tipos de vírus da encefalomielite eqüina: tipo leste, oeste e venezuelana (EEE, WEE, VEE). As lesões do SNC induzidas por estes vírus são semelhantes. De modo geral as lesões macroscópicas incluem hiperemia, edema, petéquias, necrose focal e edema das leptomeninges. As lesões microscópicas são mais proeminentes na substância cinzenta do cérebro e da medula espinhal e se caracterizam por manguitos perivasculares (com linfócitos, macrófagos e neutrófilos), infiltração neutrofílica da substância cinzenta (em graus variáveis), microgliose, degeneração neuronal, necrose focal, edema perivascular, hemorragia, vasculite necrosante, trombose, coroidite e leptomeningite.

Encefalite espongiforme bovina (EEB) – Doença da vaca-louca. Causa grande impacto econômico, pois o destino de todos os animais é o abate (perda total do rebanho). Como importância sanitária, os humanos podem adquirir alguma variante (pois há relatos de que alguns criadores adoeceram com a variante CJD).

Encefalopatias espongiformes transmissíveis:

Kuru Doença de Gerstmann-Straüssler-Scheinker (GSS) Atingem Doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD) humanos Insônia familiar fatal (IFF) UCJD Scrapie dos ovinos – ovinos e caprinos Encefalopatia transmissível dos visons Doença depauperante crônica – alce, cervo e mula Encefalopatia espongiforme felina Encefalopatia espongiforme bovina

Não há uma conclusão a respeito de qual seja o agente etiológico. Acredita-se ser um Príon (proteinacious infections particles). Os Príons são proteínas infecciosas (partículas proteináceas infecciosas) que se disseminam facilmente (não possuem material genético). A princípio, o Príon deve ser uma proteína que não é reconhecida como corpo estranho, pois por ser muito parecida com uma proteína própria do organismo, este não a reconhece como patogênica. Todos os animais (inclusive os mais inferiores, inclusive moscas) possuem um Príon-PrPc, que é uma proteína normal, produzida por células do organismo do animal. O Príon infeccioso entra em contato com essa proteína (que é necessária à sua infectividade), originando o PrPsc que causa a doença. Esta ligação modifica o Príon normal em Príon patogênico. O organismo sente falta do Príon normal e multiplica o Príon modificado – este resiste a congelamento, dissecação, pasteurização, esterilização e formol a 20% por até 4 meses.

A alteração espongiforme tende a afetar a substância cinzenta, como resultado da dilatação dos processos neuronais, vacuolização dos pericários de neurônios e astrócitos, tumefação dos processos astrocitários, dilatação do espaço periaxonal e partição das bainhas de mielina. Há também a formação de placas de amilóide. Essas lesões são resultado do acúmulo de Príon, primeiramente em células astrocitárias (sugerindo que seja este o primeiro foco de replicação do agente). Na teoria do Reino Unido sobre o aparecimento da doença, os bovinos eram alimentados com farinha de carne e osso. O método de produção desta farinha sofreu uma modificação de maneira que não se fazia mais necessário a elevação da temperatura da farinha durante o processo. Desta maneira o Príon sobreviveu e infectou os animais.

O animal (bovino) contrai a doença através de farinha de carne e osso de ovinos, quando sofrem tratamento pelo calor a menos de 75ºC (pois o Príon sobrevive). O período de incubação da doença é de 4 a 5 anos.

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Os sinais clínicos são: perda de peso, queda na produção de leite, ataxia e passada alta, pânico, agressividade, o animal se assusta com som, luz e toques, reluta em passar sob ralos, portas, etc. A morte ocorre entre 1 e 4 semanas. A transmissão é por via oral. Não há evidência de que um animal passe para o outro. O Príon já foi encontrado em placenta e em fetos. Não existe teste sorológico, já que o Príon não é reconhecido como corpo estranho, não produz anticorpos. O liquor pode ajudar na diferenciação de outras encefalopatias. O diagnóstico definitivo é através da histopatologia. Microscopicamente observam-se vacuolização dos neurônios e da neuroglia na substância cinzenta (fator patognomônico). Os vacúolos podem ser muito grandes, deixando os neurônios balanosos e com uma fina camada de citoplasma. Pode ser encontrada amiloidose. Como profilaxia devem ser retiradas proteínas de mamíferos da alimentação animal (proteína eqüina e suína cozida somente); monitorar nos matadouros tecido nervoso de animais com suspeita de raiva (pois pode ser EEB), monitoramento de rebanhos de animais importados e de rebanhos positivos para Scrapie, acompanhamento da qualidade das rações.

Os paises mais acometidos são Reino Unido, Espanha, Alemanha e Holanda.

Encefalites parasitárias: Toxoplasmose: causada pelo Toxoplasma gondii. No hospedeiro intermediário o agente parasita

vários tipos celulares. As lesões macroscópicas envolvendo o SNC são limitadas e incluem hiperemia e hemorragia submeningeanas ocasionais, infartos hemorrágicos e edema cerebral (que pode levar a deslocamento do cérebro com herniação e dilatação ventricular). As lesões microscópicas iniciais são caracterizadas por degeneração da parede dos vasos e edema. Posteriormente pode levar a necrose tecidual, com inflamação não-purulenta (microgliose, manguitos perivasculares), degeneração de astrócitos, oligodendrócitos e neurônios, hipertrofia focal de astrócitos e leptomeningite.

Encefalomielite protozoária eqüina: é uma doença que acomete freqüentemente eqüinos jovens, causada pelo Sarcocystes neuroma. Ocorrem lesões por todo SNC, com predileção pela medula espinhal. Macroscopicamente observa-se necrose acompanhada de hemorragia. Microscopicamente verifica-se necrose acentuada, hemorragia, manguitos perivasculares de linfócitos e macrófagos, presença de neurópilo, células de gitter, eosinófilos, células gigantes multinucleadas e neutrófilos, degeneração neuronal com tumefação axonal.

Coenurus cerebralis: forma larvar da Taenia multiceps que forma cistos no SNC. Acomete ovinos e outros ruminantes.

Cysticercus cellulosae: forma larvar da Taenia solium que forma cistos na musculatura e SNC. O hospedeiro intermediário é o suíno e o definitivo é o homem.

Oestrus ovis: a larva da mosca é depositada nas narinas (ovinos) e caminha pela mucosa nasal, podendo chegar ao osso etmóide e ao SNC, causando meningite bacteriana secundária.

Patologias do Sistema Genital Feminino O sexo de um indivíduo pode ser definido por vários critérios, como o genético, a determinação

cromossômica – por combinação de gametas X e Y (XX é fêmea e XY é macho), gonadal, ductal e fenotípica. Distúrbios cromossomiais, gonadais e fenotípicos geram anomalias na formação do indivíduo.

Distúrbios do sexo gonadal Hermafroditismo verdadeiro – É mais comum em cães, suínos e caprinos. As hermafroditas

verdadeiras possuem tanto gônada masculina quanto feminina. Também possuem vias internas masculinas e femininas. Mas as vias genitais externas são apenas femininas (neste caso, pois trata-se de patologias do sistema genital feminino). Hermafroditas verdadeiros são raros.

Pseudo-hermafroditismo – na verdade é um distúrbio fenotípico. O animal possui gônada feminina, seus órgãos tubulares (vias internas) masculinos e as vias genitais externas femininas e rudimentares. Nos machos ocorre o contrário (gônada masculina, vias genitais internas femininas e externas masculinas

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rudimentares). A diferença básica é que neste caso há apenas gônadas e vias internas de um só sexo, e não dos dois, como ocorre no hermafroditismo verdadeiro.

Distúrbios do sexo cromossômico Ao invés de apresentarem órgãos ambíguos, apresentam órgãos subdesenvolvidos. Machos XXY,

fêmeas XO e fêmeas XXX. Freemartin – mais comum em bovinos. É uma fêmea de gestação gemelar (gêmeos) de macho e

fêmea na qual as anastomoses vasculares da placenta permitem que as células hematopoiéticas e hormônios do macho (outro feto) colonizem a fêmea, antes da diferenciação gonadal completa. Com isso, o animal possui dois ou mais tipos celulares com constituição cromossômica diferente. A gônada da fêmea fica pequena e semelhante ao testículo, possui folículo em crescimento, folículos anovulatórios, medular com estruturas semelhantes aos túbulos seminíferos, com células de Sertoli e células intersticiais de Leydig. A tuba uterina é ausente, o útero é pouco desenvolvido com cérvix ausente, vagina e vulva pouco desenvolvidas e clitóris muito desenvolvido e proeminente.

Ovários Cistos

Foliculares – podem ser solitários ou múltiplos, unilaterais ou bilaterais. São mais comuns em porcas e vacas. Microscopicamente verifica-se a camada de células da granulosa mais espessa ou em degeneração. A camada adjacente de células da teca se mostra delgada e parcialmente luteinizadas.

Luteínicos ou luteinizantes – acredita-se que sejam causados pela liberação tardia ou deficiente de LH (hormônio luteinizante). Não ocorre ovulação. Também é mais comum em vacas e porcas. A cavidade cística é revestida por tecido fibroso e a uma região adjacente é formada por células da teca luteinizadas.

Corpo lúteo cístico – ocorre a ovulação e forma-se um grande cisto irregular, mas não há interferência no ciclo estral. Há aumento de progesterona.

Tumor das células da granulosa É uma neoplasia comum em vacas e costuma ser benigna (exceto em gatas). Em cadelas ocorre a

hiperplasia endometrial cística piometrítica (ver em patologias do útero). Macroscopia: superfície lisa ou de aspecto nodular. Superfície de corte com formações císticas e

sólidas, de coloração esbranquiçada ou amarelada. Microscopia: células arredondadas, alongadas ou poliédricas com núcleos arredondados e cromatina

vesiculosa, citoplasma escasso e fracamente acidófilo. Estas células ficam dispostas difusamente ou em arranjos separados por septos de tecido conjuntivo fibroso.

Tuba uterina A maioria das lesões nas tubas são secundárias a distúrbios em outros locais do sistema reprodutor.

Hidrossalpinge – distensão uniforme ou irregular da tuba uterina por líquido, causada por obstrução mecânica ou funcional de seu lúmen. Resulta no adelgaçamento da parede do órgão. Pode ser:

Congênito – aplasia segmentar da tuba uterina (comum em freemartins) ou do corno uterino. Adquirido – secundário a trauma ou inflamação crônica (a inflamação aguda leva a piossalpinge).

Salpingite – resulta de disseminação de infecção uterina, geralmente é bilateral e quase não é visível

macroscopicamente, exceto por leve hiperemia e espessamento da mucosa, com presença de exsudato no lúmen. Observa-se microscopicamente a perda dos cílios e descamação das células epiteliais das vilosidades das dobras da mucosa. Em casos crônicos, ocorrem aderências entre as áreas desprovidas de epitélio.

Piossalpinge – o histórico é o mesmo que o da salpingite, podendo ser um agravamento desta. Na macroscopia observa-se exsudato purulento no lúmen após inflamação e obstrução. Microscopicamente observa-se um infiltrado inflamatório predominantemente neutrofílico e metaplasia escamosa.

Útero Hiperplasia endometrial cística – distúrbio não inflamatório.

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Cadelas – Complexo hiperplasia endometrial cística piometrítica. Ocorre no diestro (fase ativa do corpo lúteo – aumento de progesterona). A lesão inicial é uma hiperplasia endometrial, decorrente do estímulo hormonal. A lesão secundária é a piometrite, conseqüente de uma invasão bacteriana. Se a cérvix estiver aberta, leva a eliminação de exsudato purulento. Se estiver fechada não há eliminação do exsudato, o que gera comprometimento septicêmico.

Vaca – causa cistos foliculares e tumor de células da granulosa. Pode originar formação de muco ou hidrometra.

Ovelha – desenvolvimento de cistos na cérvix e no endométrio e formação de metaplasia escamosa. Pode ocorrer por ingestão de plantas fitoestrogênicas (produzem estrogênio – a produção é maior no inverno), que levam a redução da fertilidade, distocia (comprometimento em relação ao feto – por exemplo: subdesenvolvimento, má posição no útero, falta de contração uterina no parto), prolápso uterino (devido a hipotonicidade, que pode ser causada pela ingestão das plantas estrogênicas) e desenvolvimento da glândula mamária (que também contribui para o prolápso uterino).

Macroscopia: Quando simples – espessamento focal ou difuso do endométrio. Pode passar despercebida. Quando cística – cistos preenchidos com líquido claro. Microscopia: numerosas glândulas endometriais dilatadas ou císticas e edema do estroma.

Metrite – inflamação da parede uterina (todas as camadas). Macroscopia: serosa opaca, granular, com

petéquias e filamentos de fibrina aderidos. Microscopia: tecido edematoso e infiltrado inflamatório. Endometrite – inflamação do endométrio. Quase todas as inflamações uterinas se iniciam como

endometrites. Quando discretas, não se observa macroscopicamente. Em casos mais graves, a mucosa fica edemaciada e sua superfície rugosa, com franjas de fibrina e detritos necróticos. Microscopicamente observam-se neutrófilos no estroma e nas glândulas. A endometrite persistente é comum em éguas.

Piometra – é uma seqüela da endometrite ou metrite. Leva a acúmulo de exsudato purulento no lúmen uterino. Macroscopia: útero distendido, mucosa com áreas necróticas ulceradas e hemorrágicas e áreas secas, esbranquiçadas e espessadas. Microscopia: infiltrado inflamatório de mononucleados e neutrófilos no endométrio.

Glândula mamária Mastite – causada geralmente por invasão de microrganismos, entre eles:

Streptococcus agalactiae – na fase aguda observa-se: Edema intersticial; Infiltrado neutrofílico nos alvéolos (epitélio alveolar); Hiperplasia ou vacuolização alveolar (descamação); Infiltrado macrofágico e tecido conjuntivo fibroso; Involução de parte da glândula.

A fase crônica leva a: Fibrose periductal; Substituição do epitélio ductal por tecido de granulação; Formação de protrusão poliposas (estruturas semelhantes a pólipos, obstruindo o ducto); Obstrução do fluxo de leite.

Aspectos macroscópicos – fase aguda: hiperemia da mucosa, áreas acinzentadas e túrgidas, flocos de exsudato e filamentos no leite (aspecto coalhado).

Staphilococcus aureus – a forma mais grave é a granulosa. Os sinais clínicos são calor, rubor, tumor e dor (fase aguda). Costuma progredir para necrose, com exsudação de líquido e crepitação na palpação.

O aspecto macroscópico é o mesmo da mastite por Streptococcus. Microscopicamente observa-se degeneração vacuolar e erosão focal com ulceração dos ductos e infiltrado neutrofílico.

A forma crônica apresenta macrófagos e linfócitos (infiltrado inflamatório). Forma abscessos, inicialmente microscópicos. Estes se unem com o tempo formando abscessos maiores.

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Por coliformes – E. coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella pneumoniae. Na fase aguda ocorre hiperemia, hemorragia e edema. Aumenta a concentração de bactérias (colônias) e diminui a de células inflamatórias. Se sobreviver chega a fase crônica, que culmina em necrose.

Mycobacterium bovis – tuberculosa. A disseminação é hematogênica. Pode ser do tipo miliar, caseosa ou infiltrativa (orgânica).

Miliar: pequenos tubérculos caseocalcários na glândula mamária. É pouco comum. Microscopia: tubérculos – tecido conjuntivo fibroso ao redor de área de necrose caseosa com área de mineralização no centro.

Caseosa: sem presença de nódulos. Comprometimento dos linfonodos supramamários. Na superfície de corte observa-se áreas de caseificação, cercada por zonas de inflamação granulomatosa ativa ou fibrosa.

Infiltrativa: ou orgânica. É semelhante a miliar, com tubérculos (nódulos) maiores, caseocalcários. Microscopia: tubérculos – tecido conjuntivo fibroso ao redor de área de necrose caseosa com área de mineralização no centro. Externamente ao tubérculo: presença de células inflamatórias – gigantes, de Langhans, epitelióides. Na superfície de corte observa-se discreta protrusão de parênquima lobular de coloração branco-acinzentada, com septos fibrosos marcantes. A qualidade do leite fica inalterada, podendo apresentar o agente no leite.

Neoplasias A mais comum é o tumor misto (composto por componentes de vários tecidos). Na maioria das vezes

é uma neoplasia maligna. A composição do tumor é de tecido epitelial, mioepitelial, tecido mesenquimal (cartilagem, osso, gordura e conjuntivo). Cartilagem e osso não existem (normalmente) na glândula mamária. Sua presença torna o tumor endurecido. As células apresentam pleomorfismo e atipia moderados (a variação é pequena). Se apresentar área de necrose já não é mais benigno.

Patologias do Sistema Reprodutor Masculino

Testículos Órgão duplo, oval, localizado na bolsa escrotal. Suas funções são: gametogênese e produção de hormônios masculinos. Sua composição é: túnica serosa (cápsula de tecido conjuntivo), túnica albugínea (tecido conjuntivo e

fibras musculares) e as células do parênquima. A túnica albugínea emite septos para dentro do testículo, formando lobos testiculares. Dentro de cada

lobo existem 3 ou 4 túbulos seminíferos, compostos por células de Sertoli, células da linhagem seminal (espermatogônia, espermatócito primário, secundário, espermátide e espermatozóide). Há também as células de Leydig, que ficam fora do túbulo seminífero e são produtoras de testosterona.

Os túbulos seminíferos são bem sinuosos e seguem pelo testículo passando pelos túbulos retos, que formam a rede testicular, desembocando nos túbulos eferentes, que se unem formando um único tubo todo enovelado, que é o epidídimo. Ele se divide em cabeça, corpo e cauda, e desemboca na uretra. Durante este caminho os espermatozóides vão sofrendo maturação.

Funções da Célula de Sertoli

Sustentação e proteção dos gametas; Nutrição dos gametas (células da linhagem seminal); Formação de barreira hematotesticular; Fagocitose de gametas danificados e restos celulares; Secreção da proteína de ligação com androgênio (PLA ou ABP); Secreção de estrogênio; Secreção de inibina.

As células de Sertoli são grandes e possuem invaginações em sua parede. As células da linhagem espermiogênica e os espermatozóides ficam inseridos nestas invaginações. Se encaixam (as células de

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Sertoli) umas nas outras por ligações juncionais. Fazem uma barreira hematotesticular, para proteger os espermatozóides contra bactérias que podem chegar através do sangue, que passa logo abaixo, pelo tecido conjuntivo.

O acúmulo de espermatozóides no epidídimo envia um impulso para o hipotálamo, que envia impulso para a célula de Sertoli produzir inibina. A inibina cai na corrente sangüínea, chega ao hipotálamo que envia impulsos para a hipófise parar de produzir FSH e LH. O FSH estimula a espermatogênese, estimulando a célula de Sertoli a produzir PLA. O LH estimula as células intersticiais (de Leydig) a produzirem testosterona. A espermatogênese só ocorre em presença de testosterona.

Patologias testiculares

Defeitos congênitos: Hermafrodita – possui as duas gônadas (feminina e masculina). Pseudo-hermafrodita – possui apenas a gônada do sexo masculino, com alteração no restante do

trato genital (gônada masculina, vias genitais internas femininas e vias genitais externas masculinas, mas rudimentares).

Síndroma da persistência do ducto de Müller – o ducto de Müller é uma estrutura embrionária que origina o trato genital feminino. Se o embrião tiver o cromossomo Y, a célula de Sertoli secreta o fator inibidor de Müller (MIF) que faz involuir este ducto. Se isso não ocorrer, desenvolve-se um útero, mas o animal tem testículo (que fica aderido a extremidade cranial do corno uterino) e genitália externa de macho, podendo inclusive ser fértil, pois o útero pode possuir um ducto deferente e passar junto com o testículo pelo canal inguinal. Se os testículos não vierem para a bolsa escrotal (criptorquidia) ele não será fértil (pelo aquecimento interno).

Criptorquidia – os testículos não descem para a bolsa escrotal, ficando em qualquer ponto do trajeto. Pode ser uni ou bilateral. O testículo que não está na bolsa sofre uma degeneração testicular (pelo aquecimento que sofre estando interno ao corpo). Fica diminuído de tamanho e com a consistência aumentada. Microscopia: não se visualiza as células da linhagem seminal (regridem até se tornarem ausentes). Visualiza-se apenas algumas células de Sertoli. Ocorre hiperplasia das células de Leydig, deposição de colágeno e tecido conjuntivo no interstício, podendo ocorrer mineralização. Estes testículos têm maior probabilidade de sofrer neoplasias.

Hipoplasia testicular – o órgão nunca chegou a seu tamanho normal (nunca se desenvolveu – como ocorre no criptorquidismo). É diferente de atrofia, onde ele se desenvolve, mas regride.

Degeneração testicular – sofre atrofia e perde as células, sofrendo infiltração de tecido conjuntivo e colágeno, da mesma forma que o criptorquida. Não há como se diferenciar de hipoplasia, a não ser pelo histórico do animal (pois o que sofreu degeneração já teve seu testículo normal, enquanto o que sofre de hipoplasia não). A degeneração pode ser uni ou bilateral, dependendo da causa.

Causas locais – aumento do calor (epididimite ou dermatite na bolsa escrotal), obstrução do fluxo do esperma (inflamação e fibrose), obstrução do fluxo vascular.

Causas sistêmicas – intoxicações, distúrbios endócrinos, carências nutricionais, irradiação.

Inflamações Orquite não específica – achado de necropsia. Não causa sintomatologia. Comum em touros e

garanhões. Inflamação leve sem causa definida, representada por infiltrado inflamatório entre os túbulos seminíferos.

Orquite intratubular – começa no interior dos túbulos seminíferos e pode evoluir para o interstício. Dependendo da gravidade pode ocorrer ruptura do túbulo seminífero. Os espermatozóides caem no interstício e são considerados como corpo estranho e originam granulomas espermáticos. É uma orquite ascendente, chegando ao canal deferente e ao meio externo.

Orquite necrosante – muito grave, podendo ser causada por algum agente que chegue por via hematógena ou por evolução da orquite intratubular. Geralmente a necrose é extensa, formando uma grande massa caseosa.

Orquite granulomatosa – formam-se vários granulomas no testículo. A tuberculose pode ser uma causa.

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Brucelose – é a causa de orquite mais estudada em touros. É uma orquite intratubular que se torna necrosante.

Neoplasias São muito comuns em cães, sendo freqüentes também em eqüinos e bovinos.

Seminoma – neoplasia que acomete as células da linhagem seminal. Ocorrem mais freqüentemente em animais criptórquios do que em animais com testículos de descenso normal. Dificilmente evolui para maligna.

Leydigocitoma – acomete as células de Leydig. É facilmente diagnosticado por sua coloração alaranjada. Geralmente são esféricos, pequenos e bem encapsulados. Microscopicamente observa-se uma proliferação de células grandes, eosinofílicas, esféricas ou fusiformes, formando massas ou rosetas ao redor de vasos. Freqüentemente se observa a formação de grandes cistos vasculares. Também é raro evoluir para malignidade.

Sertolioma – acomete as células de Sertoli. É a mais comum em cães, sendo rara em outras espécies. Acomete muito o testículo ectópico (criptórquio). É lobulado, firme e de coloração branca. Microscopia: as células de Sertoli podem estar intratubulares ou de forma difusa, não se visualizando mais os túbulos seminíferos, vendo-se apenas as células. Podem se dispor em paliçada (paralelas umas as outras no túbulo seminífero). As células se apresentam grandes, poliédricas ou ovais, com núcleo grande e nucléolo proeminente. Pode ser maligno, invadindo o canal deferente e atingindo os linfonodos regionais, podendo metastatizar para outros órgãos. Características importantes: 1/3 dos sertoliomas são produtores de estrogênio, levando a feminilização do macho (síndrome de feminilização do cão) – distribuição feminil da gordura (quadris e barriga), ginecomastia, atrofia de pênis e prepúcio, alopecia simétrica e bilateral, metaplasia córnea da próstata. A produção de estrogênio é proporcional ao tamanho do animal. Em casos de criptorquidismo, o hiperestrogenismo leva a degeneração do outro testículo.

Teratomas – ocorre em machos e fêmeas. Atinge as células da linhagem seminal e é freqüente no gato e cavalos. Se transformam em tecidos diferentes – ósseo, muscular, dente, pêlo, epitelial. Ao corte observam-se vários tipos de tecidos diferentes no testículo. Pode evoluir para maligno, dependendo da anaplasia (diferenciação). OBS: freqüentemente encontra-se dois tipos de neoplasias no mesmo testículo (confluência de neoplasias).

Bolsa escrotal É composta pela pele, túnica Dartos (emite septos que dividem a bolsa em duas partes) e túnica

vaginal (prolongamento do peritônio). Suas patologias mais comuns são:

Dermatites Neoplasias – carcinoma epidermóide e papiloma.

Carcinoma epidermóide: pode ser causado por exposição ao sol. É uma neoplasia maligna, muito invasiva e causa metástases. Aspectos macroscópicos: nodulação que varia de tamanho, geralmente ulcerada. Microscopicamente observa-se proliferação dos queratinócitos formando cordões ou ninhos e muitas vezes contendo queratina laminada (pérola córnea) no centro destes ninhos – fator patognomônico. Quanto mais indiferenciado (anaplásico) mais primitivo, produzindo menos pérolas, pois quanto mais a célula regride, mais perde suas funções normais, perdendo a capacidade de produzir a pérola córnea.

Próstata Órgão único, responsável em cães e gatos pelo volume do esperma. As patologias mais comuns são:

Prostatite – geralmente causada por E. coli, Proteus e Brucella canis (na brucelose é muito importante, pois pode ser o sítio de permanência do agente). Causa edema, congestão, aumento de tamanho que pode levar a obstrução urinária.

Hiperplasia prostática – muito comum em cães velhos e está relacionada com fator hormonal, pois não ocorre em cães castrados, além de a castração de cães com hiperplasia prostática ter efeito terapêutico. Leva a obstrução urinária e intestinal (hidronefrose e constipação).

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Metaplasia – causada por hiperestrogenismo. O epitélio glandular se torna pavimentoso estratificado e produtor de queratina (encontra-se lâminas de queratina no centro dos ácinos).

Adenocarcinoma da próstata – neoplasia maligna descrita apenas no cão e no homem. Aumento da próstata e perda da Rafe medial (depressão no centro da glândula) e das cavitações císticas.

Pênis e prepúcio As principais patologias são:

Hipoplasia – pode ser conseqüência da castração precoce dos animais.

Inflamações Balanite – inflamação da glande peniana. Postite – inflamação do prepúcio. Balanopostite – inflamação do prepúcio e da glande. Pode ser causada por traumas, microrganismos e

fimose (dificuldade em expor o pênis, urinando no prepúcio, favorecendo a proliferação de microrganismos).

Neoplasias TVT – tumor venéreo transmissível. O TVT é encontrado em cães e é transmitido através do coito, pela

transferência de células tumorais intactas, afetando ambos os sexos. Aspectos macroscópicos: superfície inflamada e ulcerada, com aspecto de couve-flor.

Carcinoma epidermóide. Fibropapiloma – freqüente em bovinos.

Conclusão

A anatomopatologia veterinária é a ciência que examina macroscópica e microscopicamente os tecidos ou órgãos extraídos cirurgicamente ou coletados após a morte dos animais.

O anatomopatologista é muitas vezes lembrado como o especialista que faz as necropsias, porém o anatomopatologista também tem sua rotina de trabalho em laboratório, recebendo e analisando fragmentos de órgãos retirados de animais vivos, ou seja, fazendo biópsia e citologia, determinando se existem alterações presentes nestes fragmentos que forneçam um diagnóstico etiopatológico.

Sendo assim, o anatomopatologista é aquele que analisa as alterações provocadas pela doença nos órgãos afetados, definindo qual patologia está (ou estava) acometendo o paciente, estabelecendo qual o estágio atual daquela patologia, fornecendo base para prognóstico e tratamento a ser fornecido pelos médicos veterinários, ou definindo qual a causa da morte do animal em caso de necropsia. Bibliografia Consultada CARLTON, William W. e McGAVIN, M. Donald. Patologia Veterinária Especial de Thomson. 2ª ed. Porto Alegre: Artmed, p. 672. 1998. CUNNINGHAM, J. G. Tratado de Fisiologia Veterinária. 2ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 528. 1999. GRUNERT, E.; et al. Patologia e Clínica da Reprodução dos Animais Mamíferos Domésticos: Ginecologia. São Paulo: Varela, p. 551. 2005. JONES, T. C.; HUNT, R. D. e KING, N. W. Patologia Veterinária. 6ª ed. Barueri, São Paulo: Manole, p. 1415. 2000. NASCIMENTO, E. F. e SANTOS, R. L. Patologia da Reprodução dos Animais Domésticos. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 137. 2003.