ano XiV - n - condutamedica.com.brcondutamedica.com.br/img/revistas/pdfEdicoes/97.pdf · O Prêmio...

2 Conduta médiCa ● ano XiV - n055 - Jan/FEV/maR/2013

Editorial

Pesquisas com células-tronco rendem Nobel de Medicina

OComitê Nobel do Instituto Ka-

rolinska anunciou, em fins de outubro

de 2012, a concessão do Prêmio

Nobel de Medicina e Fisiologia aos

pesquisadores John Gurdon e Shinya

Yamanaka, pela descoberta de que

células maduras podem ser repro-

gramadas para se tornarem células

pluripotenciais, capazes, por sua vez,

de se diferenciarem em qualquer tipo

de célula do organismo.

O prêmio foi divido porque os cien-

tistas trabalharam isoladamente e suas

descobertas se deram em datas distantes

no tempo, porém sobre o mesmo tema:

células-tronco pluripotentes induzidas

(iPS, em inglês). Estas possuem carac-

terísticas muito semelhantes às células-

tronco embrionárias. Demonstrou-se

que podem dar origem a qualquer

tecido pertencente às três camadas

embrionárias: ectoderma, mesoderma

e endoderma.

Gurdon demonstrou, em 1962, num

experimento que se tornou um clássico

da Biologia, que a diferenciação celular

poderia ser reversível. Já a descoberta

de Yamanaka se deu em 2006, 44

anos depois, ao mostrar que células

maduras de camundongos poderiam

ser reprogramadas para se tornarem

células indiferenciadas, simplesmente

pela introdução nelas de alguns genes.

Tais células indiferenciadas poderiam,

a partir daí, serem capazes de se trans-

formar em qualquer tipo de célula do

organismo.

Em seu comunicado oficial, o Comitê

Nobel realçou o fato de que, graças às

descobertas de Gurdon e Yamanaka,

a visão que tínhamos sobre a diferen-

ciação celular mudou completamente,

sendo possível hoje um entendimento

bem mais amplo sobre o tema.

Ainda segundo o Comitê, tais desco-

bertas chegaram a levar à revisão de

textos básicos em Biologia e Medicina

e ao estabelecimento de novas e pro-

missoras linhas de pesquisa no campo

da diferenciação celular. Diante

da possibilidade de se reprogramar

células humanas, existe atualmente

a chance de se estudar doenças de

etiologia desconhecida e possivel-

mente desenvolver novos métodos

de diagnóstico e tratamento para

doenças que ainda desafiam a compre-

ensão médica. Nesse campo podemos

incluir doença de Parkinson, diabetes

mellitus, doenças neurodegenerativas

e outras mais.

Pesquisas recentes, nessa área que tem

crescido tanto nos últimos anos, têm

fornecido subsídios para a compreensão

dos mecanismos de desenvolvimento de

certas doenças e para o acerto de tera-

pias mais eficazes contra outras.

As células-tronco pluripotentes

induzidas possuem características muito

semelhantes às células-tronco embrionárias e podem dar origem

a qualquer tecido pertencente às três

camadas embrionárias: ectoderma, mesoderma

e endoderma

As vantagens oferecidas à pesquisa

científica por esse tipo de célula-tronco,

alvo das investigações de Gurdon e

Yamanata, são diversas: não possuem o

inconveniente de envolverem questões

morais, éticas ou mesmo de caráter reli-

gioso, que surgem quando se menciona

o uso de células tronco embrionárias;

constituem fonte praticamente inesgo-

tável de células-tronco com potencial

para incrementar a chamada “terapia

Conduta médiCa ● ano XiV - n055 - Jan/FEV/maR/2013 3

28

20

17

14

13

10

4sessÃO clínica

Disfagia e Emagrecimento

RelaTO De casO

Insuficiência Cardíaca Sistólica Grave Durante a Gestação: Diagnóstico Diferencial

O DesaFiO Da iMaGeM

Hemoptoicos e Emagrecimento Importante

RelaTO De casO

Carcinoma Papilar de Tireoide com Metástases Linfonodais

a cOnDuTa DO PROFessOR

Trabalho de Parto Pré-Termo

sessÃO clínica

Dispneia, Tosse e Emagrecimento

RelaTO De casO

Deformidades Ósseas em Háluces na Hanseníase

Se você deseja ver publicada emCONDUTA MÉDICA uma Sessão Clínica de seu Serviço ou um Relato de Caso de sua autoria, entre em contato conosco.Tel. 21-22051587 outelefax 21-22052085 e-mail: [email protected]

acesse nOssO siTe www.condutamedica.com.br PaRa cOnHeceR nOssas eDiÇÕes anTeRiORes

PROF. DR. GILBERTO PEREZ CARDOSOProfessor Titular do Departamento de Clínica Médica da UFFDoutor em Endocrinologia pela UFRJEditor da revista Conduta® Médica

cOnDuTa MÉDica

celular regeneradora”; têm poten-

cialidade de diferenciação igual à da

célula-tronco embrionária, e podem ser

obtidas a partir de células diferenciadas

do próprio paciente que receberá a

terapêutica. Como os tecidos possuem

o mesmo material genético, não há o

inconveniente da rejeição.

John B. Gurdon nasceu na Inglater-

ra. Doutorou-se na Universidade de

Oxford em 1960 e fez seu pós-doutorado

no Instituto de Tecnologia da Ca-

lifórnia. Foi para a Universidade de

Cambridge em 1972, onde atua como

professor de Biologia Celular. Tem

atualmente 79 anos de idade.

Para se ter uma ideia do valor científico

da obra de Gurdon, é possível consultar

o seu principal trabalho de pesquisa,

pelo qual mereceu o Nobel em 2012,

na referência: Gurdon, J.B. (1962).

“The developmental capacity of nuclei

taken from intestinal epithelium cells

of feeding tadpoles”. Journal of Em-

bryology and Experimental Morphology

10:622-640.

Shinya Yamanaka nasceu no Japão em

1962, curiosamente no mesmo ano da

grande descoberta feita por Gurdon.

Graduou-se em Medicina pela Univer-

sidade de Kobe e atuou inicialmente

como ortopedista, antes de se dedicar à

pesquisa básica. Doutorou-se em 1993

pela Universidade de Osaka, vindo a

trabalhar, posteriormente, no Instituto

Gladstone, em São Francisco (EUA) e

no Instituto Nara de Ciência e Tecno-

logia do Japão. Atualmente Yamanaka

é professor na Universidade de Kyoto,

onde dirige um centro de pesquisas.

Tem 50 anos de idade.

O principal trabalho de Yamanaka pode

ser obtido na consulta à referência:

Takahashi, K., Yamanaka, S. (2006).

“Induction of pluripotent stem cells

from mouse embryonic and adult fibro-

blast cultures by defined factors”. Cell

126:663-676.

O Prêmio Nobel é o mais importante

prêmio científico que se conhece. Foi

instituído pelo cientista e industrial

Alfred Nobel, sueco, em 1895, mas só

passou a ser concedido após 1901. Como

curiosidade, as cinco universidades mais

laureadas com o Prêmio Nobel, nas

categorias científicas, pelo fato de seus

ganhadores lá trabalharem quando da

concessão do prêmio, são, em ordem

decrescente: 1. Universidade de Califór-

nia, 26 ganhadores; 2. Universidade de

Harvard, 24 ganhadores; 3. Universidade

Rockefeller, Instituto de Tecnologia da

Califórnia e Universidade de Stanford,

cada uma com 16 ganhadores.

Referência bibliográfica:

http://www.nobelprize.org/nobel_prizes/

medicine/laureates/2012/press.html

sessÃO clínica / CliniCal SeSSion


Disfagia e EmagrecimentoDysphagia and Weight Loss

ResuMO – Trata-se de um caso de paciente feminina, de 62 anos, apresentando disfagia e emagrecimento. O caso é discutido numa sessão clínica do Serviço de Gastroenterologia do Hospital Universitário Antônio Pedro, da UFF. (Conduta Médica 2013-14 (55) 4-8)

aBSTRaCT – It is a case of a 62-year-old woman with dysphagia and weight loss. The case was discussed in a clinical session of Gastroenterology Unit of Antonio Pedro Universitary Hospital, of UFF. (Conduta Médica 2013-14 (55) 4-8)

DescRiTORes – emagrecimento; disfagia; esôfago

KeY-WoRDS – weight loss; dysphagia; esophagus

DR. HilTOnVou relatar o caso de uma paciente que foi internada na Enfermaria de Gastro-enterologia, no final de janeiro de 2012. Tratava-se de uma paciente do sexo femi-nino, negra, com 62 anos, natural do Rio de Janeiro (RJ), residente em São Gonçalo (RJ), divorciada. A queixa principal era: “a comida não passa do esôfago”. Relatou que, há cerca de 10 anos, iniciou disfagia para alimentos sólidos, de caráter progres-sivo, como se “o alimento ficasse preso no esôfago”. Cinco anos após, passou a apresentar necessidade de ingestão de líquidos durante as deglutições e episódios de vômitos, contendo alimentos não di-geridos, eventualmente pós-prandiais. No último ano perdeu 17 Kg.Na história patológica pregressa negou qualquer comorbidade, hipertensão, dia-betes ou outras doenças. A paciente falou de uma cirurgia há mais ou menos 31 anos, para tentar engravidar, não sabendo definir qual. Informou ter sido submetida a cesariana, tendo sido hemotransfundida. Na história familiar relatou pai falecido aos 60 anos, portador de hipertensão, e filha portadora de insuficiência renal crônica. Na história social, negou eti-lismo e tabagismo. Residia em casa com

Sessão clínica realizada em 7 de março de 2012 pelo Serviço/Disciplina de Gastroenterologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da Universidade Federal Fluminense/UFF (Niterói – RJ)

Apresentador:Dr. Hilton Gueiros Leitão NetoResidente da Gastroenterologia do Huap/UFF

Coordenador e Moderador:Prof. Agostinho Soares da SilvaProfessor Adjunto e Coordenador da Especialização em Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da UFF

Participantes:Prof. Jorge Mugayar FilhoProfessor Assistente de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da UFF

Dra. Beatriz Nunes BiccasMédica Gastroenterologista do Huap/UFF

Prof. Alfredo Ricardo TauilProfessor Adjunto da Cirurgia Geral da Faculdade de Medicina da UFF

boas condições de higiene e saneamento, sem animais domésticos. Negou também viagens para fora do Rio de Janeiro.Ao exame físico, estava bastante emagre-cida. Porém, o estado geral se apresentava preservado, e a paciente estava hidratada, com pele acianótica e discretamente hipocorada. Apresentava pressão arterial de 100x70 mmHg, frequência cardíaca de 60 bpm e frequência respiratória de 24 irpm. O restante do exame físico mostrou abdome escavado, sem nenhuma outra al-teração. Entre os exames complementares trazidos, constavam: endoscopia digestiva alta de abril de 2011, com o terço distal do esôfago de calibre aumentado, tônus elevado do esfíncter esofagiano inferior e dificuldade de progredir o endoscópio; esofagomanometria de julho, mostrando aperistalse do esôfago, sendo 20% das de-glutições suscitando contrações simultâ-neas não peristálticas, de baixa amplitude, e 80% com ausência de peristalse. Não foi estudado o esfíncter inferior, provavel-mente pela dificuldade em atingir o es-tômago. Foram realizados outros exames, como sorologia para doença de Chagas (que foi negativa), telerradiografia de tórax (sem alterações parenquimatosas) e eletrocardiograma (com ritmo sinusal e


>

alterações inespecíficas de repolarização). Nova endoscopia do dia 27 de janeiro de 2012 mostrou esôfago repleto de alimen-tos sólidos, com laudo de “megaesôfago grau III, esofagite erosiva por provável estase e candidíase esofageana”. Foram realizadas biópsias, que confirmaram can-didíase, sendo iniciado fluconazol. Como as queixas persistissem, no dia 6 de feve-reiro foi realizada uma nova endoscopia. O laudo foi de acalásia. A passagem pelo cárdia se fez com leve resistência e houve pequena laceração. A mucosa gástrica logo abaixo da linha Z, junto à laceração, tinha aspecto viloso. O laudo da biópsia foi compatível com infecção fúngica.

DRa. BeaTRiZHavia realmente Candida, mas era mais uma colonização do que uma infecção propriamente dita. Quando há estase é bem comum a colonização por Candida, e o fato de a paciente não apresentar odi-nofagia também fala a favor de ser apenas colonização.

DR. HilTOnSim, a queixa era só disfagia. Fizemos esofagografia no dia 7 de fevereiro. O laudo foi de “esôfago tortuoso, acentu-ada redução do calibre distal do esôfago com dilatação proximal, compatível com acalásia”. Durante a endoscopia houve pequena laceração ao ultrapassar o cárdia, ocorrendo algum grau de dilatação dessa região. Devido a essa dilatação, a paciente apresentou certa melhora, conseguiu deglutir melhor os alimentos, mas continuava bastante emagrecida, aceitando somente dieta líquida. Os exames laboratoriais do dia 26 de janeiro demonstravam: hematócrito de 34,2%; hemoglobina de 11,1 g/dl; VCM de 95,8; leucograma normal; plaquetas normais. No restante, os exames eram normais. Após 15 dias de fluconazol, recebeu alta. Melhorou dos episódios de vômitos, prin-cipalmente após essa segunda endoscopia, tolerando bem a dieta líquido/pastosa e ficando sem outras queixas. Estamos estudando qual o melhor tratamento para

essa paciente: se seria melhor a dilatação endoscópica ou o tratamento cirúrgico.

PROF. aGOsTinHO Antes de começar a discussão, eu gostaria que a Dra. Beatriz comentasse sobre a manometria realizada nessa paciente.

DRa. BeaTRiZA manometria da acalásia implica em ausência de peristalse do corpo esofágico e dificuldade de relaxamento do esfíncter esofageano inferior, não necessariamente uma hipertensão do esfíncter esofagiano. Nesse caso não foi possível estudar o esfíncter inferior, porque a sonda da ma-nometria é passada às cegas. Se o endoscó-pio, que estava vendo, teve dificuldades, com a sonda às vezes não conseguimos posicionar os sensores no estômago para ir puxando e passar pelo esfíncter esofa-geano inferior. Então, não foi possível o seu estudo. Isso seria importante para o acompanhamento após o tratamento e para avaliar os critérios que correspondem

a prognóstico de longo prazo. Mas, com aperistalse do corpo, com essa clínica e essa esofagografia, não há dúvida que o diagnóstico é acalásia. Duas coisas a salientar: pode ser acalásia idiopática ou acalásia secundária. Pensaríamos em Chagas, mas a paciente não é de zona endêmica; é daqui, nunca foi para fora e tem sorologia negativa. Em nossa rotina no Ambulatório de Esôfago, quando o doente é de zona endêmica, fazemos uma segunda sorologia confirmatória. Se o pa-ciente não tiver história epidemiológica, basta um exame sorológico. Outra coisa: numa senhora de 62 anos, cabe também o diagnóstico diferencial com pseudoaca-lásia, que seriam tumores do cárdia que podem infiltrar aquela região e dar um quadro semelhante à acalásia, inclusive nos aspectos manométricos. Durante a endoscopia é importante fazer a manobra em U, olhando retrogradamente o pinça-mento diafragmático, o que foi feito, não havendo qualquer infiltração tumoral. Eu acho que está fechado o diagnóstico de acalásia idiopática e eu diria que é um mega II pela classificação de Ferreira-Santos, pois tem diâmetro menor que 7cm, apesar de já ter um certo desvio do eixo na parte distal do esôfago.

PROF. aGOsTinHO Bem, estamos abertos a perguntas.

FIGURA 1RX de tórax em PA com esôfago contrastado

FIGURA 2RX de tórax em perfil com esôfago contrastado



as hifas agredindo o tecido, ou seja, tem que ter agressão tissular. Pode estar só colonizado, porque no trânsito oral há deglutição e fica na estase, então podemos ter Candida colonizando sem ter agressões. Isso é bem interessante. Pela endoscopia pode-se sugerir, mas não se pode dar um laudo de tônus elevado porque não é um método apropriado para caracterizar uma hipertonia, ou mesmo hipotonia do esfíncter esofageano inferior. Tanto é que, na verdade, não é nem hipertonia, é falta de relaxamento. Então, o que deve estar no laudo endoscópico é a avaliação essen-cialmente da mucosa, não uma alteração manométrica. Da mesma maneira em relação ao megaesôfago. Deve-se sugerir megaesôfago III. Então, diante disso, che-gou-se a discutir a indicação do paciente, que tem sintomas consumptivos. Foi feito o diagnóstico diferencial, como a Dra. Beatriz já colocou, em relação a outras enfermidades. Mas, desde o início, mesmo com poucos dados, já imaginávamos como diagnóstico principal a acalásia e, entre as duas, a acalásia primária.Quanto à abordagem, como a paciente está com alteração importante da quali-dade de vida (cinco anos de evolução com agravamento no último ano), é natural que ela queira quer ter logo uma solução para o seu problema. A Dra. Beatriz, especialista em doenças esofageanas, poderá até comentar, mas havia quatro possibilidades: tratamento medicamento-so, tratamento endoscópico, tratamento cirúrgico e tratamento com injeção de toxina botulínica. Desses quatro trata-mentos, o medicamentoso – em uma paciente com 62 anos, sem comorbidades, com expectativa de vida longa, de grau II para grau III – não traz resposta tão adequada como se fosse, por exemplo, grau I. A toxina botulínica seria para aquela paciente que se recusasse a fazer qualquer outra abordagem mais agressi-va, com idade mais elevada e tendo que fazer injeções sucessivas. Então, ficamos realmente entre a dilatação endoscópica e a cirurgia. Tradicionalmente, aqui no hospital, não temos uma larga experiên-

PROF. TauilO exercício de diagnóstico é fundamental. Na nossa região, nós, na verdade, não temos experiência com megaesôfago, megacólon. Quem tem experiência e pode falar disso são nossos colegas de São Paulo e Minas Gerais, regiões endêmicas. O pouco que aprendemos nos indica que esses pa-cientes, na anamnese, no ambulatório ou na história da doença atual, contam que precisam beber água depois que comem para, com a pressão hidrostática, aumentar a pressão sobre o bolo que deglutiram e fazer passar o alimento pelo esôfago. Isso constitui mais um dado importante para o diagnóstico de megaesôfago. Então, na his-tória, é importante perguntar como é que ele faz. “Ah, eu sinto uma dificuldade para deglutir”, ele diz, e você pergunta: “mas o que você faz para resolver isso?”. Aí ele vai falar: “eu tomo um líquido” – provavel-mente água, para facilitar o trânsito do bolo que ele deglutiu. Esse é um fato. Ressalto isso do ponto de vista da anamnese. Em relação à telerrradiografia de tórax, “não tem alterações parenquimatosas”, mas há um dado que é fundamental numa radio-grafia de tórax: podemos fazer o diagnóstico de megaesôfago, de acalásia, pela ausência da câmara de ar no estômago. Se o doente não consegue deglutir, também não passa gás para o estômago. Normalmente ele tem o nível líquido no esôfago, na topo-grafia do mediastino, mas eventualmente você pode não ver. A primeira coisa que salta aos olhos é a ausência da câmara de ar no estômago. O segundo dado é que, eventualmente, quando a radiografia tem boa técnica, na radiografia simples vemos o nível hídrico no mediastino e também o aumento do diâmetro do esôfago. Eu não sei se uma tomografia do tórax com contraste oral daria essa ideia de diâmetro melhor. Seria, enfim, algo a mais. No exame físico, saltou aos olhos, também, o emagrecimento. Normalmente é um paciente que tem um emagrecimento acen-tuado. Agora, em relação à classificação, só para concluir, eu acho que, num mega-esôfago já com essa curvatura acentuada, colocaria aí um grau III.

PROF. JORGeÉ tipo grau II para grau III.

DRa. BeaTRiZCom respeito ao nível hidroaéreo, é interessante essa observação porque, por exemplo, na esclerodermia existe também aperistalse do corpo, mas não se vê nível hidroaéreo, porque a coluna de bário desce, uma vez que o esfíncter esofage-ano inferior é hipotenso. Então às vezes vê-se aperistalse, sem estudo do esfíncter inferior, que pode ser esclerodermia. A presença do nível hidroaéreo é um dado que favorece o diagnóstico de acalásia.

PROF. TauilFundamentalmente o conceito de acalásia é falha de relaxamento de esfíncter esofa-geano inferior.

PROF. aGOsTinHO Acho que o caso está bem apresentado e inclusive bem documentado. É de uma paciente natural de Niterói, que sempre morou em São Gonçalo, não conhece nem nunca escutou falar do que popular-mente chamam de “barbeiro”, não tem nenhuma outra queixa. Tem uma reação de Machado e Guerreiro negativa no sangue. Não tem constipação para pensar em megacólon, não tem alteração cardí-aca e não tem nenhuma clínica para se pensar em megaureter. A etiologia “idio-pática” está muito bem colocada. Agora temos que discutir a conduta. Mas, antes, gostaria que o Dr. Jorge fizesse algumas considerações.

PROF. JORGeEm relação à apresentação, não há dúvida em classificar como acalásia primária, até porque – aqui na região do Rio de Janeiro – o predominante é a acalásia primária em relação à acalásia secundária. Acho importante o comentário que a Dra. Beatriz fez em relação à candidíase, porque com endoscopia você não conse-gue fazer o diagnóstico, mas pode sugerir que tenha candidíase. O diagnóstico é histopatológico, onde se demonstram


cia em dilatação e, em cirurgia, acho que temos até mais. De maneira tradicional, sendo grau I ou grau II, optamos pela di-latação endoscópica. Deve-se lembrar que devemos dar a opção à paciente, após uma explicação minuciosa. E, nos graus mais avançados, tipo grau III, optaríamos pelo procedimento cirúrgico, a não ser que houvesse contraindicação para esse proce-dimento ou a paciente se recusasse a fazer a cirurgia. Decidimos pela indicação do tratamento cirúrgico: videolaparoscopia, cirurgia de Heller com a fundoplicatura de proteção.

PROF. aGOsTinHO Eu só gostaria de lembrar sobre o que a Dra. Beatriz e o Prof. Tauil falaram da clínica de um tumor que poderia estar invadindo pela submucosa e não ter aspecto nenhum característico ao se olhar pelo endoscópio. Seria evidente a própria clínica que o Prof. Tauil relatou, porque não há aquela melhora quando se toma o líquido. O paciente continuaria com os sintomas, mesmo tomando líquido.

DRa. BeaTRiZEvolução prolongada, de cinco anos, também é sugestiva de acalásia. Comu-mente o doente vai se adaptando, referin-do: “estico o pescoço, boto os braços para trás e aí desce”; ele vai se acomodando, até o momento em que necessita procurar ajuda profissional.

PROF. aGOsTinHO Eu gostei quando o Prof. Tauil falou sobre a clínica. A tendência do médico atual e recém-formado é pedir exames complementares e esquecer a clínica. E às vezes pede exames desnecessários. A anamnese e o exame físico, quando bem feitos, muitas vezes reduzem a quantidade de exames e o custo, melhorando a vida do paciente.

DRa. BeaTRiZAinda sobre a clínica, é muito importante diferenciar o que é regurgitação e o que é vômito. Porque a regurgitação acontece

sem aumento da pressão intra-abdominal. É igual ao que ocorre com o recém-nato quando arrota: de repente volta. O pa-ciente com acalásia tem regurgitação alimentar do conteúdo que já está no esôfago. É muito comum em paciente com acalásia haver regurgitação de saliva; o paciente fala “eu boto uma baba tipo clara de ovo”, mas esta é conteúdo esofágico e não há aumento de pressão abdominal. No vômito há aumento da pressão intra-abdominal, e o paciente faz esforço para vomitar. São sutilezas na história que ajudam no diagnóstico.

PROF. aGOsTinHO Dr. Hilton, o que ocorreu na sessão de cirurgia?

DR. HilTOnEles acharam que tínhamos que fazer nova sorologia para Chagas. Acho que eles não ficaram satisfeitos com o re-sultado de uma só sorologia e acham melhor investigar outros megas. Então, sugeriram fazer colonoscopia, para ver se há megacolón. Opinaram ainda, que, mesmo sendo grau II, não teria indicação de dilatar. A dilatação não teria resultado satisfatório. Na opinião deles, o grau II já teria indicação cirúrgica. Basicamente foi isso o discutido.

PROF. TauilNão sou a favor da dilatação endoscó-pica e, nesse caso, o tratamento deveria ser cirúrgico. E sobre o tipo de cirurgia, nós não temos a mesma experiência que outros centros para determinar a melhor técnica cirúrgica. Temos que absorver experiência de centros que têm experiência com acalásia. No Hospital Antonio Pedro a experiência não é comparável à dos colegas de São Paulo, de Minas, da Bahia, com a operação de Thal-Hatafuku, que seria uma operação de esofagogastromiotomia na junção esofagogástrica, que se abre ali e faz-se uma plastia. Abre-se no sentido longi-tudinal, numa altura de 6 cm, e fecha-se no transversal, com detalhes técnicos

que não cabem aqui. Então, essa seria uma operação na qual o esôfago é preser-vado. Vamos encontrar outros serviços, principalmente em outros estados, em que se aplica a esofagectomia sem tora-cotomia. Ou seja, substitui-se o esôfago. Hoje, pode-se fazer isso de forma mais prática por causa dos grampeadores. Transforma-se o estômago em um tubo e passa-se pelo mediastino anterior. Faz-se uma incisão cervical e um túnel por trás do esterno. Então, através desse túnel passa-se o tubo gástrico, para chegar aqui no esôfago e confeccionar uma anastomose. Outros usam, como substituto do esôfago, o colón. Também existe esôfago-colón plastia com esôfago-colón anastomose. Tem ainda a operação de Heller. A operação de Heller é a esofagomiotomia, mas sem a plástica. Ao contrário da operação de Thal, que abre o esôfago, a operação de Heller não abre o esôfago, ela simplesmente faz uma eso-fagomiotomia. Mas a operação de Heller é mais indicada para o megaesôfago grau II; para o megaesôfago grau III alguns utilizam a cirurgia de Thal-Hatafuko e, no grau IV, faz-se a esofagectomia.

PROF. aGOsTinHO Eu estive no congresso mundial – não sei se o Prof. Tauil foi, em São Paulo – sobre esôfago, e eles praticamente não tocaram em cirurgias de ressecção de esôfago. É uma cirurgia de alto risco cirúrgico.

PROF. TauilNa verdade você faz hoje uma esofagec-tomia sem toracotomia, principalmente no paciente com megaesôfago. Não se vai fazer isso num paciente que tem um carcinoma, mas num paciente com mega-esôfago você consegue descolar o esôfago do mediastino posterior sem toracotomia. Existem técnicas pra isso.

PROF. aGOsTinHO O que mais se comentou no congresso foi a cirurgia de Heller associada com fun-doplicatura. Nessa mesa havia alemães, franceses, americanos, colegas aqui do >



sul de Minas – principalmente da área do Triângulo Mineiro, onde a doença de Chagas tem grande incidência – e eles só falaram de Heller.

PROF. TauilOs alemães, franceses e americanos não têm experiência com a cirurgia para doença de Chagas; a experiência maior é nossa. Eles tratam mais os megas idio-páticos.

PROF. aGOsTinHOE a cirurgia utilizada por eles e por nós foi a mesma: Heller por videolaparosco-pia, onde eles abrem o mediastino até o diafragma junto ao apêndice xifoide, não tendo problema de fazer pneumotórax. Voltando ao caso: qual seria, então, nossa conduta daqui para a frente, uma vez que o parecer da Cirurgia criou um problema para nós ao ser favorável à reinternação da paciente, com mais investigações?

DRa. BeaTRiZPosso fazer um comentário? Nós temos uma experiência, uma vez que eu fui do Setor de Esôfago da UFRJ, antes de vir para o Huap. Há um trabalho que está para ser publicado, que é uma tese de mestrado da colega Adriana Borges. É um trabalho prospectivo de acompanhamen-to de cerca de 100 pacientes com acalásia. Havia pacientes com Chagas e acalásia idiopática, de grau I a III, mas a maior parte era I e II. Ela randomizou os grupos: uma parte foi para dilatação pneumática e a outra para cirurgia de Heller, Heller laparoscópica. E ela foi fazendo isso e re-avaliou os pacientes em três meses e dois anos. O que ela concluiu disso? Quanto aos resultados, não há diferença estatística em termos de resultados clínicos e mano-métricos. Foi aplicado aquele questioná-rio que avalia a gravidade da disfagia e o grau de satisfação do paciente e foi visto que, tanto em três meses quanto em dois anos, os resultados são semelhantes, tanto com a dilatação pneumática quanto com a cirurgia. O que a pesquisadora observou foi que a dilatação teve uma incidência

maior de refluxo, porque não tinha a funduplicatura. Então, são 28% de refluxo na dilatação contra 5% na cirurgia. Mas, em termos de resultado, os grupos foram similares, porque refluxo nós tratamos. E ela estava se preparando para publicar seus resultados quando saiu, em 2011, um estudo multicêntrico, no New England Journal of Medicine, que avaliou cinco centros europeus, com 200 pacientes, e os resultados foram praticamente iguais. A Dra. Adriana ainda avaliou a taxa de queda da resposta, porque sabemos que, com o tempo, o paciente pode piorar seu grau de resposta. A conclusão dela foi de que cada serviço deve usar o que maneja melhor, em que tem mais experiência e considerando a preferência do paciente também. O índice de perfuração com a dilatação foi de 4%. Não houve nenhuma complicação grave com a cirurgia e nenhum óbito.

PROF. TauilOs cirurgiões sabem que a operação de Heller também propicia refluxo. Tanto é que prescrevem inibidores da bomba de próton para os pacientes no pós-operatório imediato. Talvez isso tenha influenciado o resultado também.

DRa. BeaTRiZTodos os pacientes foram avaliados no pós-operatório sem omeprazol. O trabalho foi muito cuidadoso. Mas foi uma pena, porque ela estava para publicar e saiu um artigo no New England praticamente igual ao dela.

PROF. TauilEu penso da seguinte forma: se tenho um endoscopista que está treinado, tem ex-periência em dilatação em paciente com acalásia e um cirurgião num serviço que tem experiência pequena em cirurgia de Heller, é óbvio que vou usar o bom senso e mandar o paciente para dilatação. Agora, se é o contrário, eu vou fazer a Heller.

DRa. BeaTRiZHá dificuldade técnica da cirurgia após a DPC. Não tínhamos muito essa preo-

cupação na UFRJ e procedíamos assim: fazia-se uma dilatação; se o paciente não melhorasse, poderia ser realizada uma segunda dilatação e, caso não se obtivesse sucesso, o paciente ia para a cirurgia. E aqui no Huap eu vejo os cirurgiões com tal preocupação. O que sei é que a injeção de toxina botulínica, sim, ela atrapalha. E isso ocorre devido à fibrose. Agora, na dilatação pneumática, eu nunca tinha ouvido falar.

PROF. aGOsTinHO Apresentei um caso de megaesôfago no ano passado, era um paciente com grau III para IV. E o cirurgião até nos alertou que a dilatação poderia ser feita, mas com-plicaria o ato cirúrgico devido à fibrose.

DRa. BeaTRiZEu penso assim: frente à dificuldade que temos, no momento, em operar, com a paciente emagrecendo e desnutrida, eu tentaria a dilatação.

PROF. aGOsTinHO Acho que não há dúvida de que a conclu-são da sessão é pela preferência cirúrgica, já que a paciente está apresentando al-terações, inclusive da mobilidade esofá-gica. Então, a nossa indicação seria essa. Vamos voltar a conversar com o Setor de Cirurgia.

ResiDenTe DRa. RaQuel Nós não deveríamos compartilhar com a paciente essa escolha?

PROF. JORGeQuando se tem dois tratamentos que possuem equivalência e o paciente tem condições de opinar, se não tem nenhum déficit cognitivo, é importante fazer isso.

PROF. aGOsTinHO Devemos conversar com a paciente sobre as opções existentes e as dificuldades que encontramos. Nada havendo mais a tratar, vou dar por encerrada a sessão de hoje. Quero, antes, agradecer a presença de todos. n

Conduta médiCa ● ano XiV - n055 - Jan/FEV/maR/2013 9 Conduta médiCa ● ano XiV - n055 - Jan/FEV/maR/2013 9

O Rio de Janeiro acaba de ganhar um centro médico de excelência em um dos bairros que mais se desenvolvem na cidade: o Hospital Unimed-Rio, na Barra da Tijuca. Primeiro hospital da operadora de saúde, o empreendimento está voltado a procedimentos de média e alta com-plexidades e foi concebido para ser um centro nacional de referência médica, inclusive com a criação de um Instituto de Ensino e Pesquisa. A unidade possui 229 leitos e 11 salas cirúrgicas, além de uma maternidade e um centro de transplante de medula óssea. Como tem sua atuação focada em casos de maior complexidade, o hospital não possui emergência aberta, demanda coberta pelos prontos atendimentos da Unimed-Rio (na Barra e em Copacaba-na). Localizado em ponto estratégico, na Avenida Ayrton Senna, o empreendi-mento ocupa 30 mil m² quadrados de área construída e atende especialidades como cardiologia, cirurgia vascular, neurocirur-gia, hemodinâmica, cirurgia ortopédica, de coluna, bariátrica, entre outras, sempre prezando pela eficiência, resolubilidade e a oferta de uma medicina de alta qualida-

de. Hoje, a unidade opera em 30% de sua capacidade máxima, e atingirá sua plena operação até o fim de 2013.Para a composição do corpo médico (plantonistas, rotinas e coordenadores das Unidades Intensivas e de Interna-ção), foram convidados profissionais reconhecidos por sua excelência e tidos como referência em suas especialida-des. O objetivo foi montar uma equipe médica experiente e de alto nível, preparada para atender a demanda de pacientes por serviços de alta complexi-dade nas mais diversas áreas.No centro cirúrgico, o destaque é a sala híbrida. Ela permite que uma cirurgia seja feita ao mesmo tempo em que são obtidas imagens do que está acontecendo. Muito utilizada em procedimentos vascu-lares, cirurgias cardíacas minimamente invasivas, neurocirurgias e cirurgias de coluna, gera imagens tomográficas ou angiográficas em 3D. A unidade ainda possui um avançado parque de imagens – um dos mais modernos do Rio de Janeiro. Os equipamentos de tomografia e ressonância escolhidos têm grande de-finição e softwares que os tornam rápidos e eficientes. Para o paciente, uma van-tagem é a redução no uso de contrastes em alguns procedimentos, já que a qua-lidade das imagens é maior, dando mais segurança ao médico no diagnóstico. Com uma gestão preocupada com a efi-ciência e a sustentabilidade do negócio, o Hospital Unimed-Rio se prepara para

utilizar o prontuário eletrônico em sua plenitude, de um modo que não existe no Brasil. Toda a operação acontecerá com mínimo uso de papel, num sistema inte-grado com as demais unidades da rede da Unimed-Rio (PAs Barra e Copacabana, além do Espaço Para Viver Melhor – EPVM). O conceito de unidades integra-das sob um prontuário eletrônico único é pioneiro no estado do Rio.O empreendimento também foi construí-do segundo os critérios do selo internacio-nal LEED (Liderança em Energia e Design Ambiental), privilegiando materiais reciclados e de origem certificada, equi-pamentos de alta eficiência energética e baixo consumo de água. Também será im-plantada a “operação verde”, com menor impacto ambiental possível, adotando processos e materiais conforme a norma de operação de edifícios verdes.

Ensino e pesquisaO Hospital Unimed-Rio foi planejado para ser referência em inovação, ensino e pesquisa no estado do Rio de Janeiro. A unidade contará com um instituto em funcionamento a partir de março de 2013, que terá o apoio do Instituto de Biofísica da UFRJ para a realização de pesquisas na área de terapia celular. A unidade também pretende se aliar a outras enti-dades nacionais para o desenvolvimento de pesquisas de iniciativa do investigador e ainda desenvolver estudos patrocinados com recursos estrangeiros. n

Nova referência médica no Rio

Unimed-Rio oferece

seu primeiro Hospital

à população da Cidade

Maravilhosa

ARTE: CARRETEL

RelaTO De casO / CaSe RePoRT


Insuficiência Cardíaca Sistólica Grave Durante a Gestação: Diagnóstico DiferencialSevere Systolic Heart Failure During Pregnancy: Differential Diagnosis

Autores:Mariana Stoll Leão Pascale MassenaCarolina Cunto de AthaydeVitor Martins VeigaAcadêmicos de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Dra. Paula Maíra Alves HaffnerResidente de Cardiologia do Hospital Universitário Antônio Pedro (Huap), da UFF Prof. Antônio Alves do CoutoProfessor Titular de Cardiologia da UFF

Prof. Humberto VillacortaProf. Wolney MartinsProfessores Adjuntos de Cardiologia da UFF

ResuMO – Os autores descrevem o caso de uma mulher negra, de 33 anos, com história prévia de hi-pertensão arterial sistêmica (HAS) desde a adolescência. Durante a gestação desenvolveu insuficiência cardíaca sistólica com edema agudo de pulmão. Os autores discutem o diagnóstico diferencial, bem como o tratamento dessa paciente. (Conduta Médica 2013-14 (55) 10-12)

aBSTRaCT – The authors describe the case of a 33- year-old black woman with a history of hypertension since adolescence. During pregnancy she developed systolic heart failure with pulmonary edema. The authors discuss differential diagnosis and treatment of this patient. (Conduta Médica 2013-14 (55) 10-12)

DescRiTORes – insuficiência cardíaca; gestação; hipertensão arterial sistêmica

KeY-WoRDS – heart failure; pregnancy; hypertension

inTRODuÇÃO

A hipertensão arterial pode surgir durante

a gravidez, complicando seu curso e ca-

racterizando a pré-eclâmpsia. Por outro

lado, a gestante pode ser portadora prévia

de hipertensão arterial sistêmica. Esta

pode evoluir com insuficiência cardíaca

diastólica na maioria das vezes. Se ocorrer

no último mês da gravidez ou até cinco

meses depois do parto, o diagnóstico mais

provável é cardiomiopatia periparto. Às

vezes, a dificuldade aumenta porque a hi-

pertensão é um fator de risco importante

para desenvolver essa condição.

RelaTO DO casO

Mulher negra, 33 anos de idade, admitida

na Emergência do Hospital Universitário

Antônio Pedro (Huap) um mês após

o nascimento de seu quarto filho, com

dispneia, tosse e expectoração rósea.

Queixava-se de fadiga aos moderados

esforços nos últimos seis meses antes do

parto, o que culminou em edema agudo

de pulmão logo após a interrupção da

gestação, na 30ª semana. Ela relatou

hipertensão arterial sistêmica desde os

21 anos de idade, com pouca adesão ao

tratamento. Na admissão encontrava-se

agitada, com palidez cutâneo-mucosa

e taquipneia com esforço inspiratório.

PA - 180x120 mmHg; FC -120 bpm e

FR - 32irpm. O ictus cordis se encontrava

deslocado lateralmente, com desdo-

bramento paradoxal de B2; B3; e sopro

mitral sistólico. Havia diminuição do

murmúrio vesicular nas bases e estertores.

O ECG (figura 1) mostrou bloqueio de

ramo esquerdo e ritmo sinusal, sugerindo

cardiomiopatia. O RX de tórax (figura 2)

confirmou a cardiomegalia e a congestão

pulmonar. Ela foi tratada com nitrogli-

cerina e furosemida intravenosas, além

da otimização da medicação oral para


Quando um paciente hipertenso de-

senvolve insuficiência cardíaca, esta

geralmente é diastólica (fração de ejeção

normal). No caso descrito havia grande

redução da fração de ejeção (FE = 34%

- figura 3). Assim, formulou-se o diagnós-

tico de insuficiência cardíaca sistólica.

Em vigência de hipertensão arterial as-

sociada à insuficiência cardíaca sistólica,

devemos pensar em cardiomiopatia peri-

parto. Entretanto, preferimos optar pelo

diagnóstico de cardiopatia hipertensiva em

fase adiantada, porque se exige, para o diag-

nóstico da forma periparto, que a insuficiên-

cia cardíaca ocorra a partir do último mês da

gestação e, geralmente, o dano miocárdico é

tão importante que a paciente não sustenta

a hipertensão. No caso descrito a paciente

só manteve a pressão arterial controlada

às custas de medicação anti-hipertensiva.

Ao ECG (figura 1) nota-se BRE com-

pleto, o que pode ocorrer em ambas as

condições, isto é, na cardiopatia hiperten-

siva e no periparto. O estudo radiológico

(figura 2) mostra cardiomegalia, con-

gestão pulmonar e sinais de hipertensão

pulmonar. O ecocardiograma (figura 3)

revelou fração de ejeção muito reduzida,

diâmetros cavitários aumentados e sem

hipertrofia concêntrica. Essa ausência é,

provavelmente, decorrente de adelga-

çamento por infiltração de colágeno na

evolução da remodelagem na cardiopatia

hipertensiva.

A cardiomiopatia periparto tem como

fatores de risco principais a raça negra, a

hipertensão arterial sistêmica e gestações

prévias. As teorias mais aceitas para o

seu aparecimento são representadas pela

deficiência genética de KIF 15 e aumento

da atividade da proteína p53. Admite-se

também, pela presença do processo infla-

matório, a presença de anticorpos cortar o

fragmento 16 KDA da prolactina. Inclusi-

ve, há estudos que demonstram que a bro-

mocriptina na dose de 2,5mg durante duas

insuficiência cardíaca, como carvedilol,

captopril e espironolactona. As hipóte-

ses diagnósticas foram miocardiopatia

periparto e cardiopatia hiprtensiva. A

paciente evoluiu com altos níveis de

pressão arterial, e por isso optou-se por

introduzir a hidralazina. A fundoscopia

revelou apenas uma discreta tortuosidade

dos vasos. O ecocardiograma transtoráci-

co (figura 3) mostrou um aumento de átrio

e ventrículo esquerdo (LV), hipertrofia

excêntrica, disfunção sistólica moderada

de VE, FE=34% (Simpson), e regurgi-

tação mitral moderada. A tomografia

computadorizada (TC) abdominal e o

doppler de artérias renais foram normais.

DiscussÃO

A hipertensão arterial é primária em 94%

dos casos. Geralmente se inicia entre os

30 e os 50 anos de idade. É uma das prin-

cipais causas de morte no mundo, e sua

prevalência aumenta com a idade, de tal

modo que, aos oitenta anos de idade, 80%

das pessoas têm essa condição.

A paciente deste relato iniciou o quadro

de hipertensão antes dos 30 anos de

idade. Nesses casos a HAS é geralmente

secundária, ou por glomerulonefrite, ou

por uso de contraceptivos orais. Essas

condições, bem como outras comuns,

estavam ausentes neste caso e, portanto,

sua hipertensão era essencial.

FIGURA 1 Ritmo sinusal e bloqueio de ramo esquerdo

>



semanas, duas vezes ao dia e, a seguir, uma

vez ao dia, por seis meses, possa diminuir

a mortalidade nessa enfermidade, embora

possa inibir a amamentação. Porém, não

podemos olvidar que a cardiomiopatia

periparto, que ocorre em 1:300 gestações,

tem mortalidade materna de 32%.

Quanto ao tratamento genético, há a

possibilidade de que o curcumin – usado

em temperos asiáticos – possa melhorar

a insuficiência cardíaca, por aumentar a

expressão do KIF 15.

Ultimamente, tem-se dado importância

também ao microRNA, cuja disfunção

FIGURA 3Aumento de átrio e ventrículo esquerdo (LV), hipertrofia excêntrica, disfunção sistólica moderada de VE, FE=34% (Simpson); e regurgitação mitral moderada

FIGURA 2Cardiomegalia e congestão pulmonar

(over expression) alteraria o crescimento

celular, determinando cardiomiopatia

dilatada.

O estudo SCD-HF mostrou a importân-

cia de se utilizar o cardiodesfibrilador

implantável em pacientes como esta, isto

é, com fração de ejeção abaixo de 35% e

classe funcional II a III. Há diminuição

da mortalidade de 23%.

Mais recentemente tem-se explicado a

progressão da insuficiência cardíaca pelo

polimorfismo de receptores β1 e α2C

adrenérgicos.

Chamamos a atenção para que se evite,

na insuficiência cardíaca da gestação,

o uso de inibidores de ECA ou anta-

gonistas da angiotensina, já que são

teratogênicos.

Finalizando, realçamos que a insufici-

ência cardíaca que ocorre na gestação é

decorrente de cardiomiopatia periparto

ou hipertensão arterial sistêmica. No

caso apresentado, tratava-se de insufici-

ência cardíaca por hipertensão arterial

prévia. É de particular importância o

fato de que a paciente, em vez de evoluir

com a forma diastólica, teve um curso

rapidamente progressivo de cardiopatia

hipertensiva com disfunção sistólica

grave, inclusive com edema agudo de

pulmão.

BiBliOGRaFia

Amy C Bales, MD, Roberto M Lang, MD.

Peripartum cardiomyopathy. Up to Date,

Junho 15, 2010.

Carol A Waksmonski, MD, Anita LaSala,

MD, Michael R Foley, MD. Acquired

heart disease and pregnancy. Up to Date,

Junho 17, 2009.

Phyllis August, MD, MPH. Management

of hypertension in pregnant and pos-

tpartum women. Up tp Date, Setembro

28, 2010.

Peter F Clardy, MD, Christine C Reardon,

MD. Acute respiratory failure during

pregnancy and the peripartum period. Up

to Date, Março 24, 2010. n


O Desafio da ImagemThe Image Challenge

Autores:Prof. Nicolau MonteiroProfessor Associado 2 da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense

Caroline Delcides RamosGlêiton Dias da CunhaRenata do Prado de Castro LimaAcadêmicos de Medicina da UFF

Analise os dados e as imagens fornecidos e procure chegar ao diagnóstico.A resposta e os comentários se encontram na página 27.

Paciente masculino, 65 anos, com DPOC, com episódios deHemoptoicos e Emagrecimento ImportanteCase report of a 65-year-old man, with COPD, with episodes of

Hemoptysis and Significant Weight Loss

ResuMO – Trata-se do caso de paciente mas-culino, 65 anos, DPOC com alta carga tabágica (135 maços/ano), que passou a apresentar disp-neia aos pequenos esforços, tosse com episódios de hemoptoicos e emagrecimento importante. (Conduta Médica 2013-14 (55) 13;27)

aBSTRaCT – It is a case of a 65-year-old man, COPD with a high level of smoking (135 pack / years), that started to present dyspnea on exer-tion, cough with episodes of hemoptysis and sig-nificant weight loss. (Conduta Médica 2013-14 (55) 13;27)

DescRiTORes – DPOC; hemoptoicos; emagrecimento

KeY-WoRDS – DPOC; hemoptoicos; emagre-cimento

FIGURA 1Radiografia de tórax em PA evidenciando aumento hilar bilateral, com contornos irregulares, opacidades peri-hilares à direita e hipertransparência do pulmão esquerdo



Carcinoma Papilar de Tireoide com Metástases Linfonodais Papillary Thyroid Carcinoma with Lymph Nodes Metastasis

(Universidade Federal Fluminense, Niterói, RJ – 2011)

Autores:Monique Schmidt Marques AbreuInterna de Cirurgia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal Fluminense (UFF)

Rodrigo Mello FerreiraInterno e Monitor de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFF

Talita BrandãoYeska Talita Maia Santos CarvalhoAcadêmicas de Medicina da UFF

Profa. Ângela CarvalhoProfessora Adjunta de Anatomia Patológica da Faculdade de Medicina da UFF

Prof. Cláudio FainsteinProfessor Adjunto de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFF

Prof. Aniello PalomboProfessor Associado de Cirurgia da Faculdade de Medicina da UFF e Chefe do Serviço de Cirurgia Geral II do Hospital Universitário Antônio Pedro, da UFF

ResuMO – O carcinoma papilífero de tireoide é a neoplasia maligna mais comum da tireoide. Seu prog-nóstico geralmente é favorável quando tratado adequadamente, resultando em um índice de mortalidade similar ao da população em geral. Apesar de ser comum o comprometimento linfonodal cervical nesse tipo de enfermidade, não há dados que comprovem o aumento da taxa de mortalidade. O carcinoma papilar se torna agressivo e preocupante no caso de variantes histológicas do tipo esclerosante, de células altas, de células claras e insular. Os autores descrevem o caso de uma paciente jovem com tireoidite de Hashimoto e carcinoma papilar de tireoide esclerosante difuso e metástases linfonodais tipo células altas, discutindo abordagens terapêuticas. (Conduta Médica 2013-14 (55) 14-16.)

aBSTRaCT – Papillary thyroid carcinoma is the most common malignancy of the thyroid. Its prognosis is good when it is handled properly, causing similar death rate as the general population’s. Despite of the common cervical lymph node involvement in this type of pathology, there is no proven data that the mortality rate is changed. Papil-lary cancer becomes aggressive and troublesome in the case of histological variants of sclerosing type, tall cell, clear cell and insular. The authors describe the case of a young patient with Hashimoto’s thyroiditis and papillary thyroid carcinoma of the sclerosing diffuse type with lymph nodes metastasis of tall cell type. They discuss the therapeutic approaches. (Conduta Médica 2013-14 (55) 14-16)

DescRiTORes – carcinoma papilar; variante de células altas; carcinoma de tireoide; nódulo de tireoide; metástase cervical

KeY-WoRDS – papillary carcinoma; tall cell variant; thyroid carcinoma; thyroid nodule; cervical metastasis

inTRODuÇÃODe todos os nódulos tireoidianos diagnos-ticados, apenas 5 a 10% correspondem a neoplasias malignas1,2. Dentre estas, 90% são carcinomas diferenciados, cuja evolução se reveste de bom prognóstico, com cura em cerca de 80% dos casos2. Situação mais grave ocorre quando há variações citológicas, em especial do tipo esclerosante, insular, de células altas e de células claras3. O carcinoma papilar é mais frequente em mulheres após os 30 anos; no entanto, quando se trata de variante esclerosante há preponderância nas mais jovens1,3,4. A apresentação mais comum desse tipo de tumor é através de nódulo palpável de consistência variada, em pacientes eutireoidianos4. A invasão linfática é uma forma comum de metás-tase presente em 40% dos pacientes; já as metástases à distância para pulmão e

ossos são raras e ocorrem em 1% a 10% dos casos2. Em relação à variante do tipo células altas, um estudo recente mostrou que esta não apresenta predileção por sexo, sendo a idade média de diagnóstico superior a 45 anos5. Quando comparamos a variante tipo células altas com variantes usuais do carcinoma papilífero de tireoide, encontramos 4,5 vezes mais chances de recorrência no primeiro caso, além de 58,12% de possibilidade de metástases linfonodais na variante de células altas versus 34,5% nas variantes usuais. Outro dado relevante é a média de mortalidade nesses pacientes, sendo 23,6% no primei-ro grupo e 1,5% no segundo5.

RelaTO De casOPaciente do sexo feminino, 29 anos e história de hipotireoidismo devida a ti-reoidite de Hashimoto há 10 anos, em uso


>

de levotireoxina 200mg/dia, com acom-panhamento irregular nesse período. Em 2010, um exame de ultrassonografia da tireoide (USG) demonstrou parênquima grosseiramente heterogêneo, com múlti-plos focos de microcalcificações e linfono-domegalia cervical à direita e mediastinal superior. Em 16/3/2010 foi submetida à punção aspirativa com agulha fina (PAAF) de tireoide, no lobo direito, e de nódulo peritireoideano e linfonodo na cadeia cervical nível VI, ambos à direita. O resultado citopatológico foi tireoidite de Hashimoto com ausência de células atípicas no lobo direito da tireoide, e car-cinoma metastático de tireoide no nódulo peritireoidiano e no linfonodo nível VI. A paciente foi submetida a tomografia computadorizada (TC) de tórax e de região cervical, que demonstrou linfono-domegalias nas cadeias cervicais níveis VI e VII à direita. Foi então submetida a cirurgia no dia 21/4/2010, sendo realizada tireoidectomia total com esvaziamento cervical radical modificado lateral direito, do compartimento central bilateralmen-te, e seletivo lateral à esquerda, incluindo o nível VII (figuras1 e 2). Evoluiu no pós-operatório com hipoparatireoidismo e discreta síndrome de Claude Bernard Horner (ptose palpebral associada ou não a enoftalmia decorrente de afecção unilateral do nervo simpático cervical6). O exame histopatológico das peças opera-tórias demonstrou tireoidite crônica asso-ciada ao carcinoma papilar de tireoide do tipo esclerosante difuso. Dos 25 linfono-dos isolados, sete estavam acometidos de doença metastástica, sendo que, em cinco deles, foi encontrada a variante de células altas. A cintilografia da tireoide com I-123, realizada dia 30/6/2010 no Instituto Nacional do Câncer, não demonstrou tecido iodocaptante. A cintilografia de corpo inteiro com I-123, realizada no dia 1º/7/2010, evidenciou hiperfixação em discreta área da região cervical anterior,

próxima à fúrcula esternal, de aspecto focal. A paciente foi, então, submetida a radiodoablação com 200mCi de I-131.Atualmente, com a popularização da USG e da realização de PAAF guiada para coleta de material e estudo citopa-tológico, observou-se um aumento no diagnóstico de carcinomas bem diferen-ciados da tireoide de pequeno tamanho (fases iniciais)1,2. Desse modo, carcinomas muitas vezes menores do que 1cm de diâmetro (microcarcinomas) são diag-nosticados cada vez mais frequentemente. Estes também têm sido identificados com maior frequência durante exames histo-patológicos de glândulas operadas por patologia benigna1.Alguns fatores são descritos como sinais de bom prognóstico (baixo risco): idade entre 20 e 45 anos, sexo feminino, di-âmetro tumoral menor que 2cm pela USG, localização distante da cápsula da tireoide, e ausência de acometimento linfonodal. Estes devem ser avaliados no pré-operatório, decidindo-se assim, a melhor conduta terapêutica1.A tireoidectomia total é, atualmente, a melhor opção cirúrgica, independen-temente do tamanho inicial do tumor, pois nenhum fator clínico, cirúrgico, anatomopatológico, laboratorial ou mole-cular é capaz de predizer, com segurança, o comportamento do tumor. Embora o microcarcinoma papilífero se apresente com um excelente prognóstico, com mortalidade de aproximadamente 1%, a possibilidade de metástases à distância alcança 2,5% e a taxa de recorrência em linfonodos 5%7. A tireoidectomia total é uma opção terapêutica que elimina a necessidade de reintervenção para to-talização, se o tipo histológico do tumor for mais agressivo e no primeiro evento o paciente tiver sido submetido à ressecção parcial. Se a USG sugerir acometimento linfonodal, o paciente deverá ser subme-tido – além da tireoidectomia total – ao

esvaziamento cervical central, mesmo que o tumor tenha menos de 1cm de diâme-tro, melhorando o prognóstico4. No nosso caso, a paciente foi submetida a tireoidectomia total com esvaziamento cervical radical modificado à direita, seletivo à esquerda, e do compartimento central bilateral, pois apresentava nódulo peritireoidiano e linfonodomegalias nos níveis II, III, IV, V, VI e VII à direita, positivos para carcinoma metastático. À esquerda os linfonodos estavam au-mentados; porém, não se identificou malignidade.As principais complicações relatadas na literatura após tireoidectomia total com

FIGURA 1Foto operatória. Em detalhe, dissecção das principais estruturas durante o esvaziamento cervical

FIGURA 2Foto operatória. Em detalhe, as paratireoides e o

nervo laríngeo recorrente direito preservados

>

Nervo VagoJugular Direita

Carótida Comum Direita

Paratireóide Superior Direita

Nervo Laríngeo Recorrente Direita

Paratireóide Inferior Direita



esvaziamento cervical são lesão de nervo laríngeo recorrente unilateral ou bilateral (podendo necessitar até de traqueosto-mia), lesão do nervo laríngeo superior, hemorragia pós-operatória imediata, enfisema subcutâneo da região cervical, hipoparatireoidismo, ptose palpebral e, mais raramente, lesão de esôfago8.A evolução pós-operatória da paciente descrita foi satisfatória, com discreta sín-drome de Claude Bernard Horner – que melhorou, espontaneamente, em menos de dois meses. Hoje, com mais de um ano de cirurgia, a paciente se apresenta bem, em acompanhamento ambulatorial. Em casos de ressecção tumoral incomple-ta, metástases clinicamente detectáveis ou alto risco de recidiva, mesmo que a cirurgia tenha sido aparentemente curativa, a radioiodoterapia com 131I está indicada9. Para isso é necessário que os níveis de TSH estejam acima de 30 mUI/l, o que otimiza a captação do 131I pelas células tireoidianas normais e/ou tumorais diferenciadas, aumentando a chance de sucesso terapêutico.Estudos de meta-análise recentes evi-denciaram que pacientes com carcinoma papilífero e variantes de células altas ne-cessitam de uma abordagem mais agressi-va do que normalmente naqueles seguidos com variantes usuais5. O problema é que essa variante histológica só é detectada na avaliação patológica, posterior ao primei-ro ato operatório. Vale ressaltar a impor-tância de um estudo anatomopatológico preciso devido ao mau prognóstico desse tipo celular. Assim, a melhor conduta em pacientes com carcinoma papilífero variante células altas é a reoperação com esvaziamento cervical central e ablação com iodo radioativo do tecido residual, se não foi efetuada a tiroidectomia total com o devido esvaziamento no primeiro evento. Se a tireoidectomia total já tiver sido realizada, o retorno à sala de opera-ção para o esvaziamento cervical central

deverá ser feito em casos de evidências de metástases linfonodais, seguido de ablação com iodo radioativo5. Por fim, a tireoidite de Hashimoto, pre-sente na paciente descrita, pode ter sido um fator de risco para o desenvolvimento do carcinoma papilífero. Essa relação tem sido muito estudada e acredita-se que a agressão constante do processo inflama-tório crônico às células tireoidianas possa levar à ativação de genes relacionados com a multiplicação celular, o que de-terminaria a transformação maligna9. O rearranjo cromossômico do RET/PTC (fusão do RET-tirosina quinase na região 5-terminal de genes heterogêneos), mar-cador útil para ativação oncogênica das células foliculares tireoidianas, pode ser o grande responsável dessa associação através da expressão de RP3 no tecido da tireoide, fornecendo antígenos e estimulando a quimiotaxia, evocando forte resposta imunológica. Esse rearran-jo cromossômico RET/PTC também é encontrado em 68% dos pacientes com tireoidite de Hashimoto. Além disso, as células da tireoide que expressam RP3 secretam um número grande de citocinas inflamatórias e induzem a transformação com contorno irregular do núcleo da célula, como também do citoesqueleto9. Apesar de evidências isoladas, não se pode ainda confirmar a relação causal entre doença autoimune inflamatória e o desenvolvimento da neoplasia maligna epitelial, pois não existem dados sufi-cientes para elucidar se há ou não outros fatores ainda não descritos.

cOnclusÃOO tratamento cirúrgico dos carcinomas papilíferos de tireoide, em sua variante esclerosante difusa, deve compreender minimamente a tireoidectomia total associada a linfadenectomia do compar-timento central. Quando houver metás-tase linfonodal, o esvaziamento cervical

deverá ser ampliado lateralmente, tendo em vista a maior agressividade e prognós-tico mais reservado.

ReFeRÊncias BiBliOGRÁFicasMAIA, A. L. et al. Nódulos de Tireoi-de e Câncer Diferenciado de Tireoide: Consenso Brasileiro. Arq Bras Endocrinol Metab, Porto Alegre, RS, p. 867-893, 2007.FERRAZ, A. R. et al. Diagnóstico e Tratamento do Câncer da Tireoide. So-ciedade Brasileira de Cirurgia de Cabeça e Pescoço, Conselho Federal de Medicina, p. 1-10, abr. 2001.JALISI, S.; AINSWORTH, T.; LAVAL-LEY, M. Prognostic Outcomes of Tall Cell Variant Papillary Thyroid Cancer: A Meta-Analysis. Journal of Thyroid Re-search, Boston, USA, p. 1-4, jun. 2010.JUNG, T.S. et al. Clinical features and prognostic factors for survival in patients with poorly differentiated thyroid carcino-ma and comparison to the patients with the aggressive variants of papillary thyroid car-cinoma. Endocrine Journal, Sungkyunkwan University School Of Medicine, Korea. p. 265-274, mar. 2007.NEVES JUNIOR, Murilo Pedreira et al. Carcinoma papilífero da tireoide e suas variantes histológicas associados à tireoidite de Hashimoto. J Bras Patol Med Lab, Bahia, p. 389-393, out. 2009PORTO, C.C. Semiologia Médica. 6ª ed Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009.POLLOCK, R. et al. UICC Manual de oncologia clínica. São Paulo: Fundação Oncocentro de São Paulo, p. 919, 2006. TOWNSEND, C. M. et al. Sabiston Tratado de Cirurgia. 17ª ed São Paulo: Elsevier, 2005.SHEU, S.Y. et al. Diffuse sclerosing variant of papillary thyroid carcinoma: lack of BRAF mutation but occurrence of RET/PTC rearrangements. Modern Pathology, Essen, Germany, p. 779-787, abr. 2007. n


Professora, qual sua conduta frente ao trabalho de parto pré-termo?

A CONDUTA DO PROFESSORNeste espaço, renomados professores de Medicina

respondem sobre sua conduta diagnóstica e/ou terapêutica.

As complicações perinatais (descritas

como aquelas que ocorrem entre 22

semanas até sete dias completos após o

nascimento) representaram a principal

causa de mortalidade infantil (óbitos de

crianças até um ano de vida) no nosso

país entre 1996 e 2007, segundo dados

do Ministério da Saúde. Em 2009, a taxa

de mortalidade infantil no Brasil foi de

22,47 óbitos/1.000 nascidos vivos, sendo

que 60-70 % destes foram ocasionados por

causas perinatais (o índice considerado

aceitável pela Organização Mundial da

Saúde / OMS é de 10 óbitos/1.000 nas-

cidos vivos). A prematuridade é uma das

principais causas de mortalidade perinatal

no Brasil e no mundo e constitui um

desafio para obstetras, neonatologistas e

especialistas em Medicina Fetal.

O parto pré-termo é definido como aquele

que acontece antes de 36 semanas e

seis dias e após ultrapassar 22 semanas.

Existem muitos desafios relacionados à

prematuridade – que vão desde a com-

preensão da etiologia, fisiopatologia,

predição, prevenção e diagnóstico do

trabalho de parto pré-termo (TPP) até

as condutas que podem ser realizadas após

o diagnóstico do TPP e o nascimento do

concepto pré-termo de forma a reduzir sua

morbidade e mortalidade.

Frente ao diagnóstico ou a suspeita de

TPP, várias condutas podem modificar

significativamente o prognóstico materno

e fetal/neonatal, e o conhecimento delas

pode fazer a diferença na sobrevida e na

saúde dos recém-natos prematuros após

seu nascimento e na sua vida futura. O

aumento médio de sobrevida a cada dia

de manutenção da gestação entre 24 a

27 semanas é em torno de 2%. Após 27

semanas, a cada dia ganho de gestação,

reduz-se em 1% a taxa de mortalidade

após o parto. Esse impacto da idade

gestacional (IG) sobre as morbidades e

mortalidade neonatais é significativo em

IG abaixo de 32 semanas, reduzindo-se à

medida que a IG avança.

O diagnóstico de TPP é dado pela presen-

ça de contrações uterinas regulares, com

frequência maior que 1/10 minutos e com

duração maior que 15 segundos, mantidas

após repouso no leito por período mínimo

de 30 minutos e colo uterino dilatado

para, no mínimo, 2cm, centralizado e com

apagamento parcial ou total, com evolução

progressiva. Nem sempre esse diagnóstico

é fácil, e na maioria das vezes a observação

evolutiva ajudará na decisão da conduta.

Que condutas são necessárias frente ao

diagnóstico de TPP?

Toda paciente com diagnóstico de tra-

balho de parto deve ser internada para

avaliação e conduta. Deve-se confirmar

a IG, de preferência por ultrassom (US)

realizado no primeiro trimestre, cuja pre-

cisão na estimativa da IG é de ± 5 dias.

As avaliações do bem-estar pela cardioto-

cografia (em IG acima de 26-28 semanas)

e do crescimento e volume de líquido

amniótico ao US também estão indicadas,

assim como a pesquisa de presença de

infecção materna – uma vez que a corioa-

mniote e outras infecções (i.e. infecção do

trato urinário) podem estar relacionadas

à etiologia do TPP (temperatura axilar,

exame físico, leucograma e urinocultura).

Deve ainda ser colhido material para

cultura através de swab de introito vaginal

e retal para pesquisa de estreptococos do

grupo B (beta-hemolítico).

Após internação, merecem discussão os

seguintes passos: suporte - contatar equipe

médica e aconselhamento familiar; tóco-

lise; corticoterapia; sulfato de magnésio

para neuroproteção; uso de antibiótico e

assistência ao parto pré-termo.

l Suporte: contatar equipe médica e

aconselhamento familiar

O suporte familiar é indispensável na

conduta dos partos pré-termo. A pacien-

te, assim como seus familiares, devem

ser informados das complicações e riscos

relacionados à prematuridade, assim

como sobre as condutas a serem institu-

ídas a partir do diagnóstico de TPP. O

acolhimento e o apoio são fundamentais.

Uma vez que o TPP pode evoluir para o

nascimento do feto prematuro, é impres-

cindível que a equipe de Neonatologia

esteja ciente do caso. >


l Tocólise

Sobre a tocólise, conduta que objetiva a

parada das contrações uterinas indicada

entre 22-34 semanas e seis dias de IG,

existe uma série de questionamentos

em relação à sua eficácia. Os trabalhos

atuais indicam que, em comparação com

placebo, os agentes tocolíticos são capazes

apenas de aumentar o tempo de gestação

em no máximo sete dias, mas não têm

efeito significativo sobre o nascimento

prematuro e nenhum efeito claro sobre

a morbidade perinatal ou neonatal. Por

esse motivo, a tocólise está indicada para

permitir a realização da corticoterapia e

do transporte materno para uma unidade

de alto risco fetal (que tenha UTI neo-

natal) e para prolongar a gravidez quando

há condição subjacente autolimitada que

pode ser a causa do TPP (i.e. pielonefri-

te ou cirurgia abdominal), permitindo

assim o seu tratamento.

Os agentes tocolíticos devem, portanto,

ser utilizados por 48 horas, período em que

se pode administrar corticoide à grávida

para amadurecimento do pulmão fetal

e transferir a parturiente para centros

especializados de atenção ao prematuro,

melhorando significativamente o prog-

nóstico neonatal.

Após a inibição do trabalho de parto pre-

maturo e por ocasião da alta hospitalar,

a gestante deve ser orientada a realizar

repouso e utilizar progesterona natural

micronizada, 200mg, via vaginal, de 12/12

horas, até 36 semanas. Não há evidência

científica da eficácia da manutenção da

tocólise oral após a parada das contrações.

Sobre a eficácia dos agentes tocolíticos

existentes, a nifedipina (bloqueador de

canal de cálcio) e o atosibano (antagonis-

ta do receptor da ocitocina) têm eficácia

comparável em retardar o parto por até

sete dias. Em comparação com beta-ago-

nistas, também usados como tocolíticos

(i.e. salbutamol), esses dois agentes estão

associados à melhora no resultado ne-

onatal, com menos efeitos colaterais

maternos. Não há evidências científicas

de que os inibidores da ciclo-oxigenase

(indometacina) e sulfato de magnésio

reduzam o risco de parto prematuro.

Vale lembrar que são contraindicações

à tocólise a morte fetal, a anomalia

congênita incompatível com a vida, o

sofrimento fetal, a corioamnionite, a

hemorragia materna com instabilidade

hemodinâmica e as complicações obsté-

tricas ou médicas graves que indiquem a

interrupção da gestação.

l Corticoterapia

A aceleração da maturidade pulmonar

fetal está indicada em gestações entre

24 e 34 semanas. As drogas utilizadas

com essa finalidade são a betametasona

(12mg, uma vez ao dia, repetida a dose em

24 horas) ou dexametasona (6mg, IM, a

cada 12 horas, no total de quatro doses).

O ideal é que o parto ocorra 24 horas após

a última dose do corticoide, uma vez que

o início do aumento de sua ação sobre as

células pulmonares fetais parece ocorrer

após seis a oito horas da primeira dose, e

o pico de ação é em 48 horas.

Vale lembrar que o uso do corticoide não

aumenta o risco de mortalidade materna,

corioamnionite e de sepse puerperal,

segundo os trabalhos científicos.

l Sulfato de magnésio para neuropro-

teção

O uso de sulfato de magnésio está indica-

do para a mulher em eminência de parto

prematuro (dilatação cervical ≥ 4 cm) e

IG de 31 semanas e seis dias. A dose pres-

crita é a mesma utilizada na profilaxia de

eclampsia na gestante com pré-eclampsia

grave (dose de ataque: 4g, EV, durante

10 minutos em bomba infusora; dose de

manutenção: 1 a 2g/h, EV, em bomba

infusora), devendo ser usada até o parto

e enquanto durar o TPP.

l Uso de antibiótico

Existem duas indicações discutidas do uso

de antibiótico na vigência do TPP. A pri-

meira diz respeito à profilaxia de infecção

neonatal pelo estreptococo do grupo B

(GBS) e a segunda relacionada à parada

da evolução das contrações e do parto

pré-termo em si pelo uso do antibiótico.

A profilaxia antibiótica para GBS é reco-

mendada para pacientes em trabalho de

parto pré-termo, a não ser que a paciente

tenha cultura recente (< cinco semanas)

negativa para esse micro-organismo. O

valor preditivo negativo da cultura para

GBS realizada ≤ cinco semanas antes do

parto = 95 - 98%, declinando após esse

período.

Antibióticos recomendados: 1ª opção -

penicilina G cristalina (5 milhões de UI,

EV, seguidas de 2,5 milhões a cada quatro

horas até o parto); 2ª opção – ampicilina

(2g, EV, como dose inicial, seguida de 1g,

EV, a cada quatro horas até o parto). Em

caso de alergia às penicilinas: clindami-

cina (900mg, EV, a cada oito horas até

o parto). O ideal é que a dose de ataque

aconteça pelo menos quatro horas antes

da cirurgia, uma vez que níveis altos

circulantes são observados a partir de

A CONDUTA DO PROFESSOR


>

30 minutos, e o pico de ação ocorre em

aproximadamente três horas.

Em relação ao uso de antibiótico profi-

lático objetivando a parada de evolução

do TPP, não há trabalhos científicos que

demonstrem redução de parto prematuro

ou da morbidade neonatal decorrente da

prematuridade em mulheres com diag-

nóstico de TPP com bolsa íntegra e sem

evidência clínica de infecção.

l Assistência ao parto pré-termo

São recomendações para a assistência ao

TPP e ao nascimento do feto prematuro:

- A monitoração da vitalidade fetal in-

traparto e a presença de neonatologista

são recomendadas, pelo elevado risco de

desfecho adverso. Não há trabalhos que

demonstrem diferença entre os resultados

perinatais quando comparadas a cardio-

tocografia intraparto (monitoração fetal

contínua) com a ausculta fetal intermi-

tente (a cada 15 minutos na segunda fase

do TP e cada cinco minutos na terceira

fase/período expulsivo do TP).

- A realização de episiotomia de rotina

não é recomendada, pois não há bene-

fícios comprovados, mesmo no caso de

fetos prematuros. A episiotomia no parto

pré-termo deve seguir as indicações obs-

tétricas, não havendo evidência de que

ela reduza compressão e lesão do polo

cefálico.

- Parto operatório (fórcipe e vácuo ex-

trator) - O vácuo extrator não deve ser

utilizado antes de 34 semanas (peso fetal

médio de 2500g). Não há estudos pros-

pectivos randomizados para avaliação do

uso profilático do fórcipe em fetos pre-

maturos, e os estudos observacionais têm

resultados conflitantes. O uso de fórcipe

de alívio no caso de peso fetal estimado

> 1.500g ao US é sugerido pela literatura.

No entanto, vale lembrar que o uso de

condutas não operatórias no parto, como

apoio e orientação materna, partograma

e ocitocina quando da atividade uterina

inadequada reduzem a necessidade de

parto operatório.

- Não há contraindicações para uso de

analgesia de parto na paciente com gesta-

ção pré-termo. No entanto, vale lembrar

que a utilização de analgesia epidural está

associada a aumento do parto vaginal

assistido/operatório.

- Sobre o clampeamento do cordão

umbilical, sua realização entre 30 e 120

segundos (chamado de clampeamento

oportuno do cordão umbilical) está

associada a menor necessidade de trans-

fusão e hemorragia intraventricular no

recém-nato. É, portanto, recomendado

o clampeamento oportuno do cordão

nos fetos prematuros quando não houver

necessidade de assistência imediata a eles

pelo neonatologista.

- A prematuridade é um dos fatores de

risco da retenção placentária (principal-

mente em IG < 27 semanas). A conduta

ativa no terceiro período do TP (adminis-

tração de ocitocina e tração controlada do

cordão umbilical associada à sustentação

do útero através na parede abdominal)

está associada a menores taxas de reten-

ção placentária e sangramento pós-parto.

- Sobre a via de parto: evitar o trabalho

de parto e a passagem do feto pela via

vaginal leva à redução das taxas de morta-

lidade, asfixia fetal, trauma intracraniano

e hemorragia intraventricular no feto/

recém-nato prematuro?

n Estudos atuais, randomizados e meta-

análises demonstraram não haver evi-

dência suficiente para indicar a cesariana

programada em fetos prematuros, mesmo

quando peso fetal é < 1.500g. Na apre-

sentação pélvica, no entanto, a operação

cesariana é procedimento de eleição.

n Do ponto de vista materno, no caso

de parto pré-termo, comparando-se a

cesariana com parto vaginal, há maior

risco materno (febre e anemia grave)

nas mulheres submetidas à cesariana e

aumento significativo do risco materno

nas gestações subsequentes, principal-

mente relacionados ao maior risco de

rotura uterina.

n A cesariana de rotina para fetos <

1500g está associada, portanto, a maiores

taxas de complicações maternas e não

há consenso sobre os benefícios fetais na

apresentação cefálica.

n Para redução de hemorragia intraven-

tricular, a melhor conduta é evitar asfixia

fetal durante o parto. A via de parto não

parece ser o principal fator associado à

sua ocorrência. n

Profa. Cristiane Alves de OliveiraProfessora de Obstetrícia da Universidade Federal Fluminense (UFF) [Niterói – RJ]



Dispneia, Tosse e EmagrecimentoDyspnea, Cough and Weight Loss

Sessão clínica realizada em 6 de março de 2012 na 10ª Enfermaria do Hospital Universitário Gaffrée e Guinle (HUGG), da Universidade Federal do Estado do Rio de Janeiro / UniRio (Rio de Janeiro – RJ)

Apresentadoras:Gabriela Lisseth Umana RobiedaLarissa Brison BaptistaInternas da Faculdade de Medicina da UniRio

Participantes:Prof. Fernando Raphael de Almeida FerryProf. Rogerio Neves MottaProf. Marcelo Costa VelhoProf. Ricardo de Souza CarvalhoProf. Guilherme Almeida Rosa da Silva Professores da Clínica Médica B da 10ª Enfermaria do HUGG

Dr. Diogo Cerqueira de Salles SoaresDra. Karina LebeisDr. Marcos Rosa FerreiraDra. Renata de Souza PinaDr. Ricardo Dardengo GlóriaDra. Lavínia Lustosa BergierMédicos Residentes da Clínica Médica da 10ª Enfermaria do HUGG

Renan Silva CoutoThales Groppo FelippeCarla PardiniInternos do 12º Período da Faculdade de Medicina da UniRio

ResuMO – Trata-se do caso de um homem de 32 anos, apresentando queixas de dispneia, tosse e ema-grecimento. O caso foi levado para discussão numa sessão clínica da 10ª Enfermaria do HUGG, UniRio. (Conduta Médica 2013-14 (55) 20-26)

aBSTRaCT – It is a case of a 32-year-old man with dyspnea, cough and weight loss. The case was discussed in a clinical session of 10th Infirmary of HUGG, UniRio. (Conduta Médica 2013-14 (55) 20-26)

DescRiTORes – tosse; dispneia; emagrecimento

KeY-WoRDS – cough; dyspnea; weight loss

PROF. ROGeRiO

Bom dia a todos. Vamos dar início a

uma sessão clínica de um paciente que

veio transferido da Emergência de outro

hospital público.

acaDÊMica GaBRiela

A sessão clinica de hoje é sobre um

paciente de 32 anos, masculino, branco,

vendedor, natural do Rio de Janeiro (RJ),

com queixa principal de “falta de ar”.

Na história da doença atual o paciente

apresentava, há três meses, tosse produ-

tiva, febre vespertina, emagrecimento

de cerca de 10 kg e dispneia progressiva,

chegando a acontecer mesmo aos médios

esforços. Inicialmente, em dezembro

de 2011, foi tratado para pneumonia

comunitária com amoxicilina por mais

ou menos 10 dias, sem sucesso. Possi-

velmente devido ao uso da amoxicilina,

evoluiu com rash cutâneo. Em janeiro,

devido aos sintomas, foi solicitada soro-

logia para HIV (vírus da imunodeficiência

humana), com resultado “reativo”. Foi

encaminhado ao posto de saúde, onde foi

iniciada terapia antirretroviral com teno-

fovir, efavirenz e lamivudina em 11/1/12.

Em 18/1/2012 evoluiu com piora do

estado geral, dispneia em repouso, cefaleia

retrorbitária, vômitos e parestesias em

membro superior direito. Então procu-

rou atendimento na Emergência de um

hospital público, onde foi iniciado trata-

mento com ceftriaxone para pneumonia

e profilaxia com sulfa. Pelo que sabemos,

a contagem de linfócitos T CD4 estava

bem baixa, com 64 células por milímetro

cúbico. Como veremos mais adiante,

quando há um CD4 muito baixo faz-se

profilaxia para pneumocistose e mico-

bacteriose atípica, entre outras doenças.

Depois disso foi transferido para o HUGG

(em 31/1/12), porque continuava com o

quadro respiratório muito grave. Suspei-

tava-se também de tuberculose, mas a pes-

quisa por bacilos álcool-ácido resistentes

no escarro foi negativa.

A história patológica pregressa era de

varicela e parotidite na infância.


>

A história fisiológica apresentava parto e

desenvolvimento normais.

Na história social, registrava-se tabagismo

leve por 10 anos.

Não havia nenhuma característica impor-

tante na historia familiar.

Ao exame físico de admissão o paciente

se encontrava lúcido, orientado, coopera-

tivo, dispneico em repouso, com cianose

periférica, taquicárdico, taquipneico,

corado, hidratado e anictérico. Sinais

vitais: PA: 100x60 mmHg; FR: 30 irpm;

FC: 110 bpm. O aparelho cardiovascu-

lar se apresentava sem alterações. No

aparelho respiratório havia murmúrio

vesicular diminuído em ambas as bases

e estertores crepitantes discretos em

ambos os pulmões. O abdome estava sem

alterações.

acaDÊMica laRissa

Vamos ver algumas imagens desse pacien-

te. Essa é a primeira radiografia do tórax

que ele fez no dia 31, dia da admissão

aqui no hospital, e podemos observar

infiltrado difuso intersticial bilateral

concentrado mais em região peri-hilar,

além de um discreto derrame pleural à

direita. Depois, para avaliar a evolução

do paciente, foi feita nova radiografia

do tórax, que também mostrou infiltra-

do difuso bilateral, principalmente em

região peri-hilar. A pneumocistose pode

ainda ter aspecto micronodular ou vários

outros padrões. Esta é a tomografia com-

putadorizada que foi feita no dia 7, depois

de 18 dias de internação, mostrando um

infiltrado intersticial difuso e lesões com

aspecto de “vidro fosco” concentradas

principalmente na parte posterior dos

pulmões. Na gasometria da internação, o

doença ativa. Pode haver reativação da

doença, mesmo com IgG reator. Essas

sorologias devem ser interpretadas com

cuidado na aids.

acaDÊMica laRissa

Os marcadores de hepatites virais também

estavam alterados. O anti-HBs estava

reator, o anti-HBc total estava reator e

o HBsAg estava não reator. Isso indica

doença pelo vírus da hepatite B, com

evolução para a cura. O anti-HBs estava

com títulos muito baixos, indicando falta

de imunidade, mas devemos lembrar que

o paciente está com aids e tem baixa

imunidade. Possivelmente, com o começo

do tratamento para o HIV e após a estabi-

lização do paciente – e com o aumento da

contagem de CD4 –, esse anticorpo possa

voltar a ter títulos mais altos. No dia 2/2

a contagem de linfócitos T CD4 foi 63, e

a CD8 foi de 468. A carga viral do HIV

quantitativa ainda não estava pronta.

Diante de tudo observado, tal como

história clínica, exames laboratoriais, ra-

diografias e tomografia computadorizada,

as hipóteses diagnósticas pensadas foram

pneumocistose pulmonar, tuberculose,

pneumonia atípica, pneumonia fúngica

e pneumonia viral. Para pacientes com

aids as hipóteses mais prováveis são

pneumocistose e tuberculose. Os estudos

mostram, aqui no Brasil, que a incidência

dessas duas doenças é muito maior em

nosso meio.

PROF. MaRcelO

Queria que voltássemos à anamnese. Essa

história da doença atual é muito comum

aqui no HUGG. A história sempre se

repete: um paciente com história de febre

pH e a saturação de O2 estavam normais.

O nível de CO2 era baixo devido à taquip-

neia; logo, estava compensando. Porém,

na pneumocistose há geralmente uma

retenção de CO2. A pO2 também é impor-

tante no diagnóstico dessa enfermidade, e

a dele estava muito baixa – em torno de

70 –, o que é uma característica da pneu-

mocistose. O hemograma da internação

mostrava uma leucocitose discreta, com

desvio para a esquerda, bastões de 10%.

Não havia anemia, e a contagem de pla-

quetas estava normal. No seguimento não

houve nenhuma alteração.

Na bioquímica do dia 29, realizada na

Emergência do hospital público, obser-

vamos hiponatremia e LDH muito alta,

em torno de 2.160. Esse é um indício

forte para diagnóstico e prognóstico na

pneumocistose. A albumina estava baixa

(3.2 g%). Ele estava um pouco desnutri-

do, mas logo depois melhorou. Foi feita

sorologia para TORCH, que mostrou

IgG reator para CMV, EBV e herpes.

Concluímos que teve contato com estes

micro-organismos, mas provavelmente

evoluiu para cura.

PROF. ROGeRiO

Só para esclarecer, a sigla TORCH signifi-

ca sorologias para toxoplasmose, rubéola,

citomegalovírus e herpes simples. Existe

a forma expandida TORSCH em que o S

corresponde à sorologia para sífilis.

PROF. FeRRY

IgG reator normalmente indica marcador

de cura. Porém, em pacientes com aids,

devemos valorizar e ficar atentos, porque

a imunidade está tão baixa que não há

produção de IgM – que é o marcador de




doença mais aguda, com curso de sete a

10 dias; a doença vai ficando progressiva

e piora muito rapidamente. Esse não era

o caso desse paciente, já que ele tinha

uma história com três meses de evolu-

ção, febre vespertina, sudorese noturna e

emagrecimento de mais de 10 kg. Talvez

o fato de ser jovem e forte poderia ter

ocasionado pneumocistose arrastada, mas

é pouco provável. Inicialmente pensou-se

em tuberculose ou pneumocistose, então

foi mantida a ceftriaxone, aumentou-se a

dose da sulfa e iniciaram-se 80mg de pred-

nisona por dia. Esta é a dose limite que

atua com ação anti-inflamatória e é quase

imunodepressora. Quando administramos

corticoide nessa dose, observamos que

muitos pacientes evoluem com euforia,

o psiquismo fica acelerado, o paciente

se sente ótimo, tem melhora no apetite,

diminuição na febre e melhora como um

todo. Mas por que melhora? O corticoide

atua no núcleo das células, onde inibe o

fator Kappa nuclear que codifica a trans-

crição do RNA mensageiro para formação

da enzima fosfolipase A2, que é a enzima

que retira o ácido araquidônico da mem-

brana celular. O ácido araquidônico é

o substrato da cascata de formação das

prostaglandinas e tromboxanos, que são

mediadores inflamatórios importantes.

Quando prescrevemos corticoides dimi-

nuímos muito a reação inflamatória sistê-

mica nos pacientes, que melhoram clini-

camente. Nos pacientes com aids, quando

há tuberculose e usamos corticoide,

inicialmente observamos uma melhora

importante, porém posteriormente a

tuberculose progride muito rapidamente,

se torna mais agressiva e mata o paciente,

isso tudo em uma semana. O uso do corti-

vespertina, sudorese noturna, tosse pro-

dutiva ou não, emagrecimento, dispneia,

mal-estar, às vezes candidíase e diarreia. O

paciente procura atendimento na Emer-

gência e a maioria dos colegas prescreve

amoxicilina. No caso desse paciente,

houve uma reação de hipersensibilidade.

PROF. FeRRY

A família e o paciente relatam que, por

causa dessa reação de hipersensibilidade,

o colega pensou em aids e solicitou o

exame (eu não sei se esta informação é

correta). Porém, acho que o colega teve

um raciocínio lógico ao ver o conjunto

do quadro clínico e o exame radiológico

– então solicitou o exame sorológico para

HIV, que foi reator.

PROF. MaRcelO

Provavelmente ele olhou a radiografia do

tórax e deve ter pensado em tuberculose

e, já que pensou em tuberculose, pediu

uma sorologia para HIV, que é impor-

tante excluir. Agora, quanto à questão da

amoxicilina, provavelmente ele fez uma

alergia; as penicilinas costumam fazer

reação de hipersensibilidade, principal-

mente nos pacientes portadores de HIV,

porque há um desequilíbrio do sistema

imune. Os portadores do HIV possuem

uma imunidade celular lá embaixo e res-

posta humoral exacerbada; uma hiperga-

maglobulinemia é comum. Pacientes HIV

que tomam Aines (anti-inflamatórios não

esteroides) ou penicilinas podem evoluir

com reação de hipersensibilidade. Isso

mostra um desequilíbrio imune nesse

indivíduo. Já na questão da hepatite B, o

sistema imune pode estar desequilibrado

a ponto de não mostrar o anticorpo.

PROF. FeRRY

Quando esse paciente foi internado na

Emergência já havia o diagnóstico de

HIV, e escolheram ceftriaxona como

antibiótico principal. Ceftriaxona é uma

droga que, no paciente com aids, não tem

quase efeito algum quando usada isolada-

mente. Fizeram ceftriaxona em dose alta,

mas o sulfametoxazol/trimetoprima, que

deveria ter sido administrado em dose

terapêutica, estava em dose profilática.

E aí ele foi transferido porque pensaram

em tuberculose e pelo fato de que, mesmo

tendo iniciado ceftriaxona, o paciente só

estava piorando.

PROF. ROGeRiO

Infelizmente os médicos sem experiên-

cia no manejo de pacientes com HIV/

aids quase sempre prescrevem subdoses

e antibióticos não muito adequados. A

medicina da aids é uma ciência à parte,

muitas vezes bem diferente da do senso

comum.

acaDÊMicO THales

E essa piora não poderia ser devida à

reconstituição imune?

PROF. FeRRY

Acho pouco provável. Observe que o

paciente iniciou os antirretrovirais uma

semana antes da internação na Emergên-

cia, e ele tem uma doença arrastada, com

três meses de evolução. Em geral a síndro-

me da reconstituição imune é mais tardia,

às vezes dois a três meses após início dos

antirretrovirais. A grande questão nesse

caso foi o diagnóstico da enfermidade

pulmonar: pneumocistose ou tuberculose?

Normalmente a pneumocistose causa


coide mascara a ação da tuberculose, por

isso nós optamos por fazer o tratamento

empírico da tuberculose. Nesse paciente

não foi isolado ou observado o bacilo da

tuberculose.

PROF. MaRcelO

Vale lembrar que a coinfecção pneumo-

cistose/tuberculose é muito comum.

uMa acaDÊMica

Por que pensaram em usar corticoide?

PROF. FeRRY

O Pneumocistis jiroveci é um fungo cuja lo-

calização é intra-alveolar. Então, quando

administramos a sulfa, ocorre a morte

maciça desses fungos; as células restantes

do sistema imune do paciente, em parti-

cular os macrófagos alveolares, iniciam a

fagocitose desses fungos, só que a quan-

tidade de fungos normalmente é muito

grande. Assim sendo, há no pulmão libe-

ração maciça de citocinas e infiltração de

outras células inflamatórias, de tal forma

que essa reação inflamatória pulmonar

faz o paciente piorar muito clinicamente.

Esse fato é chamado de piora paradoxal;

o médico que não tem experiência acha

que o tratamento não está fazendo efeito

e muda o antibiótico. Aí é que o paciente

morre mesmo. O tratamento para essa

reação paradoxal é corticoterapia venosa.

Quando fazemos o diagnóstico correto e

definitivo, com comprovação laborato-

rial de isolamento do agente etiológico,

podemos ter segurança para administrar

o antibiótico específico e o corticoide;

então, não há problema nenhum. O que

não podemos fazer é dar o corticoide sem

o tratamento do agente especifico, prin-

cipalmente quando há forte possibilidade

de ser tuberculose. Por isso começamos

empiricamente o tratamento para tuber-

culose. Nosso raciocínio se baseou no

fato de que a história da doença atual,

com três meses de evolução, não seria

compatível com pneumocistose, pois esta

causa doença mais aguda. Outro fato era

que o doente estava realmente muito

grave e dispneico, e não teríamos tempo

para uma investigação mais consistente.

Como o Prof. Marcelo falou, a coinfecção

é muito comum; o paciente poderia estar

com tuberculose e seu quadro ter sido

agravado por uma pneumocistose mais

aguda. De qualquer forma, o corticoide

iria fazer bem para o paciente. Corticoide

é um ótimo medicamento para ser usado

na aids, desde que usado corretamente.

Vocês então poderiam me perguntar por

que não fizemos o diagnóstico correta-

mente. Por que se começou o tratamento

empiricamente? Eu lhes responderia que

foi uma decisão muito difícil. Acontece

que eu pedi a coleta de escarro para pes-

quisa de BAAR na admissão do paciente

e houve um atraso motivado por problema

técnico. Por isso, iniciamos tratamento

empírico baseado no diagnóstico clínico

da doença. Hoje, após muita reflexão, eu

acho que a principal hipótese diagnóstica

para esse doente acabou sendo a pneu-

mocistose. Se olharmos com cuidado a

radiografia, observaremos um derrame

pleural discreto; foi por isso que não

descartamos tuberculose. Normalmente

não observamos derrame pleural na

pneumocistose. Por outro lado, o derrame

pleural é muito comum na tuberculose.

Na aids a história natural da tuberculose

é diferente daquela que atinge o indivíduo

imunocompetente. Na aids a tuberculose

pode ser pulmonar, mas em grande parte

dos pacientes é doença sistêmica, que

pode acometer qualquer órgão. Aqui no

HUGG já vi casos de tuberculose ganglio-

nar, intestinal, cutânea, cerebral, menín-

gea, urinária, óssea, etc, e na maioria dos

casos o pulmão estava preservado. Como

o paciente possui baixa imunidade, o

número e a função das células do sistema

imune estão diminuídos. As células não

conseguem produzir citocinas, que são

as responsáveis por atrair os monócitos

do sangue para formação de macrófagos;

não há formação de células epitelioides,

não há formação de células gigantes de

Langerhans, não tem citocina para ativar

os fibroblastos para que sintetizem o colá-

geno para fazer o granuloma. Não tem for-

mação de cavernas. Então, a tuberculose

é doença de interstício. Os bacilos ficam

abaixo dos pneumócitos tipo I, abaixo do

epitélio, e, portanto, a pesquisa de BAAR

em escarro e no lavado bronco-alveolar

é negativa, a cultura é negativa e até a

intradermorreação (PPD) é comumente

negativa. Perde-se muito tempo tentando

achar o bacilo. Assim, quando o paciente

fica bacilífero ele morre, e é assim que

acontece no dia a dia. A gente tem visto

muito esse fato aqui ao longo desses anos,

infelizmente. É muito complicada essa

decisão de iniciar o tratamento, porque

usamos medicamentos potencialmente

tóxicos por seis meses. Mas nós estamos

no Rio de Janeiro, que é o local onde

há maior incidência de tuberculose no

planeta, mais do que na Índia e África.

Então, quando estamos com um paciente

que apresentou febre vespertina, perda

ponderal, sudorese noturna, evolução >



arrastada por dois a três meses e é HIV,

a primeira hipótese é tuberculose. Não

devemos parar de pensar em outras

doenças e nunca parar de buscar o diag-

nóstico; o uso do Ripe (esquema para tra-

tamento de tuberculose) não inviabiliza

o isolamento dos bacilos, mesmo 30 dias

após seu início. A prova de que acertamos

é a melhora impressionante do paciente.

Em 15 dias os pacientes estão pedindo

para ir para casa. Ainda devemos pensar

que pode existir associação da tuberculose

com outras doenças, como a criptococose,

histoplasmose, pneumocistose, pneumo-

nia bacteriana, pneumonia atípica ou

pneumonia viral. Já tratei pacientes com

tuberculose e linfoma. Por isso precisa-

mos dos métodos diagnósticos: história

clínica bem feita, exame físico detalhado

(só estes dois permitem o diagnóstico

em 80% dos casos), imagens, exames

complementares de rotina, escarro,

PPD, broncoscopia, lavado brônquico,

culturas, biópsias – e esse material tem

que ir para um laboratório capacitado,

com reagentes de boa qualidade e com

pessoas que saibam fazer o diagnóstico.

Se for necessário, o paciente vai receber

esquema para tuberculose, tratamento

para pneumocistose, pneumonia bacte-

riana e doença por fungos. O doente vai

melhorar, e, nesses casos, muitas vezes

não saberemos o diagnóstico. Mas o que

me interessa é que o paciente fique vivo.

acaDÊMica laRissa

Qual a conduta, então, diante das hipóte-

ses? Foram solicitados na admissão radio-

grafia do tórax, exames laboratoriais com

hemograma e bioquímica, incluindo VHS,

PCR e LDH, gasometria arterial, contagem

de linfócitos T CD4, CD8 e carga viral do

HIV. Também foram solicitadas tomo-

grafia computadorizada de crânio e tórax,

pesquisa de bacilos álcool-ácido resistentes

e sorologias para hepatites B e C, toxoplas-

mose, citomegalovírus e VDRL.

PROF. FeRRY

Deixe-me explicar uma coisa, porque não

foi dito nada anteriormente em relação

à tomografia de crânio. Ela foi solicitada

porque o paciente estava tendo alucina-

ções e alterações de comportamento, mas

esses fatos poderiam ser devidos ao uso de

efavirenz no esquema antirretroviral. Essa

droga tem como efeito colateral distúrbios

neuropsiquiátricos graves e o paciente

estava agitado, com alterações de com-

portamento e alucinações no período

noturno (essa droga é prescrita para ser

usada no período noturno justamente

devido a esses distúrbios e sonolência),

Essas alterações são mais pronunciadas e

graves no inicio do tratamento, em geral

após a primeira dose do fármaco. Devemos

pedir a tomografia para afastar doença neu-

rológica, também muito comum na aids.

Temos que descartar neurotoxoplasmose,

linfoma, cisticercose e leucoencefalopatia

multifocal progressiva.

PROF. ROGeRiO

Lembro que o efavirenz, nos primeiros

dias de uso, pode desencadear reações

neuropsiquiátricas muito intensas.

Algumas vezes é necessário suspender o

tratamento com a droga.

PROF. FeRRY

Mas devemos fazer tomografia de crânio

para afastar a possibilidade de ele ter

alguma doença neurológica. Mas observe

que, na história clínica, havia um detalhe:

ao longo do dia o paciente melhorava.

O efavirenz é administrado no período

noturno, e à noite ele tinha alterações do

comportamento, mas ao longo do dia me-

lhorava. Quando há lesão como massa, ou

linfoma, ou toxoplasmose, o paciente não

melhora, a alteração permanece constante.

Por isso é que se pensou que era o efavirenz.

Eu falei que isso era do remédio e que, com

a continuidade do uso, o paciente iria me-

lhorar – e foi o que aconteceu.

acaDÊMica laRissa

Então foram iniciados claritromicina,

sulfametoxazol + trimetoprima, corticoi-

de e Ripe.

PROF. MaRcelO

Foi uma decisão em conjunto no round,

mais pela história clinica, já que não

dispomos de meios de diagnóstico de

maneira rápida.

PROF. FeRRY

É lógico, valorizamos a história clínica,

temos que tomar as decisões baseadas

nos achados clínicos para preservar a

vida do paciente. A claritromicina trata

micobactérias atípicas e algumas formas

de pneumonia; o fluconazol trata candi-

díase e outras doenças fúngicas, inclusive

a pneumonia por cândida, criptococos e

até histoplasma também. A sulfa trata a

pneumocistose, pneumonias, sinusites,

infecções urinárias, infecções cutâneas e

o Ripe a tuberculose. Eu sei que é muita

droga. O ideal seria que eu tivesse o diag-

nóstico e fizesse uma droga só, mas não

tenho. E sabendo que na aids é comum


a infecção por múltiplos agentes, então

usamos múltiplas drogas, e vamos obser-

var a melhora do paciente. Vamos fazer

14- 21 dias de claritromicina, 10 dias de

fluconazol e os seis meses com Ripe e dar

a terapia antirretroviral. Felizmente o

paciente melhorou muito e recebeu alta.

acaDÊMica laRissa

Na evolução, ele ficou 17 dias internado.

O paciente evoluiu bem, sem intercor-

rências, recebendo alta no dia 16/2. Para

tratamento ambulatorial foram prescritos

sulfa, claritromicina e Ripe.

acaDÊMica GaBRiela

Agora vou falar da pneumocistose. É

uma pneumonia provocada pelo fungo

Pneumocystis jirovecii, antes chamado

de Pneumocystis carinii. É uma infecção

respiratória oportunista mais comum em

pacientes imunossuprimidos. No caso do

nosso paciente era imunossupressão pelo

HIV/aids. Carlos Chagas foi o primeiro

a identificar esses agentes e achava que

fazia parte do ciclo de vida do Tripanosoma

cruzi. Em 1910 o italiano Antonio Carinii,

naturalizado brasileiro, trabalhando na

Fio Cruz, conseguiu descrever o organismo,

inicialmente descrito como protozoário.

Em 1988, estudos de DNA mostraram que

estes micro-organismos eram, na verdade,

fungos, apesar de não possuírem ergoste-

rol e não crescerem em meios de cultura

comuns para fungos. Mais recentemente,

Frenkel, em 1999, denominou de Pneu-

mocystis jiroveci os fungos da pneumocistose

humana (“Jiroveci” foi em homenagem

ao parasitologista tcheco Otto Jiroveci),

reservando P. carinii para infestação de

ratos e outros animais.

FIGURA 2Telerradiografia de tórax mostrando detalhes pormenorizados da base pulmonar direita, onde se observa infiltrado reticulo-nodular difuso

FIGURA 3Telerradiografia de tórax mostrando detalhes pormenorizados da base pulmonar esquerda, onde se observa um extenso infiltrado intersticial difuso

FIGURA 1Telerradiografia de tórax exibindo infiltrado intersticial difuso bilateralmente, principalmente em bases

FIGURA 4Tomografia computadorizada de tórax mostrando extenso infiltrado pulmonar intersticial difuso, bilateral, além de imagens em vidro fosco

>



PROF. ROGeRiO

Em particular, eu continuo chamando P.

carinii. Mas quando vocês forem fazer prova

de residência, devem observar a literatura e

às vezes escolher P. jiroveci quando se tratar

de doença humana. A sigla PCP ainda é

usada para a pneumonia pelo germe. Res-

salto que o termo pneumocistose pulmonar,

embora pareça redundante, está correto.

acaDÊMica GaBRiela

É importante saber que a pneumocistose

afeta pacientes com imunodepressão, tais

como os em uso de corticoides e imunos-

supressores (transplantados). Devido a

esse fato, em 1988 começou-se a profilaxia

com sulfa em pacientes imunossuprimi-

dos, diminuindo assim a incidência de

pneumocistose nesses pacientes. Pneumo-

cistis carinii é um organismo extracelular

encontrado nos pulmões dos mamíferos,

é um fungo que tem características de

protozoário (cistos, esporozoítas e trofo-

zoítas) e também é suscetível aos fármacos

para tratar protozoários, responde muito

bem a antibióticos e não responde bem

a antifúngicos. A espécie infectante no

homem é o Pneumocistis jirovecii e tem

uma baixa virulência, por isso é encon-

trado em pacientes com imunossupressão.

PROF. FeRRY

Na imunossupressão a quantidade dos

fungos aumenta muito; eles se localizam

na superfície do pneumócito. Há inflama-

ção local e então há prejuízo para a per-

feita função da barreira hematoalveolar.

acaDÊMica laRissa

O diagnóstico é feito pela observação do

fungo no escarro, escarro induzido, lavado

broncoalveolar ou biópsia. O diagnóstico

clínico é feito pelos sintomas e sinais

clínicos, gasometria arterial e níveis de

lactato desidrogenase muito aumentados.

PROF. FeRRY

Papanicolau modificado, Giemsa e imu-

nofluorescência podem ser aplicados ao

escarro. O método histopatológico precisa

de colorações específicas como a metena-

mina de prata de Gomori ou PAS.

acaDÊMica laRissa

Quando pensamos em pneumocistose,

associamos logo a doença pulmonar. En-

tretanto, o pneumocisto pode acometer

outros órgãos, como por exemplo cérebro,

fígado, baço e medula óssea.

PROF. FeRRY

Esse fato era comum quando se usava pen-

tamidina inalatória. Aliás, a pentamidina

faz parte da história da aids. Em 1978, em

Nova York e Los Angeles, havia muito

pedido de pentamidina para tratamento

de pneumocistose. Uma secretária do

CDC de Atlanta observou esse fato e

falou para os pesquisadores o que estava

acontecendo. Começaram a investigar e

a identificar doenças de imunodeprimidos

nos pacientes homossexuais, usuários de

drogas e hemotransfundidos. Nessa época

também se observou que a pentamidina

por via inalatória tratava a pneumocistose

pulmonar, mas não a de outros órgãos,

então o agente se disseminava por via

hematogênica para muitos outros órgãos.

acaDÊMica laRissa

A tétrade clássica é febre, tosse não pro-

dutiva, dispneia progressiva e taquipneia.

O exame físico pode ser normal, mas em

cerca de 50% dos casos há crepitações e

roncos. Outros achados podem ser fadiga,

dor, emagrecimento e manifestações ex-

trapulmonares. Nos exames de imagem o

achado típico é infiltrado intersticial peri-

hilar no início, que depois se expande para

a periferia dos pulmões. As complicações

raras podem ser pneumotórax, derrame

pleural e cistos. Nos exames laboratoriais

podemos encontrar leucocitose com desvio

à esquerda. A lactato desidrogenase – LDH

– pode ser parâmetro para prognóstico,

diagnóstico e acompanhamento; na pneu-

mocistose a LDH está muito elevada e, se

observarmos que durante o tratamento

não houve diminuição, algo está errado.

No nosso paciente era 2.160, caiu para

707 e a última, antes da alta, foi de 300.

A gasometria é também de grande valor.

Observa-se hipoxemia severa por causa

da lesão dos alvéolos e diminui muito a

troca gasosa. A pO2 normalmente está

abaixo de 70. A do nosso paciente era 74.

É importante lembrar a coinfecção, que

atinge de 13 a 18% dos casos. Não só com

tuberculose, mas também com sarcoma de

Kaposi e pneumonia bacteriana. O trata-

mento da pneumocistose é baseado no uso

de sulfametoxazol 100mg/kg com trimeto-

prim 15-20mg/kg; calcula-se a dose total e

divide-se a cada seis horas. Na prática são

três a quatro ampolas de 400/80 a cada seis

horas. Adiciona-se também prednisona,

1mg/kg por quatro a cinco dias, reduzindo

a dose gradativamente, de acordo com a

melhora do paciente.

PROF. ROGeRiO

Declaro encerrada a sessão. Obrigado e

bom dia a todos. n


Resposta de The Image Challenge

O Desafio da Imagem da página 13

Diagnóstico: Carcinoma broncogênico primário

múltiplo (carcinomas broncogênicos primários

simétricos e bilaterais)

comentários: O carcinoma broncogênico primá-

rio múltiplo é uma entidade nosológica rara, que

consiste na existência de dois ou mais tumores

pulmonares primários, sincrônicos ou metacrôni-

cos, podendo acometer o parênquima pulmonar

uni ou bilateralmente (1). A maioria dos tumores

sincrônicos é sintomática e bilateral (2). Os tumores

metacrônicos são cerca de duas vezes mais comuns

que os sincrônicos (1,2).

Geralmente a presença de nódulos ou massas pulmo-

nares bilaterais sugere um tumor pulmonar primário

com metástase intrapulmonar, metástases pulmo-

nares de uma doença maligna extratorácica, ou

ainda outras condições benignas. O câncer primário

múltiplo possui melhor prognóstico em comparação

com doença localmente avançada ou metastática. O

diagnóstico diferencial é fundamental para avaliação

da sobrevida e terapia (3).

De acordo com Martini e Melamed (4), os critérios

para o diagnóstico de tumores metacrônicos e sin-

crônicos do pulmão são os que se seguem:

A. As lesões deveriam ser fisicamente distintas e

separadas.

B. Quanto à histologia:

1. distinta: diagnóstico de tumor sincrônico

2. idêntica, mas em diferentes segmentos, lobos ou

pulmões, se:

- originário de carcinoma in situ

- ausência de carcinoma em cadeias linfáticas

comuns às duas lesões

- ausência de metástases extrapulmonares no

momento do diagnóstico.

A etiopatogenia dos tumores sincrônicos ainda

não foi bem esclarecida. A origem multicêntrica e

a localização preferencialmente central e em lobos

superiores parece ser resultado de uma exposição

uniforme da área brônquica a carcinógenos inalados (3). Esses tumores se desenvolvem especialmente

em fumantes, além de trabalhadores expostos a

compostos cromados, variando de oito a 30 anos

de exposição, e são mais comuns em homens com

cerca de 60 anos (5,6). Estudos realizados avaliam a

incidência de tumores sincrônicos em cerca de 1%

dos casos. De acordo com os autores, o aumento

da incidência de tumores sincrônicos de pulmão

deve-se aos métodos diagnósticos atuais (TC, PET

CT e endoscopia com fluorescência). A exemplo

disso, a broncoscopia com fluorescência no esta-

diamento de pacientes com neoplasia primária de

pulmão possibilitou a visualização de um segundo

tumor primário ou de lesões pré-neoplásicas numa

alta prevalência (9,3%). Assim como para tumores

únicos, o carcinoma epidermoide se mantém como

o tipo histológico mais comum (correspondendo a

70% dos tumores com histologia idêntica e quase

80% dos tumores com histologias diferentes),

seguido do tipo oat cell (3).

A sobrevida de pacientes com tumores pulmonares

primários múltiplos é inferior à de portadores de

tumor único de pulmão, e superior à de pacientes

com doença localmente avançada ou metastática (3).

No caso apresentado, a radiografia de tórax em PA

(figura 1) evidenciou aumento hilar bilateral, opaci-

dades configurando massas heterogêneas peri-hilares

de contornos espiculados e limites mal definidos,

medindo cerca de 6cm à esquerda e 6,5cm à direita.

Nota-se, também, a presença de infiltrado intersti-

cial reticulonodular na periferia da massa à direita,

inversão de padrão vascular em lobos superiores e

sinais de hiperinsuflação pulmonar. Aparentemente,

as massas evidenciadas seriam, além de sincrônicas,

simétricas. Contudo, na incidência em perfil (figura

2), verificou-se que a massa à esquerda se localizava

no segmento VI, com imagem sugestiva de cavi-

tação, enquanto a da direita localizava-se sobre a

região hilar, desconstruindo a impressão capciosa

transmitida pela imagem em PA.

Baseadas nos exames de imagem, são levantadas

algumas hipóteses diagnósticas principais. Entre as

doenças benignas, nódulos maiores de 1cm asso-

ciados a linfadenomegalia podem ser atribuídos a

histoplasmose, sarcoidose, silicose e granulomatose

de Wegener. Entre as causas malignas, o linfoma

não Hodgkin e metástases de tumores sólidos (7).

Foi realizada broncoscopia flexível. Identificou-se

à direita alargamento da carina intermediária,

lesão vegetante ocluindo totalmente a luz do

brônquio intermediário, sendo feita biópsia e

lavado broncoalveolar. Visualizou-se à esquerda

compressão extrínseca no terço distal do brônquio

principal, e ausência de lesão à luz brônquica.

Também foi realizado lavado. O laudo histopato-

lógico da lesão firmou o diagnóstico de carcinoma

epidermoide à esquerda, e carcinoma pouco dife-

renciado não oat cell à direita. Não foi realizada

imunohistoquímica para classificação definitiva

do tipo histológico do tumor encontrado no

pulmão direito devido à indisponibilidade do

exame na época da ocorrência do caso.

ReFeRÊncias BiBliOGRÁFicas

1. Wu HS, Lin ZQ, Xu CW, Koo KS, Huang OL,

Xie DQ. Multiple primary lung cancers. JNCI-

Oxford Journals. 2009;101 (8): 560-570.

2. Ribet M, Dambron P. Multiple primary lung

cancers. Eur J Cardiothorac Surg. 1995; 9(5):231.

3. Brandão SL, Avino JG, Filho DR. Tumores

sincrônicos de pulmão: relato de caso e revisão da

literatura. J Bras Cir Tor. 2.

4. Martini N, Melamed M. Multiple primary lung

cancer. J Thorac Cardiovasc Surg 1975; 70:606-612.

5. Breathnach OS, Skarin AT. Multiple primary

lung cancers. Up to date, Waltham, MA, 2007.

6. Uyama T, Monden Y, Tsuyuguchi M, Harada

K, Kimura S, Taniki T. Lung cancer in chromate

workers: high-risk group for multiple lung cancer. J

Surg Oncol. 1989;41(4):213.

7. Mandel J, Stark P. Differential diagnosis and

evaluation of Multiple Pulmonary Nodules, topic.

In UpToDate, Waltham, MA, 2007.

Paciente masculino, 65 anos, com DPOC, com episódios de hemoptoicos e emagrecimento importante

FIGURA 2Radiografia de tórax em perfil evidenciando pulmões hiperinsuflados, aumento do volume hilar e imagem configurando massa em segmento VI à esquerda




Deformidades Ósseas em Háluces na HanseníaseBone Deformities in Halluces in Leprosy

(estudo realizado no Setor de Dermatologia Sanitária do Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay, da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro, Rio de Janeiro – RJ)

Autores:Dra. Lívia Grassini da SilvaDra. Aline Tanus LuzMédicas Graduadas pela Universidade Gama Filho (UGF)

Dra. Gabriele Medina VilelaMédica Graduada pelo Centro Universitário de Volta Redonda (Unifoa)

Prof. José Augusto da Costa NeryChefe do Setor de Dermatologia Sanitária e Professor Associado do Curso de Pós-Graduação do Instituto de Dermatologia Prof. Rubem David Azulay, da Santa Casa da Misericórdia do Rio de Janeiro e da Escola Médica de Pós-Graduação/PUC-RJDoutor em Medicina (Doenças Infecciosas e Parasitárias) pela UFRJProfessor Assistente da Faculdade de Medicina da UGF

ResuMO – A hanseníase é uma doença infectocontagiosa causada pelo Mycobacterium leprae. O bacilo tem predileção pelas células da pele e nervos periféricos, porém pode acometer outros sistemas, causando diversos distúrbios. As lesões ósseas por invasão direta do bacilo são de baixa incidência; as mais comuns são devidas ao trauma e à infecção secundária nos tecidos denervados. O mecanismo etiopatogênico não está bem elucidado, mas acredita-se que seja um estado reativo ao bacilo ou aos seus antígenos. A reabsorção óssea afila e/ou encurta as falanges, metacarpos e metatarsos. A reabsorção distal diminui o comprimento ósseo, enquanto que a reabsorção do osso trabecular, também chamada de atrofia óssea concêntrica, diminui a largura. A combinação de ambas dá ao osso uma aparência chamada licked candy stick. Preconiza-se o tratamento dos pacientes com hanseníase com poliquimioterapia e o manejo adequado das reações com o fim de prevenir a instalação de deformidades. (Conduta Médica 2013-14 (55) 28-30)

aBSTRaCT – Leprosy is a contagious and infectious disease caused by Micobacterium leprae. The bacillus has preference for skin cells and peripheral nerves, however it can affect other systems, causing several disorders. Bone lesions caused by direct invasion of the bacillus have low incidence; the most common are due to trauma and second-ary infection in tissues without innervation. The etiopathogenic mechanism is not well elucidated, but it is believed that there is a reactive state to the bacillus or its antigens. Bone resorption tapers and/or shorten the phalanges, metacarpals and metatarsals. The distal resorption decreases the bone length, while the resorption of trabecular bone, also called concentric bone atrophy, decreases the width. The combination of both gives the bone the appearance called ‘licked candy stick’. It is recommended the appropriated treatment of leprosy patients with multidrug therapy and the proper management of the reactions with the intention to prevent the installation of deformities. (Conduta Médica 2013-14 (55) 28-30)

DescRiTORes – hanseníase; hanseníase virchowiana; reabsorção óssea

KeY-WoRDS – leprosy; lepromatous; bone resorption

aPResenTaÇÃO

Relatamos caso de paciente com han-

seníase dimorfa virchowiana tratado de

forma irregular, com retorno do quadro

sintomático, evoluindo com deformida-

des irreversíveis em membros inferiores.

anaMnese

Paciente masculino, 36 anos, pardo,

morador de Queimados (RJ). O pacien-

te foi diagnosticado com hanseníase

dimorfa virchowiana em 23/4/2003,

tendo realizado tratamento irregular

com esquema poliquimioterapia mul-

tibacilar (PQT/MB) por duas vezes

em três anos. Após esse período, refere

manifestações de reação hansênica tipo

I com uso de corticoterapia, também de

forma irregular. Procurou o Serviço com

queixa de aparecimento de novas lesões

e deformidades em membros inferiores.

eXaMe DeRMaTOlÓGicO

Ao exame dermatológico apresentava

lesões eritematosas e intumescidas em

membros inferiores e dorso. Apresenta-

va também encurtamento e afilamento

do hálux esquerdo e afilamento do


hálux direito acompanhado de peque-

nas úlceras devido à reabsorção óssea do

primeiro pododáctilo de ambos os pés

(figuras 1, 2, 3 e 4).

eXaMes cOMPleMenTaRes

Exames laboratoriais: baciloscopia

positiva.

Exame neurológico: nervo ulnar, mediano

e radial edemaciados em lado direito, no-

tando-se resistência parcial na avaliação

de força; dor à palpação de nervo fibular.

cOnDuTa e eVOluÇÃO

Foi realizado retratamento com esquema

de poliquimioterapia multibacilar por

12 meses.

DiscussÃO

A época do aparecimento da hanseníase

não é conhecida1. A primeira vez que o

termo “lepra” foi utilizado para designar

a hanseníase foi na História Medieval,

em múmias de cristãos coptas do Egito1.

Ainda que o termo lepra seja universal,

no Brasil, pelo seu teor estigmatizante,

foi substituído por hanseníase1. No

país, os primeiros relatos datam do

século XVII, coincidindo com o tráfico

de escravos, mas até hoje o número

de pacientes com a doença é grande.

Atualmente a enfermidade se concen-

tra no continente asiático, africano e

americano1-3. A hanseníase tem alta

prevalência no Brasil, com aproximada-

mente 47 mil novos casos por ano1,3, dos

quais 23,3% com graus de incapacidade

I e II, assumindo grande importância

para a saúde pública.

É uma doença crônica, granulomatosa,

causada pelo Mycobacterium leprae, afe-

tando pele, sistema nervoso periférico

e, ocasionalmente, outros órgãos e siste-

mas1-4. Vários estudos têm demonstrado

que, diante da contaminação, a maioria

dos indivíduos oferece resistência ao M.

leprae, não desenvolvendo a doença,

situação que pode ser alterada, em

função da relação entre agente, meio

ambiente e hospedeiro4. Nos indiví-

duos que adoecem, a infecção evolui

de maneiras diversas, de acordo com

a resposta imunológica específica do

hospedeiro frente ao bacilo1,3,4. Essa >

FIGURA 3Afilamento do hálux direito

FIGURA 4Afilamento do hálux direito acompanhado

de lesão ulcerada

resposta imune constitui um espec-

tro que expressa as diferentes formas

clínicas da doença4. Com a resposta

imunológica competente, o indivíduo

evolui para a forma clínica localizada

e não contagiosa da doença. Se essa

competência não é efetiva, uma forma

difusa e contagiosa é desenvolvida1,3,4.

Entre esses dois extremos encontram-

se as formas intermediárias, que refle-

tem, também, graduais variações da

resistência ao bacilo1,3. A lesão inicial

da doença, também conhecida como

hanseníase indeterminada, pode ser

autorresolutiva, manter-se como tal ou

FIGURA 1Encurtamento e afilamento do hálux esquerdo

FIGURA 2Encurtamento e afilamento do hálux esquerdo



mudar em direção às formas tuberculoi-

de, virchowiana ou dimorfa1,3.

No polo de anergia, a hanseníase vir-

chowiana expressa a forma clínica de

susceptibilidade ao bacilo, resultando

em multiplicação e disseminação da

doença1,3,5. De início insidioso e pro-

gressão lenta, essa forma clínica avança

através dos anos, envolvendo difusa-

mente extensas áreas de tegumento,

múltiplos troncos nervosos, e inclusive

outros órgãos1,3,5. Inicia-se com máculas

mal definidas discretamente hipocrô-

micas ou eritematosas, pouco visíveis,

ampla e simetricamente distribuídas

sobre a superfície corpórea1,3. A progres-

são da doença resulta em acentuação

do eritema e infiltração, pele luzidia

com poros dilatados – e, sobre essas

áreas, se sobrepõem pápulas, nódulos

e tubérculos1,3. Frequentemente, estão

comprometidas a região frontal e cen-

tromedial da face e lóbulos da orelha,

caracterizando a fácies leonina. As

lesões se encontram com diminuição

ou ausência de pêlos1,3. Pode ocorrer

madarose. Com a evolução da doença,

múltiplos troncos nervosos são com-

prometidos, tornando-se de firmes a

espessados, fibrosos e endurecidos, e

progressivamente sobrevém a perda

sensitiva e motora, consequentemen-

te levando à perda da função, atrofia

muscular, paralisias, deformidades e

contraturas1,3,5. O curso da doença se

desenvolve atingindo órgãos e sistemas,

como o trato respiratório superior,

olhos, rins, fígado, baço, testículos e

ossos1,3,5. A baciloscopia é francamente

positiva em vários pontos pesquisados1,3.

A resposta diante dos antígenos bacila-

res, denominada reação de Mitsuda, é

negativa1,3.

Os mecanismos que geram as deformi-

dades e incapacidades são neurogênicos

e inflamatórios, uma vez que os bacilos

de Hansen têm tropismo especial pelas

fibras nervosas desde as terminações da

derme aos troncos nervosos1,3,6.

O pé com anestesia na região plantar

que também apresente comprometi-

mento da sensibilidade articular pode

desenvolver artropatia neurogênica

(artropatia de Charcot), que ocorre

devido a fraturas trabeculares e justar-

ticulares desencadeadas por traumas

repetidos6,7. É mais comum em pés com

osteoporose e já com deformidades em

sua arquitetura, o que implicaria em

maior reabsorção óssea6,7. O principal

fator desencadeador é o trauma repe-

titivo com fratura inicial e movimento

contínuo, causando maior dano às

estruturas ósseas, sem que haja tempo

para regeneração1,3,6,7. O paciente não

se queixa de dor no local1,3. A região

do tarso é a mais acometida, apresen-

tando-se edemaciada e com aumento da

temperatura. Há importante destruição

e desarranjo da estrutura óssea, resul-

tando em desintegração do tarso, que,

quando consolidada, pode deixar o pé

com severas deformidades1,3,6,7.

É importante aprimorar o reconheci-

mento da hanseníase pelos profissionais

da área da saúde a fim de promover

diagnóstico e tratamento precoce, evi-

tando aparecimento de novos casos e

prevenindo incapacidades e deformida-

des1,3. Contudo, para que haja resposta

terapêutica efetiva, é necessário esta-

belecer boa relação médico-paciente,

demonstrando o valor do tratamento

em proporcionar melhor prognóstico e

qualidade de vida.

ReFeRÊncias BilBiOGRÁFicas

1. Rivitti EA, Sampaio SAP. Hansení-

ase. In: Dermatologia. 3ª ed. São Paulo.

Editora Artes Médicas; 2008. p. 625-651.

2. Monot M, Honoré N, Garnier T,

Araoz R, Coppée JY, Lacroix C, et

al. On the origin of leprosy. Science.

2005;308:1040-2.

3. Avelleira JC, Azulay-Abulafia L,

Azulay DR, Azulay RD. Micobac-

teriose. In: Azulay RD, Azulay DR,

Azulay-Abulafia L. Dermatologia. Rio

de Janeiro: Guanabara Koogan; 2008.

p. 322-347.

4. Francheschi SD, Sacramento SW,

Mazini SP. O que sabemos sobre a in-

fluência genética do hospedeiro no seu

controle. ISSN.2009;0871-3413.

5. Foss NT. Hanseníase: aspectos clí-

nicos, imunológicos e terapêuticos. An

Bras Dermatol. 1999;74:113-9.

6. Jenkins D, Papp K, Jakubovic HR,

Shiffman N. Leprotic involvement

of peripheral nerves in the absence

of skin lesions. Case report and lit-

erature review. J Am Acad Dermatol

1990;23:1023-1026.

7. Dastur DK, Ramamohan Y, Shah JS.

Ultrastructure of lepromatous nerves.

Neural pathogenesis in leprosy. Ind J

Lepr 1973;4:47-80. n


Laura BergalloEditora

O conteúdo e as opiniões expressas nos casos e sessões aqui publicados são de responsabilidade exclusiva de seus relatores e participantes, não expressando obrigatoriamente a posição da revista. Foto de Capa: Getty Images / Stockbite

nORMas PaRa PuBlicaÇÃO De RelaTOs De casO

1. Enviar o relato de caso em CD ou pelo e-mail [email protected], com texto em fonte Times New Roman, corpo 12, além da autorização de publicação assinada por todos os autores (esta deve ser enviada somente pelo correio ou entregue em mãos). Ver modelo da autorização em http://www.condutamedica.com.br/artigo.asp?id=103.2. Redigir o título em português e, logo abaixo, em inglês.3. Em seguida, mencionar nomes dos autores, titulação principal de cada um, e serviço ou instituição a que pertencem.4. Fazer o resumo do relato de caso em português, com não mais que 250 palavras, seguido do abstract, em inglês, também com não mais que 250 palavras.5. Colocar as palavras-chave (ou descritores), num mínimo de três e máximo de cinco, seguidas das key-words, em inglês, também no mínimo de três e máximo de cinco.6. Para o texto do relato de caso, sugerimos itens (não obrigatórios) como apresenta-ção, anamnese, antecedentes, exame físico, impressão diagnóstica, exames solicitados e seus resultados, evolução e conduta adotados, comentários e discussão, e bibliografia (referida ou não) ao final.7. A bibliografia pesquisada ou as referências bibliográficas não devem ter mais que 10 itens. No caso das referências bibliográficas, todas elas devem estar citadas no texto e numeradas na ordem de seu aparecimento.8. As figuras e fotos devem estar em arquivo JPG.9. Mandar via correio o original de uma autorização de publicação assinada por todos os autores (ver em www.condutamedica.com.br)

OBS: Para publicação de sessões clínicas e desafios da imagem, consultar a editora sobre as normas.

eXPeDienTe

Conduta Médica (ISSN 1519-2938) é uma publicação trimestral de Laura Bergallo Editora, com sede à Rua Bento

Lisboa, 184/302 – Catete – Rio de Janeiro – RJ – CEP 22221-011 – tel. (21) 2205-1587 e telefax (21) 2205-2085 –

e-mail [email protected], com tiragem de 7 mil exemplares e distribuição gratuita e exclusiva para a classe médica.

eDiTOR Gilberto Perez Cardoso

eDiTORes assOciaDOs Fernando Antonio Pinto Nascimento e Antonio Alves de Couto

editor Junior Acadêmico Renato Bergallo Bezerra Cardoso

cORPO eDiTORial Adauto Dutra Moraes Barbosa; Agostinho Soares da Silva; Antonio Cláudio

Goulart Duarte; Cantídio Drumond Neto; Celso Correa de Barros; Cyro Teixeira da Silva Junior; Edson

Marchiori; Eduardo Augusto Bordallo; Eduardo Nani da Silva; Emilson Ferreira Lorca; Euclides Malta Carpi;

Evandro Tinoco Mesquita; Fernando José Nasser; Heraldo Belmont; Hugo Miyahira; Ivo Pitanguy; Jodélia

Lima Martins Henriques; Jorge Strogoff; José Antônio Caldas Teixeira; José Galvão Alves; José Manoel

Gomes Martinho; José Sérgio Franco; Luiz Mario Bonfatti Ribeiro; Marcos Raimundo de Freitas; Maria

Alice Neves Bordallo; Marilia Martins Guimarães; Mario Barreto Corrêa Lima; Mario Fritsch Toros Neves;

Mauro Zamboni; Miguel Houaiss; Osvaldo José Moreira do Nascimento; Rogério Neves Motta; Rubens

Antunes Cruz Filho; Serafim Ferreira Borges; Terezinha Sanfim Cardoso; Wladimir Tadeu Baptista Soares

Jornalista Responsável Luiz Bergallo (Reg. 27552-RJ)

Projeto Gráfico e Diagramação Guilherme Sarmento ([email protected])

edição, Texto e Revisão Laura Bergallo (Reg. Jornalista 31363-RJ)

impressão Grafitto

EDIÇÃO DE JANEIRO/FEVEREIRO/MARÇO - 2013 - Nº 55 – ANO XIV

ConDUTa®

médica

nOTa DO eDiTOR: A revista Conduta Médica é uma publicação exclu-sivamente voltada para a educação médica continuada, não sendo desti-nada à divulgação de pesquisa médica e/ou experimental de qualquer tipo.

Seus artigos se constituem em relatos e discussões de casos práticos de atendimento ambulatorial e/ou hospitalar, em que é preservada a identidade dos pacientes e em que são utilizados exclusivamente proce-dimentos e condutas consagrados na literatura científica, sem nenhuma finalidade de produzir conhecimento novo que utilize investigação com seres humanos.

PATROCíNIO ExCLUSIvO:

www.condutamedica.com.br

ano XiV - n - condutamedica.com.brcondutamedica.com.br/img/revistas/pdfEdicoes/97.pdf · O Prêmio...

Documents

Transcript of ano XiV - n - condutamedica.com.brcondutamedica.com.br/img/revistas/pdfEdicoes/97.pdf · O Prêmio...