Apostila - Patologias

PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

ACALÁSIA, ESOFAGITE, HÉRNIA DE HIATO, CÂNCER

ÍNDICE

PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

ACALÁSIA, ESOFAGITE, HÉRNIA DE HIATO, CÂNCER

LISTA DE FIGURAS VI

RESUMO VII

1. ANATOMIA ESÔFAGO 08

1.1 FISIOLOGIA DO ESÔFAGO 09

2.PATOLOGIAS DO ESÔFAGO 10

2.1 ACALÁSIA 10

2.1.1. Patogenia 10

2.1.2. Etiologia 10

2.1.3. Sintomas 12

2.1.4. Diagnóstico 12

2.1.5. Prevenção 13

2.1.6. Tratamento 13

2.2 ESOFAGITE OU REFLUXO GASTROESOFÁGICO 14

2.2.1. Patogenia 14

2.2.2. Etiologia 14

2.2.3. Sintomas 16




2.3 HÉRNIA DE HIATO 19

2.3.1. Patogenia 19

2.3.2. Etiologia 20

2.3.3. Sintomas 20




2.4 CÂNCER 22

2.4.1. Patogenia 22

2.4.1.1. Tumores Benignos

22

2.4.1.2. Tumores Malignos 22

2.4.1.3. Carcinoma 22

2.4.1.4. Adenocarcinoma 242.4.2. Etiologia 26

2.4.3. Sintomas 28




3.CONCLUSÃO 30

4. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 32

LISTA DE FIGURAS

FIGURAS

Figura 1 Esôfago e estômago 08

Figura 2 Esôfago Normal 08

Figura 3 Peristaltismo Esofágico 09

Figura 4 Acalásia Esofágica 10

Figura 5 Esofagite 14

Figura 6 Esôfago de Barret 15

Figura 7 Tipos de Hérnia 20

Figura 8 Hérnia de Hiato 20

Figura 8 A. Tumor Irregular 23

B. Tumor Plano 23

RESUMO

O esôfago é um tubo muscular oco e que chega a medir 25 cm de

comprimento em um adulto. Sua função é de conduzir alimentos e líquidos da

faringe para o estômago, assim como prevenir o refluxo do conteúdo gástrico

para dentro do esôfago. Por se tratar de um tubo, muitas vezes é acometido

por traumatismos ou perfurações de corpos estranhos, pois se sabe que o

esôfago se distende durante a passagem do bolo alimentar, podendo levar ao

aparecimento de algumas patologias como: Acalasia, Esofagite, Hérnia de

Hiato e Câncer.

A acalasia é uma doença caracterizada pela incapacidade do

relaxamento do esfíncter esofágico e, portanto a ausência de persitaltismo do

mesmo, ocasionando deglutição.

A esofagite ou refluxo gastro esofágico refere-se a uma lesão

ocasionada pela regurgitação do conteúdo gástrico para o interior do esôfago.

Geralmente pessoas com hérnia hiatal são acometidas pela esofagite devido

aos eventos constantes e prolongados. A Hérnia de Hiato é um distúrbio da

junção gastroesofágica que resulta em uma dilatação saciforme do estômago

que faz a protrução acima do diafragma.

No caso do Câncer de esôfago, os tumores malignos são raros e os

benignos ocorrem com mais freqüência. A procedência do indíviduo deve ser

levada em conta devido às peculiaridades dos hábitos alimentares de certas

regiões do Brasil, como no caso de maior incidência no Rio grande do Sul,

devido ao consumo elevado de chimarrão .Geralmente as pessoas acima de 40

anos são mais predispostas a desenvolver o câncer de esôfago.

Geralmente os tratamentos para estas patologias são feitos de forma

medicamentosa e cirúrgica, já a prevenção está relacionada à fatores de risco,

hábitos alimentares e estilo de vida, visto que muitas destas doenças não

apresentam sintomas perceptíveis em estágio inicial como no caso de câncer.

Palavras Chaves: Acalasia, Esofagite, Hérnia de Hiato, Câncer Esofágico.

ABSTRACT

The esophagus that's a tube muscular empty and that walks up to

measure in length in a adult. She sweats function is of conducing foods &

liquids from pharynx about to the stomach, just as avoid the reflow of the

content gastric about to inside of the esophagus. For if treat by one tube, often

is assail for traumas or drills of bodies foreigners, as knows - if what the

esophagus if distend during the passage of the cake alimentary, can you take

the apparition of some illnesses like mean: Achalasia, Esophagitis, Hiatal hernia

and Cancer.

The achalasia is an illness characterized for the incapacity of the

relaxation of esophagitis sphincter e, therefore the absence of peristaltism of

the same, causing deglutition.

The gastro mentions an injury to it caused for the reflux of the gastric

content for the interior of the esophagus. Generally people with hiatal hernia are

attacks for the esophagitis due to the constant and drawn out events. The hiatal

hernia is a riot of the gastroesophageal junction that results in a saciform

dilatation of the stomach that makes the protrution above of the diaphragm.

In the case of the Cancer of esophagus, the malignant tumors are rare

and the benign ones occur with more frequency. The origin of the individual

must be taken in account due to the peculiarities of the alimentary habits of

certain regions of Brazil, as in the case of bigger incidence in the Rio Grande

Do Sul, which had to the high consumption of chimarrão. Generally the people

above of 40 years more are premade use to develop the esophagus cancer.

Generally the treatments for these pathologies are made of

medicamentosa and surgical form, already the prevention is related to the

factors of risk, alimentary habits and style of life, since many of these illnesses

do not present perceivable symptoms in initial period of training as in the cancer

case.

Words Keys: Achalasia, Esophagitis, Hiatal Hernia, esophagitis Cancer

1. ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

ANATOMIA

O esôfago normal é um tubo muscular oco, altamente distensível que se

estende da faringe, aproximadamente ao nível da vértebra C6, até a junção

gastroesofagiana a nível da vértebra T11 ou T12. Medindo entre 10 e 11 cm no

recém-nascido, cresce até alcançar um comprimento de aproximadamente 25

cm no adulto(Figura 1). Três pontos de estreitamento luminal podem ser

identificados ao longo do seu trajeto – acima ao nível da cartilagem cricóide, a

meio caminho ao seu trajeto onde o brônquio esquerdo principal o cruza

anteriormente e, abaixo, onde perfura o diafragma. Cada um desses locais é

propenso aos traumatismos ou à perfurações por corpos estranhos impactados

(ROBBINS 1991).

Figura 1 – Esôfago e estômago

Figura 2 – Esôfago Normal

1.1. FISIOLOGIA DO ESÔFAGO

A luz do esôfago aumenta durante a passagem do bolo alimentar, o qual

é impulsionado por contrações da musculatura da parede. Estes movimentos

que são próprios de todo o restante do canal alimentar, são denominados

peristálticos e a capacidade de realizá-los dá-se o nome de peristaltismo

(Figura 2) (DANGELO FATTINI 2006).

Como sabemos, as funções do esôfago consistem em conduzir os

alimentos e os líquidos da faringe para o estomago assim como em prevenir o

refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago. Essas funções exigem

atividade motora coordenada, ou seja, uma onda de contração peristáltica em

resposta à deglutição ou a distensão esofagiana, o relaxamento do esfíncter

esofagiano inferior após o reflexo da deglutição. Os mecanismos que governam

essa função motora são surpreendentemente complexos e sua compreensão

ainda é imperfeita. O controle da função do esfíncter esofagiano inferior (EEI)

é pouco compreendido (COHEN 1991). O relaxamento de EEI em antecipação

a ondas peristálticas pode ser mediado por adenosina trifosfato ou peptídeo

intestinal vasoativo, porém depende de um tronco vagal intacto para o plexo

esofagiano. A manutenção do fechamento esfincteriano do EEI é necessária

para prevenir o refluxo do conteúdo gástrico, que em relação ao esôfago

encontra-se com uma pressão positiva. Muitas substâncias aumentam o tônus

do EEI com, por exemplo, gastrina, acetilcolina, serotonina, prostaglandina

F2a, motilina, substancia P, histamina e poli peptídeo pancreático. Ainda não

sabemos quais desses agentes são importantes na função fisiológica normal

do EEI. Porém atualmente atribui-se à gastrina um papel apenas mínimo 2. A

anatomia bastante banal do esôfago e do EEI dá falsa impressão de sua

fisiologia complexa. (ROBBINS 1991).

Figura 3 – Peristaltismo Esofágico

2. PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

2.1 ACALÁSIA

2.1.1. Patogenia

A acalasia antigamente denominada de cardioespasmo e, portanto é

uma doença caracterizada pela incapacidade de relaxamento do esfíncter

esofágico inferior em resposta á deglutição e ausência de peristalte no corpo

do esôfago. Em virtude desses defeitos no trato de saída e nos mecanismos de

bombeamento do esôfago, o alimento fica retirado no esôfago, e o órgão sofre

hipertrofia e dilatações visíveis.(SMITH 1990)

A falha do relaxamento normal, se deve á ausência ou a doença das

células ganglionares dos plexos mientéricos do músculo liso. (SMITH 1990)

Também foram descritas alterações degenerativas no núcleo motor

dorsal do vago e nos nervos vagos extra-esofágicos. Assim não está claro se a

acalasia é uma doença degenerativa ou infecciosa dos neurônios na medula ou

no plexo mioentérico do esôfago, ou em ambos. (SMITH 1990)

Figura 4 – Acalasia Esofágica

2.1.2. Etiologia

A perda de neurônios que liberam peptídeo intestinal vasoativo ( PIV),

produtor de relaxamento do esfíncter esofágico inferior, pode ter uma

participação. (SMITH 1990)

Acalasia idiopática é um exemplo de um distúrbio da função do músculo

liso do esôfago.Ela se caracteriza patologicamente pela diminuição ou

ausência das células ganglionares dos plexos mioentéricos no terço inferior

esôfago. Dado que o relaxamento receptivo do EEI e o peristaltismo do corpo

esofágico, com o qual se coordena estão sob um controle parassimpático

intriseco, as duas funções são afetadas na doença. Assim, na acalasia o

peristaltimo do corpo do esôfago ou se encontra severamente prejudicado ou

ausente. (SMITH 1990)

Ocasionalmente a perda de células ganglionares são acompanhadas de

inflamação crônica. Na América Latina a acalasia é uma complicação comum

da doença de Chagas, sendo as células ganglionares destruídas por

Trypanosoma cruzi. (SMITH 1990)

A disfagia, portanto possui 2 causas: falta de uma propulsão normal

através do corpo esofágico e deficiência no relaxamento do EEI,

ocasionalmente a odinofagia e a regurgitação de material retido no esôfago são

sintomas comuns de acalasia. A aspiração de alimento pode causar

pneumonia. O carcinoma escamoso também é uma complicação. (SMITH

1990)

Manometria as anormalidades motoras são melhor observadas através

da manometria, na qual os cateteres de ponta perfurada são espaçados a

intervalos adequados , a fim de registrar alterações na pressão intra-esofágica.

(SMITH 1990)

Na acalasia a resposta do esôfago aos agentes parassimpáticos é

extremamente interessante. O órgão se comporta como se fosse

parassimpáticamente denervado e segue a lei de Cannon da denervação

autônoma, ou seja a denervação produz uma hipersensibilidade nos

neurotransmissores humorais desse sistema particular Desse modo, a injeção

de um agente parassimpaticomimétrico como a metacolina(mecholyl) em

pequenas quantidades (de 0,1 á 0,2 mg subcutaneamente) irá provocar uma

imediata e permanente elevação na pressão do corpo do esôfago, quando o

sistema parassimpático estiver desnervado, como observado na acalasia.

Esta hipersensibilidade do corpo esofágico aos medicamentos

parassimpaticomiméticos é melhor observada se usarmos balões no lugar de

cateteres. (SMITH 1990)

2.1.3. Sintomas

O paciente com acalasia crônica sem remissão possui uma obstrução do

esôfago, e devido á sua localização no extremo inferior do órgão, poderão

resultar varias complicações patológicas. (SMITH 1990)

Clinicamente, o paciente com acalasia não tratada irá desenvolver uma

dilatação progressiva do esôfago. Nos estágios mais avançados, o acumulo e a

regurgitação de alimentos e líquidos se tornam mais freqüentes e extensos,

levando a graves conseqüências da aspiração. Não são incomuns freqüentes

crises de broncopneumonia, e o paciente pode vir a apresentar ocasionalmente

um abscesso pulmonar. (SMITH 1990)

2.1.4. Diagnóstico

O diagnóstico é feito através da Endoscopia Digestiva Alta com biópsia e

exame anátomo-patológico, e em geral quando já existem sintomas.(UNIFESP

2007)

O raio X do esôfago demonstra a ausência de contrações peristálticas

progressivas durante a deglutição. O esôfago é dilatado e freqüentemente

atinge proporções enormes, mas é estreitado e semelhante a uma chama de

vela invertida no esfíncter esofágico inferior. (UNIFESP 2007) A manometria

esofágica mostra aperistalse, pressão elevada no esfíncter esofágico inferior e

relaxamento incompleto do esfíncter com a deglutição.(UNIFESP 2007)

A esofagoscopia revela dilatação, porém com ausência de lesão

obstrutiva. O esofagoscópio geralmente passa com facilidade dentro do

estômago; a dificuldade de se passar aumenta a possibilidade de estenose ou

neoplasia maligna. Um aumento da sensibilidade das estruturas denervadas a

estímulos farmacológicos (ex: metacolina) pode geralmente ser demonstrado

manometricamente, mas pode estar associado a efeitos adversos e é

raramente necessário para se fazer o diagnóstico.(UNIFESP 2007)

A acalasia dever ser diferenciada do carcinoma estenosante distal e da

estenose péptica; isto é particularmente importante no paciente com

esclerodermia, cuja manometria também pode mostrar aperistalse. A 1880

esclerodermia geralmente se acompanha por história de fenômeno de Raynaud

e por sintomas de refluxo gastresofágico. Deve-se fazer em todos os pacientes

uma retrovisão da cárdia, biópsias e citologia de lavados para se excluir

doença maligna.(UNIFESP 2007)

2.1.5. Prevenção

Não existem métodos efetivamente relacionados com a prevenção e sim

são assimilados aos fatores de risco, como descrito abaixo:

FATORES DE RISCO

Álcool

Tabagismo

Nitrosaminas e Aflotoxinas

Infecções locais por fungos

Deficiência de Riboflavina e Vitamina A

Ingestão excessiva de carne

Fonte: (UNIFESP 2007)

2.1.6. Tratamento

O objetivo do tratamento é reduzir a pressão e assim a obstrução no

esfíncter esofágico.(UNIFESP 2007)

A perda progressiva de peso e as deficiências nutricionais de diversos

tipos, secundárias á diminuída ingestão de alimentos particularmente de

proteínas e vitaminas solúveis em água, são inevitáveis no paciente não

tratado. (SMITH 1990)

O tratamento é feito por dilatação ou miotomia cirúrgica, que pode

provocar refluxo gastroesofágico. (SMITH 1990)

2.2 ESOFAGITE OU REFLUXO GASTROESOFÁGICO

2.2.1. Patogenia

A esofagite de refluxo refere-se à lesão causada pela regurgitação do

conteúdo gástrico para a porção inferior do esôfago. Sem dúvida, o tipo mais

comum de esofagite é encontrado em conjunto com uma hérnia hiatal por

deslizamento, embora possa ocorrer através de um esfíncter esofágico inferior

incompetente sem qualquer lesão anatômica demonstrável. (Figura 5)

(ROBBINS 1991).

Figura 5 - Esofagite

2.2.2. Etiologia

A principal barreira ao refluxo do conteúdo gástrico esofágico é o

esfíncter inferior. O refluxo transitório é um evento normal, sobretudo após uma

refeição. Quando esses episódios tornam-se mais freqüentes e são

prolongados, ocorre esofagite. (ROBBINS 1991).

Além de hérnia hiatal, os agentes que causam diminuição da pressão do

esfíncter esofágico inferior.(Ex.álcool, chocolate, alimentos gordurosos,

tabagismo) estão associados a refluxo. Alguns depressores do sistema nervoso

central exemplo (morfina, diazepam, gravidez, tratamento com estrogênio e a

resistência de um tubo nasogástrico) também causam esofagite de refluxo.

(ROBBINS 1991).

Embora o ácido cause lesão da mucosa esofágica, a combinação de

ácido e a pepsina podem ser particularmente lesivas. Além disso, o líquido

gástrico com freqüência contém bile refluída do duodeno, que é prejudicial para

a mucosa esofágica. O álcool, bebidas quentes e alimentos condimentados

também podem lesar a mucosa diretamente. (ROBBINS 1991).

O refluxo contínuo do suco gástrico ácido frequentemente leva à alguns

casos a atingir o nível do arco aórtico. Em alguns destes últimos casos,o

epitélio escamoso é transformado em colunar ou cilíndrico (epitélio de barret –

Figura 6) e a mucosa facilmente se ulcera nessa junção.Dessa ulceração

poderá resultar uma estenose, por outro lado, uma úlcera crônica pode se

tornar suficientemente fibrosa a ponto de se converter num estreitamento

(úlcera e estreitamento de Barret). O estreitamento pode complicar-se também

com a esofagite e úlcera péptica do terço inferior do esôfago que não estão

associadas com esta transformação celular epitelial. (ROBBINS 1991).

Figura 6 – Esôfago de Barret

Em qualquer um dos casos, a diminuição gradativa e progressiva do lume

do esôfago está associada a disfagia e freqüentemente a odinofagia, se a

inflamação ativa continuar. Além da pirose há uma dor subesternal persistente,

principalmente no caso de a inflamação ser severa ou a úlcera péptica estiver

ativa. É comum o sangramento, o que ocasiona uma anemia Ferropriva. A

irritação e a inflamação contínuas e prolongadas do esôfago, causadas pelo

refluxo e associadas com metaplasia, podem predispor a um carcinoma do

esôfago. (ROBBINS 1991).

A Esofagite pode também ser causada por agentes físicos, como por

exemplo:

A irradiação externa para tratamento de cânceres torácicos pode incluir

partes do esôfago e causar esofagite e até mesmo estenose. (ROBBINS

1991).

Os tubos nasogástricos produzem úlceras por compressão da mucosa

esofágica em pacientes que os usam por longos períodos, embora o refluxo de

ácido também tenha participação nesses casos. (ROBBINS 1991).

2.2.3. Sintomas

Independente da causa, o refluxo associa-se com ardor retrosternal. Uma

manifestação de forte ardor, freqüentemente em forma de ondas, sentidos a

uma distancia variável entre a extremidade do esterno e a incisura supra-

esternal. O suco gástrico ácido pode, muitas vezes, ser sentido pelo paciente.

O desconforto é ocasionalmente causado pela inflamação da mucosa;

entretanto, na maioria dos casos, a mucosa é normal tanto macroscópica

quanto histologicamente. De certa maneira, o material regurgitado estimula as

fibras nervosas sensoriais da mucosa. Os fatores que promovem ou acentuam

o refluxo irão aumentar a freqüência e a intensidade dos sintomas. Estes

incluem: deitar-se após as refeições, curvar-se, levantar objetos pesados, o

desempenho de outras ações de força com manobras de Valsalva e o uso de

faixas ou cintas que criam compressão abdominal. (ROBBINS 1991).

Geralmente ocorre azia, quando há refluxo ácido para dentro do esôfago.

É uma sensação de uma queimação do peito até o pescoço. Algumas vezes,

pode ocorrer regurgitação até a boca, provocando a sensação de um líquido

amargo na boca. Quando a esofagite é severa e as úlceras estarem presentes,

o ato de engolir provoca dor, quando o alimento atinge esta parte do esôfago.

Posteriormente se a porção inferior do esôfago se estreita devido à

cicatrização, o alimento pode parar nesta área. Este sintoma é chamado de

disfagia e é desconfortável. A esofagite também pode causar hemorragia.

Fezes pretas, anemia e vômitos de sangue são sinais de hemorragia.

(GASTROWEB 2007)

2.2.4. Diagnóstico

O refluxo pode ser demonstrado através da fluoroscopia em até 20% dos

pacientes, quase sempre aqueles que apresentam sintomalogia em um

acentuando refluxo. Ele pode ser demonstrado em boa parte dos 80%

remanescentes mediante a ingestão de bário onde o esfíncter reflui se for

incompentente. A seguir descreveremos algumas técnicas utilizadas:

Manometria. As pressões nos pacientes com refluxo sintomático são mais

baixas do que nos indivíduos assintomáticos normais, mas a superposição

entre os 2 grupos é ampla. O refluxo do ácido pode ser documentado através

de um sensor de ph, uma sonda especial atada a um cateter de medição de

pressão. O esfíncter é identificado pela mudança entre a pressão do esôfago e

do esôfago inferior. (ROBBINS 1991).

Mapeamento com radionuclídeos. Esta técnica envolve a ingestão de soro

fisiológico contendo 100 microcuries de ennxofre colodial ,seguindo pelo

mapeamento com uma câmara gama. Caso nenhum refluxo venha a ser

observado no esôfago, o abdomem superior é comprimido com uma faixa

apertada, voltando-se a fazer o mapeamento do estômago inferior, Cerca de

90% dos pacientes com sintomas de refluxo apresentam radioisótopos no

esôfago inferior. (ROBBINS 1991).

Esofagospia. A endoscopia é útil para determinar se os sintomas de

refluxos estão associados com visíveis alterações na mucosa esofágica.

Diagnóstico como o esôfago de Barret ou a displasia esofágica só podem ser

feitos mediante a biópsia. (ROBBINS 1991).

2.2.5. Prevenção

Na prática clínica há a prevenção da recidiva dos sintomas, que se

resume no seguimento das medidas ditas educativas instituídas quando do

primeiro tratamento. (ROBBINS 1991).

Cabe o acompanhamento por endoscopia a cada 3-5 anos nos casos

onde não há displasia. Quando ocorre a displasia de baixo grau, recomenda-se

o exame anual. O objetivo desse acompanhamento periódico é a detecção

precoce de lesões que tenham maior potencial de evoluir para Câncer de

Esôfago. (ABC SAÚDE 2007)

2.2.6. Tratamento

O tratamento geralmente é clínico e medicamentoso, onde são adotadas

as administrações de medicamentos que diminuam a acidez do estômago. Nos

casos de alteração com maior gravidade (displasia de alto grau), recomenda-se

o tratamento cirúrgico. As drogas atualmente disponíveis têm a finalidade

apenas de reduzir a produção da secreção ácida do estômago, contudo outros

medicamentos aumentam a força de contração do músculo. (ABC SAÚDE

2007)

Os medicamentos são parte importante no tratamento da esofagite.

(GASTROWEB 2007)

Porém existem outras medidas gerais para evitar o desconforto causado

pela esofagite:

Comer menos e distribuir alimentação ao longo do dia;

Evitar comer ou beber 2 horas antes de ir dormir;

Se for obeso, perder peso; a obesidade causa refluxo;

Eliminar ou reduzir significativamente cigarros, álcool, alimentos

gordurosos, café e chocolate;

Elevar a cabeceira da cama em mais ou menos 15 graus, para

gravidade ajudar a evitar o refluxo gastresofágico durante o sono;

Eliminar fatores que aumentam a pressão intra-abdominal: cintas e

roupas apertadas, ou mesmo exercícios abdominais;(GASTROWEB

2007)

2.3 HÉRNIA DE HIATO

2.3.1. Patogenia

Hérnia hiatal é um distúrbio da junção gastresofagiana que resulta em

dilatação saciforme do estômago que faz protrução acima do diafragma.

(ROBBINS 1991).

Dois padrões anatômico podem ser reconhecidos:

Na primeira, o esôfago termina acima do diafragma, criando dilatação

simétrica com formato de sino da porção do estômago dentro da cavidade

torácica. A dilatação é limitada abaixo pelo estreitamento diafragmático. Esta

anormalidade pode resultar de um esôfago congenitamente curto ou pode

constituir um defeito adquirido secundário a cicatrização fibrosa de longa

duração do esôfago. Seja qual for a base, a tração sobre o estômago força

parte dele para dentro do tórax. Cerca de 90% de todas as hérnias hiatais são

desse tipo. A hérnia supradiafragmática do estômago é acentuada pela

contração muscular do esôfago durante o ato da deglutição e, assim sendo,

esse padrão de tração é denominado hérnia por deslizamento. (ROBBINS

1991).

O segundo padrão é designado “hérnia hiatal paraesofagiana”. Parte

da extremidade cárdica do estômago disseca ao longo do esôfago através de

um defeito no hiato diafragmático. Em geral é pequeno e encontrado ao longo

da extremidade inferior do esôfago posicionada normalmente. Já que o

estômago rola ao longo do esôfago, às vezes esta forma é denominada hérnia

rolante. Menos de 10% das hérnias hiatais são desse tipo. Apenas esse tipo,

paraesofagiana, é vulnerável ao estrangulamento e infarto.(Figura 7)

(ROBBINS 1991).

Figura 7 – Tipos Hérnia

2.3.2. Etiologia

Em algumas pessoas, o hiato ou orifício do diafragma enfraquece e

aumenta seu diâmetro. Não é conhecido porque isto ocorre. Pode ser devido à

hereditariedade, obesidade, exercícios como levantamento de peso, ou muito

esforço para evacuar. Independente da causa, uma porção do estômago hernia

ou move-se para cima, para dentro da cavidade torácica através do orifício

dilatado. Uma hérnia hiatal é agora presente. As hérnias hiatais são muito

freqüentes, ocorrendo em torno de 60% das pessoas com mais de 60

anos(Figura 7).(GASTROWEB 2007)

Figura 8 – Hérnia de Hiato

2.3.3. Sintomas

Azia, regurgitação, asma não alérgica. Entretanto, esses sintomas são

em decorrência da esofagite de refluxo, isso porque as esofagites mais

intensas geralmente são acompanhadas de hérnia de hiato, mas o inverso nem

sempre é verdadeiro. (GASTROMED 2007)

A hérnia hiatal é extremamente comum e nem sempre causa sintomas

ou problemas. Entretanto, quando há problemas pode ser tratado efetivamente

com medicamentos ou mesmo com cirurgia.(GASTROWEB 2007)

2.3.4. Diagnóstico

O diagnóstico da hérnia hiatal é dado por endoscopia ou por raios-X,

sendo que outros exames (Manometria e Phmetria Esofágica) podem ser

solicitados caso o paciente tenha sintomas e a endoscopia seja negativa.

(GASTOMED 2007)

2.3.5. Prevenção

Comer menos e distribuir alimentação ao longo do dia;

Evitar comer ou beber 2 horas antes de ir dormir;

Eliminar fatores que aumentam a pressão intra-abdominal: cintas e

roupas apertadas, ou mesmo exercícios abdominais;

Se for obeso, perder peso, a obesidade causa refluxo;

Eliminar ou reduzir significativamente cigarros, álcool, alimentos

gordurosos, café e chocolate;

Elevar a cabeceira da cama em mais ou menos 15 graus, para

gravidade ajudar a evitar o refluxo gastresofágico durante o sono.

(GASTROWEB 2007)

2.3.6. Tratamento

O tratamento das hérnias hiatais depende da sintomatologia. Em alguns

casos são de tratamento cirúrgico, principalmente nas hérnias por rolamento. O

tratamento é o mesmo do refluxo gastro esofágico e, quando for necessária a

intervenção cirúrgica, o hiato esofágico é reconstruído. A técnica mais moderna

é a cirurgia videolaparoscópica, mas sua indicação depende dos sintomas, da

resposta ou não às medidas clínicas e do tamanho da hérnia.(GASTROMED)

2.4. CÂNCER

2.4.1. Patogenia

2.4.1.1. Tumores Benignos

Uma variedade de tumores benignos ocorre no esôfago. Estes raramente

ultrapassam os 3 cm de diâmetro e ocorrem principalmente na forma de

massas intramurais sólidas acinzentadas. O mais comum é o leiomioma, porém

fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas, linfagiomas e papilomas

escamosos também podem ter origem nessa localização. Às vezes os dois

primeiros são denominados coletivamente de tumores estromais ou de células

fusiformes. Só raramente são suficientemente volumosos a ponto de causar

sintomas. (ROBBINS 1991).

2.4.1.2.Tumores Malignos

Os tumores malignos (denominados antigamente de leiomiossarcomas e

fibrossarcomas) do esôfago são tão raros a ponto de constituir curiosidades

médicas. Os carcinomas representam a esmagadora maioria dos tumores

esofagianos malignos. Estes são classificados segundo seu tipo celular. Os

carcinomas de células escamosas englobam 80 e 85% dos cânceres

esofagianos, os adenocarcinomas perfazem cerca de 5 a 10% e os restantes

incluem os cânceres, indiferenciados ou mais raros. (ROBBINS 1991).

2.4.1.3 Carcinoma

Nos Estados Unidos os carcinomas do esôfago representam cerca de

10% de todos os cânceres do trato gastrintestinal, porém causam um número

desproporcional de mortes por câncer. Eles permanecem assintomáticos

durante grande parte de seu desenvolvimento e, assim sendo sua descoberta

costuma ser por demais tardia para permitir a cura. Nos Estados Unidos a

maioria ocorre em adultos com mais de 50 anos de idade; as crianças são

afetadas raramente. (ROBBINS 1991).

A B

Figura 7 – A.Tumor irregular

B. Tumor plano

Epidemiologia

Enquanto que o câncer das células escamosas do esôfago ocorre em

todo o mundo, sua incidência varia consideravelmente não apenas entre os

países, mas ocasionalmente também dentro do mesmo país. Assim sendo,

foram observadas áreas com incidência particularmente alta de câncer

esofagiano no Norte da China, no Irã, na URSS e na África do Sul. Grande

parte de nosso conhecimento atual acerca dos aspectos demográficos e

etiológicos desse câncer deriva de estudos epidemiológicos realizados nessas

regiões. Nos Estados Unidos, pais com baixa incidência de câncer esofagiano,

afeta entre 2 e 8 por 100.000 pessoas a cada ano, sendo predominantemente

uma doença de homens adultos ( a relação homem:mulher é de 4:1 ). Os

negros em todo o mundo correm risco mais alto que os brancos; nos Estados

Unidos, tanto os homens negros quanto as mulheres negras apresentam

incidência cerca de quatro vezes maior que a dos brancos. (ROBBINS 1991).

O câncer de esôfago apresenta uma alta taxa de incidência em países

como a China, Japão, Cingapura e Porto Rico. No Brasil, consta entre os dez

mais incidentes, segundo dados obtidos dos Registros de Base Populacional

existentes, e em 2000 foi o sexto tipo mais mortal, com 5.307 óbitos. De acordo

com a Estimativa de Incidência de Câncer no Brasil para 2006, devem ocorrer

cerca de 10.580 casos novos deste câncer (7.970 entre os homens e 2.610

entre as mulheres) este ano.(INCA 2007)

http://www.inca.gov.br/estimaitva/2006

A procedência do indivíduo deve ser levada em conta, tendo em vista

certas peculiaridades regionais na distribuição do câncer. No Rio Grande do

Sul, por exemplo, há uma incidência maior de câncer do esôfago, fato

relacionado com a ingestão do chimarrão extremamente quente, que

provocaria queimaduras do esôfago, com a conseqüente possibilidade de

surgir um câncer a partir daí.(INCA 2007)

2.4.1.4. Adenocarcinoma

Os adenocarcinomas do esôfago ficam localizados mais frequentemente

em seu terço médio ou inferior e alguns dos tumores de localização mais distal

podem até estender-se para dentro do estomago. Calcula-se que os

adenorcarcinomas são responsáveis por entre 5 e 10% de todos os cânceres

esofagianos (HAGGIT et al 1991) . Enquanto algumas séries mencionam uma

variação de até 15% para a sua incidência, este numero mais alto reflete com

toda probabilidade a inclusão de carcinomas gástricos que montam a cavaleiro

a junção gastroesofagiana. (ROBBINS 1991).

Antigamente admitia-se que esses tumores provinham das glândulas

mucosas na parede esofagiana, porém atualmente acredita-se que

esmagadora maioria tem origem em um antecedente de mucosa de Barrett.

Uma alta proporção desses tumores, quando avaliada em bases críticas para a

possível presença de epitélio de Barrett, mostra focos de revestimento tipo

gástrico ou intestinal tanto na vizinhança imediata quanto em outros locais no

esôfago distal. Ainda mais áreas de displasia de baixo e alto graus identificadas

nesses focos da mucosa de Barrett. São vistas com freqüência ( 93%)

misturando-se com outros tumores. Assim sendo, o conceito de que os

adenocarcinomas na mucosa de Barrett envolvem através de uma série de

alterações seqüenciais dentro da mucosa, indo desde o epitélio de Barrett até o

epitélio displásico de Barrett para carcinoma in situ e carcinoma invasivo, agora

está sendo aceito cada vez mais (HAGGITT et al 1991, REID et al 1991).

Os estudos clínicos relataram maior risco de adenocarcinoma nos

pacientes com mucosa de Barrett, e uma prevalência que oscila de menos de

5% a mais de 46% já foi relatada em pacientes com essas alterações. O

número mais alto reflete provavelmente uma tendência na seleção, sendo que

um valor de 8 a 10% parece constituir estimativa mais razoável do risco do

surgimento de adenocarcinomas na mucosa de Barrett (KIVILAAKSO, SILEN

1991).

Evolução clínica

Os adenocarcinomas com origem no esôfago de Barrett ocorrem em sua

maioria nas fases mais tardias da vida e os pacientes em geral têm mais de 40

anos de idade ( média etária de 50 anos ). Isso pode ser devido ao fato da

transformação displasica e maligna ocorrer somente nos casos de longa

duração no esôfago de Barrett. A doença é quase desconhecida entre os

negros e existe uma grande predominância masculina (M:F = 5-6:1).

Como os carcinomas de células escamosas, em geral os pacientes

procuram assistência médica em virtude da disfagia progressiva, porém ao

realizar um interrogatório mais minucioso admitirão também sintomas de longa

duração tipo azia, regurgitação e dor epigástrica, que estão relacionados à sua

doença concominante do refluxo gastroesofagiano. Curiosamente, alguns

pacientes revelam historias de seus sintomas apenas no passado mais remoto,

porem negam ter tido qualquer um desses sintomas nos últimos anos. Os

pacientes podem ter feito cirurgia corretiva para a doença do refluxo

gastroesofagiano no passado. Convém assinalar que, apesar desses

procedimentos originarem os sintomas de refluxo, pelo menos em adultos, eles

não causam regressão do epitélio de Barrett e, portanto, não parecem

influenciar o risco de vir a desenvolver um carcinoma subseqüente. (ROBBINS

1991).

2.4.2. Etiologia

Admite-se que o câncer de células escamosas do esôfago possui origem

multifatorial, com alguns fatores sendo altamente significativos. De importância

em sua patogenia são: 1 - o consumo de alimentos contaminados por certos

fungos como, por exemplo, Aspergillus, e as dietas ricas em nitritos e

nitrosaminas; 2 - deficiência nutricional crônica de certas vitaminas ( por

exemplo, vitamina A e C e alguns membros do grupo do complexo B ) ou de

oligoelementos ( por exemplo, zinco, molibdênio ); 3 – a presença de esofagite

e estase esofagiana; 4 – abuso de álcool e fumo e ; 5 – predisposição racial ou

genética (por exemplo, entre negros ou pacientes com doenças celíaca de

longa duração, displasia ectodérmica e epidermólise bolhosa).(ENTERLINE e

THOMPSON ; MUNOZ e CRESPI, 1991).

Assim sendo, no Hemisfério Ocidental, o abuso de álcool e fumo

representam fatores de risco significativos para essa forma de câncer. Os

estudos iniciais mostraram o aumento acima de 40 vezes na incidência de

câncer esofagiano nos indivíduos com historias de ingestão de álcool superior

a 80g/dia e de fumo de cigarros acima de 40 maços por ano (TUYNS et al

1991). Os veteranos de americanos com historia de abuso significativo de

álcool e fumo de cigarros representam um grupo de risco particularmente alto;

(ROGERS et al 1991) o risco está relacionado não apenas com a duração e a

gravidade do abuso, mas também pelo menos para o álcool, com o tipo de

bebida alcoólica consumida, sendo mais alto para licores fortes do que para a

cerveja e o vinho.

Em outras áreas do mundo, particularmente no Irã e Norte da China,

onde o álcool e o tabaco não são consumidos em excesso, inúmeros fatores

ambientais e deficiências dietéticas parecem desempenhar papeis mais

importantes. Nessas áreas, forma implicados os seguintes elementos : 1 –

contaminação microbiana dos alimentos e da água; 2 – baixo conteúdo de

molibdênio no solo e nos alimentos produzidos nesse solo; 3 – dieta rica em

milho, painço e trigo e pobre em vegetais, frutas e proteínas animais, os quais

predispõe à deficiência de zinco; e 4 – o consumo de vegetais em conserva

que, durante o processo de preparação, são contaminados maciçamente por

certos fungos (YANG,MINGXIN et al 1991). Em combinação, esses fatores

resultam na síntese de maiores quantidades de nitrosaminas ou de seus

precursores – compostos que induzem sabidamente a ocorrência de tumores

em inúmeros órgãos-alvo.

Em resumo, portanto parece que fatores ambientais e dietéticos agindo

sinergicamente e que deficiências nutricionais possam agir possivelmente

como promotores para os efeitos tumorigênicos de certos carcinógenos ainda

não identificados. Foi até mesmo sugerido que a esofagite crônica, observada

tão comumente em pessoas que vivem nas áreas incidências de carcinoma de

células escamosas, também resulta da exposição continua de baixo grau a

esses carcinógenos em vez de resultar da ingestão de “chás” produzidos

localmente (MUNOZ,CRESPI 1991; OELLETTE et al 1991). Essa esofagite

crônica resulta em maior renovação de células epiteliais, que, com o passar do

tempo em um meio ambiente de exposição persistente aos carcinógenos e com

deficiências nutricionais combinadas, progride para a displasia e finalmente

para carcinoma (MUNOZ,CRESPI 1991). O ritmo de progressão ao longo da

seqüência esofagite crônica-displasia-câncer pode muito bem ser modificado

ou modulado por fatores genéticos e raciais. Seja como for, a via fundamental

para a carcinogênese estaria relacionada tanto com a concentração quanto

com a solubilidade dos agentes carcinógenos, com sua permeação através da

mucosa até a zona basal e a cinética de proliferação das células-alvo ali

localizadas (MUNOZ,CRESPI 1991).

O carcinoma esofagiano é de início insidioso e produz disfagia e

obstrução paulatina e tardia. Os pacientes ajustam-se subconscientemente à

sua maior dificuldade de deglutir alterando progressivamente sua dieta de

alimento sólidos par líquidos. Uma grave redução ponderal e a debilitação

resultam tanto da nutrição alterada quanto dos efeitos do próprio tumor.

Hemorragia e sepse podem acompanhar as alterações ulcerativas.

Ocasionalmente, o primeiro sintoma alarmante é a aspiração de alimentos que

penetram na arvore respiratória através da fístula traqueoesofagiana

cancerosa. Convém assinalar que a formação dessa fístula é causada quase

sempre por carcinoma do esôfago. O carcinoma broncogênico só raramente

invade o esôfago e, consequentemente, só raramente produz trajetos

fistulosos. O crescimento insidioso e invasivo dessas neoplasias produz

habitualmente grandes lesões ao fazer o diagnóstico, tornando a dissecção

difícil ou até impossível . Em geral a ressecção é possível em menos de

metade dos casos. Até mesmo com os métodos padronizados de terapia, tais

como ressecção cirúrgica com irradiação, ou supervoltage, 70% dos pacientes

estarão mortos dentro de 1 ano após fazer o diagnóstico e a taxa de sobrevida

de 5 anos é de 5 a 10%.(ROBBINS 1991).

2.4.3. Sintomas

O câncer de esôfago na sua fase inicial não apresenta sintomas. Porém,

alguns sintomas são característicos como dor retroesternal, dor torácica,

sensação de obstrução à passagem do alimento, náuseas, vômitos e perda do

apetite. (ROBBINS 1991).

Na maioria das vezes, a dificuldade de engolir (disfagia) já demonstra a

doença em estado avançado. A disfagia progride geralmente de alimentos

sólidos até alimentos pastosos e líquidos. A perda de peso pode chegar até

10% do peso corporal.(INCA 2007)

2.4.4. Diagnóstico

A detecção precoce do câncer de esôfago torna-se muito difícil, pois

essa doença não apresenta sintomas específicos. Indivíduos que sofrem de

acalasia, tílose, refluxo gastro-esofageano, síndrome de Plummer-Vinson e

esôfago de Barrett possuem mais chances de desenvolver o tumor, e por isso

devem procurar o médico regularmente para a realização de

exames(ROBBINS 1991).

O diagnóstico é feito através da endoscopia digestiva, de estudos

citológicos e de métodos com colorações especiais para que seja possível se

fazer o diagnóstico precoce, fazendo com que as chances de cura atinjam

98%. Na presença de disfagia para alimentos sólidos é necessária a realização

de um estudo radiológico contrastado, e também de uma endoscopia com

biópsia ou citologia para confirmação. A extensão da doença é muito

importante em função do prognóstico, já que esta tem uma agressividade

biológica devido ao fato do esôfago não possuir serosa e, com isto, haver

infiltração local das estruturas adjacentes, disseminação linfática, causando

metástases hematogênicas com grande freqüência.(INCA 2007)

2.4.5. Prevenção

Para prevenir o câncer de esôfago é importante adotar uma dieta rica

em frutas e legumes, e evitar o consumo freqüente de bebidas quentes,

alimentos defumados, bebidas alcóolicas e produtos derivados do tabaco.

(INCA 2007)

Fatores de risco:

Fumo, alimentos preservados no sal, defumados e condimentos,

gastrectomia, história familiar e pólipos gástricos, adenomas. Também devem

ser considerados os alimentos contaminados com fungos que produzem

aflatoxinas (substâncias cancerogênicas). Dentre os fatores protetores,

destacamos os vegetais e as frutas frescas. (GASTROMED 2007)

Outras condições que podem ser predisponentes para a maior incidência

deste tumor são a tilose (espeçamento nas palmas das mãos e na planta dos

pés), a acalásia, esôfago de Barrett, lesões cáusticas no esôfago, Síndrome de

Plummer-Vinson (deficiência de ferro), agentes infecciosos (papiloma vírus -

HPV) e história pessoal de câncer de cabeça e pescoço ou pulmão.(INCA

2007)

2.4.6. Tratamento

O início do câncer costuma ser silencioso, podendo ocorrer dor

epigástrica (dor na boca do estômago), relacionada ou não com a alimentação.

Com a evolução, aparecem anorexia e emagrecimento (falta de apetite). A

disfagia (dificuldade de engolir) e vômitos aparecem, em geral, em lesões na

junção esofagogástrica ou antro. O quadro clínico sugestivo e a Endoscopia

Digestiva Alta com biópsia gástrica definem o diagnóstico.(GASTROMED 2007)

Após o estabelecimento do diagnóstico, deve-se efetuar o estadiamento

pré-operatório (análise da extensão da doença e avaliação de lesões à

distância). O estadiamento clínico permite a escolha da melhor conduta

terapêutica. O tratamento é cirúrgico. A Quimioterapia somente deve ser usada

em casos de exceção.(GASTROMED 2007)

http://www.inca.gov.br/conteudo_view.asp?id=327

3.CONCLUSÃO

Por se tratar de um tubo oco muscular, o bolo alimentar faz com o

esôfago distenda-se, tornando-o muitas vezes propenso a traumatismos ou

perfurações de corpos estranhos.

Dentre os traumatismos ocorridos no esôfago, podemos citar alguns

mais comumente acometidos como: Acalasia, Hérnia de Hiato, Esofagite e

Câncer de esôfago.

Algumas destas patologias muitas vezes não apresentam sintomas

perceptíveis em estágio inicial, mas sabe-se que os mais comuns dessas

patologias são: azia, disfagia, regurgitação, asma não alérgica, vômito,

náuseas e desconforto gastroesofágico em decorrência da inflamação na

mucosa.

O tratamento geralmente é clínico, através de exames específicos,

medicamentos, dietas específicas e cirurgias quando necessário. Fazer o

diagnóstico precoce, especialmente para o caso de câncer é primordial para

uma possível cura.

Estas patologias geralmente estão associadas ao estilo de vida do ser

humano, hábitos alimentares e fatores de risco, pois sabe-se que o alcoolismo,

tabagismo e elevado consumo de alimentos gordurosos entre outros são itens

para a predisposição destas patologias, principalmente para o câncer

esofágico.

Conclui-se que para qualquer que seja a patologia de acometimento no

esôfago, deve-se fazer necessário à prevenção.

4.REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Apostila - Patologias

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