Halitose

• Significado do termo:

– “halitos” ar expirado

– “osis” alteração patológica

• Definição:

– Condição anormal do hálito, que se torna desagradável tanto para o paciente quanto para as pessoas que com ele se relacionam (Tárzia, 2003).

• Descrita pela primeira vezpor Howe (1874)

• Atinge cerca de 30% da

população Brasileira

– Associação Brasileira de Halitose (18/09/2014)

http://www.abha.org.br/

Halitose

• Indicativo de alteração fisiológica adaptativa, ou de uma patologia, ou de problemas na higiene

• Causas multifatoriais

– Condições orais• 80-90% dos casos

– Condição não orais(Delanghe et al., 1997)

• Sinal:

– Presença no fluxorespiratório de odorivetores ofensivosao alfato humano

• Sintoma:

– alteração senso-perceptiva de ordem olfativa e/ou gustativa

(Vieira & Falcão, 2005)

A Halitose pode sinalizar:

• Alterações patológicas sistêmicas;

• Alterações patológicas orais locais;

• Alterações fisiológicas;

• Processos adaptativos:

• Halitose por hipoglicemia

• Halitose por eliminação de substâncias que produzem derivados

voláteis de mau odor (medicamentos e alimentos)

Implicações psicológicas:

Restrições sociais e emocionais;

HALITOFOBIA: medo de possuí-la pode precipitar uma verdadeira neurose.

• Pequenas partículas dispersas no ar capazes de imprimir a sensação olfativa

nas células receptoras da cavidade nasal;

• Apresentam propriedades físico-química variáveis

• Todas são voláteis e solúveis em lipídeos

Membranas

celulares

(Bicamada lipídica)

Meio extra-celular Meio intra-celular(Vieira & Falcão, 2005)

Odorivetores

Odorivetores

Odorivetores

Odorivetores

Principais odorivetores produzidos através de bactérias

da cavidade bucal e seus odores

Sulfeto de hidrogênio (H2S) Ovos podres

Metilmercaptana (CH3SH) Fezes

Escatol Fezes

Cadaverina Carne em putrefação

Putrescina Carne em putrefação

1º Degradação de proteínas e peptídeos

Aminoácidos

(arginina, ornitina, lisina, cisteína, metionina, triptofano)

Cooke et al., 2003

2º Degradação dos aminoácidos

Produtos voláteis orgânicos, sulfurados, amônia e uréia

• Atividade putrefativa de bactérias anaeróbicas obrigatórias e proteolíticas

• especialmente espécies Gram-negativas

• dorso da língua e bolsa periodontais

Produção de Odorivetores por hidrólise de proteínas

e aminoácidos

Baseada nos tipos de odorivetores formados:

1.Halitose por odorivetores provenientes da necrose e destruição

do tecido;

2.Halitose por odorivetores voláteis contendo enxofre;

3.Halitose por subprodutos metabólicos odorivetores;

4.Halitose por odorivetores de origem sistêmica devida a

alimentos e medicamentos ingeridos ou assimilados através da

pele ou das mucosas.

(Tárzia, 2003)

Classificação bioquímica

1. Halitose por odorivetores provenientes da necrose e

destruição tecidual

Odorivetores provenientes de focos de necrose tecidual asséptica

ou contaminados por bactérias putrefativas pelos processos de

redução, desaminação e descarboxilação.

Aminoácidos: arginina, lisina, ornitina e triptofano;

Odorivetores: cadaverina, putrescina, indol e escatol (aminas putrefativas).

Fontes principais: tecido necrosado, coágulos, lesões tumorais, cáries,

doenças periodontais, impacção alimentar;

A atividade da arginase salivar foi associada com o processo de desenvolvimento

da periodontite crônica. (Ozmeric et al., 2008)

NH2

I(CH2)3

I

2HN - C - HIH

L- OrnitinaPutrescina

NH = C - NH2

INHI

(CH2)3

INH2 - C - COOH

IH

L- Arginina

Uréia

Arginase (Mn2+)

NH2

I(CH2)3

INH2 - C - COOH

IH

+ H2O

L- Ornitina

descarboxilase

Periodontite

crônica

CO2

Formação da Putrescina

pH ótimo varia de 4,0 a 6,0

(Kleinberg et al.,1964)

1º desaminação 2º descarboxilação

NH2

I(CH2)4

I

2HN - C - COOHIH

NH2

I(CH2)4

I

2HN - C - COOHIH

L- lisina

descarboxilase

CO2

Os níveis de cadaverina são associados ao mau odor bucal e esta

associação pode ser independente dos compostos sulfurados voláteis.

(Goldberg et al., 1994)

L- LisinaCadaverina

Existe uma alta correlação entre cadaverina e os índices periodontais,

índices gengivais, profundidade de bolsa e mau odor da língua.

Formação da Cadaverina

pH ótimo varia de 4,0 a 6,0

(Kleinberg et al.,1964)

TriptofanoTriptamina

Triptofano

descarboxilase

CO2

+

Etilamina Indol

Triptamina etilamina redutase

MetilaminaEscatol

Triptamina metilamina redutase

Formação de compostos orgânicos / aminas aromáticas heterocíclicas

3

+ +

Odorivetores provenientes da necrose e destruição tecidual – outras informações

• Aminas putrefativas:– Elevadas concentrações na

saliva após o despertar

• rapidamente neutralizadas

através da ação combinada

do café da manhã e

limpeza bucal (Cooke et al.,

2003)

– apresentam ausência de volatilidade no pH neutro (Tonzetich et al.,1967),

• pH ácido favorece a degradação dos aminoácidos em geral

• Saburra tem pH alcalino (amônia), portanto não favorece a atividade das descarboxilases que produzem putrescina e cadaverina (Kleinberg et al.,1964)

• Cadaverina está presente

no biofilme dental (Hayes

and Hyatt, 1974

2. Halitose por odorivetores voláteis contendo enxofre

• Aminoácidos degradados: cisteína, metionina, cistina

• Odorivetores: sulfeto de hidrogênio (H2S), metilmercaptana ou

metanotiol (CH3SH) e dimetilsulfeto (CH3)2S (compostos sulforados

voláteis – CSV).

Condições que predispõem o acúmulo da saburra lingual:

Língua pilosa Língua crenada Língua geográfica

• Provenientes da degradação de matéria orgânica estagnada,com proteínas ricas em enxofre

• células epiteliais descamadas e proteínas da saliva estagnadas nasaburra lingual

Produção de sulfeto de hidrogênio a partir de cisteína e cistina

Cisteína

desulfidrase

(Morra et al., 1991)

Bactérias sulfidrases-positivas

(Bonnarme et al., 2000)

L-metionina γ-liase

Dimetilsulfeto

Trimetilsulfeto

MetanotiolConversão química

Produção de dimetilsulfeto a partir de metionina

L-metionina aminotransferase

Ácido butírico

H2S

CH3S

CH3-S-CH3

Bactérias Sulfidrases-positivos

(produzem enzimas que degradam

aminoácidos contendo enxofre)

pH

7,2

O pH é o principal fator regulador

halitose por CSV

• A atividade enzimática das

sulfidrase é favorecida no pH 7,2

• Neutralidade e alcalinidade

favorecem a halitose,

• Acidez inibe a halitose

(Tonzetchi et al., 1967)

Sulfeto de hidrogênio e Metanotiol (metilmercaptana)

correspondem a 90% dos odorivetores associado a

halitose de origem bucal.

(Makinen et al.,1995)

Crescimento bacterianoEnzimas bacterianas

Substratos proteicos

(proteínas teciduais e salivares)

Degradação

enzimática

Metabolismo de

anaeróbios

gram-negativos

Aminoácidos

(Cístina, cisteína, metionina,

serina, triptofano e ornitina)

Inflamação

Compostos orgânicos e

sulfurados voláteis

(H2S, CH3SH, (CH3)2S, indol, escatol)

↑ Permeabilidade tecidual

↑ Quebra de colágeno

Atraso na cicatrização de feridas

↑ Espécies reativas de oxigênio

↓ Síntese de DNA e proteínas

Odorivetores e o Desenvolvimento de Doença

Periodontal

Saburra como fonte de substratos e bactérias para a

produção de odorivetores

•Maior causa bucal da halitose

•Formada por sedimentação de células epiteliais

descamadas, leucócitos, microorganismo (fungos

e bactérias) e resíduos alimentares

•Fatores que favorecem a formação da saburra:

•Desidratação

•Estados febris

•Vômitos

•Hipossalivação e/ou Xerostomia

•Estresse psicológico (antiperistaltismo

esofagiano)

•Alterações morfológicas na língua

(retenção de alimentos em fissuras na língua)

Halitose Fisiológica

•Fatores associadas:

•Diminuição do fluxo salivar;

•Degradação de células epiteliais

descamadas, saliva e restos alimentares;

•Predominância de compostos sulfurados

voláteis provenientes da degradação de

aminoácidos das células epiteliais;

•Leve hipoglicemia devido ao longo período

sem alimentação (corpos cetônicos).

•Apresenta-se ao acordar;

•O comer e escovar os dentes pela manhã remove a halitose;

• Exceção nos casos de desidratação, ingestão de altas doses de álcool, mau

hálito crônico e halitose de fumantes.

Condições que levam a

formação de odorivetores

metabólicos:

•Jejum prolongado,

• Diabetes mellito,

•Regime de emagrecimento,

•Exercícios físicos intensos,

•Doenças renais, pedras nos rins,

gravidez (azotemia – aumento de uréia

plasmática).

(Tárzia, 2003)

NH3Amônia

(NH2)2COUréia

[H3C – (CH2)n – COOH]

Ácidos graxos de cadeia curta

Acetona

3. Halitose por subprodutos metabólicos odorivetores

4. Haliotose por odorivetores de origem sistêmica, associados a

alimentos e medicamentos ingeridos ou assimilados através da

pele ou das mucosas

Odorivetores: antibióticos, vitaminas do complexo B,

alicina, eugenol, eucaliptol

Eugenol (óleo de cravo)Alicina Eucaliptol

Tratamento / Responsabilidade do cirurgião dentista:.

1- Anamnese e Exame Clínico;

2- Diagnóstico;

Métodos de avaliação

• Avaliação subjetiva;

• Avaliação Organoléptica;

• “Halimeter” - detector portátil CSV,

3- Tratamento envolve uma abordagem multidisciplinar:

•Tratar e prevenir halitoses por causas odontológicas;

•Orientar nos casos de halitoses por variações fisiológicas;

•Orientação com relação à dieta;

•Orientação quanto à higiene bucal;

•Tratamento da Saburra Lingual e da Saúde Bucal em geral;

•Encaminhar para o Otorrinolaringologista ou Médico Clínico Geral;

•Acompanhamento psicológico ou psiquiátrico.

Tratamento

Principal tratamento:

• Escovação da língua,

• Melhoria das condições de higiene e saúde oral,

• Saliva artificial;

A) Estratégia antibacteriana: uso de exaguantes bucais antibacterianos:

1. Digluconato de clorexidina ( amplo espectro de atividade antimicrobiana);

2. Cloreto de cetilpiridineo (desnaturante protéico);

3. Peróxido de hidrogênio (pouca efetividade);

B) Estratégia para conversão dos ácidos odoríficos em forma inodora:

• Dentifrícios com bicarbonato de sódio;

• Uso de enxaguatórios com íons zinco (cloreto ou citrato):

1. Reagem com os grupos tióis (-SH) dos CSVs, formando sais insolúveis e não-

odoríferos;

2. Previne ação tóxica dos grupos tióis (-SH);

3. Auxilia no reparo de feridas.

(Ng et al., 1984; De Boever and Loesche, 1995; Waler, 1997; Hartley et al, 1999)

1. TARZIA, O. Halitose: Um desafio que tem cura, Ed. EPUB, 2003.

2. van den Broek AM, Feenstra L, de Baat C. A review of the current literature on aetiology and

measurement methods of halitosis. J Dent. 2007 Aug;35(8):627-35.

3. Porter SR, Scully C. Oral malodour (halitosis). BMJ. 2006 Sep 23;333(7569):632-5.

4. Kleinberg I, Westbay G. Oral malodor. Crit Rev Oral Biol Med. 1990;1(4):247-59.

5. Sanz M, Roldán S, Herrera D. Fundamentals of breath malodour. J Contemp Dent Pract. 2001 Nov

15;2(4):1-17.

6. Krespi YP, Shrime MG, Kacker A. The relationship between oral malodor and volatile sulfur compound-

producing bacteria. Otolaryngol Head Neck Surg. 2006 Nov;135(5):671-6.

7. Kato H, Yoshida A, Awano S, Ansai T, Takehara T. Quantitative detection of volatile sulfur compound-

producing microorganisms in oral specimens using real-time PCR. Oral Dis. 2005;11 Suppl 1:67-71.

8. Morita M, Wang HL. Relationship between sulcular sulfide level and oral malodor in subjects with

periodontal disease.J Periodontol. 2001 Jan;72(1):79-84.

9. Lee CH, Kho HS, Chung SC, Lee SW, Kim YK. The relationship between volatile sulfur compounds

and major halitosis-inducing factors.J Periodontol. 2003 Jan;74(1):32-7.

10. Awano S, Koshimune S, Kurihara E, Gohara K, Sakai A, Soh I, Hamasaki T, Ansai T, Takehara T.

The assessment of methyl mercaptan, an important clinical marker for the diagnosis of oral malodor. J

Dent. 2004 Sep;32(7):555-9.

11. Morra MJ, Dick WA. Mechanisms of h(2)s production from cysteine and cystine by microorganisms

isolated from soil by selective enrichment. Appl Environ Microbiol. 1991 May;57(5):1413-7.

12. Bonnarme P, Psoni L, Spinnler HE. Diversity of L-methionine catabolism pathways in cheese-ripening

bacteria. Appl Environ Microbiol. 2000 Dec;66(12):5514-7.

Referências Bibliográficas