Apresentação do PowerPoint - Stoa Social · 01/10/2014 3 1 - Inibidoreda acetil CoA 2 -...
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01/10/2014
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01/10/2014 [email protected] 1
Mecanismo de ação dos herbicidas
Modo de ação dos herbicidas
Sequência de eventos desde o contato do herbicida com a planta até
seu efeito final
Mecanismo de ação dos herbicidas
É o mecanismo bioquímico ou biofísico afetado pelo herbicida e que
resulta na alteração do crescimento e desenvolvimento normal da
planta podendo levar a morte
Expressa nas plantas como mudanças: Anatômicas, Fisiológicas e
Bioquímicas
Sítio de ação dos herbicidas
ponto exato numa estrutura onde se dá o acoplamento ou etapa de
processo em que o herbicida exerce sua ação
Três conceitos importantes …
O mecanismo de ação dos herbicidas está sempre
relacionado com processos fisiológicos e bioquímicos
das plantas suscetíveis
Sequência de etapas para a ação final do herbicida
Modo de ação dos herbicidas
1 - Contato
2 - Absorção
3 – Translocação
4 – Mecanismo de ação
Sítio de ação
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Razões para conhecer o mecanismo
de ação dos herbicidas
MOA
Manejar plantas daninhas resistentes a herbicidas
Diagnose de injúrias causadas por herbicidas
Diagnose dos problemas de controle de plantas daninhas
Fazer recomendações de herbicidas
Influenciar na forma como um herbicida é aplicado
O conhecimento dos mecanismos de ação dos herbicidas
é essencial para as recomendações de manejo de plantas
daninhas
Atividade dos herbicidas após absorção pelas plantas
Herbicidas aplicados ao solo (pré-emergentes)
Não móveis – injúria no local de absorção – ex. trifluralina
Móveis – injúria observada no local onde há concentração do
herbicida – ex. atrazina
Herbicidas aplicados na folha (pós-emergentes)
Não móveis – herbicidas de contato, em que a cobertura foliar de
gotas pulverizadas é muito importante – ex. paraquat
Móveis – move com o transporte de fotossintetizados (floema) para
parte aérea ou raízes. Injúria obervada com mais intensidade no
local onde concentra-se – ex. glyphosate
A translocação do herbicida na planta determina a forma
de uso deste herbicida e aspectos da tecnologia de
aplicação
Seletividade do herbicida para a planta cultivada
Enzimas específicas das plantas rapidamente degradam ou desativam
um herbicida
A translocação do herbicida é limitada na planta tolerante
Insensibilidade do sítio de ação ao herbicida (exemplo - culturas RR)
Posição do herbicida em relação ao local onde está a semente e/ou
raízes
Injúria aumenta devido aos estresses que limitam a atividade
enzimática (degradação lenta)
A seletividade pode ser: (i) característica do herbicida
relacionada com aspectos bioquímicos da planta ou (ii)
posicionamento do herbicida em relação a planta daninha
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1 - Inibidore da acetil CoA2 - Inibidores da ALS – Plateau, etc3, 15 e 23 Inibidores da Mitose - Trifluralina4 - Auxinas sintéticas – 2,4-D5, 6 e 7 - Inibidores do fotossistema II – Combine8 e 16 - Inibidores da Biossíntese de lipídeos - Dual9 - Inibidores da EPSPS - Glyphosate10 - Inibidores da Glutamina sintetase11, 12, 13, 27 – Inibidores da biossíntese de caroteno - Provence14 – Inibidores da Protox - Boral
17, 25, 26 – Inibidores da síntese de ácidos nucleicos18 – Inibidores da sintese de Dihidropteroato19 – Inibidores do transporte de auxinas20, 21, 28, 29 – Inbidores da síntese de celulose - Indaziflam22 – Inibidores do fotossistema I -Paraquat24 – Inibidores da fotofosforilação oxidativa - MSMANC – não classificado
Agrupamento dos herbicidas por
mecanismo de ação
Classificação segundo a WSSA
N-fenil-ftalamidas
Inibidores da
PROTOX
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N-fenil-ftalamidas
Inibidores da
PROTOX
Quais são os diferentes mecanismos de ação
dos herbicidas? Os prinicipais processos bioquímicos com seus respectivos
mecanismos de ação do herbicidas são os seguintes:
Síntese de aminoácidos nas plantas
Grupo G/6 – inibidores da EPSPS
Grupo B/2 – inibidores da ALS
Grupo H/10 – inibidores da GS
Captura da energia luminosa pela planta (fase luminosa da fotossíntese)
Grupos C1/5, C2/7, C3/6 – Inibidores do fotossistema II
Grupo D/22 – inibidores do fotossistema I
Grupo E/14 – Inibidores da PROTOX
Grupos F2/27 e F3/13 – inibidores da biossíntese de carotenóides
Síntese de ácidos graxos
Grupo A/1 – inibidores da ACCase
Os grupos representados por letras e subscritos são
resultantes da classificação feita pelo HRAC, e os
números são resultantes da classificação feita pela WSSA
Reguladores de crescimento
Grupo O/4 – atuam como se fossem auxinas
Crescimento inicial das plantas
Grupo K1/3 – atuam na divisão celular (mitose)
Grupo K3/15 – atuam na síntese de ácidos graxos de cadeia muito
longa
Reguladores de crescimento
Grupos O/4 – atuam como se fossem auxinas
Desconhecido o processo bioquímico que atua
Grupo A/17 – MSMA
Os grupos representados por letras e subscritos são
resultantes da classificação feita pelo HRAC, e os
números são resultantes da classificação feita pela WSSA
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Herbicidas envolvidos na captura da
energia luminosa na fotossíntese
Fotossistema II
Fotossistema I
Síntese da clorofila – PROTOX
Síntese dos carotenóides – PDS e HPPD
Seqüência de eventos resultante do mecanismo de ação:
Formação de radicais livre
Peroxidação de lipídeos
Destruição das membranas
Peroxidação dos lipídeos
Herbicidas que interferem na captura da energia
luminosa pela planta
Grupo C1, C2 e C3/5, 7 e 6:
Mecanismo de ação: inibem o fotossistema II da fotossíntese
Triazinas/triazinona/uracila (C1/5) – ametryne, atrazina,
cyanazina, prometryna, simazina, metribuzin, bromacil.
Uréias substituidas/amidas (C2/7) – diuron, linuron, tebuthiuron,
propanil
Benzotiadiazinone (C3/6) - bentazon
Bloqueiam o fluxo de elétrons no Qb, porém a morte da planta ocorre
pelo acúmulo de elétrons (radical livre) que promove a peroxidação dos
lípideos e a destruição das membranas celulares
São herbicidas com ação residual, com ação de contato
quando aplicados em pós-emergência, porém nesta
modalidade da aplicação exige adjuvantes.
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Herbicidas que interferem na captura da energia
luminosa pela planta
Grupo C1, C2 e C3/5, 7 e 6:
Mecanismo de ação: inibem o fotossistema II da fotossíntese
Triazinas/triazinona/uracila (C1/5) – ametryne, atrazina,
cyanazina, prometryna, simazina, metribuzin, bromacil.
Uréias substituidas/amidas (C2/7) – diuron, linuron, tebuthiuron,
propanil
Benzotiadiazinone (C3/6) - bentazon
Bloqueiam o fluxo de elétrons no Qb, porém a morte da planta ocorre
pelo acúmulo de elétrons (radical livre) que promove a peroxidação dos
lípideos e a destruição das membranas celulares
São herbicidas com ação residual, com ação de contato
quando aplicados em pós-emergência, porém nesta
modalidade da aplicação exige adjuvantes.
Sintomas inibidores do
Fotossistema II em soja
Transferência de elétrons na fotossíntese e o modo de
ação dos herbicidas inibidores do fotossistema I e II
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Cloroplasto
Membranas
Luz Solar
Estroma
Fase bioquímica
CO2 CHO
Tilacóides
Fase Fotoquímica
NADPH
ATP
Herbicidas inibidores da fotossíntese(Fotossistema II)
Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
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Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680FS I P 700
+0,4
+0,8
0,0
+0,2
Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680
QB
Cit. ADP + Pi ATP
H+
H+
H+
FS I P 700
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Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680
QB
Cit.FSI
P710ADP + Pi ATP
luz solar
H+
H+
H+
+0,4
+0,8
0,0
+0,2
-0,6
Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680
QB
Cit.FSI
P710
NADP + H+ NADPH
ADP + Pi ATP
luz solar
H+
H+
H+
Herbicidas inibidores do fotossistema II
Lumen do cloroplasto
pH=5,0
Estroma do cloroplasto
pH = 8,0
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680
QB
Cit.FSI
P710
NADP + H+ NADPH
ADP + Pi ATP
luz solar
H+
H+
H+
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Modelo de inibição da proteína QB(Planta suscetível)QA
e-
QB
e-
Cytocromo
Plastoquinona
e-
e-sem o
herbicida
Modelo de inibição da proteína QB(Planta suscetível)QA
e-
QB
e-
Cytocromo
Plastoquinona
e-
e-sem o
herbicida
QA
e-
QBCytocromo
Plastoquinona
com o
herbicida
H
Resistência de plantas daninhas devido a alteração do sítio de ação
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Sintomas de fitotoxicidade dos herbicidas
inibidores da fotossíntese (fotossistema II)
Injúria: folhas apresentam clorose internerval com
as margens necróticas
Sintomatologia da atrazina em Xanthium strumarium
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Revisão da transferência de elétrons no fotossistema I
Grupo D/22:
Mecanismo de ação: inibem o fotossistema I
Bipiridilum – paraquat e diquat
São usados para o controle não seletivo de plantas
daninhas e dessecação antes da colheita, sem nenhuma
atividade residual no solo
Penetra rapidamente nas plantas
Não tem translocação, portanto boa cobertura é vital na aplicação
Requer luz para sua ação
Uma vez no interior da célula, interrompe a fotossínstese agindo como
aceptor de elétrons, formando radical livre
Promove a ruptura das membranas celulares
Seletividade apenas através de aplicações dirigidas
Inibidores do Fotossistema I (Grupo D)
luz solar
NADP + H+ NADPH
cloroplasto
cloroplasto
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
QB
Cit.FSI
ADP + Pi ATP
e-
N+ ClCl N+- paraquat
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.O2
O2 H2O2
H+ + H2O
Destruição
das membranas
Paraquat+
e-Paraquat++
N N+ ClCl
.
N+ N+ ClCl
.
Sintomas inibidores do
Fotossistema I em milho
(Paraquat)
Sintomas inibidores do Fotossistema I em soja
(Paraquat)
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Aplicação foliar
Sem atividade no solo
Translocação reduzida = contacto
Absorção rápida (30 minutos sem chuva)
Ação mais rápida na luz
Toxicidade elevada para mamíferos
Seletividade em aplicações dirigidas
Sintomatologia:
- necroses rápida e morte de células ( 1 a 2 dias)
Controla folhas estreitas e largas
Características importantes dos inibidores do FSI:
Sintomatologia do paraquat em feijão
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EFEITO SINÉRGICO
PARAQUAT + DIURON
interior do cloroplasto
exterior do cloroplasto
H2O 4e- + O2 + 4H+
luz solar
QA
FSII
P680
QB
Cit.FSI
P710
NADP + H+ NADPH
ADP + Pi ATP
luz solar
DIURON
PARAQUAT
inibidores da PROTOX
(Grupo E - Sulfentrazone)
Grupo E/14:
Mecanismo de ação: inibem a enzima PROTOX (protoporfirinogeno
oxidase)
difeniléter – acifluorfen, fomesafen, lactofen, oxyfluorfen
N-fenilftalamida – flumioxazin, flumiclorac
triazolinone – carfentrazone, sulfentrazone
Pirimedinedione - saflufenacil
As folhas das plantas se tornam amarelas, depois brown e morte.
Alguns herbicidas tem ação pré e/ou pós-emergente, porém se foliares
tem ação de contato
Quando aplicados ao solo tem sua dose dependente da textura do solo
A aplicação foliar exige boa cobertura foliar e muitas vezes de
adjuvantes
Usado principalmente no manejo de plantas daninhas
folhas largas, ação de contato, exigindo boa cobertura,
sendo que, alguns herbicidas tem também ação residual
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Sintomas inibidores
da Protox em soja
Revisão da síntese de clorofila e ação dos
herbicidas inibidores da PROTOX
Inibidor da PPO – Protoporfirinogeno oxidase IX
A PPO participa do processo de síntese da clorofila
Porém, sua ação na planta resulta da formação de água
oxigenada no citoplasma
PPO
cloroplasto
PPODestruição das membranas celulares
Mecanismo de ação do Heat
.O2
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Mecanismo de ação do Saflufenacil
Efeito da aplicação de uma gota de inibidores de PPO
em Maria pretinha (Grossmann et al. 2011)
Heat flumizin
24 horas após aplicação
14 dias após aplicação
Efeito da aplicação de uma gota de inibidores de PPO
em Corda de viola (Grossmann et al. 2011)
flumioxazyn
48 horas após aplicação
14 dias após aplicação
saflufenacil
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Maria pretinha
Milho
1
128Concentração
relativa do produto
Radioatividade do Saflufenacil 16 horas após a aplicação de 60 g/ha
Fonte:Grossmann et al. 2011Weed Science
Testemunha
C. Bonariensis resistente ao gly
Gly. 720 g ea/ha Gly. 1,080 g ea/ha
Gly. 2,880 g ea/ha
56 DAA
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Glyphosate 720 g ae/ha
+ Heat 35 g/ha56 DAT
Glyphosate 720 g ae/ha
+ Heat 70 g/ha
Heat 35 g/ha
Heat 70 g/ha
BORAL (Sulfentrazone)
Inibidores da síntese de pigmentos (Grupo F)
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Grupo F2/27:
Mecanismo de ação: inibem a biossíntese de carotenóides na
enzima 4-HPPD (4-hidroxifenil piruvato dioxigenase)
Tricetonas – mesotrione, tembotrione
Isoxazole – isoxaflutole
Grupo F3/13:
Mecanismo de ação: inibem a biossíntese de carotenóides na
enzima LPC (licopeno ciclase)
Difeniléter – clomazone
São os chamados herbicidas “branqueadores” pelo fato dos tecidos
fotossintetizantes da planta tornarem-se brancos depois da aplicação
Absorvido tanto pelas folhas quanto pelas raízes, porém sua
translocação é apenas no sentido ascendente na planta
Controle preferencialmente gramíneas, baixa translocação
na planta, assim produtos de ação foliar requerem estádios
iniciais de crescimento da planta daninha
Sintomas inibidores da
biossíntes de caroteno
(clomazone)
Luz solar
Absorção da luz solar pelos cloroplastos
carotenoclorofila
-Carotenos protegem a clorofila da fotoxidação (dissipar
o excesso de energia através de sua absorção)
- Direcionam a energia luminosa às moléculas de
clorofila
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carotenos
2(acetil-CoA)
acetoacetil-CoA
mevalonato (MVA)
isopentenil pirofosfato
dimetilalilpirofosfato
(DMAPP)
fitoeno
PDS
fitoflueno
4-hidroxifenilpiruvato
homogentisate
quinonas
fotossíntese
diterpenos
fitol
clorofila
clomazone
norflurazon
isoxaflutole HPPD
- F1 Norflurazon
- F2 isoxaflutole, mesotrione
- F3 clomazone
Efeito indireto
Características inibidores de caroteno:
Absorvidos pelo meristema apical, raízes e colo das
plantas
Translocação apoplástica (xilema)
Seletividade:
- metabolismo, translocação reduzida e posicionamento
no solo
Baixa toxicidade
Problemas de deriva (clomazone)
Controle de folhas estreitas anuais e perenes
Efeitos:
- Afeta a formação da quinona necessária para o
transporte de elétrons na fotossíntese (Inibição da
fotossíntese)
- A quinona atua como co-fator de síntese dos pigmentos
carotenoides (morte de clorofila)
Sintomatologia:
- Fotoxidação da clorofila em formação (albinismo)
- Tecidos formados antes não apresentam sintomas
- Com o tempo ausência de clorofila, necrose e morte
- Os sintomas iniciam-se no ápice e nas margens das
folhas novas
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Isoxaflutole – Superfície do solo
Seco – Isoxaflutole
Lipofílico
Úmido – Diketonitrile
Hidrofílico
DKN
Morte do meristema apical
Absorvido pelas radicelas/plântulas
(meristema apical)
ESALQ/USP
Isoxaflutole no solo
ESALQ/USP
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Diketonitrilo – DKN – herbicida
Herbicidas Kow Solubilidade
DKN 2,5 326
Herbicidas Kow Solubilidade
Isoxaflutole (IFT) 208 6,2
Degradação do isoxaflutole a DKN, ácido benzóico e outros
produtos em função dos regimes de umidade no solo
Tempo em dias
% d
e C
14
extr
aíd
o Solo seco -1500 kPa
D.M.S. = 2 D.M.S. = 1
DKN
IFTAB
DKN
IFT
AB
Solo semi-úmido
Transformação do isoxaflutole em DKN, ácido benzóico e
outros produtos em função dos regimes de umidade no solo
Tempo em dias
% d
e C
-14 e
xtr
aíd
o
-100 kPa
Seco eco para solo úmidoSolo muito úmido
D.M.S. = 2
D.M.S. = 3
DKN
IFT
AB
DKN
IFT
AB
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Área tratada com
isoxaflutole
60 DAT
Testemunha
Efeito recarregável
provence100 + karmex800 1.2 + Vulcane 1.0 + Dontor 2.5
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Sinerge 4.0 + MSMA 1.0 + 2.4-D 1.5
Provence 100 + MSMA 1.0
Falha do Callisto em capim colchão em estádio avançado
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Inibidores da síntese de aminoácidos
Grupo G/9:
Mecanismo de ação: inibem a enzima EPSPS (enolpiruvil shikimato
fosfato sintetase)
Derivados da glicina - Glyphosate
Inibe a síntese de aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina e
triptofano)
É um dos herbicidas de mais “translocável” que se conhece
Os sintomas caracterizam-se por amarelecimento e morte em até 10-14
É fortemente adsorvido no solo, portanto não tem qualquer efeito
residual no solo
Foram registradas 13 espécies de plantas daninhas resistentes
O glyphosate é um herbicida sistêmico, de amplo
espectro de controle, sem atividade residual no solo
indicado para o controle de plantas anuais e perenes.
Sintomas do glyphosate
Rota Metabólica do Shiquimato
Fosfoenolpiruvato
(PEP)
Eritrose-4-fosfato
(E4P)
3-Deoxi-D-arabino-heptulosonato 7-fosfato (DAHP)
+
Pi
3-Dehidroquinato (DHQ)
H2O
3-Dehidroshiquimato (DHS)
Shiquimato
Pi
Shiquimato 3-fosfato (S3P)
ATP
5-Enolpiruvilshiquimato 3-fosfato
(EPSP)
Fosfoenolpiruvato
(PEP)
Corismato
Triptofano
Arogenato
TirosinaFenilalanina
glyphosate
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Síntese da EPSP
Inibição competitiva do glyphosate com a PEP
Características e propriedades da molécula de glyphosate
C
H
H
CO
O
H N
O
PC
O
O H
H
H H
H
Quais as propriedades desta moléculas que afetam a sua eficácia?
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H
C N H
H
CO
O
H
R
Que estrutura é esta?
H
glycina
H
C N H
H
CO
O
H Portanto o glyphosate é
derivado da glycina, um
aminoácido
Aminoácido
Glifosate
H
C N
H
CO
O
H
H
glicina
H
H
C
metil-
O
P
O
O H
H
N-fosfo-
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Glifosate
Forma ácida
Íon zwinteriano
Cargas + e -
Descoberto por John E. Franz - 1970
Formulado de diversas formas (base):
Sal de Isopropilamina (ex. Roundup original)
Sal de mono-amônia (ex. Scout)
Sal potássico (ex. Zapp QI)
(+)(-)
(-)
(-)
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Folhas largas anuais
Folhas largas perenes
Gramíneas anuais
Gramíneas perenesDose para
Controle
(L/ha)
Recomendação de doses de glifosate
6,0
.
.
.
.
.
.
.
.
.
2,0
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85
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86
+-
glifosate potássio
O sal de potássio de glifosate é o mais solúvel
Portanto, possibilita formulação líquida mais concentrada de glifosate
Formas de glifosate Solubilidade em água
(g/L de equivalente de glifosate)
Glifosate ácido 12
Sal de glifosate de mono-amônia 382
Sal de glifosate de isopropilamina 649
Sal de glifosate de potássio 800
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Potássio é o sistema alternativo a trimésio
64
66
68
70
72
74
76
78
80
82
Trimésio Sódio Potássio Etanolamina Mono-amônia
% C
on
tro
le 2
5 D
AA
MÉDIA GRAMÍNEAS MÉDIA FOLHAS LARGAS
Gramíneas: AGRRE, POAAN, ELEIN, SORHA. Folhas largas: CHEAL, POLAV, STEME, EPHHL
Médias de 3 doses dos sais + 0,25% AL2042 em 200 L/ha de calda
ZAPP - QI
Na+ K+NH4
+
Eficácia comparativa dos sais de glifosate
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A variação física dos depósitos de calda
de seco a fluido depende do tipo de
formulação do glifosate (adjuvante)
Cristalização de uma gota de
calda com glifosate
Gotas fluídas tem maior tempo
de extinção e biologicamente
disponíveis por mais tempo
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O adjuvante faz a diferença
2,6 5,6 10,3 140 7
pH da calda de
pulverização
H
C N
H
CO
O-
H
H
H
C
O
P
O
O-
-
Glyphosate x pH da calda de pulverização x absorção foliar
muito polarpouco polarAumento da polaridade do glyphosate
Maior facilidade de penetração na cutícula da folha
2,6 5,6 10,3 140 7
pH da calda de
pulverização
Glyphosate x pH da calda de pulverização x absorção foliar
H
C N
H
CO
O
HH
H
H
C
O
P
O
O H
H sofre hidrólise
muito polarpouco polarAumento da polaridade do glyphosate
Maior facilidade de penetração na cutícula da folha
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2,6 5,6 10,3 140 7
pH da calda de
pulverização
Glyphosate x pH da calda de pulverização x absorção foliar
H
C N
H
CO
O
HH
H
H
C
O
P
O
O-
- Penetração
foliar limitada
muito polarpouco polarAumento da polaridade do glyphosate
Maior facilidade de penetração na cutícula da folha
2,6 5,6 10,3 140 7
pH da calda de
pulverização
Glyphosate x pH da calda de pulverização x absorção foliar
Faixa ideal de pH da calda
3,6 a 4,6
H
C N
H
CO
O
HH
H
H
C
O
P
O
O-
H
Cátions problema Efeito na eficácia
Fe+++ e Al+++ Ação muito forte
Ca++ e Zn++ Ação forte
Mg++ Ação moderada
K+ e Na++ Ação desprezível
Cátions interagem com as cargas negativas do glyphosate
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Herbicida não seletivo
Aplicação na folha e alta capacidade de translocação
(sistémico)
Rapidamente inativado no solo
Sofre baixa volatilização e fotodecomposição
Absorção lenta (6 horas sem chuva)
Sintomatologia:
- paralização do crescimento
- amarelecimento dos meristemas, clorose e morte (dias
ou semanas)
Alta quantidade de sais na água diminui a eficácia
Características do Glyphosate:
Efeitos secundários do glyphosate
• Dreno de C do ciclo de Calvin, reduzindo a produção
fotossintética.
• Interfere na produção de compostos derivados da rota do
shiquimato:
- vitaminas K e E;
- auxina;
- compostos fenólicos derivados dos aminoácidos:
ligninas, antocianinas, flavonas, flavonóides, fitoalexinas;
- vários outros compostos secundários.
• Acúmulo de shiquimato e/ou S3P
• 35% ou mais da matéria seca é de derivados do shiquiato; 20%
do C fixado segue esta rota
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Inibidor da síntese de celulose
Inibe a deposição de celulose cristalina na parede
celular
Afeta severamente a formação da parede celular
Inibe fortemente a zona de crescimento meristemático
das raízes e de tecidos em formação.
Mecanismo de ação dosinibidores da
síntese de celulose - Indaziflan
Como funciona o Allion (Indaziflan): Inibe a biossíntese de celulose
Interfere na formação dos meristemas
iniciais dos embriões das sementes
Absorvido pelo hipocótilo e coleóptilo
inibe a germinação e emergência
Características fisico químicas Indaziflam
Pressão de vapor a 20 OC = 2,5 X 10 -8 Pa (Não volátil) =
1.875 x 10-10 mm Hg
Solubilidade em água:
pH 4 = 0,0044 a 0,0017 g/L
pH 9 = 0,0028 a 0,0012 g/L
log (Kow) pH 2 = 2,0
log (Kow) pH 7 a 9 = 2,8 a 2,0
Pka = 3,5
Meia vida no solo – 150 dias
Meia vida na água – 5 dias
Koc = 1000 – baixa mobilidade no solo
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Indaziflam - Características
Novo ingrediente ativo
Amplo espectro de controle
Seletividade
Menor número de aplicações
Menor dose de I.A. por hectare
Efeito residual prolongado
Controle de plantas daninhas resistentes
Alta eficácia
Controle na pré-emergência
Novo grupo químico
Novo mecanismo de ação
Resistência de plantas daninhas a herbicidas
Metabolismos dos herbicidas
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Perguntas?
Pedro J. Christoffoleti
ESALQ – USP
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19 9727 8314