Doenças Metabólicas

Camila Pizoni

Claudia Demarco

Fevereiro, 2017.

Conceito de metabolismo...

↑Insulina

↑ GH

↑ IGF-I

↓Glucagon

↑ Glicose

↓ AGL ou NEFA

↑ Aminoácidos

↑ Minerais

↓ Insulina

↑ GH

↓ IGF-I

↑ Glucagon

↓ Glicose

↑ AGL ou NEFA

↓ Aminoácidos

↓ Minerais

Introdução

Período Fisiológico da vaca

Pré-parto Período de Transição Pós-parto

Ataptado de Betorni et al., 2009 e Eduardo Schmitt, 2010.

Período Fisiológico da vaca

O que pode levar a uma doença metabólica??

Características individuais (pré-disposição)

Fatores Nutricionais

Manejo

Outras enfermidades

Imunossupressão x BEN

Lacetera et al., 2005

Imunossupressão x BEN

*

Balanço energético (MJ/d) Escore de condição corporal

Semanas Semanas

Reist et al., 2003

Adaptações para lactação

Adaptações Pré- parto Pós -parto Aumento

Fluxo sanguíneo hepático 1140 l/h 2099 l/h + 84%

Ingestão de Matéria Seca 9.8 kg/d 14.1 kg/d + 44 %

Utilização de oxigênio hepático 1619 mmol/h 3159 mmol/h + 95 %

Atividade metabólica diária por

grama de fígado4.4 mmol O2/g 8.6 mmol O2/g X 2

Liberação de glicose hepática 1356 g/d 2760 g/d X 2

Grandes mudanças em um curto espaço de tempo

Intensas adaptações metabólicas para manter adequadamente a lactação

Cetose – Toxemia da prenhez

Doença metabólica causada pelo aumento das

concentrações de corpos cetônicos nos tecidos e

líquidos corpóreos, em níveis tóxicos ao

organismo.

o Multíparas (3ª e 4ª),o 8 a 60 dias pós parto,o Déficit de energia

Perdas Econômicas

Prevalência

5,3 kg/dia – diminuição de 4,11%

Perdas acima de 353 kg/vaca/lactação

(RAJALA-SCHULTZ et al, 1999)

Em vacas leiteiras:

subclínica – 34%

Clínica – 10%

(GEISHAUSER, et al. 1998, CAMPOS, 2005)

Co

nce

traç

ão s

éri

caβ

-hid

roxi

bu

tira

toPARTO

Vacas sem deslocamento de abomaso

Vacas com deslocamento de abomaso

Dias para o Parto

Normal

6,17 X DAE

3,4 X mastite/ metrite

Uma vaca com produção de leite

média de 50 Kg/dia secreta

aproximadamente:

1,6 Kg de proteína

2,5 Kg/dia de lactose

(Ingvartsen, 2006)

Depressão e lenta recuperação do

apetite a partir do parto

Pico de lactação

BEN significativo

Proteína Carboidrato Gordura

GorduraLactoseProteína

AGV

Aminoácidos GlucoseÁcidos Graxos

Proteína Bacteriana

Propionato Acetato

Butirato

Amido Ácidos Graxos

Patogenia

45 a 60 % da glicose sanguínea de ruminantes advém do

propionato e aminoácidos glicogênicos

Gliconeogênese

Propionato = Glicose

Acetato = Gordura e corpos cetônicos

Butirato = corpos cetônicos

Patogenia

Ácido graxo β-oxidação

Acetil-CoA

Corpos cetônicos

Acetoacetato

BHBA

Acetona

Santos, (2011); Gonzáles et al., (2014); Gordon et al., (2013)

C. Krebs

Classificação

Classificação antiga

Primária: déficit energético

Secundária: menor apetite por outra doença

Classificação

Cetose tipo III (butírica)

Silagem de má qualidade ou feno mal conservado

Cetose tipo I e II Tipo I ou subconsumo: (primária ou secundária)

ECC <3,5, não mantem a demanda de energia; hipoglicemia

Tipo II ou espontânea:

ECC >3,5; esteatose hepática, resistência a insulina, grande drenagem de

glicose para a glândula mamária

Sinais Clínicos

Perda de apetite (anorexia) – perda CC

Redução na produção

Sinais vitais

Hálito cetônico, cetonúria

Sinais nervosos (cegueira; salivação excessiva;

agressividade) – 12 a 24 horas

Dificuldade em caminhar (cambaleio)

Sangue

Urina

Leite

TestesCozinhando (diagnóstico)

Determinação de corpos cetônicos (principalmente BHB)

Diagnóstico

Cetose Subclínica: 1,2 – 1,4 mmol/L Cetose Clínica: Acima de 1,5 mmol/L

Cetose: >10 mg/dL (1,75 mmol/L)

TestesCozinhando (diagnóstico)Diagnóstico a campo

TestesCozinhando (diagnóstico)Tratamento

Glicose 50%

Glicose 50% + glicocorticoides

Glicose 50% + insulina

Propilenoglicol

Propilenoglicol + glicocorticoides

Objetivo: aumento da glicose sanguínea

Precursores da glicose

TestesCozinhando (diagnóstico)Prevenção

Animais com ECC > 3,5

BEN

CETOSE

Monitoramento do ECC pré-parto

TestesCozinhando (diagnóstico)Prevenção

Período de transição = alimentação gradual

Prevenir doenças predisponentes

Estresse

Acompanhamento corpos cetônicos urina

Incremento de energia da dieta pós-parto

HipocalcemiaFebre do LeiteParesia puerperalFebre vitularParesia da parturiente

Importância do Ca+2

Proliferação, diferenciação, motilidade celular

Contração muscular

Coagulação sanguínea

Integridade dos ossos

Sinalização celular

Neurotransmissão

Homeostase do cálcio

25-OH vit D1,25-(OH)2 vit D

8 kg Ca

Perda Fecal5-8 g Ca

Cálcio Urina0,2 – 6g

PTH

Colostro 2 – 2,3 g Ca/KgLeite 1,1 g Ca/kg Goff, 2014

Tempo de homeostasia

Reabsorção

Excreção

Desmineralização

Demanda

O que acontece na hipocalcemia?

Hipocalcemia

(DeGaris & Lean, 2009)

Fator individual

Idade – nº lactações

Níveis de

Cálcio

Cálcio Total

Cálcio Ionizado

A homeostasia depende...

↑ Ca - colostro

↑ Lactação

↓ Absorção estresse parto

Hipocalcemia

Diminuição da motilidadedigestória e do rúmen

Diminuição da motilidadeuterina

Deslocamento do abomaso

↓consumo de alimento

Mobilização de reservas

Cetose

BEN

Diminuição da produção leiteira

↑Retenção de placenta

↑Involução uterina

↑Metrite

Diminuição da fertilidade33

GOFF, 2008

Cascata de eventos em um quadro de

hipocalcemia

HIPOCALCEMIA

• Reduz a vida produtiva da vaca em até 4 anos

• Valor de referência: 8 a 12,4 mg/dL

Clínica (< 5mg/dL);

Subclínica ( >5mg/dL e < 8mg/dL)

Ocorre em 67% das vacas de média/alta produção

24 horas pré-parto

até

72 horas pós-parto

(Reinhardt et al., 2011)

HIPOCALCEMIA

Número de lactações

Cál

cio

(m

M)

Reinhardt et al., 2010

1º Estágio

Tremor muscular; hipersensibilidade; anorexia

2º Estágio

Decúbito esternal

SINAIS CLÍNICOS

Desidratação

Hipotermia

FC

Morte do terneiro (gestantes)

+ 4 horas

HIPOCALCEMIA

3º Estágio

Decúbito lateral

Debilidade muscular severa

Timpanismo

FC ainda maior e Pulso débil

Morte em 12 horas

HIPOCALCEMIA

Laboratoriais

Ca++

Mg++

AST

CK

HIPOCALCEMIA

TRATAMENTO

CÁLCIO

Borogluconato de cálcio

• Endovenoso

• Sub-cutâneo

Fluidoterapia

Infusão lenta

Resposta ao tratamento

Manejo de ordenha: parcial = nas primeiras 48 horas

HIPOCALCEMIA PUERPERAL

Cálculo do Tratamento

Tratamento: Borogluconato de cálcio (BC)

1 g cálcio (Ca) para 45 Kg PV

Borogluconato de cálcio: 8,3% Ca

Concentrações comerciais: 18-40%

Ex.:

500 Kg/PV = 11,1 g Ca

• Solução® 100 mL = 16,6 BC → 100 %x → 8,3% (Ca) x = 1,3778 g

• 100 mL → 1,3778 g/Cax → 11,1 g/Ca x = 805,6 mL Solução®

HIPOCALCEMIA PUERPERAL CLÍNICA

...e suporte sub-cutâneo?

Acomodação confortável

Além disso...Fisioterapia

Diagnóstico difencial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE CAUSAS DE DECÚBITO NO PÓS-PARTO

Hipomagnesemia

Paralisia obstétrica

Sindrome da vaca caída

Lesões físicas

Hipocalemia aguda

Estratégias de prevenção

Estratégias

Dieta aniônica

Cálcio oral

Suplementação de zeólitos na dieta

Administração de vitamina D3

Administração de PTH

Induz uma queda no pH sanguíneo

...absorção ativa de cálcio e maior reabsorção renal (Block, 1994)

Baixa palatabilidade da dieta

...próximo ao parto pode ↓ IMS e agravar o BEN(Cavalieri & Santos 2001)

DIETA ANIÔNICA

Controle da eficiência da dieta

Frasco de 350 mL

Formiato de Cálcio 170 g (50 g de cálcio)

Cloreto de Magnésio 4,2 g (0,52 g de Magnésio)

Excipientes – Aromas Ácido propionico 260 g

Composição

Indicação

Solução concentrada de cálcio, de magnésio e

ácido proionico.

Formulada especialmente para prevenir e tratar a

hipocalcemia pós-parto em vacas leiteiras.

Calfon Oral

12 horas antes do

parto

Parto 12 horas depois do

parto

Administrar 350 mL como uso preventivo

Calfon = Uso preventivo

Ação rápida e prolongada

Diminui o risco de hipomagnesia que pode acarretar a hipocalcemia

Não causa irritação a mucosa intestinal

Palatável

Alto grau de fluidez

Vantagens

https://www.youtube.com/watch?v=VuoXKcso6c0

Fonte: Goff, 2007

O Mg é importante no período de transição...

Homeostase do cálcio

25-OH vit D1,25-(OH)2 vit D

8 kg Ca

Perda Fecal5-8 g Ca

Cálcio Urina0,2 – 6g

PTH

Colostro 2 – 2,3 g Ca/KgLeite 1,1 g Ca/kg Goff, 2014

Tempo de homeostasia

Reabsorção

Excreção

Desmineralização

Síndrome da vaca caída

SÍNDROME DA VACA CAÍDA

Necrose Isquêmica de grandes músculos dos membros pélvicos

Decúbito prolongado

Parto distócico

Baixo ECC

Associado ou não a

Hipocalcemia

Trauma

TRATAMENTO

Cama macia – água e alimento

Talha (variar decúbito)

Compressas, massagens

• Ex: Calminex

Fluidoterapia

Calcioterapia

Vitaminas do complexo B

Antiinflamatório

SÍNDROME DA VACA CAÍDA

NERVO RADIAL

Supre os músculos extensores

das Articulações do cotovelo e

do carpo, bem como das

articulações de dedo; apóia-se

caudalmente no úmero

PARESIA E PARALISIA DO ANTERIOR

PARALISIA DO RADIAL

• PARESIA

Perda discreta da força muscular, paralisia moderada.

• PARALISIA

Perda da função ou da sensação muscular produzida pela lesão dos nervos ou pela destruição dos neurônios.

NERVO PERONEAL ouFibular

Supre a musculatura cranial

da perna e se estende

profundamente até o dedo;

músculo flexor do jarrete e

extensor dos

dedos e seus tendões

NERVO ISQUIÁTICO

Caudalmente ao trocânter

maior

NERVO OBTURADOR

Pode ser comprimido

durante o parto, causando

paralisia dos músculos

adutores

Ponto de emergência

do n. isquiático do sacro

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Obrigado!camila.pizonivet@gmail.comismaelcavazini2010@Hotmail.com