Arq Bras Neurocirurgia 24(1) - Ventura Biomédica · Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de...

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Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia(ISSN 0103-5355)

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Artigo de revistaAGNER C, MISRA M, DUJOVNY M,KHERLI P, ALP MS, AUSMAN JI:Experiência clínica com oximetriacerebral transcraniana. Arq Bras Neurocir16:77-85, 1997.

Capítulo de livroPEERLESS SJ, HERNESNIEMI JA,DRAKE CG: Surgical management ofterminal basilar and posterior cerebralartery aneurysms. In Schmideck HH,Sweet WH (ed): Operative neuro-surgical techniques. Ed 3. Philadelphia,WB Saunders, 1995, vol 1, cap 84,pp 1071-86.

Livro considerado como todo (quandonão há colaboradores de capítulos)MELZACK R: The puzzle of pain. N York,Basic Books Inc Publishers, 1973, pp 50-1.

Tese e DissertaçãoPIMENTA CAM: Aspectos culturais,afetivos e terapêuticos relacionados à dor nocâncer. Tese (Doutorado). Escola deEnfermagem da Universidade de SãoPaulo. São Paulo, 1995, pp 109-11.

Anais e outras publicações de con-gressosOSTERTAG C: Advances on stereo-tactic irradiation of brain tumors. InAnais do 3o Simpósio Internacional deDor, 1997, São Paulo, pp 77 (abstr).

Artigo disponível em formato ele-trônicoINTERNATIONAL COMMITTEE OFMEDIAL JOURNAL EDITORS: Uniformrequirements for manuscripts submitted tobiomedical journals. Ann Inter Med126:36-47, 1997. Disponível em URL:http://www.acponline.org/journals/annals/01jan97/unifreqr.htm.

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ÍndiceVolume 24 – Número 1 – março de 2005

9 Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquórica. Parte IAngelo L. Maset, Samuel Caputo de Castro, José Ricardo Camilo

17 Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogoMarcelo Ferraz de Campos, Sérgio Henrique do Amaral, Luiz Fernando Haikel Junior,José Carlos Rodrigues Junior, Alexandre Walter de Campos, Sérgio Listik,Clemente Augusto de Brito Pereira, Jozias de Andrade Sobrinho

20 Mecanismos básicos da regeneração de nervosRoberto S. Martins, Mario G. Siqueira, Ciro Ferreira da Silva, José Píndaro Pereira Plese

26 Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpoCarlos Umberto Pereira, Alex Franco de Carvalho,Max Franco de Carvalho, Thiago Francisco do Nascimento

31 Avulsão traumática de raízes do plexo lombossacroJosé Álvaro Bastos Pinheiro, Francisco Doutel de Andrade, Carlos Henrique Ribeiro

33 Fístula liquórica parietal secundária a lesão por arma brancaCarlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Egmond Alves Silva Santos

36 Notícias

ContentsVolume 24 – Number 1 – 2005, march

9 Hydrodynamic considerations on CSF shunts. Part IAngelo L. Maset, Samuel Caputo de Castro, José Ricardo Camilo

17 Gunshot wounds to the upper cervical spineMarcelo Ferraz de Campos, Sérgio Henrique do Amaral, Luiz Fernando Haikel Junior,José Carlos Rodrigues Junior, Alexandre Walter de Campos, Sérgio Listik,Clemente Augusto de Brito Pereira, Jozias de Andrade Sobrinho

20 Basic mechanisms of peripheral nerve regenerationRoberto S. Martins, Mario G. Siqueira, Ciro Ferreira da Silva, José Píndaro Pereira Plese

26 Conservative treatment of carpal tunnel syndromeCarlos Umberto Pereira, Alex Franco de Carvalho,Max Franco de Carvalho, Thiago Francisco do Nascimento

31 Traumatic avulsion of the lumbosacral plexusJosé Álvaro Bastos Pinheiro, Francisco Doutel de Andrade, Carlos Henrique Ribeiro

33 Cerebrospinal fluid fistula through parietal bone stab woundCarlos Umberto Pereira, Alvino Dutra da Silva, Egmond Alves Silva Santos

36 Announcements

Editorial

Próximo do Jubileu de Prata, a revista Arquivos Brasileiros de Neurocirurgia ainda luta paramanter-se como órgão oficial para divulgação científica da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia.

Nos últimos anos, problemas de diversas ordens impediram que a periodicidade das publicaçõesfosse mantida, o que resultou em êxodo, para outros periódicos, dos nossos colaboradores cientí-ficos habituais.

Com o apoio irrestrito da Diretoria da Sociedade Brasileira de Neurocirurgia, estamos conduzindouma campanha para revigorar nossa revista. Não apenas operamos mudança radical na capa darevista, como também o quadro de Editores Associados foi ampliado para que tenhamos, em nossocorpo editorial, especialistas em todas as áreas da neurocirurgia.

No entanto, nada disso surtirá efeito se não pudermos contar com você. Precisamos que nosajude prestigiando a revista com suas publicações e estimulando os colegas de seu convívio para quefaçam o mesmo. Além dos artigos originais, daremos ênfase aos artigos de revisão e atualização,desde que criteriosamente estruturados conforme as regras estabelecidas pela revista nas Instruçõesaos Autores.

Só quando conseguirmos manter a publicação de artigos de boa qualidade, de forma regular econstante, alcançaremos os pré-requisitos para pleitear o ingresso em novos órgãos indexadores.

Arq Bras Neurocir 24(1): 9-16, março de 2005

Considerações hidrodinâmicassobre a derivação liquórica

Parte I: efeitos do cateter peritoneal

Angelo L. Maset*, Samuel Caputo de Castro**, José Ricardo Camilo***

Laboratório de Pesquisa e Desenvolvimento de Ventura Biomédica Ltda.

RESUMO

Este artigo é um estudo laboratorial das características do fluxo e resistência de modelos de váriostipos de cateteres peritoneais, inclusive os disponíveis comercialmente.Utilizou-se uma bancada de testes que permitiu um controle preciso da pressão de perfusão dosistema. Os resultados demonstram que os cateteres comercialmente disponíveis não possuemresistência (Rout) significativa; o cateter aberto apresentou uma Rout que variou de 1,12 a1,95 mmHg/ml/min, e o cateter com fendas de 10 mm apresentou uma Rout que variou de1,22 a 1,26 mmHg/ml/min. Em humanos, os níveis considerados normais do elemento resistivoda dinâmica liquórica (Rout) é de até 3 mmHg/ml/min. Isso significa que os cateteres peritoneaistestados reproduzem os valores dos elementos resistivos fisiológicos. Contudo, considerando-se ahipótese de Kajimoto, os cateteres de 8 mm e 9 mm possuem potencial para acrescentar o elementoresistivo adequado ao sistema de derivação. O cateter com fendas de 8 mm teve, em ∆Pinicial de5,15 mmHg, um fluxo de 2,11 ml/min e Rout de 2,45 mmHg/ml/min e, em ∆Psentado (14 mmHg), umfluxo de 9,96 ml/min e Rout de 1,41 mmHg/ml/min, representando um elemento resistivo adicionalde 25% quando comparado ao cateter aberto tanto em ∆Pinicial quanto em ∆Psentado. O cateter comfendas de 9 mm teve, em ∆Pinicial de 4,05 mmHg, um fluxo de 1,93 ml/min e Rout de2,1 mmHg/ml/min, e em ∆Psentado , um fluxo de 10,32 ml/min e Rout de 1,36 mmHg/ml/min,representando um elemento resistivo adicional de 7% em ∆Pinicial e de 21% em ∆Psentado quandocomparados com o cateter aberto.Assim, os cateteres de 8 mm e 9 mm mostraram potencial para contribuir como um elemento resistivoadicional para limitar o efeito sifão, e merecerão estudos futuros para se observar os efeitoshidrodinâmicos numa bancada de testes que inclua um sistema valvular.

PALAVRAS-CHAVE

Hidrodinâmica das derivações liquóricas. Derivação ventriculoperitoneal. Efeito sifão.

ABSTRACT

Hydrodynamic considerations on CSF shunts. Part I: the elusive role of peritoneal cathetersSeveral peritoneal catheters were submitted to laboratorial tests for their hydrodynamic properties,under different levels of perfusion pressure.Peritoneal catheters with open end and those with 10 mm fenestrations have similar hydrodynamicproperties. The open end catheter showe Rout between 1.12 and 1.95 mmHg/ml/min, and 10 mmfenestrations catheteres showed Rout between 1.22 and 1.26 mmHg/ml/min. The catheter with 8 mmfenestration had, at ∆Pinitial of 5.15 mmHg, a flow of 2.11 ml/min and Rout of 2.45 mmHg/ml/min, and for∆Psitting (14 mmHg), a flow of 9,96 ml/min and Rout de 1.41 mmHg/ml/min, representing an additionalresistive element of 25% for both ∆Pinitial and ∆Psitting when compared to open end catheter. The catheterwith 9 mm fenestrations had, in ∆Pinitial of 4.05 mmHg, a flow of 1.93 ml/min and Rout of2.1 mmHg/ml/min, and at ∆Psitting, a flow of 10.32 ml/min and Rout of 1.36 mmHg/ml/min, representing anadditional resistive element of 7% at ∆Pinitial and 21% at ∆Psitting when compared to open end catheter.In conclusion, from the hydrodynamic perspective, 8 mm and 9 mm catheters have shown potential toadd the resistive element necessary to limit the siphoning effect, and both types of catheters deservefuture laboratory tests with the addition of a valve to observe their behavior.

KEYWORDS

CSF shunt hydrodynamics. Ventriculoperitoneal shunt. Siphoning effect.

* Neurocirurgião da Sociedade Portuguesa de Beneficência de S. J. do Rio Preto. Pesquisador (PIC e Dinâmica Liquórica) do MedicalCollege of Virginia 1983-1986. Diretor-Presidente de Ventura Biomédica Ltda.** Neurocirurgião da Universidade Federal de Uberlândia, MG. Doutor em Neurocirurgia pela FMRP, USP.*** Engenheiro Mecânico. Mestrando em Engenharia Mecânica (Ciências Térmicas) pela Unesp, Ilha Solteira. Engenheiro do Grupo dePesquisa e Desenvolvimento de Ventura Biomédica Ltda.

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Considerações hidrodinâmicas sobre a derivação liquóricaMaset AL e cols.

Introdução

A pressão intracraniana (PIC) diminui rapidamentee repentinamente com a alteração postural. O grandediferencial de pressão devido ao efeito hidrostático docomprimento vertical do tubo peritoneal causa drena-gem anormal de líquido cefalorraquidiano (LCR); oconceito convencional desse fenômeno de hiperdre-nagem tem sido explicado como o efeito sifão (ES).Existem inúmeros trabalhos que expressam a relaçãomatemática das forças envolvidas no efeito sifão, mascredita-se a Fox e McCullough10,11,16 a primeira descri-ção dos fatores que influenciam a pressão de perfusão(∆P) e fluxo (F) através da seguinte relação:

∆P = PIC + PH – (PCD + PF)

Onde, ∆P é a pressão de perfusão, PIC é a pressãoventricular, PH é a pressão hidrostática, PCD é apressão na cavidade distal e PF é a pressão de fecha-mento da válvula.

A variável PF também tem sido denominada deworking pressure ou performance level. Entretanto,existem evidências de que os mecanismos são maiscomplexos, ou pelo menos que o desequilíbrio das forçasmencionadas acima não são as únicas envolvidas nomecanismo de hiperdrenagem. Uma dessas evidênciasé o trabalho de Kajimoto e cols.14; que consideraramque a maioria dos trabalhos existentes1,9-11,16,17 pres-supõe a pressão na cavidade peritoneal como umapressão estática, sem muitas variações entre a posiçãodeitada e a posição sentada. Além disso, ponderaramque apenas uma pequena parcela dos indivíduos comshunt se torna sintomática devido aos efeitos de hi-perdrenagem. Assim, mediu-se simultaneamente aspressões dos diversos compartimentos e concluiu queo aumento da pressão intra-abdominal decorrente domovimento de líquidos e órgãos permite ao organismose adaptar, na maioria das vezes, ao efeito sifão. Emmédia, a pressão intra-abdominal compensou em 67%os efeitos do aumento da pressão hidrostática quandoos pacientes ficaram na posição sentada. Por outro lado,no que concerne ao cateter distal, as abordagens até omomento se ativeram a duas situações extremas. Ou omodelo do cateter possui propriedades hidrodinâ-micas desprezíveis ou ele funciona como o própriosistema valvular, ou seja, toda a resistência ao fluxoliquórico está concentrada no tipo de fenestração naextremidade distal do cateter distal.

Partindo do pressuposto não-convencional deKajimoto, este artigo é um ensaio com os seguin-tes objetivos:

1. Realizar em laboratório um estudo das caracte-rísticas do fluxo e resistência de modelos decateteres distais disponíveis comercialmente.

2. Simular novas situações, numa tentativa de defi-nir as alterações de fluxo e resistência da drena-gem liquórica causadas por diferentes secçõesna extremidade distal do cateter peritoneal quepudessem, teoricamente, preencher os requisitosnecessários para acrescentar pouco efeito resis-tivo ao sistema na posição deitada e aproxima-damente 33% de aumento na resistência ao fluxoliquórico na posição sentada.

Materiais e métodos

Os ensaios foram realizados numa bancada de testescomo mostrado na figura 1. No centro e numa plata-forma superior da bancada colocamos um mecanismode elevação (A) ativado por um motor de passo (B)que, por sua vez, é controlado eletronicamente atra-vés de um programa ligado a um computador (C). Oprograma permite controlar a altura do sistema, quedeterminará a pressão de perfusão (∆P). Na base móvel(sentido vertical) do mecanismo de elevação colocou-seum recipiente cilíndrico hermeticamente fechado (D),com um pertuito em sua parte inferior (E) onde se inserea extremidade proximal do cateter peritoneal. Existeum outro pertuito na base superior do recipiente, poronde se insere uma cânula de vidro (F) até uma certaaltura dentro do nível de água. A cânula de vidro per-mite a constância de pressão de perfusão (∆P) duranteos testes. Cada cateter foi inserido no pertuito (E) emsua extremidade proximal, e a extremidade distal foiposicionada verticalmente acima do recipiente (G) posi-cionado em uma balança eletrônica AS2000C (MarteEngenharia Ltda., São Paulo, SP) localizada à esquerdana bancada (H), com capacidade de medida até 2 kg e0,01 g de discriminação. A balança eletrônica por suavez está conectada ao microcomputador (C), e osprogramas são sincronizados de tal maneira que o inícioda atividade do motor de passo se dá simultaneamentecom a captação de dados e cálculos.

Determinacão das variáveis

Para o estudo dos diferentes cateteres, é convenienterever algumas variáveis hidrodinâmicas básicas.

A drenagem de um volume através de um tubo édeterminada pela diferença das pressões entre as duasextremidades do tubo, denominada diferencial depressão (∆P). O fluxo é a quantidade de fluido que passapor um ponto do tubo durante um certo período detempo. Matematicamente, expressamos como volumepor unidade de tempo:

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F = V / T (equação 1)

Onde, F = fluxo (ml/min), V = volume (ml) e T =tempo (min).

Uma força contrária ao fluxo e inerente ao tubo é aresistência (R), que é uma função influenciada porvários fatores. A fórmula matemática que melhorexpressa a resistência (R) ao fluxo através de um tubo,assumindo-se um fluxo laminar, é a lei de Poiseuille:

R = 8 η. L / π. r4 (equação 2)

Onde, η = viscosidade (em centipoise ), L = compri-mento do tubo (em mm), r = ao raio da luz do tubo.

Assim, o comprimento do tubo (L) e a viscosidadedo fluido no tubo (η) influenciam diretamente a resis-tência, enquanto o raio do tubo influi na razão inversaà quarta potência. Ora, o fluxo (F) em um tubo estáligado à resistência (R) através da relação

F = ∆P / R (equação 3)

Assim, testando-se diferentes cateteres com omesmo raio e comprimento, mantendo-se a mesmatemperatura ambiente, utilizando-se o mesmo fluido(constância de viscosidade), e quantificando-se ovolume percorrido durante um certo período de tempo,podemos determinar o fluxo do fluido (equação 1);sabendo-se o fluxo, podemos calcular as resistên-cias dos tubos sem fenestrações (Rout livre) e comfenestrações (Rout) sendo que esta é composta pelaresistência do tubo e a resistência imposta pelasfenestrações (RC).

Fisiologicamente, o fluido tende a escoar facilitadopela PIC (número e gradiente hidrostático), sendo PCDequivalente à pressão intra-abdominal (PIA) e res-ponsável pela resistência ao escoamento. Portanto,consideraremos experimentalmente P conforme indi-cado na equação 4.

∆P = PIC + PH – PIA (equação 4)

Para nossos propósitos, consideraremos os valo-res de Kajimoto25 para o indivíduo na posição hori-zontal: PIC = 4,6 ± 3 mmHg; PIA = 5,7 ± 3,3 mmHge PH = 3,3 ± 1 mmHg; portanto, ∆Pdeitado = 2,2 mmHg.Na posição vertical: PIC = - 14,2 ± 4,5 mmHg; PIA =14,7 ± 4,8 mmHg e PH = 42,9 ± 3,5 mmHg; portanto,∆Psentado = 14 mmHg. Nos testes do cateter isolado,teremos que adicionar na equação 3 um novo parâme-tro que representará a resistência adicional (RC) dasvariações nos pertuitos do cateter distal. Assim, temos:

F = ∆P = ∆P (equação 5)Rout Rout livre + RC

Termos utilizados neste trabalho:

∆Pdeitado = 2,2 mmHg – pressão de perfusão do shuntna posição deitada (Kajimoto e cols.)

∆Psentado = 14 mmHg – pressão de perfusão do shuntna posição sentada (Kajimoto e cols.)

∆Pinicial = pressão de perfusão necessária para iniciaro fluxo pelas diferentes fendas

Rout = Rout livre + RCRout livre = resistência ao fluxo de fluido para o

cateter com extremidade abertaSDV = sistema de derivação ventricular



Figura 1 – Bancada de testes.

Cateter peritoneal

4 Fendas linearesdefasadas em 90º

Metodologia para os objetivos 1 e 2

Fatores comuns: comprimento total do cateter =100 cm; diâmetro interno = 1,5 mm; diâmetro ex-terno = 2,5 mm.

O fluxo foi calculado baseado no volume coletadono recipiente da balança durante 15 minutos, man-tendo-se ∆P constante. Os cateteres foram testadosindividualmente, conectando-se as extremidadesproximais de cada um na saída do recipiente que simulao ventrículo (letra E da figura 1), e as extremidadesdistais se localizaram no recipiente disposto na ba-lança eletrônica (letra H da figura 1). O recipiente cilín-drico (D) foi preenchido com água bidestilada (J), eos cateteres foram submetidos a quatro níveis de ∆P:2,2 mmHg, 14 mmHg, 28 mmHg e 56 mmHg. Parauma análise mais extensiva, estendemos os cálculosdobrando a pressão de perfusão obtida por Kajimoto ecols. 2,2 mmHg e 14 mmHg) na posição sentada porduas vezes (28 mmHg e 56 mmHg ), e também determi-namos a pressão de abertura de cada cateter testadoelevando eletronicamente o recipiente (D) (níveis as-cendentes de ∆P) até o início da drenagem. Utilizamosoito tipos de cateteres, cada um deles com extremidadesdistais diferentes. O cateter de números 1 e 8 repre-sentam os cateteres comumente disponíveis no mer-cado. Os cateteres de números 2 a 7 apresentam quatro

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Tabela 1Fluxo (em ml/min) versus comprimento das fendas nas extremidades dos cateteres

Dif. pressão Comprimento da fenda(mmHg) Livre 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm 8 mm 9 mm 10 mm

2,20 1,13 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00 0,00

14,00 12,47 0,14 4,81 7,80 9,62 9,96 10,32 11,44

28,00 23,65 9,67 15,55 18,78 20,15 20,50 21,55 22,86

56,00 44,86 28,09 36,05 40,19 41,00 41,38 42,92 44,31

fendas laterais, defasadas em 90º com comprimentospreestabelecidos, com variações de 1 mm. Rout livrefoi calculado utilizando-se a equação 3. Rout foi cal-culado utilizando-se a equação 5. O percentual deaumento de Rout imposto pela restrição ao fluxodevido às fendas com relação à resistência imposta pelocateter aberto (Rout livre) foi calculado utilizando-sea fórmula ( ) para cada ∆P e transfor-mando o resultado em valores percentuais.

Resultados

Os testes de vazão demonstraram uma relaçãolinear entre o comprimento da fenda, diferencial depressão e fluxo de fluido (Figura 2). A tabela 1 sumarizaos resultados de fluxo obtidos como o volume totaldividido pelo tempo (ml/min) após 15 minutos decoleta de fluido através dos cateteres. Como seria dese esperar, o fluxo de fluido aumentou na razão diretaao comprimento da fenda, e o fluxo no cateter comfendas de 10 mm se aproximou do fluxo do catetercom extremidade aberta (compare a coluna da esquerdacom a coluna da direita, ambas em cinza, da tabela 1).

A figura 2 permite a observação visual deste fato. Comum diferencial de pressão que simulava a posição dei-tada (∆Pdeitado = 2,2 mmHg), não houve fluxo em nenhumdos cateteres com fenda utilizados (primeira linha databela 1, indicando zero como fluxo), exceto no catetersem fendas. A tabela 2 esmiúça esse fato, e determina odiferencial de pressão inicial necessário para que hajaa drenagem, sendo, portanto, a “pressão de abertura”para aquele determinado cateter. Assim, o cateter de10 mm teve fluxo de 1,56 ml/min com um ∆Pinicial de3,68 mmHg, o cateter de fendas de 9 mm teve fluxo cor-respondente a 1,93 ml/min com um ∆Pinicial de 4,05 mmHg,o cateter com fendas de 8 mm teve fluxo de 2,11 ml/mincom um ∆Pinicial de 5,15 mmHg e assim sucessivamente.O cateter peritoneal com fendas de 4 mm teve umfluxo inicial de 0,03 ml/min com um ∆Pinicial de 13,61mmHg, ou seja, este modelo de cateter peritonealpermite uma drenagem inicial basicamente a partir daposição sentada, na hipótese de Kajimoto e cols.

A tabela 3 é uma derivação da tabela 1 utilizando-se aequação 3, mostrando os valores absolutos de resis-tência ao fluido (Rout) em mmHg/ml/min. O cateterperitoneal aberto acrescentaria um Rout ao sistema deDVP dentro da variação considerada fisiológica emhumanos. Com um ∆P de 2,2 mmHg (posição deitadade Kajimoto), Rout foi de 1,95 mmHg/ml/min, e com


Rout – Rout livreRout livre

Figura 2 – Gráfico do fluxo com relação à pressão de perfusão.


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um ∆P de 14 mmHg (posição sentada) foi de 1,12 mmHg/ml/min. Nos cateteres fenestrados, a resistência ao fluxodiminui progressivamente à medida que se aumenta ocomprimento da fenda e/ou o diferencial de pressão ∆P.

A tabela 4 mostra o percentual do aumento da Routpara os vários tipos de cateteres com fendas expressaem valores percentuais, quando comparados ao cateterde extremidade aberta. Exemplificando, o cateter comfendas de 9 mm possui uma resistência ao fluxo de

fluido 21% maior do que o cateter com extremidadedistal aberta quando houver um ∆P de 14 mmHg, umaRout 10% maior do que o cateter com extremidadedistal aberta quando houver um ∆P de 28 mmHg, euma Rout 5% maior do que o cateter com extremidadedistal aberta quando houver um ∆P de 56 mmHg.

A tabela 5 mostra o percentual do aumento da resis-tência Rout no fluxo inicial de cada cateter, e suas res-pectivas ∆P, quando comparadas com a resistência


Tabela 2Relação fluxo inicial versus diferencial de pressão necessário para o fluxo


13,61 0,03

9,56 0,87

7,50 2,26

5,52 2,15

5,15 2,11

4,05 1,93

3,68 1,56

Tabela 3Relação resistência de fluidos versus diferencial de pressão versus comprimento das fendas

Rout = mmHg/ml/min


2,20 1,95

14,00 1,12 100,00 2,91 1,79 1,46 1,41 1,36 1,22

28,00 1,18 2,90 1,80 1,49 1,39 1,37 1,30 1,22

56,00 1,25 1,99 1,55 1,39 1,37 1,35 1,30 1,26

Tabela 4Aumento percentual da resistência (comparado ao cateter aberto)

% Aumento Rout


2,20 1,95

14,00 1,12 8829% 159% 60% 30% 25% 21% 9%

28,00 1,18 145% 52% 26% 17% 15% 10% 3%

56,00 1,25 60% 24% 12% 9% 8% 5% 1%

Tabela 5Aumento percentual da resistência versus fluxo inicial

Dif. pressão Comprimento da fenda(mmHg) Rout livre 4 mm 5 mm 6 mm 7 mm 8 mm 9 mm 10 mm

13,61 453,67 23165%

9,56 11,03 466%

7,50 3,31 70%

5,52 2,57 32%

5,15 2,45 25%

4,05 2,10 7%

3,68 2,36 21%


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calculada para o cateter com extremidade livre para o res-pectivo ∆P (de maneira que %Rout = Rout / Rout livre ∆P.

Assim, exemplificando, a avaliação das tabelas 4 e5 indica que o cateter fenestrado de 10 mm apresentouum acréscimo na Rout de 21% quando comparadocom o cateter aberto em níveis de ∆P de 3,68 mmHg(paciente deitado, tabela 5) e um acréscimo na Rout de9% quando comparado com o cateter aberto em níveisde ∆P de 14 mmHg (paciente sentado, tabela 4). Damesma maneira, o cateter fenestrado de 9 mm apre-sentou um acréscimo na Rout de 7% quando compa-rado com o cateter aberto em níveis de ∆P de 4,05 mmHg(paciente deitado, tabela 5) e um acréscimo na Rout de21% quando comparado com o cateter aberto em níveisde ∆P de 14 mmHg (paciente sentado, Tabela 4).

Discussão

Tornou-se convencional, desde os trabalhos de Foxe McCullough10,11,16, considerar a cavidade abdominalum compartimento de pouca influência na hidrodinâmicada derivação liquórica. Drake e Saint-Rose3, no livroThe shunt book, consideram a PIA como zero nas posi-ções horizontal e vertical, ou seja, consideram a pressãoabdominal próxima à pressão atmosférica. Gusmão ecols.13 referem que na posição ereta a PIA seria anuladapela pressão hidrostática dentro do cateter, correspon-dente ao comprimento do cateter na cavidade abdominal.

Entretanto, existem evidências de que os mecanis-mos são mais complexos, ou pelo menos de que o dese-quilíbrio das forças mencionadas acima não são as únicasenvolvidas no mecanismo de hiperdrenagem. Laws eMokri15, e Puca e cols.18 mostraram em suas respectivaspublicações que cateteres distais situados na cavidadeperitoneal e atrial podem ter percentuais de compli-cações relacionadas à hiperdrenagem similares, muitoembora exista uma diferença considerável no diferen-cial de pressão (∆P na fórmula) entre os dois cateteres,o que deveria influir no comportamento da derivaçãoliquórica de acordo com Gusmão e cols.13. Drake, numtrabalho preliminar, encontrou 21 casos de hiperdre-nagem em crianças que presumivelmente deveriamestar deitadas a maior parte do tempo (citado em deJong e cols.2). Baseado nesses indícios, de Jong e cols.2

criaram uma hipótese alternativa para explicar ahiperdrenagem, denominada de underfilled CSFcompartment. Eles consideram que os aumentostemporários do volume sanguíneo cerebral, um fenô-meno natural causado pelas ondas B, e que nor-malmente é compensado por uma “fuga” temporáriade liquor para o compartimento lombar, possam agoraseguir o caminho alternativo da derivação, e que este

caminho causaria uma drenagem excessiva e anô-mala de liquor. O sistema liquórico ficaria, assim, comum volume menor que o habitual (hiperdrenagem)levando à descompensação de todo o sistema.

Existem vários autores que preconizam o aumentoda resistência ao fluxo liquórico ao nível do cateterdistal do SDV como fator que inibe a hiperdrenagem.El-Shafei4-8, em trabalhos com El-Rifaii e Hafez, inseriuo cateter distal na veia jugular, mas com a extremidadeaberta do cateter distal voltada contra o fluxo san-guíneo. A drenagem sanguínea opôs uma resistênciacontra o fluxo liquórico, criando um mecanismo anti-sifão biológico. Frim e cols.12 utilizaram a mesmatécnica em uma jovem paciente e monitorizaram a PICutilizando telemetria. Assim, eles foram capazes deobter dados in vivo da performance da abordagem deEl-Shafei, e compará-los ao resultado hidrodinâmicode uma válvula de diferencial de pressão sem nenhumoutro atributo. O sistema valvular com a abordagemde El Shafei apresentou queda bem menos acentuadana pressão intraventricular à medida que a cabeça dopaciente era elevada. A pressão intraventricular emnenhum momento atingiu valores negativos ou mesmozero. Sotelo20-23 possui uma experiência considerávelna utilização de um simples tubo ligando o ventrículoà cavidade peritoneal. O tubo possui um diâmetrointerno inferior ao dos cateteres convencionais, o queaumenta a resistência ao fluxo liquórico e permite umadrenagem máxima próxima aos níveis fisiológicos. Emum de seus artigos22, ele e colaboradores apresentaramum estudo prospectivo de dois anos com grupo-controle(shunt convencional). O seguimento foi de 18,5 mesespara o grupo com cateter e 19,1 meses para o grupocom shunt convencional. O grupo com cateter tevepercentual de falha de apenas 7%, e com shunt conven-cional apresentou percentual de falha de 39%. Soteloconcluiu que o cateter com diâmetro interno menorpermite um fluxo liquórico contínuo, ininterrupto,propelido pela força hidrocinética gerada pela combi-nação da pressão ventricular e o efeito sifão, compatívelcom o arquetipo fisiológico de fluxo e drenagemcontínua de acordo com a produção liquórica.

Por outro lado, os cateteres comercialmente dispo-níveis não possuem resistência (Rout) significante; ocateter aberto apresentou uma Rout que variou de 1,12a 1,95 mmHg/ml/min, e o cateter com fendas de 10 mmapresentou uma Rout que variou de 1,22 a 1,26 mmHg/ml/min. Em humanos, os níveis considerados normaisdo elemento resistivo da dinâmica liquórica (Rout) deter-minado por Shapiro e cols.19 são de até 3 mmHg/ml/min. Isso significa que os cateteres peritoneais testadose com as especificações mencionadas anteriormentereproduzem os valores dos elementos resistivos fisio-lógicos. Entretanto, obviamente o efeito sifão não é



15

um fenômeno fisiológico, e as soluções de restrição aofluxo liquórico mencionadas no início desta discussãoaumentam o efeito resistivo ao fluxo liquórico. Hidro-dinamicamente, uma outra opção de restrição do fluxoseria alterar a comprimento da fenda do cateter. Nesteensaio, idealmente, o modelo de cateter que pode res-tringir o fluxo de fluido e se encaixar na hipótese deKajimoto deveria acrescentar pouca resistência com∆P = 2,2 mmHg (posição deitada) e acrescentar nomáximo 33% de resistência adicional ao sistema comoum mecanismo compensatório do efeito sifão. Os cate-teres com fendas de 4,5 mm e 6 mm apresentam ∆Pinicial

elevado, Rout percentual elevado, pouco fluxo em suasrespectivas ∆Piniciais, e estão fora de cogitação paraexercícios futuros. O cateter com fenda de 7 mm,embora apresente um fluxo adequado em ∆Pinicial e em∆Psentado, ainda assim apresenta uma Rout inicial 32%maior do que Rout aberto em ∆Pinicial, de maneira queessa alta resistência inicial também o desabilita paraoutros estudos. Os cateteres de 8 mm e 9 mm possuempotencial para acrescentar o elemento resistivo adequadoao sistema de derivação. O cateter de 8 mm acrescentou25% de resistência tanto na ∆Pinicial de 5,15 mmHgquanto na posição sentada (∆P = 14 mmHg), enquantoo cateter de 9 mm acrescentou 7% de resistência na∆Pinicial de 4,05 mmHg e 21% na posição sentada.

Conclusão

Este ensaio demonstrou o impacto hidrodinâmicodos diferentes tipos de fendas de cateteres peritoneaisem diversos níveis de pressão de perfusão. Até ondepudemos constatar, este é o único trabalho que avaliaas implicações hidrodinâmicas do cateter peritonealem laboratório. Sob o aspecto puramente hidrodinâ-mico, os cateteres de 8 mm e 9 mm mostraram po-tencial para contribuir como um elemento resistivoadicional para limitar o efeito sifão, e merecerão estu-dos futuros para se observar os efeitos hidrodinâmicosnuma bancada de testes que inclua um sistema valvular.Até que se determinem os efeitos hidrodinâmicos nosistema valvular e até que se avalie o possível aumentode oclusões de cateter devido à limitação das fendas, autilização clínica desse tipo de cateter não é indicada.

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Original recebido em setembro de 2004Aceito para publicação em dezembro de 2004

Endereço para correspondência:Angelo Luiz MasetAv. Francisco Chagas Oliveira, 1100

CEP 15090-190 – São José do Rio Preto, SP



Lesão da coluna cervical altapor projétil de arma de fogo

Tratamento conservador

Marcelo Ferraz de Campos*, Sérgio Henrique do Amaral**, Luiz Fernando Haikel Junior***,José Carlos Rodrigues Junior***, Alexandre Walter de Campos***, Sérgio Listik****,Clemente Augusto de Brito Pereira*****, Jozias de Andrade Sobrinho******

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis

RESUMO

Ferimentos provocados por projétil de arma de fogo na região cervical alta (C1-C2) são raros.Apresentamos experiência recente com cinco vítimas desses ferimentos, localizados nessa região eque não apresentavam déficit neurológico.Em todos os casos foi adotada conduta conservadora que consistiu na imobilização cervical externa,com colar tipo Filadélfia, por um período de três meses. Todos os pacientes permaneceram semalteração no exame neurológico no seguimento de um ano.Concluímos que nessas situações o tratamento conservador é alternativa adequada.

PALAVRAS-CHAVE

Traumatismo raquimedular. Ferimento por arma de fogo.

ABSTRACT

Gunshot wounds to the upper cervical spine. Conservative treatmentGunshot wounds to the upper cervical spine, i.e., at the atlanto-axial complex, are unusual events.We present a series of five patients with gunshot wounds to the upper cervical spine without neurologicimpairment. Conservative management which consisted in Philadelphia orthesis for cervicalimmobilization, during three months was adopted in all cases Neurological status remained unchangedin all patients over one year follow up.We conclude that conservative management is an adequate option for such cases.

KEYWORDS

Spine injury. Gunshot spinal wound.

Introdução

Fraturas provocadas por projétil de arma de fogosão freqüentes nos traumatismos raquimedularescervicais. Já tais fraturas envolvendo segmentos altosda coluna cervical, na região de C1 e C2, são raras e nãohá, na literatura, conduta universalmente preconizada.

* Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis. Pós-Graduando em Ciências da Saúde do Hospital Heliópolis.** Assistente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.*** Residente do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis**** Preceptor do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.***** Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Heliópolis.****** Professor do Curso de Pós-Graduação em Ciências da Saúde do Hospital Heliópolis.

É de se supor que possa ocorrer instabilidade devidoao tipo de lesões observadas. A conduta é de difícildecisão, pois há envolvimento de várias estruturas epouca experiência relatada. As publicações encontradasna literatura são raras e a conduta controversa1,6,11.

Apresentamos nossa experiência recente com otratamento conservador adotado nesses casos.


18Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogoCampos MF e cols.

Casuística e método

Avaliamos, no período de 2002 a 2003, cinco pacien-tes vítimas de ferimento raquiano por projétil de arma defogo na região cervical alta (C1 e C2) e que apresentavamexame neurológico normal à internação no Serviço deNeurocirurgia do Hospital Heliópolis – SUS, São Paulo.

O tratamento adotado para todos os casos foi oconservador.

Resultados

Dois pacientes eram do sexo feminino e três eramdo masculino. A idade variou dos 21 a 29 anos. Todosapresentaram ferimentos por arma de fogo comprojétil localizado na região da coluna cervical alta,em C1-C2. A extensão e a gravidade das lesões estãoapresentadas nas figuras 1 e 2. Em três ocorrências apenetração do projétil havia ocorrido pela regiãoanterior, através da face (regiões maxilar e mandi-bular) e, em duas, pela região posterior.

Todos foram submetidos ao tratamento conser-vador, utilizando-se a imobilização cervical com colartipo Filadélfia por três meses, ao que apresentaram bomresultado. No seguimento de um ano, todos encon-travam-se com exame neurológico normal.

Discussão

Ferimentos por arma de fogo na região cervicalalta são associados à alta morbidade e mortalidade12.A penetração do projétil na região cervical geralmenteprovoca lesões arteriais, esofágicas, traqueais, farín-geas e dos tecidos adjacentes7,8.

Em relação ao tratamento desses ferimentos, a imobi-lização cervical externa é recomendada em qualquer tipode ferimento penetrante que acometa essa estrutura6.Quando se observa déficit neurológico progressivo, háindicação cirúrgica para descompressão de emergência11.A cirurgia nas situações em que o projétil está localizadonos segmentos altos (C1 e C2) pode, eventualmente,agravar a lesão neurológica, além de aumentar o riscode infecção e instabilidade na região acometida3,5,9,10.

Existe controvérsia sobre o papel da cirurgia comotratamento para esse tipo de lesão, principalmente porqueestudos recentes demonstram que o prognóstico dessesdoentes não é diferente quando se opta pelo tratamentoconservador2,4. Portanto, a indicação cirúrgica deve sersempre individualizada. A apresentação clínica e radioló-gica é fundamental. A cirurgia tem seu espaço na terapêu-tica, principalmente nos pacientes que apresentam déficitneurológico progressivo ou quando os exames de ima-gem sugerem claramente que existe instabilidade nosegmento acometido. A laminectomia, tendo como obje-tivo a descompressão do canal medular, ainda é oprocedimento mais adotado1,3,6,12. Já nos casos que seapresentam com instabilidade por fraturas de lâminas,pedículos e do corpo vertebral, a fixação está indicada6,11.

Conclusão

O tratamento conservador de imobilização externacom colar cervical tipo Filadélfia, instituído em vítimasde ferimento por projétil de arma de fogo atingindo acoluna cervical alta (C1 e C2) e que não apresentavamdéficit neurológico, levou a bons resultados no segui-mento de um ano, e pode ser considerado uma alter-nativa adequada nessas situações.

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Figura 1 (caso 4) – TC revelando fratura da lâminae da massa lateral de C1 com fragmentos do

projétil no canal vertebral.

Figura 2 (caso 5) – raio X da coluna cervical em flexão eextensão demonstrando projétil de arma de fogo no

corpo vertebral de C2.


19Lesão da coluna cervical alta por projétil de arma de fogoCampos MF e cols.

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Original recebido em fevereiro de 2005Aceito para publicação em março de 2005

Endereço para correspondência:Marcelo Ferraz de Campos

Av. Nações Unidas, 561, ap. 92

CEP 09726-110 – São Bernardo do Campo, SP



Introdução

Muitas vezes, a intervenção cirúrgica é a únicaopção terapêutica no tratamento das lesões de nervos.Embora na última década não tenham ocorrido grandesmodificações nas técnicas utilizadas na cirurgia denervos, grandes progressos ocorreram na compreensãodos mecanismos de regeneração. O objetivo deste artigoé rever esses mecanismos à luz das principais desco-bertas ocorridas nos últimos anos.

A secção de um nervo acarreta modificações nocorpo celular, nos segmentos proximal e distal à secção,no local da lesão e nos órgãos inervados.

Mecanismos básicos da regeneração de nervos

Artigo de revisão

Roberto S. Martins*, Mario G. Siqueira*, Ciro Ferreira da Silva**,José Píndaro Pereira Plese*

Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos, Disciplina de Neurocirurgia, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina daUniversidade de São Paulo

RESUMO

Um grande número de pacientes portadores de lesões de nervos é tratado por meio de intervençãocirúrgica. Embora nos últimos anos evoluções constantes tenham sido obtidas na elucidação dosmecanismos básicos da regeneração de nervos, esse progresso ainda não foi incorporado de formaeficaz às situações clínicas.Neste estudo apresentamos uma revisão dos mecanismos básicos da regeneração de nervos.O conhecimento desses mecanismos é o primeiro passo para que terapêuticas adjuvantes sejamdesenvolvidas e adicionadas rotineiramente à cirurgia no tratamento das lesões traumáticas de nervos.

PALAVRAS-CHAVE

Regeneração nervosa. Cirurgia de nervo periférico.

ABSTRACT

Basic mechanisms of peripheral nerve regenerationThe management of many peripheral nerve injuries includes surgical intervention. Although manyimportant neurobiological observations in nerve regeneration have been made over the last years,this progress was not adequately incorporated in clinical situations.We present a comprehensive review of the significant advances made in several aspects of nerveregeneration. The knowledge of these mechanisms should be the basis for development of adjuvanttherapies that will be added to routine surgical treatment of traumatic peripheral nerve injury.

KEYWORDS

Nerve regeneration. Peripheral nerve surgery.

* Grupo de Cirurgia de Nervos Periféricos, Disciplina de Neurocirurgia, Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidadede São Paulo.** Departamento de Biologia Celular e do Desenvolvimento, Instituto de Ciências Biomédicas, Universidade de São Paulo.

Modificações na região proximal à lesão

Na região proximal à lesão, os axônios sofrem umprocesso de degeneração semelhante ao que ocorre nocoto distal, mas geralmente estendendo-se apenas aonódulo de Ranvier mais proximal33. Em situaçõesextremas, o processo de degeneração pode atingir ocorpo celular provocando a morte da célula, cujo meca-nismo mais provável é a apoptose4.

Um dos mecanismos propostos para tornar aregeneração mais eficiente se dá pela redução donúmero de neurônios que sofrem essa degenera-ção, o que inclui a modulação da ação dos fatores


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neurotróficos. Todas as células do organismo neces-sitam da ação de fatores tróficos para prevenir aapoptose e promover a sua sobrevivência26. O fatorneurotrófico é a substância que regula e mantém afunção do neurônio e promove o seu crescimento11,13.No processo de regeneração do nervo, receptoresespecíficos são expressos em maior quantidade naregião do cone de crescimento aos quais se unem osfatores neurotróficos específicos. Esses fatores sãotransportados retrogradamente ao corpo celular e atuammodulando a interação entre enzimas denominadascaspases e proteínas pró-apoptóticas mediante a ocor-rência de reações de fosforilação. A inibição dessasenzimas, que são consideradas as principais efetorasda morte celular, possibilita a manutenção da fisio-logia normal da célula. Dessa forma, os fatores neu-rotróficos exercem seus efeitos diretamente sobre ometabolismo celular8, mas esses fatores podem aindaatuar de forma indireta, pela ação no metabolismo decélulas de suporte cujo representante principal é a célulade Schwann5,14.

Várias substâncias produzidas no local da lesãoatuam como fatores neurotróficos, tais como o nervegrowth factor (NGF), o brain-derived neurotrophicfactor (BDNF), o transforming growth factor-β(TGF-β), o glial cell line-derived neurotrophicfactor (GDNF), o insulin-like growth factor (IGF),o platelet-derived growth factor (PGF) e as neu-rotrofinas (NT)5,11,14,33.

A produção dos fatores neurotróficos, após a lesão,obedece a uma ordem temporal, ou seja, esses fatoressão secretados à medida em que sinais celularesatingem o DNA no núcleo da célula (neurônio oucélula de Schwann) e induzem à produção de RNA,responsável pela síntese da proteína relacionada.Esses sinais em geral são proteínas produzidas a partirde reações bioquímicas após a ligação de moléculasaos receptores específicos de membrana. Um exem-plo é o padrão de produção de NGF e BDNF. A con-centração de ácido ribonucléico, mensageiro rela-cionado à transcrição de NGF, atinge a concentraçãomáxima rapidamente, 24 horas após a lesão16. Aocontrário, a produção de BDNF inicia-se mais tar-diamente, cerca de quatro dias após uma axoniotomia,e apresenta uma concentração máxima quatro sema-nas após a lesão23. Além disso, o BDNF é mais eficazem promover a sobrevida de axônios motores emcrescimento em comparação à manutenção dasobrevivência dos neurônios sensoriais e simpáticos14.Assim, sugere-se que esses dois fatores neurotróficosexercem suas atividades de maneira complementar, oque provavelmente se repete com outros fatores noprocesso de regeneração.

Modificações no corpo celular

Nas primeiras horas após a lesão do axônio, o corpocelular passa a apresentar uma série de alteraçõesdenominadas de cromatólise, que se caracterizamhistologicamente por ingurgitamento da célula, dege-neração da substância de Nissl e migração do núcleodo centro para a periferia12. Durante a cromatólise, ocitoplasma aumenta de volume devido a um incrementona formação de ácido ribonucléico e enzimas rela-cionadas, fato que também justifica o deslocamentodo núcleo20. Os ribossomos desprendem-se das lamelasque constituem o retículo endoplasmático e situam-sede forma dispersa no citoplasma, disposição que setraduz na rarefação da substância de Nissl15. As alte-rações presentes no corpo celular são interpretadascomo um incremento do metabolismo celular, que visaà produção de proteínas relacionadas à regeneraçãodo citoesqueleto do axônio, em detrimento da produçãode neurotransmissores39. Essas proteínas, represen-tadas principalmente pela actina e tubulina, estãorelacionadas ao transporte intracelular e à movimen-tação do cone de crescimento32.

Modificações na região distal à lesão

Na extremidade distal, as alterações que ocorremno axônio se iniciam com a degeneração walleriana.Durante esse evento, o citoesqueleto e o axoplasma sedegeneram, deixando o correspondente tubo endo-neural vazio. A destruição da mielina estimula a ativi-dade dos macrófagos, resultando na remoção damaioria dos seus fragmentos por essas células e pelascélulas de Schwann1.

As células de Schwann têm fundamental papel naregeneração, atuando como condutores físicos quepossibilitam o direcionamento dos axônios durante ocrescimento em direção ao órgão-alvo31. Essas célulastambém produzem elementos da matriz extracelularcomo proteinoglicanas, colágeno e fatores neurotró-ficos5. A regeneração que ocorre no sistema nervosoperiférico está diretamente relacionada à possibilidadede manutenção das células de Schwann independente-mente da degeneração do axônio. Essa sobrevida, quepode atingir meses no coto distal de animais subme-tidos à axoniotomia, ocorre pela existência de umasérie de sinais celulares produzidos pelas próprias célulasde Schwann e que é independente do contato com osaxônios18. Entre os componentes principais dessa sériede sinais destaca-se o TGF-β14, 18.

Assim como ocorre durante o desenvolvimentoembriológico dos nervos, após a lesão, as células de

Mecanismos da regeneração de nervosMartins RS e cols.


22Mecanismos da regeneração de nervosMartins RS e cols.

Schwann do coto distal perdem o contato com as fibrasnervosas, e seu fenótipo é revertido a uma condiçãosemelhante a das células de Schwann precursoras(Figura 1). Essa desdiferenciação é conseqüência dasalterações secundárias à expressão de genes queocorrem nessas células25. O GDNF atua como fatortrófico para as células precursoras das células deSchwann, estimulando a proliferação celular e atuandona manutenção das células de Schwann nas junçõesneuromusculares em desenvolvimento33. Na vidaadulta, o GDNF atua aumentando a motilidade e aproliferação das células de Schwann.

Por esse processo, cada axônio pode originar váriosaxônios delimitados pelo perineuro. O brotamentoaxonal está presente precocemente após a lesão e podeser documentado três horas após a ocorrência desta35.Logo após a formação dos brotos axonais, há umaumento da presença de mitocôndrias e vesículas eessas estruturas passam a ser denominadas de conesde crescimento, sendo consideradas como a extremi-dade de um axônio bem desenvolvido.

O cone de crescimento possui duas porções: a regiãodo lamelipódio e os filopódios (Figura 2)7. A região dolamelipódio é definida como a área central da extre-midade do cone, que está em constante remodelamentopela formação e retração dos filopódios19,38. Os filopó-dios são expansões em forma de espículas que seretraem e se estendem a partir da superfície do lame-lipódio pela contração de filamentos de actina queformam uma rede poligonal complexa no seu interior19.A membrana celular dessas estruturas apresenta grandequantidade de receptores para moléculas de adesão2,38.Por meio dessa disposição, o cone de crescimento atuade forma semelhante ao movimento amebiano, explo-rando o microambiente extracelular até que, pelainteração de receptores de superfície com estímulosadequados, tais como fatores de crescimento, haja umareorientação apropriada que possibilite o crescimentoaxonal em direção ao coto distal e ao órgão-alvo7,21.

CSmielin.

CSimatura

CSnão-miel.

Célulaprecursora

Fatoresneurotróficos

Célulada crista neural

CSpró-miel.

Figura 1 – Diagrama ilustrando as modificações possíveisna diferenciação das células de Schwann.

Legenda: CS: célula de Schwann; CS mielin.: célula de Schwannmielinizante; CS pró-miel.: célula de Schwann pró-mielinizante;CS não-miel.: célula de Schwann não mielinizante.

Após a fase inicial, as células de Schwann passama se dividir e expressam um fenótipo molecularsemelhante ao das células de Schwann imaturas e nãomielinizadas5,9. Nesta etapa, os receptores expressosna superfície celular das células de Schwann pertencemprincipalmente às famílias das imunoglobulinas e dascaderinas, e incluem aqueles relacionados à fibrina, àlaminina, à fibronectina, à mielina, aos fatores neurotró-ficos como o NGF e às neuroregulinas, especialmenteos receptores c-erbB2, c-erbB3 e c-erbB45,9,10.

Modificações no local da lesão

No local da lesão, alterações estão presentes já nasprimeiras 24 horas24. O intervalo entre os dois cotosdo nervo, quando há uma transecção, é preenchido comsangue e é formado um coágulo de fibrina20. A estecoágulo convergem capilares e fibroblastos de tecidosadjacentes e dos cotos do nervo. Na extremidade docoto proximal, os axônios formam protrusões axo-plasmáticas denominadas de brotos de crescimento37.

Figura 2 – Desenho esquemático da extremidade do axônioe cone de crescimento.

Para que haja a expansão do cone de crescimento ea formação de uma membrana pré-sináptica é neces-sária a incorporação de proteínas na extremidade docone. Esse processo de incorporação é determinadopela fusão de vesículas contendo proteínas especí-ficas transportadas de forma anterógrada a partir docorpo celular13. As principais proteínas envolvidasnesse evento são a sinaptofisina, a sinaptotagmina,a sinapsina, a GAP-43, a proteína quinase C e a tiro-sina quinase.


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A adesão entre as células de Schwann e o axônioem crescimento é modulada, em parte, por imu-noglobulinas como as moléculas de adesão celularneural (N-CAM), a L1 e as caderinas. Durante odesenvolvimento, as N-CAM e a L1 são expressas nasregiões de contato entre as membranas plasmáticas dosaxônios e das células de Schwann36. Após esta fase, háuma redução acentuada na expressão destas moléculasde forma que, nas fibras mielinizadas, há ínfimasquantidades de N-CAM e L1 na região de contato celu-lar entre as células de Schwann e o axônio. No entanto,na presença de uma lesão, essas moléculas são expres-sas novamente na superfície das células de Schwann,onde há o contato entre elas durante a fase de proli-feração, o mesmo ocorrendo na região de contato entreessas células e o axônio em crescimento36.

As caderinas são moléculas de adesão celular queparticipam também das interações entre os axôniosem regeneração e as células de Schwann13. Evidênciasexperimentais sugerem que essas moléculas atuemtambém como mediadores do metabolismo de ele-mentos do citoesqueleto durante a regeneração30.Os domínios intracelulares dessas moléculas sãodenominados de cateninas e ligam-se a filamentos deactina, possibilitando seu processo de contraçãodurante a fase de alongamento dos axônios em cres-cimento, após a interação das caderinas com molé-culas específicas13.

Durante as fases precoces da regeneração, osaxônios em crescimento estão em contato direto comcomponentes da matriz extracelular até que as célulasde Schwann em proliferação atinjam os cones de cres-cimento. Nesta fase, a regeneração dos axônios épossível pelo estabelecimento de interações entre essese a membrana basal. A fibronectina e a laminina sãoglicoproteínas que fazem parte da constituição damembrana basal da célula de Schwann e são o estímulomais importante para esse tipo de migração, conduzindoo cone de crescimento em direção ao tubo endoneuraldistal9. Receptores específicos localizados na superfíciedos axônios em crescimento permitem a adesão entreesses e a laminina-29.

O contato entre os axônios e a membrana basal émediado principalmente pela ligação entre laminina eseus receptores, as integrinas. Essas moléculas são umsubgrupo de receptores de adesão constituído porglicoproteínas situadas na membrana que estabeleceminterações entre o citoplasma e o microambienteextracelular27. A interação de integrinas com a fibronec-tina e a laminina afeta a velocidade e a direção decrescimento do cone durante a embriogênese e a rege-neração27. As integrinas α1β1 e α5β1 estão presentes,de forma transitória, nas células de Schwann após alesão do nervo e provavelmente contribuem para oprocesso de migração dessas células assim como para

o desenvolvimento do cone de crescimento10,27. O com-plexo laminina-integrina promove a adesão e a motili-dade do cone de crescimento pela transdução de umsinal intracelular mediado em parte pela proteínaquinase C e que altera a arquitetura do citoesqueleto3.

A sobrevivência das células de Schwann no cotodistal é fundamental no processo de crescimento docone. Em geral, essa sobrevivência ocorre por inte-rações com moléculas liberadas pelo axônio íntegro,principalmente a beta neuroregulina17. Com a dege-neração dos axônios no coto distal, a manutenção dascélulas de Schwann é determinada pela atuação defatores de crescimento como o IGF, o PGF e o NT-3,liberados durante a lesão22. A conservação da inte-gridade dos axônios no coto distal e seu sucesso ematingir os órgãos-alvo dependem da atuação de fatoresneurotróficos e neurotrópicos13.

O fator neurotrópico é o que exerce atração àdistância sobre axônios em crescimento14. Essa atraçãopode ser específica para determinado tecido – comomúsculo ou pele – ou direcionada topograficamentepara um determinado ramo de um nervo a partir docoto distal. Essa especificidade pode ser ainda deter-minada pelo tipo de fibra nervosa, sensitiva ou motora6.O mecanismo celular do neurotropismo ainda não estácompletamente esclarecido, mas evidências sugerema participação das células de Schwann. Estas célulasque acompanham os axônios motores expressam umaproteína de superfície denominada L2 que está ausentenas células de Schwann relacionadas aos axôniossensitivos. Axônios motores em crescimento estabele-ceriam relações com as células de Schwann específicasde acordo com a sua expressão no coto distal33.

Elementos da matriz extracelular também exercemum importante papel durante a regeneração28. As gli-cosaminoglicanas (GAGS) são polímeros longos deunidades de dissacarídeos28,29. Proteoglicanas, consti-tuídas por GAGS em associação com uma regiãocentral de proteína, estão presentes de forma abundantenos tecidos endoneurais envolvendo a membrana basalda célula de Schwann após a lesão do nervo40. Algumasdessas moléculas estão relacionadas à inibição daregeneração axonal34,40. Outros componentes da matrizextracelular como a laminina e a fibronectina promoveme orientam o crescimento dos axônios em regeneração9,34.

Modificações nos órgãos-alvo

Se a regeneração dos axônios não ocorrer, altera-ções podem se desenvolver nos órgãos-alvo. As fibrasmusculares tornam-se atróficas, apresentando-se maisarredondadas e com o núcleo deslocado da sua posição



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original periférica para o centro da célula. Parte dessasalterações pode ser identificada algumas semanas apósa lesão. As placas motoras também se tornam atróficase desaparecem, processo que se inicia três meses apósa lesão axonal. O tecido muscular é substituído portecido fibrótico no período de 12 a 24 meses após alesão do nervo13.

Conclusões

Pela presente revisão observamos que a regeneraçãoé um mecanismo complexo cuja eficiência depende daocorrência e integração de várias etapas dependentesde numerosos sinais celulares e moleculares. Dessamaneira, é fácil entender que apesar de o processo deregeneração ser extremamente eficiente quando obser-vado em sua totalidade, a deficiência de uma etapaimplica em prejuízo de todo o processo, levando aresultados clínicos insatisfatórios.

O desafio para as próximas décadas é trazer, para aaplicação clínica, todos os avanços obtidos a partir dacompreensão da regeneração, melhorando as taxas desucesso após o tratamento cirúrgico das lesões trau-máticas de nervos.

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Original recebido em janeiro de 2005Aceito para publicação em fevereiro de 2005

Endereço para correspondência:Roberto S. MartinsRua Maestro Cardim, 592, conj. 1101

CEP 01323-001 – São Paulo, SP



Tratamento conservador da síndromedo túnel do carpo

Revisão da literatura

Carlos Umberto Pereira*, Alex Franco de Carvalho**, Max Franco de Carvalho***,Thiago Francisco do Nascimento****

Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe

RESUMO

A síndrome do túnel do carpo (STC) é a neuropatia compressiva mais prevalente na população. Seutratamento ainda é controverso, particularmente no que se refere à eficácia do tratamento conservador.Os autores revisam importantes trabalhos sobre o tratamento não operatório da STC e sugeremesquemas de tratamento de acordo com a severidade dos sintomas.

PALAVRA-CHAVE

Síndrome do túnel do carpo.

ABSTRACT

Conservative treatment of carpal tunnel syndrome. Review of literatureCarpal tunnel syndrome is the most prevalent compressive neuropathy. The management of thisdisorder is still controversial, especially in relation to the efficacy and role of conservative treatment.The authors review and discuss important studies concerning the non operative treatment of carpaltunnel syndrome and suggest forms of treatment according to the severity of symptoms.

KEYWORD

Carpal tunnel syndrome.

Introdução

A primeira descrição sobre a síndrome do túnel docarpo (STC) foi feita em 1854 por Paget11. Esse termoque definia uma neuropatia compressiva do nervomediano ao nível de punho foi idealizado por Moerschem 193819. Pfeffer e cols.18 confirmaram que a STC é,entre as neuropatias compressivas, a mais freqüen-temente diagnosticada, melhor entendida e maisfacilmente tratada5,19.

O túnel do carpo (TC) é uma região que estálimitada posteriormente pelos ossos do carpo e ante-riormente pelo ligamento transverso do carpo19, quepossui aproximadamente 5 cm de comprimento, ecomposto de tecido inelástico20. Atravessam essaregião nove tendões flexores, a tenosinóvia e o nervomediano19.

* Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.** Professor Assistente do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.*** Mestre em Ortopedia e Traumatologia pela UFRJ.**** Acadêmico de Medicina da Universidade Federal de Sergipe.

O nervo mediano é um nervo do tipo polifasci-cular, contendo de 15 a 45 fascículos, com uma médiade 3519; ao nível da mão, controla os músculos lum-bricais laterais e os músculos tenares, com exceção dacabeça profunda do flexor curto do polegar e do adutordo polegar (ambos inervados pelo nervo ulnar). A suaparte sensorial inclui porções do polegar, indicador,dedo médio, metade lateral do anular e porção radialda palma da mão20.

Essa síndrome pode se desenvolver em qualquerindivíduo, porém é mais comum entre as mulheres eem indivíduos cujas ocupações envolvem uso cons-tante de suas mãos, diariamente, existindo umatendência a relacioná-la com o ambiente de trabalho21.A sua prevalência é estimada em torno de 1% napopulação em geral – 0,6% no homem e 9,2% namulher5 – e é observada em 5% a 15% entre os


27Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpoPereira CU e cols.

trabalhadores em atividades nas quais há uso da flexãoe extensão repetitivas do punho, aperto intenso dasmãos e flexão errônea do punho ao usar máquinaspesadas, ferramentas manuais, entre outros, que sãoconsiderados fatores de risco para o desenvolvimentoda síndrome4,19,20.

Quadro clínico e diagnóstico

O uso repetitivo da flexão e extensão do punho,aliado à restrição de espaço no túnel carpiano, e ainelasticidade do ligamento transverso do carpo pro-duzem um aumento da pressão na região, resultandona compressão do nervo mediano que provoca a sín-drome do túnel do carpo. Entretanto, existem outrosfatores que podem promover o aumento da pressão notúnel do carpo, como: traumatismo, cisto sinovial,artrite reumatóide, gota, hipertrofia do abdutor dopolegar, gravidez, hipotireoidismo, acromegalia, infec-ções e amiloidose1.

As manifestações clínicas e eletrodiagnósticas sãobem documentadas na literatura2. Os sintomas produ-zidos por essa compressão são os mais diversos possí-veis. Todavia, há um grande destaque para parestesias,hiperestesia (ou menos freqüentemente hipo ou aneste-sia) da região inervada pelo mediano, dor no punho,que pode se irradiar para mão, dedos, cotovelo e, menosfreqüentemente, até o ombro. Um sinal quase patogno-mônico da STC é a piora da dor à noite, interrompendoo sono2,3,5, aliado à percepção de tremor ou vermelhidãoda mão acometida2,3. Em casos mais severos, pode-seevidenciar uma atrofia tenar.

As manobras de Phalen (manobra de flexão sus-tentada do punho provocando parestesias na mãocomprometida) (Figura 1) e o sinal de Tinel (sensaçãode choque com irradiação para mão e dedos à percussãodo punho) (Figura 2) são de grande valia para o diag-nóstico clínico. A avaliação do uso de testes provoca-tivos para o diagnóstico da síndrome demonstra que oteste de Phalen obtém grande sensibilidade, e o sinalde Tinel, embora menos sensível, é mais específico14.

A STC pode ser classificada clinicamente em leve,moderada e grave. Nos casos leves, o paciente podeapresentar sintomas intermitentes, com ou sem a posi-tividade dos testes provocativos, tais como o teste dePhalen e o de Tinel, porém não apresenta hipotrofiasmusculares e os testes de sensibilidade podem sernormais ou apresentar discreta hiperestesia. Nos casosmoderados, os sintomas são mais freqüentes, há dimi-nuição da sensibilidade ao estímulo vibratório, testesprovocativos positivos, discriminação de dois pontosaumentada, fraqueza da musculatura tenar e exame

Figura 1 – Teste de Phalen.

eletroneuromiográfico com latência motora e veloci-dade de condução sensitiva diminuída. A síndrome éconsiderada grave quando os sintomas são persistentese existe marcante aumento ou ausência da discrimi-nação de dois pontos. Além disso, a musculatura tenargeralmente está hipotrofiada ou atrofiada e o exameeletroneuromiográfico demonstra potencial de des-nervação motora e/ou potencial sensitivo indetermi-nável19. Podem-se utilizar as várias escalas de sinais esintomas subjetivas já existentes para classificar o graude acometimento da STC; as mais usadas são a VAS(Visual Analog Scale) e a GSS (Global Sympton Score),ambas com o mesmo princípio e comparáveis12.

Por meio da propedêutica armada, o melhor cami-nho diagnóstico da STC é o estudo de condução donervo mediano através do ligamento transverso docarpo. Na STC, as anormalidades características são aredução local da condução de velocidade nas fibrasdistais, motoras e sensitivas, com ou sem redução daamplitude do potencial de ação do nervo mediano15.

O diagnóstico diferencial inclui diversas patologias,como polineuropatias, esclerose lateral amiotrófica,desordens vasoespásticas, neuropatias compressivasmultifocais, radiculopatias cervicais envolvendo a rotade C5 e C6, síndrome do desfiladeiro torácico, com-pressão nervosa digital, entre outras19.

Figura 2 – Teste de Tinel.


28

Tratamento

A escolha do tipo de tratamento a ser empregado éinfluenciada por diversos fatores, entre os quais sedestacam: idade, duração dos sintomas, ocupação, seve-ridade dos sinais clínicos e eletromiográficos, trata-mentos prévios e oportunidade para modificação dotrabalho5. O tratamento não operatório pode ser bem-sucedido na maioria dos pacientes e deve ser consi-derado na maior parte dos casos crônicos de STC.

O tratamento inicial deve ser o controle de doençassubjacentes como diabetes, hipotireoidismo ou artritereumatóide. O paciente deve ser educado para modi-ficar o modo de utilizar as mãos nas atividades de vidadiária, no trabalho, em hobbies e atividades esportivas.Outras medidas incluem alteração periódica da posiçãodos membros superiores, diminuição da freqüência dosmovimentos, repouso periódico, utilização de ferra-mentas mais ergonômicas e mudança periódica de ati-vidade. Essas medidas associadas à utilização de órtesepara o punho proporcionam excelentes resultados emcompressões leves. Todavia, não apresentam resultadostão satisfatórios quando a compressão passa a ser deintensidade moderada a severa, devendo essas medidasser associadas à utilização de alguma medicação.

Há inúmeras rotinas de tratamento ainda em dis-cussão. As questões que a maioria dos estudos tentaelucidar são: drogas orais, ou infiltrações de corti-cóide? Associar ou não a imobilização com órtese?Em praticamente todos os trabalhos, as variáveisforam o tempo de uso, a droga utilizada (antiinfla-matórios não-esteróides, corticóide, diurético, vita-mina B6), a via de uso (oral ou infiltração local, nocaso dos corticóides) e o uso concomitante, ou não,da imobilização2,3,5,8,12, 22.

O primeiro tratamento a ser tentado, em geral,consiste na prescrição de drogas antiinflamatóriasnão-esteróides (AINE) e/ou corticóides que podemser utilizadas por via oral ou infiltração. O efeito dosAINEs versus esteróides no tratamento da STC foiexaminado por Chang e cols.2; em seu estudo o usode baixas doses de corticóide oral por um curto pe-ríodo (4 semanas) foi mais efetivo que o uso de AINE,diuréticos e placebo. Resultado semelhante foi obtidocom o uso de corticóide por Herskovitz e cols.12 notratamento da STC, quando comparado com placebo;nesse estudo, com duração de oito semanas, foidemonstrado que as vantagens promovidas pelocorticóide eram temporárias, resultando na recidivados sintomas. Isso está de acordo com outros estudosque compararam diferentes doses de corticóide3 e con-cluíram que a concentração do corticóide e a duraçãodo tratamento não são chaves determinantes naeficácia do tratamento.

Tratamento conservador da síndrome do túnel do carpoPereira CU e cols.

Figura 3 – Técnica da infiltração do túnel do carpo.O ponto de entrada da agulha é medialmente ao tendão do

palmar longo, na prega do punho, com uma angulaçãodistal da agulha de 45 graus.

A infiltração local de corticóide é uma opçãopara prevenção das ações sistêmicas do corticóide oral.O corticóide de escolha é solúvel em água e pode sercombinado com anestésico para reduzir o desconfortoda injeção. Çeliker e cols.5, em estudo comparando ouso de AINE adicionado à imobilização da mão e cor-ticóide injetado localmente, concluíram que não houvediferença estatística significante entre essas modali-dades terapêuticas para tratamento da STC. Em outroestudo, a infiltração local de corticóide promoveuapenas efeitos transitórios sobre a STC, e apenas 22%dos pacientes submetidos a esse método continuaramassintomáticos após 18 meses10.

Num estudo prospectivo utilizando infiltração decorticóide local combinado com imobilização dopunho, Weiss e cols.22 verificaram que indivíduosjovens possuem uma probabilidade maior, quandocomparados com outros grupos epidemiológicos,de apresentar uma resolução da STC com o trata-mento conservador, fato este confirmado por Giele10

que colocou como fatores de mau prognóstico paratratamento conservador da STC a idade superior a50 anos, presença dos sintomas por mais de dez anos,além de parestesia constante e atrofia do abdutor curtodo polegar.

Ainda existe controvérsia na literatura sobre o usode piridoxina (vitamina B6) como componente notratamento da STC. Jacobson e cols.13 postulam que apiridoxina pode ter efeitos para modular o limiar dedor ou alterar sua percepção, promovendo uma dimi-nuição dos sintomas provocados pela compressão nonervo mediano. Um outro estudo6 comprova sua eficá-cia quando o indivíduo portador da STC possui umacomprovada deficiência de vitamina B6.

Os métodos fisioterapêuticos que incluem ultra-som,laser, ondas curtas, estimulação elétrica transcutânea(TENS) e cinesioterapia são freqüentemente utilizados


29

no tratamento da STC. Naeser e cols.17, num estudocontrolado utilizando baixas doses de laser e a TENS,observaram que esses métodos proporcionavam umasignificativa melhora clínica e eletroneuromiográficaem pacientes que apresentavam STC leve a mode-rada. Outros autores relatam o valor da acupuntura notratamento dessa síndrome15.

Recentemente, um estudo preliminar comparouefeitos de um regime baseado em ioga no tratamentoda STC7. Os indivíduos participantes do grupo deioga alternam-se em 11 posturas duas vezes porsemana em sessões de uma a uma hora e meia,associadas a técnicas de relaxamento. Eles demons-traram redução significativa da dor e negativizaçãodo sinal de Phalen; todavia, o mesmo não aconte-ceu com o sinal de Tinel e velocidade de conduçãosensorial e motora. Esse estudo demonstrou alívio dossintomas com o uso de posturas de ioga, entretanto,ainda existem grandes limitações, pois há inúmerasescolas de ioga e variedades de técnicas e, a depen-der do tipo de ioga, enfatiza-se apenas técnica de rela-xamento, e não os movimentos.

A indicação para o tratamento cirúrgico, para agrande maioria dos autores, faz-se necessária apenasnos casos mais severos e/ou que não respondem aotratamento conservador, ou ainda demonstram umbaixo índice de melhora clínica11,16,19,21.

Discussão

O tratamento conservador da STC geralmente é oadotado, embora de modo empírico nos casos leves amoderados. Gerritsen e cols.8 numa meta-análise deartigos versando sobre ensaios controlados do tra-tamento conservador da STC, entre os anos de 1966 e2000, tornaram visível que, mesmo com uma gamaenorme de tratamentos, ainda nos faltam dadosestatísticos (ensaios controlados) para que se con-siga estabelecer a melhor forma de condução dessespacientes.

Partindo-se dos trabalhos apresentados, são in-discutíveis a grande redução dos sintomas e umretorno mais rápido às atividades diárias com o usode corticóide, seja por viva oral ou por infiltração.Todavia, mesmo o uso de corticóide não é isento defalhas, uma vez que na maioria dos trabalhos a me-lhora foi temporária na maior parte dos pacientes e,em alguns desses estudos não foi percebida reduçãosignificativa dos sintomas, ou mesmo que esse sesobressaísse sobre os demais métodos conservado-res3,5,12. Entretanto, configura-se como a grande armada terapêutica conservadora.

Alternativa conservadora que possui diminui-ção apreciável da sintomatologia apresentada, porvezes semelhante ao corticóide, é a utilização deAINE associada à imobilização com órtese de punho5.Outras terapêuticas adotadas, como o uso de diuré-ticos, ioga, TENS e acupuntura, ainda são alvo deinúmeras críticas em virtude da não reprodutibili-dade de seus resultados9.

Com base em nossa experiência pessoal temospreconizado, nos casos leves, o uso de órteses durante15 dias de maneira contínua e por mais dois meses ànoite, associado ao uso de AINE (2 semanas) e Vita-mina B6 (60 dias, dose 100 mg diárias), e à orienta-ção ergonômica e fisioterápica. Nos casos moderadosou mesmo nos leves em que esse tratamento nãotenha surtido efeito, associamos a infiltração de cor-ticóide (1 ampola de Diprospan® diluída em 2,0 mlde lidocaína 2%) (Figura 3). Somente nos casos emque as medidas acima não surtiram efeito ou que jáse apresentem como STC severa indicamos o trata-mento cirúrgico.

Assim, consideramos que o uso do tratamentoconservador deve ser prescrito para todos os pacientescom STC como primeira alternativa terapêutica, excetonaqueles com lesão sensorial ou motor (casos severos).Esse tratamento promove redução considerável dasintomatologia, por vezes configurando-se como oúnico tratamento necessário.

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Original recebido em outubro de 2004Aceito para publicação em dezembro de 2004

Endereço para correspondência:Carlos Umberto Pereira

Av. Augusto Maynard, 245/404

CEP 49015-380 – Aracaju, SEE-mail: [email protected]


Avulsão traumática de raízes do plexo lombossacro

Relato de caso

José Álvaro Bastos Pinheiro*, Francisco Doutel de Andrade*, Carlos Henrique Ribeiro**

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Salgado Filho. Rio de Janeiro, RJ

RESUMO

Relata-se um caso de avulsão traumática de raízes do plexo lombossacro. A ressonância magnéticada coluna lombossacra evidenciou imagem sugestiva de pseudomeningocele na saída do forameintervertebral L5-S1 direito. A mielografia lombar confirmou a lesão. O diagnóstico foi realizado apósdois meses de tratamento de contusão cerebral e múltiplas fraturas de extremidades e bacia. Nenhumtratamento cirúrgico foi oferecido.

PALAVRAS-CHAVE

Pseudomeningocele. Avulsão de raiz. Plexo lombossacro.

ABSTRACT

Traumatic avulsion of the lumbosacral plexus. Case reportA case of a traumatic avulsion of the lumbosacral plexus is reported in a patient which had sufferedmultiple injuries (brain, hip and limbs). The diagnosis was made by magnetic resonance imagingwhich showed an image suggestive of pseudomeningocele localized at right L5-S1 intervetebralforamen. The lumbar myelography confirmed the lesion. The diagnosis was concluded after two monthsof the injury because the patient was comatose during this period. No surgical treatment was proposed.

KEYWORDS

Pseudomeningocele. Spinal nerve root avulsion. Lumbosacral plexus.

* Neurocirurgião do Hospital Municipal Salgado Filho, RJ.** Chefe do Serviço de Neurocirurgia do Hospital Municipal Salgado Filho.

Introdução

Diferentemente das lesões traumáticas do plexobraquial, a avulsão do plexo lombossacro é rara. Desdea primeira descrição em 1955, somente 34 casos forampublicados na literatura. Esse tipo de lesão está geral-mente associado a traumas múltiplos ou fraturas dacintura pélvica, dificultando o seu diagnóstico. O desen-volvimento da ressonância magnética (RM) atualmentenos possibilita um diagnóstico precoce.

Relato do caso

JCS, sexo masculino, 27 anos, natural de Angrados Reis, RJ, pescador, vítima de colisão de lancha

contra o bote em que se encontrava, quando exerciaa sua profissão. Apresentou contusão cerebralfrontal direita, luxação coxofemoral direita comfratura cominutiva do fêmur direito. Após dois mesesem coma e em tratamento ortopédico, o exame neu-rológico evidenciou paralisia dos músculos tibialanterior, fibulares e extensor longo do hálux, àdireita. A RM evidenciou, no corte axial em T2,imagem arredondada próxima ao forame interver-tebral L5-S1 direito, sugerindo pseudomenin-gocele (Figura 1). No corte sagital em T1 e T2constatou-se dilatação fusiforme com sinal isoin-tenso ao líquor, na saída do forame intervertebralL5-S1 direito (Figura 2). Foi realizada mielografia,que confirmou a localização da lesão em L5-S1(Figuras 3A e 3B). Não foi oferecido tratamentocirúrgico de qualquer espécie.


32

Discussão

A avulsão das raízes do plexo lombossacro é umalesão rara. Desde a primeira descrição realizada porNosik3, em 1955, somente 34 casos foram publicados.Essas lesões representam 1% de todas as lesõestraumáticas da pélvis. É decorrente de uma traçãoabrupta das raízes nervosas1,2,4. Os mecanismos queprovocam a lesão são variados e de determinação difícilem pacientes politraumatizados. O mecanismo podeser tanto pela hiperextensão coxofemoral com rotaçãolateral, ou então pela hiperflexão com abdução dessaarticulação, com ou sem flexão do joelho, em amboscriando um vetor resultante sobre as raízes desse plexo,estirado de forma violenta e súbita1-3.

A estabilidade da cintura pélvica, protegendoefetivamente as raízes nervosas, explica porque aavulsão é tão rara1,3.

Achados cirúrgicos e post-mortem têm demonstradoque a ruptura das raízes é devida ao estiramento e nãocompressão direta por fragmentos ósseos ou hematoma3.

Ao contrário do que acontece nas lesões do plexobraquial, a avulsão do plexo lombossacro não ocorrena emergência das raízes da medula, mas distante dessa.As raízes mais acometidas são L5, S1 e L4, em ordemdecrescente de ocorrência.

Cirurgia geralmente não tem sido preconizada comotratamento, mas deve ser considerada em duas con-tingências: a estagnação da melhora neurológica e acompressão das raízes adjacentes pela existência de umpseudocisto que pode, por mecanismo valvular, atingirvolume considerável3.

Referências

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Original recebido em fevereiro de 2005Aceito para publicação em março 2005

Endereço para correspondência:José Álvaro Bastos Pinheiro

Praça Antônio Callado, 135/701

CEP 22793-081 – Barra da Tijuca, RJE-mail: [email protected]

Figura 1 – RM mostra corte axial em L5-S1 mostraimagem arredondada com mesmo sinal de intensidade do

LCR, próximo ao forame intervertebral à direita.

Figura 2 – RM em T1 e T2 sagitais, mostram lesões comsinais isointensos ao LCR na saída do forame

intervertebral L5-S1.

Figura 3 – Mielografia mostrando a mesma lesãoem L5-S1 à direita. A raiz não pode

ser individualizada.

Avulsão de raiz lombossacraPinheiro JAB e cols.


Fístula liquórica parietal secundáriaa lesão por arma branca

Relato de caso

Carlos Umberto Pereira*, Alvino Dutra da Silva**, Egmond Alves Silva Santos***

Serviço de Neurocirurgia do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE

RESUMO

Os autores apresentam um caso de fístula liquórica traumática provocada por arma branca,comunicando o ventrículo lateral à região parietal esquerda. O paciente foi submetido a tratamentocirúrgico para fechamento da laceração dural, evoluindo de maneira satisfatória.

PALAVRAS-CHAVE

Fístula liquórica. Ferimento craniano por arma branca.

ABSTRACT

Cerebrospinal fluid fistula through parietal bone stab wound. Case reportThe authors report a case of cerebrospinal fluid fistula due to stab wound which penetrated the leftparietal bone and reached the lateral ventricle. The asymptomatic patient was submitted to surgicalclosure of the dural laceration, with excellent result.

KEYWORDS

Cerebrospinal fluid fistula. Cranial stab wound.

Introdução

As fístulas liquóricas são resultado de uma rup-tura da dura-máter e das estruturas que compõem ocrânio3,6. Podem ser espontâneas ou traumáticas3. Estasúltimas compõem cerca de 90% dos casos. A fístulapós-traumática aparece nas primeiras 48 horas após otrauma em 75% dos casos e em 25% das ocorrênciaspode surgir em até três meses3.

Têm sido descritos na literatura médica poucoscasos de fístula liquórica pós-traumática pelo ossoparietal. Os autores descrevem um caso de fístulaliquórica, comunicando o ventrículo lateral até o ossoparietal devido a ferimento penetrante por arma brancae discutem seu diagnóstico, tratamento e prognóstico.

* Professor Adjunto Doutor do Departamento de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Neurocirurgião do Hospital GovernadorJoão Alves Filho. Aracaju, SE.** Neurocirurgião do Hospital Governador João Alves Filho. Aracaju, SE.*** Doutorando de Medicina da Universidade Federal de Sergipe. Aracaju, SE.

Relato do caso

PBO, 26 anos de idade, sexo masculino, lavrador.Foi admitido no setor de emergência do Hospital Go-vernador João Alves Filho (Aracaju, SE) com históriade ter sofrido agressão física, com faca, na cabeça.

Exame físico: desperto, eupnéico, bom estadogeral; apresentava ferimento penetrante na regiãoparietal esquerda, com presença de secreção sero-sanguinolenta. Exame neurológico: desperto, pupilasisocóricas e fotorreagentes, sem déficit neurológicofocal. Radiografia simples de crânio: afundamentocraniano na região parietal. Tomografia computado-rizada (TC): tumefação extracraniana na região parietalesquerda, fratura de osso parietal esquerdo e presença


34Fístula liquórica parietalPereira CU e cols.

de sangue desenhando o trajeto do ferimento no loboparietal até o ventrículo lateral esquerdo; hemorragiasubaracnóidea subjacente ao local de penetração daarma e hemorragia no interior do ventrículo lateralesquerdo (Figura 1).

Figura 1 – TC mostrando hemorragia no trajeto doferimento penetrante e hemorragia no ventrículo lateral e

no espaço subaracnóideo.

Submetido a tratamento conservador, apresentoudrenagem liquórica pela ferida traumática na regiãoparietal esquerda. Nova TC de crânio demonstrou aabsorção do hematoma intracerebral que se tranformouem trajeto fistuloso comunicando o ventrículo lateralcom o meio extracraniano (Figura 2). Foi submetido atratamento cirúrgico, sob anestesia geral, sendo rea-lizada ampliação na área da fratura e identificada a

Figura 2 – TC mostrando trajeto fistuloso, do ventrículolateral esquerdo até parte externa do osso parietal onde hácisto hipodenso compatível com líquido cefalorraquiano.

laceração na dura-máter que foi suturada com fiomononylon 5-0. Iniciada antibioticoterapia sistêmicae terapia anticonvulsivante. Quinze dias após o trata-mento cirúrgico, a TC mostrou colabamento do trajetofistuloso (Figura 3). Até a presente data, encontra-seassintomático, sendo acompanhado em nosso ambu-latório, sem intercorrências.

Escanear


Figura 3 – TC 15 dias após a correção cirúrgica mostrandocolabamento do trajeto fistuloso.

Discussão

A fístula liquórica geralmente é percebida peloexame físico após traumatismo craniencefálico (TCE).Há duas complicações principais decorrentes dosferimentos cranianos provocados com faca: as vascula-res e as infecciosas10. Complicações vasculares sãorelatadas de forma aguda, logo após o trauma, sob aforma de hemorragia intraparenquimatosa ou sob aforma de falsos aneurismas. Dois tipos de traumasresultam num maior número de complicações: ostraumas transorbitais e os que envolvem a superfíciemucosa. A experiência tem mostrado que os pacientesque se apresentam à emergência ainda com a faca retidana cabeça têm maior número de complicações emrelação aos que já tiveram a arma retirada pelo agressorou outro profissional de saúde10.

O diagnóstico radiológico da fístula liquórica é feitoatravés da radiografia simples, pela presença de arintracraniano e de fraturas cranianas3. A cisternografiaisotópica e a tomografia computadorizada com cister-nografia seguem sendo os exames mais sensíveis parao diagnóstico. Porém, em casos de fístulas não ativasesses exames são eficazes em apenas 60% dos casos1,2,7.

35

Atualmente, o exame de ressonância magnética temsido o método de escolha2,8.

A cura espontânea da fístula liquórica traumáticase dá por tamponamento pelo coágulo de sangue,aderências da própria contusão cerebral, tecidoinflamatório de granulação, hérnia cerebral e formaçãode mucocele6.

A infecção é a complicação mais temida diante deum trauma craniano penetrante, pois aumenta amortalidade e morbidade9,10. São relatados casos depacientes em que fístula liquórica foi diagnosticada 16anos após o traumatismo, quando apresentaram quadroclínico de infecção intracraniana3. Fatores que contri-buem para o risco de infecção são a retenção de frag-mentos de osso e da arma, o tempo de cirurgia, uso deantibióticos e a presença de fístulas liquóricas. Devidoa isso, é mister a remoção completa dos debris e, senecessário, repetidas cirurgias. Estudos mostram quea infecção incide em cerca 50% a 63% dos pacientescom fístula liquórica4,5. Em pacientes que se apresentemcom um escore alto na Escala de Coma de Glasgow eque a TC de crânio não demonstre a necessidade decirurgia, o tratamento pode ser o simples fechamentoda pele na própria sala de emergência9. Esse tipo deprocedimento não parece ter aumentado a morbidadee a mortalidade, no entanto, precisa de maiores evi-dências para tornar-se um procedimento de escolha.

O tratamento de escolha é o cirúrgico. A via extracra-niana extranasal através dos seios frontal e etmoidal ébastante usada em casos de fistulas liquóricas da baseanterior do crânio3. Outras técnicas variantes têm sidodescritas com resultados satisfatórios quando se conheceo trajeto fistuloso ou existem contra-indicações parauma abordagem intracraniana3. É importante ressaltarque não há um consenso sobre o tratamento correto dasfístulas liquóricas. Em nosso caso em especial, o trata-mento foi cirúrgico e com resultado excelente.

A importância da descrição do caso deve-se ao fatode o paciente apresentar-se completamente assintomáticoe sem sinais que sugerissem um comprometimento maisprofundo do sistema nervoso central. Provavelmente, odébito da fístula liquórica se mostrou pequeno para queo paciente apresentasse queixas referentes a um quadrode hipotensão intracraniana. Não obstante, a presençada fístula significava risco de infecção, justificando o

tratamento. Dessa forma, o exame meticuloso de pa-cientes com TCE que apresentem lacerações de pele queexponham ossos do crânio deve ser imperioso.

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Original recebido em julho de 2004Aceito pra publicação em outubro de 2004

Endereço para correspondência: Carlos Umberto Pereira

Av. Augusto Maynard, 245/404CEP 49015-380 – Aracaju, SE


Fístula liquórica parietalPereira CU e cols.


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ARQUIVOS BRASILEIROS DE NEUROCIRURGIACópias PDF dos números publicados a partir de 1999 estão disponíveis na home page da SBN.Cortesia de Lemos Editorial & Gráficos Ltda.

V CONGRESSO PAULISTA DE NEUROLOGIACentro de Convenções de Ribeirão Preto, SP – 9 a 11 de junho de 2005Informações: Associação Paulista de MedicinaTel.: (11) 3188-4249www.apm.org.br/neurologiav

THE 13TH WORLD CONGRESS OF NEUROLOGICAL SURGERYPalais des Congrés, Marrakesh – 19 a 24 de junho de 2005Informações: [email protected]

WORLD SPINE IIIHotel Intercontinental, Rio de Janeiro, RJ – 31 de julho a 3 de agosto de 2005Informações: Word Spine III Conference Office22 Calendar Court, 2nd FloorLa Grange, Illinois 60525-2323, USAwww.worldspine.org

CONGRESS OF NEUROLOGICAL SURGEONS – 55TH ANNUAL MEETINGHynes Convention Center, Boston Massachusetts, USA – 8 a 13 de outubro de 2005Informações: [email protected]

7O SIMBIDOR – SIMPÓSIO BRASILEIRO E ENCONTROINTERNACIONAL SOBRE DORCentro de Convenções Rebouças, São Paulo, SP – 20 a 22 de outubro de 2005Informações: Instituto SIMBIDORTel.: (11) 5549-2102www.simbidor.com.br

XI CONGRESSO DA ACADEMIA BRASILEIRA DE NEUROCIRURGIA EWFNS POST-GRADUATE COURSECampos de Jordão, SP – 30 de outubro a 5 de novembro de 2005Informações: Oxford EventosTel.: (16) 3967-1003www.oxfordeventos.com.br/congressoabnc2005

Arq Bras Neurocir 24(1): 36, março de 2005

Arq Bras Neurocirurgia 24(1) - Ventura Biomédica · Órgão Oficial da Sociedade Brasileira de...

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