Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Cardíacos Prof.: Leandro Fonseca de Azevedo...

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Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Cardíacos Prof.: Leandro Fonseca de Azevedo [email protected] Instituto: Ciência da Saúde Curso: Enfermagem

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Assistência de Enfermagem ao Paciente com Distúrbios Cardíacos

Prof.: Leandro Fonseca de Azevedo

[email protected]

Instituto: Ciência da Saúde Curso: Enfermagem

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IAMInfarto Agudo Miocárdio

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IAM

È a principal causa de Morte no Mundo. Até 1980 o tratamento do infarto agudo do

miocárdio (IAM) tinha como único objetivo o controle de complicações como insuficiência cardíaca e arritmias.

Hoje a terapêutica é mais agressiva, tenso como objetivo a recanalização arterial.(Uso de Trombolíticos e Stent.

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MORTALIDADE IAM

0

5

10

15

20

25

30

35

Pré-Era UTI Era UTI EraReperfusão

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VASO: HISTOLOGIA

Vasa vasorum

Média

Adventícia

Intima

MEEMEI

Endotélio

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Conceito

IAM- É o desenvolvimento de necrose miocárdica decorrente de isquemia severa.

Resulta geralmente de ruptura de uma placa de ateroma e formação de um trombo oclusivo que interrompe o fluxo sanguíneo em uma artéria coronária.

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Fisiopatologia

Fissura ou Ruptura da SuperfícieFibrosa da Placa aterosclerótica

Exposição de Colágeno Subendotelial

Ativação e Agregação Plaquetária

Formação de TromboOclusivo

Liberação de Fator Tissular

Ativação do sistema Intrínseco da Coagulação

Formação de Fibrina

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Fisiopatologia

A grande maioria dos pacientes acometidos por um IAM apresenta doença coronária aterosclerótica como substrato anatomopatógico

O Trombo que oclui a artéria coronária é uma mistura de trombo branco (Plaquetas) e Vermelho (Rico em fibrina e eritrócito)

A extensão do dano miocárdio é variável em função do tempo e grau de diminuição do fluxo imposto pelo processo trombótico.

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Placa AteroscleróticaPlaca Aterosclerótica

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Placa Fibrosa InstávelPlaca Fibrosa Instável

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AteroscleroseProcesso inicial

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Aterosclerose: Quando ela começa?

100

60

40

20

0

Pre

valê

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de

ater

oscl

eros

eco

rona

riana

(%

)

13–19 20–29 30–39 40–49 ≥50Idade (anos)

17%

37%

60%

71%

85%

Tuzcu EM, et al. Circulation. 2001;103:2705-2710.

Dados de 262 doadores de transplante de coração.Locais com intíma de espessura ≥0.05 mm foram definidos como ateroscleróticos.

80

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Aterosclerose: Um processo gradual

Progressão da doença

FASE I: Início FASE II: Progressão FASE III: Complicação

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Obstrução Total do Vaso por Trombo Obstrução Total do Vaso por Trombo sobre Placa Rotasobre Placa Rota

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TROMBOSE NA PLACA

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Diagnóstico

História, Exame Físico, Análise do ECG

Dor Torácica intensa, em opressão, com irradiação Para o braço esquerdo, mandíbula, ombros ou dorsoAcompanhada de náuseas, vômitos e sudorese fria

Identificar fatores de Risco.Tabagismo, HAS, DM, Dislipidemia.

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Dor no peito Sugestiva de Isquemia

ECG < 10min

Avaliação Clínica

ALTO RISCO MÉDIO RISCO BAIXO RISCO

Dor persistente ou ECG c/ supradesnível ST ou BCRE novo

Dor persistente > angina prévia ou = IM prévio ECG c/ supradesnivel ST ou novas alt. ST-T

Desaparecimento da dor ECG normal ou alt. antigas inespecíficas Sem compromet. hemodinâmico

Não Cardíaca

Muito Baixo Risco – Alta ou UTA

Protocolo de IAM com supradesn ST

Protocolo de Angina Instável/ IAM sem supradesn. ST

Protocolo de Observação

Unid. Coronária

Unid.Coronária

Permanece na Emergência

Abordagem da Dor Torácica

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Exame Físico Especifico

Distensão Venosa Jugular Hipotensão Arterial Taquicardia FC acima de 100

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ECG

Elevação do Segmento ST maior que 1mm em mais de duas derivações.

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Marcadores bioquímicos de Lesão Miocárdica .

Confirmação de Diagnóstico de pacientes sem supradesnivilamento de ST

Há uma demora de 3-6 horas para que se evidencie aumento séricos.

Dosagens Seriadas para acompanhamento do tamanho do IAM

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Marcadores Cardíacos

Início PicoNorma

lValor

CKEspecificidade 66%

4 - 6 h 12 - 24 h 3 - 4 dH 55 - 170 U/I

M 30 - 135 U/I

CKMBEspecificidade 77%

4 - 6 h 24 h 2 - 4 d < 17 U/I

Troponina IEspecificidade 99%

3 - 6 h 12 - 20 h 5 - 7 d < 1 ng / ml

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Quanto mais precoce for a reperfusão, Quanto mais precoce for a reperfusão, menor será a extensão da necrose !menor será a extensão da necrose !

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Classificação

Mediante dados clínicos e eletrocardiográficos, são obtidas informação que permitem estratificar o risco do paciente com IAM, utilizando para isso classificação já validada e que servem à equipe médica como um guia terapêutico.

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Classificação de Killip

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Classificação de Killip

Classe Característica Mortalidade(30Dias)

I Ausência de ICC 6%

II Estertores Bibasais 17%

III Edema Pulmonar 38%

IV Choque Cardiogênico

61%

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Diagnóstico Diferencial

Dissecção Aórtica Esofagite Pneumonia Pancreatite Aguda Pericardite Embolia Pulmonar

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Tratamento

M - Monitor/Morfina (2 a 4 mg, EV) O - Oxigênio (2L/min Cateter Nasal) V - Veia (Acesso Calibroso 2)

M – Morfina O - Oxigênio N - Nitroglicerina (Tridil) A - ASS B - Beta Bloqueador (Propanolol)

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IAM com supradesnivelamento de S-TIAM com supradesnivelamento de S-T(( 1mm em 1mm em 2 derivações) 2 derivações)

Dor torácica sugestiva de IAM < 12hDor torácica sugestiva de IAM < 12h

Avaliação do ECGAvaliação do ECG

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O ECG no IAM

Localizando o infarto:

a localização do

infarto é baseada na

presença de ondas Q

patológicas ou do

SUPRA de ST se

estamos na fase

aguda do IAM.

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Reperfusão CoronarianaReperfusão Coronariana

Terapia Fibrinolítica

(porta-droga » 30') Alteplase Streptoquinase

– 1.500.000U-IV-30 a 60 min

Reteplase– 100mg – 90min(15mg-bolus/ 50mg-

30min/35mg-60min)

Tecneteplase– Bolus único

ACTP (Angioplastia

Coronária Transluminal

Percutânea)

(porta-balão » 90') Operadores experientes Centro com alto volume Capacidade para cirurgia

cardíaca

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Terapia FibrinolíticaTerapia Fibrinolítica

Contra-indicações absolutas

AVC hemorrágico

Outros eventos cerebrais há < 1 ano

Neoplasia intracraniana

Sangramento interno ativo (exceto menstruação)

Suspeita de dissecção de aorta

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Terapia FibrinolíticaTerapia Fibrinolítica

Contra-indicações relativas

HAS > 180x110 mm Hg , não controlável

Outras patologias cerebrais

Uso atual de anticoagulantes (INR > 2-3)

Trauma recente (2-4 semanas)

RCP prolongada (>10 min) e traumática

Cirurgia de grande porte (< 3 semanas)

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Terapia FibrinolíticaTerapia Fibrinolítica

Cuidados pós fibrinolíticos

(relacionados às complicações)

Hemorragias

Hipotensão

Alergia

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Terapia FibrinolíticaTerapia Fibrinolítica

Contra-indicações relativas

Punção vascular não compressível

Sangramento interno recente (< 2-4 semanas)

Estreptoquinase nos últimos 2 anos

Gravidez

Úlcera péptica ativa

História de HAS grave

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ACTP ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal (Angioplastia Coronária Transluminal

Percutânea)Percutânea)

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ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)

Orientar quanto ao procedimento:

Duração de aprox. 90 min

Punção geralmente inguinal

Desconforto causado pelo contraste

Tricotomia inguinal s/n

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Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)

Observação na UCO Monitorização do ritmo cardíaco Observação do pulso, local de punção, PA e

FC :– a cada 15 min (8 vezes)

– a cada 30 min (4 vezes)

– a cada 1h (4 vezes)

– a cada 4h ( por 24h)

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Cuidados pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)

Presença de hematoma local ou abaulamento (avisar o médico)

Orientar não fletir membro puncionado por 6hs após a retirada do

introdutor

Restringir o membro

Estimular a ingesta hídrica

Verificar Pulso Periférico

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Complicações pós ACTP (Angioplastia Coronária Transluminal Percutânea)

Angina Refechamento súbito da artéria dilatada Dissecção da artéria coronariana Reestenose Arritmias Trombose arterial Sangramento (hematoma) Pseudo-aneurisma Laceração arterial

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A eficácia do tratamento A eficácia do tratamento depende não só da colaboração depende não só da colaboração

do paciente, mas, do do paciente, mas, do desempenho e dedicação da desempenho e dedicação da

equipe multiprofissional.equipe multiprofissional.