AT - colibacilose 2007

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1 Colibacilose Etiologia: Escherichia coli Família: Enterobacteriaceae Fernando Boinas- DIC I: 2007 Fímbrias da E.coli K 99 = F5 987P = F6 F Y Att 25 F 41 K88 ab K 88 ac K 88 ad F4 Caracterização antigénica Ag somáticos O Ag fimbrias K /F (adesinas) Ag flagelares H

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ColibaciloseEtiologia: Escherichia coli

Família: Enterobacteriaceae

Fernando Boinas- DIC I: 2007

Fímbrias da E.coli

K 99 = F5

987P = F6

F YAtt 25

F 41

K88 ab

K 88 ac

K 88 ad

F4Caracterização antigénicaAg somáticos OAg fimbrias K /F (adesinas)Ag flagelares H

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PatogeniaNas primeiras horas de vida: · pH do estômago quase neutro· Reduzida actividade intestinal· Capacidade absorvente do epitélio muito aumentada

A E. coli enterotóxica (ECET) adere às células epiteliaisatravés da fímbrias e multiplica-se activamente no local ⇒colonização da mucosa.

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PatogeniaA ECET segregam então enterotoxinas que têm poder patogénico.

Actividade toxígenaEnterotoxinas (LT e ST)Endotoxinas (LPS)Neuro e vasotoxinas (VT)

ST VitelosSuínos

Resiste a 100ºC durante

15mn

Não antigénicaPM<2000

STa: origem bovina; ↑ o GMPcSTb: origem porcina; provoca desidratação

LT Suínos Inactivada a 60ºC durante

15mn

AntigénicaPM=11.500

A: ↑ o AMPcB: adesão a receptores

VT Suínos Actua ao nível dos vasos sanguíneos ⇒ saída de líquidos

Exotoxinas da E. coli

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EpidemiologiaProdutos virulentos:· Fezes (109 UFC/g)· Secreções e excreções· Sangue

Fontes de infecção:· Solo, casas e parques· Utensílios e equipamentos· Vectores· Aerossóis

Transmissão:

· Contacto directo:Via umbilicalVia uterina

· Contacto indirectoVectores mecânicosVia aerógena

Quadros clínicosSuínos:

· Diarreia dos leitões:Diarreia neo-natal

Enterite do desmame

Doença dos edemas

Síndrome Mastite-Metrite-Agalaxia- ??

Aves· Onfalite ou Doença do umbigo· Diarreia branca dos pintos e perús

Bovinos ⇒ diarreia branca dos vitelos; Mastites

Ovinos e caprinos ⇒ diarreia dos borregos e cabritos

Equinos ⇒ diarreia dos poldros

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SintomasInício repentino

Leitões 1 - 4 diasVitelos 1 - 2 dias

Diarreia aquosa, profusa e branco-amarelada

Desidratação rápida e fatalAcidoseA maior parte da ninhada é

afectada

Morte em 1-2 diasMortalidade até 90%

Lesões· Alteração da mucosa intestinal – ligeira a grave· Desidratação das carcaças· Distensão do intestino delgado

Colibacilose neonatal

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Colibacilose neonatal

COLIBACILOSE POST-DESMAME

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COLIBACILOSE POST-DESMAMESuínos

COLIBACILOSE OVINA

Ap. Urinário

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Articular

CRD

DiagnósticoClínico

Difícil pq existem muitos agentes que causam siintomatologiasemelhante

Laboratorial

-Isolamento

-Caracterização

-antigénica

-toxinogénica

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TSA

Prevenção e Tratamento· Isolamento dos animais afectados· Alteração da DietaMelhoria do Maneio

Restauro do Equilíbrio electrolíticoAntibióticos de largo espectro

TMP + SulfamidasÁcido nalidíxicoFlumequinaEnrofloxacinaFurazolidonaAmoxicilina + clavulamato

·ProbióticosEx: Bacilos lácticosStreptococcus faecium ⇒ 2 estirpes : C 68 e F 24

Há 3 regras de maneio:· Reduzir o grau de exposição dos recém-nascidos ao agente

infeccioso· Fornecer a máxima resistência não específica com colostro

adequado e óptimo maneio· Aumentar a resistência específica do recém-nascido por

vacinação da mãe.

A melhor protecção para o recém-nascido é fornecida pelo colostro.Os Ac cobrem a mucosa intestinal e impedem a aderência e

conferem verdadeira imunidade local

É impossível a imunização activa dos recém-nascidos:· Extrema precocidade da infecção· Localização digestiva

Potencialização da imunidade colostral através da vacinação das mães.

Prevenção e controlo

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Imunização passiva - Colostro• Imunidade geral – Absorção através do intestino• Imunidade local – Contacto com a mucosa intestinal• Tempo de absorção das imunoglobulinas

– IgG: IgM: IgA:

• Colostro Natural / Artificial

Administração de colostro aos recém-nascidos

• Consumo de 5% dos seu peso vivo– Ex: Borrego c/ 5kg recebe 250 ml de colostro– Leitões: Primeiras 2h de vida: 50-70gr/kg pv(O RECÉM NASCIDO DEVE INGERIR PELO MENOS 200GR DE

COLOSTRO EM 24H)

• Várias tomas de colostro

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Imunização Activa - Vacinas• Primovacinação: 2 aplicações separadas por 3-4

semanas nas fêmeas gestantes antes dos parto • Revacinação: 1 aplicação 2-3 sem antes do parto

CONCEITOImpedir a aderência das bactérias ao intestino. Estimulação da produção de anticorpos contra as fímbrias.

Vacinação parenteralVacinas compostas por células bacterianas totais.

Vacinas preparadas a partir de subunidadesContêm um pequeno nº de determinantes (subunidades dos factores de colonização)Há vacinas preparadas com 4 tipos de fímbrias K88+ 987P + K99 + F41

Vacinas de Rebanho

Imunização activa - Vacinas

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Doença dos edemas

Doença aguda com aparecimento repentino (5-15 dias após o desmame), de curso rápido e elevada mortalidade.

Caracteriza-se por:· Edemas· Perturbações

nervosas· Diarreia

Produção de toxinas

Colonização

Circulação sanguínea

Edema da paredeDegenerescência hialina↑ da permeabilidade

Pequenas artérias

Edemas com várias localizações

Etiologia e patogeniaA doença depende da colonização do Intestino delgado por estirpes de E.coli

toxigénicas, O138; O139 e O141 (F4/K88+), quase todas hemolíticas.

4 factores associados à doença:· Idade· Alteração da alimentação· Crescimento rápidoA doença está quase sempre associada a factores de stress·

D.edemas

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A maior parte são neurológicos:· Cegueira aparente· Ataxia· Movimentos em círculo e de pedalar· Opistótonos· Dificuldade em ficar de pé· Tremores musculares, espasmos·Edema no focinho e nas pálpebras·Temperatura normal ou subnormal·Obstipação (frequente) ⇐ edemaDiarreia (produção de enterotoxinas se estiverem envolvidas ECET)·Alguns animais recuperam mas mantêm os sintomas neurológicos

Morte em horas até 2 dias (± 15%)

Sintomas

D.edemas

Lesões

Colecção de grandes quantidades de fluído âmbar ou límpido nas cavidades serosas.

Edemas:· Na face· Pálpebras· Zona cardíaca do estômago e mesocólon (edema gelatinoso)· Nódulos linfáticos mesentéricos· Vesícula biliar· Laringe ( “ voz estranha”)· Etc.

A extensão dos edemas é variável.

As lesões não são evidentes: a morte é tão rápida que os sintomas podem não aparecer.

D.edemas

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D.edemas

Diagnóstico

Dados clínicos e epidemiológicos: · Diarreia contagiosa dos leitões · Mortalidade ao desmame

Lesões na necrópsia ⇒ edemas

Laboratorial:Isolamento de E.coli:Caracterização:-Agente-Toxinas VT

D.edemas

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D. edemasTratamento

Difícil e tem pouco valor: os animais afectados só raramente recuperam

Sulfamidas + TMP, Oxitetraciclina, Amoxicilina, Ácido nalidíxico, Enrofloxacina, Flumequina, Colistina

Há muitas estirpes resistentes a vários antibióticos. Convém fazer um TSA. Pode indicar antibióticos para situações futuras.

Profilaxia médica

· Estimulação antes do desmame da imunidade local aos factores de colonização da E.coli.

· Obrigar os recém-nascidos a mamar o colostro o mais cedo possível após o nascimento

· Vacinar as mães antes do parto, 2 vezes com intervalo de 4 semanas (ex: 6 e 2 semanas antes do parto)

· Vacinar os leitões antes do desmame (se são filhos de mães não vacinadas)

Profilaxia sanitária

· Evitar alterações de temperatura superiores a 6ºC· Vigiar a alimentação dos leitões e das marrãs· Higiene e desinfecção· Separação dos recém-nascidos· Desinfecção do umbigo D. edemas

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Mastite - Metrite - Agaláxia ( MMA)

Mastite só em 50% dos casosAgalaxia completa só raramenteMetrite só ocasionalmente

Afecta as porcas logo após o parto (1 a 2 dias depois)

Caracteriza-se por uma diminuição ou paragem brusca da lactação.

MMAEtiologia e patogenia

Síndrome de etiologia complexa. Muitas porcas afectadas apresentam na secreção das glândulas mamárias:

· E.coli· Streptococcus· Klebsiella· Mycoplasma· Proteus

Pensa-se que a E.coli seja das mais importantes (nomeadamente através da sua endotoxina LPS).

Para além dos agentes infecciosos têm sido mencionados:· Deficiências de maneio· Alterações endócrinas· Susceptibilidade hereditária

A patogenia ainda não está esclarecida

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MMASintomas

Quase exclusivamente nos primeiros 3 dias pós-parto

Leitões:· Apatia· FomePorca· Hipertermia, inapetência e depressão· Posição ventral (não deixa mamar)· Relações cardíaca e respiratória

aumentadas· Podem não existir sinais sistémicos· Irritabilidade · Paragem completa ou parcial da produção de leite

Possíveis descargas vaginais· A maior parte das porcas recuperam

Mortalidade: baixa nas porca, mas de quase 100% nos leitões recém-nascidos.

MMA

Lesões

Não há lesões macroscópicas.Por vezes há pequenos focos inflamatórios nas glândulas mamárias e grandes áreas de tecido mamário não funcional.Uma ou mais glândulas podem apresentar mastite necrosanteA metrite é rara

Diagnóstico

Essencialmente clínico, com base nos sintomas.

Diagnóstico diferencial

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MMA

MMATratamento

· Ocitocina – 2-3 vezes dia -> ajuda a restabelecer a função mamária

· Antibióticos de largo espectro e corticosteróides, (especialmente se existe febre e mastite):

Tetraciclinas, Ampicilina, Sulfamidas + TMP

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MMAProfilaxia

· Transferência dos leitões para outras mães · Prevenir a obstipação (impedir a retenção de E.coli)· Bom maneio: lavagem dos tetos antes do parto· Boa higiene e alimentação· Vazio sanitário·Não há vacinas com qualquer efeito profilático benéfico.·As auto-vacinas são pouco eficazes devido à

multiplicidade de agentes na mesma exploração