ATEROSCLEROSE E ANGINA - WordPress · PDF fileCONTEÚDO DA AULA: Fisiopatologia e...

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  • ATEROSCLEROSE E ANGINAPROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO

  • CONTEDO DA AULA:

    Fisiopatologia e Dietoterapia - Aterosclerose

    Fisiopatologia da Angina

    Vdeo - Aterosclerose

    Atividade

  • ATEROSCLEROSE

    Atero = gordura; Esclerose = fibrose;

    Doena inflamatria crnica de origem multifatorialque ocorre em resposta agresso endotelial.

    Causa primria de DAC e AVE, sendo responsvel por50% das mortes em pases ocidentais.

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • CAUSAS DA ATEROSCLEROSE

    A formao da placa aterosclertica inicia-se com a agresso ao endotlio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertenso arterial ou tabagismo.

    Os vrios fatores de risco modificam a funcionalidade do endotlio, tornando-o mais permevel e ativo, facilitando

    a entrada de LDL oxidada para o espao subendotelial, dando origem ao processo aterosclertico.

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • ENDOTLIO

    Maior rgo do corpo, posicionado estrategicamente entre as paredes dos vasos sanguneos;

    Vasodilatadores: xido ntrico (ON), prostaciclinas, fatores hiperpolarizantes e peptdio natriurtico tipo-C;

    Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1), angiotensina II, tramboxano (TX-A2) e ERO

    Endotlio

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • FUNES DO ENDOTLIO

    Mantm a integridade da parede vascular;

    Difuso e trocas ou transporte ativo de substncias (Quadro 1);

    Superfcie no trombognica e no-aderente para plaquetas e leuccitos (mecanismo comprometido em pacientes aterosclerticos).

    Bahia, L et al. Reviso: Endotlio e aterosclerose. Revista da SOCERJ. Vol 17, n.1. 2004.

  • LESO ENDOTELIAL E ATEROGNESE

    Disfuno endotelial permeabilidade da ntimas lipoprotenas plasmticas, retendo-as noespao subendotelial.

    LDL retido sofre oxidao, causando a exposiode diversos neoepitopos e tornando-oimunognico.

    O depsito de lipoprotenas na parede arterial,processo-chave no incio da aterognese, ocorrede maneira proporcional concentrao dessaslipoprotenas no plasma!!!

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • Depois, ocorre o surgimento de molculas de adeso leucocitria (processo estimulado pela presena de LDL oxidada);

    As molculas de adeso so responsveis pela atrao de moncitos e linfcitos para a intimidade da parede arterial. Os moncitos migram para o espao subendotelial, onde se diferenciam em macrfagos, que por sua vez captam as LDL-ox.

    Os macrfagos repletos de lpides so chamados de clulas espumosas e so o principal componente das estrias gordurosas, leses macroscpicas iniciais da aterosclerose.

    LESO ENDOTELIAL E ATEROGNESE

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • Uma vez ativados, os macrfagos so responsveis pela progresso da placa aterosclertica mediante a secreo de citocinas, que amplificam a inflamao, e de enzimas proteolticas, capazes de degradar colgeno e outros componentes teciduais locais.

    Os linfcitos T, embora menos numerosos que os macrfagos no interior do ateroma, so de grande importncia na aterognese. Mediante interao com os macrfagos, as clulas T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatrio local.

    LESO ENDOTELIAL E ATEROGNESE

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • Alguns mediadores da inflamao estimulam a migrao e proliferao das clulas musculares lisas da camada mdia arterial. Estas, ao migrarem para a ntima, passam a produzir matriz extracelular, que formar parte da capa fibrosa da placa aterosclertica.

    As placas estveis caracterizam-se por predomnio de colgeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas clulas inflamatrias e ncleo lipdico e necrtico de propores menores.

    As instveis apresentam atividade inflamatria intensa, com grande atividade proteoltica, ncleo lipdico e necrtico e capa fibrtica tnue A ruptura desta capa expe material lipdico altamente trombognico, levando formao de um trombo sobrejacente. Este processo, tambm conhecido por aterotrombose, um dos principais determinantes das manifestaes clnicas da aterosclerose.

    LESO ENDOTELIAL E ATEROGNESE

    V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013

  • RESUMO PROCESSO ATEROSCLERTICO

    Estresse mecnico e Oxidao LDL

    Leso do endotlio

    Aumento da permeabilidade ao LDL-c

    Oxidao e aumento da concentrao de LDL-c

    Adeso de molculas na superfcie endotelial, Interleucinas, TNF

    Recrutamento de clulas do sistema imune

    Processo inflamatrio

    Moncitos macrfagos englobas LDL oxidadas clulas espumosas

    Estrias gordurosas (Primeira leso reconhecvel de aterosclerose)

  • Paiva MS, et al. Protena C-Reativa como Marcador Prognstico Ps-Interveno Coronria Percutnea. Rev Bras Cardiol Invas 2006; 14(1): 71-75.

  • Processo Aterosclertico

    Evoluo da aterosclerose pode levar a formao de placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas

    isquemias

    Crescimento da placa reduo do lmen arterial reduo do fluxo sanguneo sintomas de angina

    Placas suscetveis a ruptura (instveis) podem formar trombos

  • O LDL (verde) penetra na parede do vaso e

    sofre oxidao

    A oxidao atrai clulas de defesa (azul) e

    comea o processo inflamatrio.

    A placa de gordura + clulas do sangue

    comea a se acumular na parede da artria.

    Esta placa pode crescer ao ponto de bloquear o fluxo de sangue e causar

    infarto e AVE

    Formao do trombo

  • Infarto

    Posio do trombo e suas

    consequncias

  • PRINCIPAIS MANIFESTAES CLNICAS DA ATEROTROMBOSE

    AVEisqumicoInfarto agudo

    do miocrdio

    AVEHemorrgico

    transitrioAngina

    Insuficincia Cardaca

    ConsequnciasCerebrovasculares:

  • ANGINA

    Ganong, WF. Fisiologia Mdica. 2000.

    Desconforto no trax, tipicamenteprovocada por ansiedade ou esforo e aliviada aps alguns minutos em repouso;

    Ocorre quando o fluxo de sangue atravs de uma artria coronria reduzido a ponto de o miocrdio, irrigado por ela, tornar-se hipxico.

    Em geral, a causa da angina consiste naobstruo de pelo menos 75% do lmen de uma artria coronria.

  • ANGINA: FATORES DE RISCO

    Idade avanada

    Sexo masculino

    Tabagismo

    HAS

    DM

    Dislipidemia

    Obesidade

    Fatores Modificveis

  • CardiopatiaIsqumica

    ANGINA: CLASSIFICAO

    Ganong, WF. Fisiologia Mdica. 2000.

    Estvel: tipo mais comum. Obstrues > 70%. Crises por esforointenso ou emocional.

    Instvel: estado intermedirio entre Angina estvel e IAM. Crises em repouso ou aos mnimos esforos.

    Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite. Aliviada com medicamento.

    Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de oxignio requerida pelo corao quanto de uma diminuio na quantidade disponvel.

    Sndrome da Isquemia sinlenciosa:

    indolor

    MorteSbita

    AnginaEstvel

    Infarto doMiocrdio

    AnginaInstvel

  • ANGINA: CLASSIFICAO

  • ANGINA: MECANISMOS DA DOR

    Ganong, WF. Fisiologia Mdica. 2000.

    Estreitamento luminal

    Dilatao compensatria dos microvasos

    Percepo por nociceptores

    Caractersticas da dor:

    Retroesternal

    Em aperto / presso / ardncia

    Irradiao para o brao esquerdo ou mandbula

    Fatores desencadeantes:

    Estresse, Esforo fsico, Exposio ao frio.

  • ANGINA: EXAMES TEIS

    1. Perfil lipdico (CT, LDL, HDL, TG)

    2. Funo renal (creatinina, uria..) / eletrlitos(Na, K, Cl..)

    3. Hematcrito / Hemoglobina

    4. Glicemia de jejum

    5. Eletrocardiograma em repouso

    Exames provocativos

    1. Ergometria

    2. Ecocardiograma de estresse

    3. Cintilografia

  • Vdeo

  • ANGIOPLASTIA

    Stent

    Cateterismo

  • DIETOTERAPIA NA ATEROSCLEROSE

    Lipdios = 30% do VCT

    AGS = 10%

    Colesterol = at 300mg/d

    Alimentos funcionais antioxidantes e anti-inflamatrios

    Dar preferncia ao AGPI

    Evitar gorduras Trans

  • Explique o processo aterosclertico.

    Por que a aterosclerose uma doena inflamatria?

    Alm do controle de gorduras (quantidade e qualidade), quais outros tipos de alimentos podem ajudar na preveno da aterosclerose?

    Elabore uma orientao nutricional a um paciente com aterosclerose!

    O que angina, como ocorre e como pode ser classificada?

    ATIVIDADE

  • [email protected]

    Artigos e material complementares em:

    wp.ufpel.edu.br/renataabib

    VI Diretrizes brasileiras de hipertenso, 2010V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENO DA ATEROSCLEROSE, 2013Livro: Tratado de Alimentao, Nutrio e Dietoterapia. 2010. Sandra Chemin da Silva e Joana Drc Pereira Mura. Ed. Roca.Artigos citados nos slides

    mailto:[email protected]