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ATEROSCLEROSE E ANGINAPROF. RENATA TORRES ABIB BERTACCO
CONTEÚDO DA AULA:
▪ Fisiopatologia e Dietoterapia - Aterosclerose
▪ Fisiopatologia da Angina
▪ Vídeo - Aterosclerose
▪ Atividade
ATEROSCLEROSE
▪ Atero = gordura; Esclerose = fibrose;
▪ Doença inflamatória crônica de origem multifatorialque ocorre em resposta à agressão endotelial.
▪ Causa primária de DAC e AVE, sendo responsável por50% das mortes em países ocidentais.
•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013
CAUSAS DA ATEROSCLEROSE
▪ A formação da placa aterosclerótica inicia-se com a agressão ao endotélio vascular devida a diversos fatores de risco como dislipidemia, hipertensão arterial ou tabagismo.
Os vários fatores de risco modificam a funcionalidade do endotélio, tornando-o mais permeável e ativo, facilitando
a entrada de LDL oxidada para o espaço subendotelial, dando origem ao processo aterosclerótico.
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ENDOTÉLIO
▪ Maior órgão do corpo, posicionado estrategicamente entre as paredes dos vasos sanguíneos;
▪ Vasodilatadores: óxido nítrico (ON), prostaciclinas, fatores hiperpolarizantes e peptídio natriurético tipo-C;
▪ Vasoconstritores: A endotelina-1 (ET-1), angiotensina II, tramboxano (TX-A2) e ERO
Endotélio
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FUNÇÕES DO ENDOTÉLIO
▪ Mantém a integridade da parede vascular;
▪ Difusão e trocas ou transporte ativo de substâncias (Quadro 1);
▪ Superfície não trombogênica e não-aderente para plaquetas e leucócitos (mecanismo comprometido em pacientes ateroscleróticos).
Bahia, L et al. Revisão: Endotélio e aterosclerose. Revista da SOCERJ. Vol 17, n.1. 2004.
LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
▪ Disfunção endotelial ↑ permeabilidade da íntimaàs lipoproteínas plasmáticas, retendo-as noespaço subendotelial.
▪ LDL retido sofre oxidação, causando a exposiçãode diversos neoepitopos e tornando-oimunogênico.
▪ O depósito de lipoproteínas na parede arterial,processo-chave no início da aterogênese, ocorrede maneira proporcional à concentração dessaslipoproteínas no plasma!!!
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▪ Depois, ocorre o surgimento de moléculas de adesão leucocitária (processo estimulado pela presença de LDL oxidada);
▪ As moléculas de adesão são responsáveis pela atração de monócitos e linfócitos para a intimidade da parede arterial. Os monócitos migram para o espaço subendotelial, onde se diferenciam em macrófagos, que por sua vez captam as LDL-ox.
▪ Os macrófagos repletos de lípides são chamados de células espumosas e são o principal componente das estrias gordurosas, lesões macroscópicas iniciais da aterosclerose.
LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
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▪ Uma vez ativados, os macrófagos são responsáveis pela progressão da placa aterosclerótica mediante a secreção de citocinas, que amplificam a inflamação, e de enzimas proteolíticas, capazes de degradar colágeno e outros componentes teciduais locais.
▪ Os linfócitos T, embora menos numerosos que os macrófagos no interior do ateroma, são de grande importância na aterogênese. Mediante interação com os macrófagos, as células T podem se diferenciar e produzir citocinas que modulam o processo inflamatório local.
LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
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▪ Alguns mediadores da inflamação estimulam a migração e proliferação das células musculares lisas da camada média arterial. Estas, ao migrarem para a íntima, passam a produzir matriz extracelular, que formará parte da capa fibrosa da placa aterosclerótica.
▪ As placas estáveis caracterizam-se por predomínio de colágeno, organizado em capa fibrosa espessa, escassas células inflamatórias e núcleo lipídico e necrótico de proporções menores.
▪ As instáveis apresentam atividade inflamatória intensa, com grande atividade proteolítica, núcleo lipídico e necrótico e capa fibrótica tênue A ruptura desta capa expõe material lipídico altamente trombogênico, levando à formação de um trombo sobrejacente. Este processo, também conhecido por aterotrombose, é um dos principais determinantes das manifestações clínicas da aterosclerose.
LESÃO ENDOTELIAL E ATEROGÊNESE
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RESUMO PROCESSO ATEROSCLERÓTICO
Estresse mecânico e Oxidação LDL
Lesão do endotélio
Aumento da permeabilidade ao LDL-c
Oxidação e aumento da concentração de LDL-c
Adesão de moléculas na superfície endotelial, Interleucinas, TNF
Recrutamento de células do sistema imune
Processo inflamatório
Monócitos macrófagos englobas LDL oxidadas células espumosas
Estrias gordurosas (Primeira lesão reconhecível de aterosclerose)
Paiva MS, et al. Proteína C-Reativa como Marcador Prognóstico Pós-Intervenção Coronária Percutânea. Rev Bras Cardiol Invas 2006; 14(1): 71-75.
Processo Aterosclerótico
Evolução da aterosclerose pode levar a formação de placas fibrosas complexas, vascularizadas e calcificadas
isquemias
Crescimento da placa redução do lúmen arterial redução do fluxo sanguíneo sintomas de angina
Placas suscetíveis a ruptura (instáveis) podem formar trombos
O LDL (verde) penetra na parede do vaso e
sofre oxidação
A oxidação atrai células de defesa (azul) e
começa o processo inflamatório.
A placa de gordura + células do sangue
começa a se acumular na parede da artéria.
Esta placa pode crescer ao ponto de bloquear o fluxo de sangue e causar
infarto e AVE
Formação do trombo
Infarto
Posição do trombo e suas
consequências
PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROTROMBOSE
AVEisquêmicoInfarto agudo
do miocárdio
AVEHemorrágico
transitórioAngina
Insuficiência Cardíaca
ConsequênciasCerebrovasculares:
ANGINA
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
• Desconforto no tórax, tipicamenteprovocada por ansiedade ou esforço e aliviada após alguns minutos em repouso;
• Ocorre quando o fluxo de sangue através de uma artéria coronária é reduzido a ponto de o miocárdio, irrigado por ela, tornar-se hipóxico.
• Em geral, a causa da angina consiste naobstrução de pelo menos 75% do lúmen de uma artéria coronária.
ANGINA: FATORES DE RISCO
Idade avançada
Sexo masculino
Tabagismo
HAS
DM
Dislipidemia
Obesidade
Fatores Modificáveis
CardiopatiaIsquêmica
ANGINA: CLASSIFICAÇÃO
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
– Estável: tipo mais comum. Obstruções > 70%. Crises por esforçointenso ou emocional.
– Instável: estado intermediário entre Angina estável e IAM. Crises em repouso ou aos mínimos esforços.
– Variante: tipo raro. Ocorre no repouso, geralmente a noite. Aliviada com medicamento.
– Mista: Pode resultar tanto de um aumento na quantidade de oxigênio requerida pelo coração quanto de uma diminuição na quantidade disponível.
Síndrome da Isquemia sinlenciosa:
indolor
MorteSúbita
AnginaEstável
Infarto doMiocárdio
AnginaInstável
ANGINA: CLASSIFICAÇÃO
ANGINA: MECANISMOS DA DOR
Ganong, WF. Fisiologia Médica. 2000.
Estreitamento luminal
Dilatação compensatória dos microvasos
Percepção por nociceptores
Características da dor:
• Retroesternal
• Em aperto / pressão / ardência
• Irradiação para o braço esquerdo ou mandíbula
Fatores desencadeantes:
• Estresse, Esforço físico, Exposição ao frio.
ANGINA: EXAMES ÚTEIS
1. Perfil lipídico (CT, LDL, HDL, TG)
2. Função renal (creatinina, uréia..) / eletrólitos(Na, K, Cl..)
3. Hematócrito / Hemoglobina
4. Glicemia de jejum
5. Eletrocardiograma em repouso
Exames provocativos
1. Ergometria
2. Ecocardiograma de estresse
3. Cintilografia
Vídeo
ANGIOPLASTIA
Stent
Cateterismo
DIETOTERAPIA NA ATEROSCLEROSE
▪ Lipídios = 30% do VCT
▪ AGS = 10%
▪ Colesterol = até 300mg/d
▪ Alimentos funcionais antioxidantes e anti-inflamatórios
▪ Dar preferência ao AGPI
▪ Evitar gorduras Trans
▪ Explique o processo aterosclerótico.
▪ Por que a aterosclerose é uma doença inflamatória?
▪ Além do controle de gorduras (quantidade e qualidade), quais outros tipos de alimentos podem ajudar na prevenção da aterosclerose?
▪ Elabore uma orientação nutricional a um paciente com aterosclerose!
▪ O que é angina, como ocorre e como pode ser classificada?
ATIVIDADE
Artigos e material complementares em:
wp.ufpel.edu.br/renataabib
•VI Diretrizes brasileiras de hipertensão, 2010•V DIRETRIZ BRASILEIRA DE DISLIPIDEMIAS E PREVENÇÃO DA ATEROSCLEROSE, 2013•Livro: Tratado de Alimentação, Nutrição e Dietoterapia. 2010. Sandra Chemin da Silva e Joana Dárc Pereira Mura. Ed. Roca.•Artigos citados nos slides