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Trauma Craniencefálico

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I- Introdução: Problema comum – 1,6 a

2 milhões casos/ano nos EUA

Alta morbi-mortalidade

Acidentes automobilísticos

(30 a 50%), jovens (15-35 anos),

homens

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I- Introdução: Segunda lesão

Pior prognóstico

Frequentemente pode ser prevenida

(oxigenação e perfusão cerebral)

Avaliação neurocirúrgica e transferênciaprecoces

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II- Pressão Intra-craniana:

HIC – causa ou consequência de lesão craniana

PIC normal = 10mmHg // PIC > 20 mmHg =

absolutamente anormal

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II- Pressão Intra-craniana:

Importância da TA - evitar hipotensão – Pressão de

perfusão cerebral (PPC)

PPC = PAM – PIC (PPC < 70mmHg = desfecho

desfavorável)

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A Doutrina de Monro-Kellie

Sangue

venoso

Sangue

arterial Cérebro LCR Massa

Sanguearterial

Cérebro LCR 75 mL Massa 75 m

Sangue

venoso

Sangue

arterialCérebro LCR

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III- Classificação: Gravidade

Leve / moderado / grave

Mecanismo

Aberta / fechada

Morfologia

fraturas do crânio Calota / da base

Lesões

intracranianas Focais / difusas

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III- Classificação:

Gravidade – Glasgow

Leve – GCS 15 a 14

Moderado - GCS 13 a 9

Grave – GCS 8 a 3

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III- Classificação:

Mecanismo:

Aberta – penetração

na dura-máter

arma branca, PAF

Fechadas – sem penetrar

dura-máter

acidentes automobilísticos,

agressões e quedas

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Morfologia - Fraturas de Crânio

Calota

Redução cirúrgica –

afundamento maior que

a espessura óssea oufratura exposta com rotura da dura-máter e

contato direto com couro cabeludo

C i fáli

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Fratura da Base

Equimose periorbitária (Guaxinim)

Equimose retroauricular (Battle)

Hemotímpano

Fístula liquórica

Lesão do nervo facial

T C i fáli

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Fratura da Base - Equimose periorbitária

(Guaxinim)

T C i fáli

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Fratura da Base - Equimose retroauricular

(Battle)

T C i fáli

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Morfologia - Lesões Intracranianas Focais

Hematomas epidurais

Associada com fratura de crânio 75%

Clássica: lesão da

artéria meningea média

Intervalo lúcidoPode ser rapidamente fatal

T C i fáli

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Hematomas epidurais

TC: lenticular

biconvexa

(aderência da dura

ao crânio)

T C i fáli

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Hematomas epidurais

Pupila dilatada no mesmo lado da lesão

Evacuação cirúrgica

precoce – melhora

prognóstica

T C i fáli

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Hematomas Subdurais

Mais frequente que o epidural

(30% dos TCE graves)

Ruptura venosa ou

laceração cerebral

Lesão cerebral subjacente – morbi-mortalidade

T C i fáli

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Hematomas Subdurais

Recobre toda

superfície cerebral

T C i fáli

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Hematomas Subdurais

Rápida evacuação

cirúrgica especialmente

recomendada se desvio

da linha média > 5mm

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Contusão Cerebral

TC: padrão “sal e pimenta”

Alterações na TC

modificam gradualmente

podem coalescer


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Morfologia - Lesões Intracranianas DifusasTipo de alteração mais frequente

Concussão Leve:

Bastante comum

Não há perda de consciência

Alteração neurológica de baixa gravidade (confusão,

desorientação, amnésia)

TC normal


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Morfologia - Lesões Intracranianas DifusasConcussão Clássica:

Perda de consciência transitória e reversível (06h)

Amnésia -- duração = gravidade da lesão

Sequelas neurológicas prolongadas: tontura, náuseas,

anosmia, depressão, déficit de memória.

TC normal


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Morfologia - Lesões Intracranianas DifusasLesão Axonal Difusa:

Coma profundo prolongado

Mortalidade 33 a 50%

Sinais de decorticação ou descerebração

Disfunção autonômica frequente: hiperhidrose,hiperpirexia, hipertensão


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Morfologia - Lesões Intracranianas Difusas

Lesão Axonal Difusa:

TC: padrão variável -- perdade diferenciação de

substâncias branca e

cinzenta até swelling difuso


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IV- Abordagem Inicial:

Meta: perfusão e oxigenação cerebrais

(evitar a segunda lesão)

Avaliação neurocirúrgica precoce

A B C D E


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IV- Abordagem Inicial:

A – VIAS AÉREAS

Proteção cervical (associação TCE –

TRM)

Proteção de vias aéreas

O2 suplementar


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B – Ventilação Ventilação assistida

Moderada hiperventilação se preciso(paCO2 -- 25 a 35 mmHg)

Frequente reavaliação / hemogasometra


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C – Circulação

Hipotensão por lesão cerebral é rara

Lesão secundária (hipoperfusão)

Correção rápida da hipotensão

PAM > 90mmHg

Evitar sol. hipotônicas – hiponatremia e edema cerebral

Não tratar aumento da pressão – manter PPC


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D – Exame Neurológico:

Glasgow

Tamanho pupilar,

reação à luz, isocoria Simetria de força motora

Evitar relaxantes

musculares antesda avaliação


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D – Exame Neurológico:

Dilatação pupilar bilateral: compressão III par

e/ou inadequeda perfusão

Dilatação pupilar unilateral: compressão III

nervo, herniação tentorial, lesão do nervo óptico

Constricção bilateral: drogas, lesão pontina

Constricção unilateral: lesão de via simpática


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E – Exposição / Controle

do AmbienteLesões despercebidas


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V- Medidas auxiliares no exame primário

Fratura de base de crânio X SNG


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VI- Abordagem Específica:

TCE LEVE - (GCS 15-14)

TCE Moderado - (GCS 13-09)

TCE Grave - (GCS 08-03)


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VII- Manejo Clínico:

Fluidos IV – euvolemia, isotônicos

Hiperventilação se preciso (meta:

paCO2 25-35mmHg)

Manitol 20% (0,5 a 1g/Kg, IV em bolus):

sinais de herniação tentorial


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VII- Manejo Clínico:

Outros

Anticonvulsivantes

Sedativos

Paralisantes

Esteróides


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VIII- Manejo Cirúrgico:

Lesão de escalpo

Possível sítio de perda

sanguínea

Pressão direta – controle

do sangramento Fechamento temporário ocasional


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au a C a e ce á co

VIII- Manejo Cirúrgico:

Lesão intra-craniana de massa

Pode salvar vida se expansão rápida

Consulta neurocirúrgica imediata

Hiperventilação / manitol

Trepanação de emergência


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Perfusão e Oxigenação

Evitar a segunda Lesão


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Andrade AF, Brock RS, Figueiredo EG, Marino Jr R. Terapia

intensiva no trauma de crânio. In: Freire E, editor. Trauma:a doença dos séculos. São Paulo: Atheneu; 2001, p. 1151-76.Andrade AF, Brock RS, Figueiredo EG, Ciquini Jr O,Marino Jr R. Diretrizes do atendimento ao paciente coTCE. In: Freire E, editor. Trauma: a doença dos séculos. S

Paulo: Atheneu; 2001, p. 849-994.


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PARARELAXAR!!!

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