Aula 3 - Anemia Micro e Macro

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CURSO DE BIOMEDICINA UNIRONDON PROF. JULIANA LOBO - BIOMÉDICA

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CURSO DE BIOMEDICINA UNIRONDON

PROF. JULIANA LOBO - BIOMÉDICA

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Anemia: termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma SÍNDROME CLÍNICA e a um QUADRO LABORATORIAL, caracterizado por

[ Hemácias ] por unidade de volume [ Hemoglobina ] no sangue

Hematócrito

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Valores de referência:

Hb 13g/dl ♂ adulto Hb 12g/dl ♀ adulta Hb 11g/dl ♀ grávidaHb 11g/dl crianças (6m–6a)Hb 12g/dl crianças (6a–14a)

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Situações que podem levar a uma [Hem], [Hb] e/ou Ht:

- Anemia relativa: ou por diluição, quando há um do volume plasmático, sem correspondente das hemácias.Ex.: Gravidez; Hiperhidratação em paciente c/ insuficiência renal ou cardíaca.

- Anemia verdadeira: caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo.

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Classificação das Anemias:

- Classificação Morfológica: - Microcíticas - Macrocíticas - Normocíticas - Classificação Etiopatogênica: - Perdas sangüíneas agudas ou crônicas - Menor produção de eritrócitos - Diminuição da sobrevida dos eritrócitos

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Manifestações clínicas comuns à todas as anemias:

- Intensidade dos sintomas:- grau da anemia- idade do paciente- velocidade com que se estabeleceu a anemia

- Sintomatologia é mais aparente quando a anemia instala-se rapidamente.

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TODAS as manifestações clínicas da anemia decorrem da REDUÇÃO DA CAPACIDADE DE TRANSPORTE DE O2 do sangue e conseqüentemente da menor oxigenação dos tecidos;

Sintomas: cefaléia/vertigens/tonturas/ lipotimia/ fraqueza muscular/ câimbras/angina.

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Microcitose: Representam uma evidência morfológica de uma capacidade diminuída dos precursores dos eritrócitos produzirem Hb, VCM<80fl.

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Causas da Anemia Microcítica:

- Deficiência de Ferro:- Aumento da necessidade (Gravidez)- Excesso de perda (Hemorragia por parasitose, etc)- Má-absorção do ferro da alimentação (Ferritina ou

transferrina)- Dieta deficiente em ferro (Alimentação)

- Defeitos genéticos hereditários que a diminuem a síntese de uma das cadeias polipeptídicas da globina:

- Síndromes Talassêmicas

- Envenenamento por chumbo:- Chumbo: prejudica função da enzima ferroquelatase –

Catalisa a ligação do ferro

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Hemoglobina:

-Função: promover a absorção, o transporte e a liberação de O2 nos tecidos

-Formada por 2 partes: porção HEME e porção GLOBINA

- Porção HEME: contém o ferro; sintetizada nas mitocôndrias formado por 4 anéis pirrólicos (protoporfirina), ligados entre si por um átomo de ferro

- Porção GLOBINA: porção protéica; sintetizada nos ribossomos citoplasmáticos; constitui a maior porção da molécula de Hemoglobina

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Porção HEME da Hemoglobina...

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- Segundo a revisão da revista Brasileira de Hematologia e Hemoterapia em 2008 - Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidos em sua homeostase

- O ferro é um mineral vital para a homeostase celular. - É essencial para o transporte de oxigênio, para a síntese de

DNA e metabolismo energético.

METABOLISMO DO FERRO

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- É um cofator importante para enzimas da cadeia respiratória mitocondrial e na fixação do nitrogênio.

- Nos mamíferos é utilizado principalmente na síntese da hemoglobina (Hb) nos eritroblastos, da mioglobina nos músculos e dos citocromos no fígado

METABOLISMO DO FERRO

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- Aquisição de ferro: O ferro utilizado pelo organismo é obtido de duas formas principais: Dieta e reciclagem das hemácias senescentes (25 a 30 mg/dia)

- Fontes de ferro: Principais fontes folhas verde-escuro (como agrião, folhas de beterraba, de

batata-doce, de mandioca, espinafre, agrião, salsa) grãos integrais (especialmente o trigo), amêndoas, nozes,

castanha de caju, frutas secas (como damascos, passas, ameixas), brócolos, ervilhas, feijões, certas sementes como gergelim e girassol e etc.

FERRO

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Ferro:

- Distribuição:- 60%-70%: hemoglobina dos eritrócitos circulantes,

mioglobinas, citocromos e proteínas contendo ferro;- 30%: ferro de estoque – ferritina e hemossiderina,

hepatócitos e macrófagos do sistema reticuloendotelial.

- Dosagem laboratorial: ferro sérico (bioquímica).

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Compartimentos Férreos:

- Compartimento de transporte: Transferrina, Receptor de transferrina.

- Compartimento de armazenamento: Ferritina.

- Compartimento de funcionamento: Metabolismo celular – hemoglobina, mioglobina, e proteínas contendo ferro.

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Transferrina:

- Glicoproteína especializada no transporte de ferro no plasma e no líquido extracelular para suprir necessidades teciduais

- Cerca de 80% do ferro ligado à transferrina é transportado para os eritroblastos da MO – restante: armazenado no fígado, músculos e outros tecidos

-Dosagem laboratorial: CLTF ou TIBC (transferrina) e ELISA (TfR)

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Ferritina:

- Proteína de reserva de ferro, encontrada em todas as células;

- Concentração de ferritina abaixo de 10 ou 12ng/mL é considerado indicativo de depleção das reservas de ferro em todas as idades

- Condições inflamatórias nível sérico da ferritina e concentração sérica do ferro

- Dosagem laboratorial: quimioluminescência

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2 bilhões de pessoas: apresentam algum grau de carência de ferro, e mais da metade se encontram anêmicas.

Deficiência de ferro: passo anterior a uma anemia por deficiência de ferro.

Grupos populacionais mais vulneráveis: - Crianças de 4 a 24 meses de idade - Crianças em idade pré-escolar - Adolescentes do sexo feminino - Grávidas - Mulheres em idade fértil (menstruação)

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Conseqüências:

- Diminuição da força física- Prejuízo da função neurológica- Susceptibilidade a doença infecciosas

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1.Depleção de ferro

Redução dos

depósitos

Ferritina Sem alterações

funcionais

2.Eritropoese ferro

deficiente

IST - 1sTfR - 23.Anemia por

deficiência deferro

Hemoglobina Microcitose e Hipocromia

Estágios para o desenvolvimento da Anemia Ferropriva:

Ferro sérico - 1Receptor transferrina 2

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Anemia Ferropriva

Ferro Ferritina Transferrina

Plasmático (TIBC)

TfR (Receptor de transferrina)

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Quadro Clínico:

- Sintomas relacionados com a falta de oxigenação tecidual:- cefaléia/vertigens/tonturas/ lipotimia/ zumbido/

fraqueza muscular/ cãibras/angina

-Sintomas típicos: perversão do apetite; esplenomegalia (30%), unhas, cabelos quebradiços, alterações do epitélio (estômago e intestino)

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Investigação:

Hemorragias, sangramentos:- ginecológico- gastrointestinal - neoplásico

Carencial:- deficiência materno-fetal- deficiência genética

(transferrina ou ferritina)

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Investigação:

Síndrome de má-absorção:- parasitoses- diarréias crônicas- sensibilidade à lactose

Aumento da necessidade: - gravidez - crescimento (carencial)

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Diagnóstico Laboratorial da Anemia Ferropriva

-Hemograma: VCM, HCM,poiquilocitose (Eliptócitos)- Ferro Plasmático- Ferritina- TIBC (Transferrina)- Índice de Saturação de Transferrina- TfR (receptor de transferrina)

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Macrócitos: aparecem por defeito na síntese de DNA em células precursoras da MO – quantidades normais de vitamina B12 e folatos são necessários para que esta síntese seja normal (síntese de timina síntese de DNA), VCM>100fl.

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Comparação do tamanho Linfócito x Eritrócitos...

Anemia Macrocítica

Anemia Microcítica

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MACROCITOSE – HIPERSEGMENTAÇÃO DOS NEUTRÓFILOS

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Vitamina B12

- Vitamina B12 ou cianocobalamina (família das cobalaminas): produzida por bactérias que habitam o tubo digestivo de animais - presente em grande quantidade em alimentos de origem animal (leite/carne/ovos).

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Vitamina B12liberada do

alimento devido digestão péptica

(pH ácido)

Vitamina B12 +Fator Intrínseco

(FI)

Absorção na mucosa do íleo

Interiorização da vitamina

B12

Plasma (Transcobalamina II)

Vitamina B12 ?

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Folatos:

- Folatos: termo que se aplica coletivamente a uma família de mais de 100 compostos. Poliglutamatos (folato + ácido glutâmico). Presentes nos alimentos animais e vegetais (fígado/ verduras /laticínios /feijões /nozes /lentilha /castanha de soja).

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Investigação:

- Distúrbios gástricos:- anemia perniciosa- gastrectomia parcial ou total- deficiência congênita de FI

- Má-absorção intestinal- ressecção do íleo- deficiência de transcobalamina II

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Investigação:

- Aumento das necessidades- gravidez, lactação- síndromes mielo e/ou linfoproliferativas

- Ingestão insuficiente:- vegetarianos estritos (vegans) (vitamina

B12)- pobreza, idosos, alcoolismo (folatos)

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Manifestações Clínicas:

- Sintomas relacionados com a falta de oxigenação tecidual

- Sintomas típicos: tríade: fraqueza/glossite/parestesias

- Degeneração do cordão posterior da medula espinhal (manifestações neurológicas; distúrbios motores)

- Manifestações mentais como depressão (folato) e “déficit” de memória (vitamina B12)

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ÍndicesHematimétr

icos

VCM

HCM N

Esfregaço

Eritrócitos: macrócitos; poiquilocitose (macrolacrimócitos, macroovalócitos); inclusões (Corpúsculos de Howell-Jolly, Anel de Cabbot).

Leucócitos: granulócitos gigantes com hipersegmentação do núcleo (pleocariócitos); leucopenia.

Plaquetas: plaquetas gigantes, discreta trombocitopenia.

Desordem na maturação nuclear das 3 linhagens (Hematopoese Ineficaz); Hiperplasia eritróide ( EPO).

Diagnóstico Laboratorial

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- Doença de natureza imunológica (auto-imune);

Produção de Ac contra células parietais e Ac contra o FI

- Ocorre atrofia e inflamação crônica da mucosa gástrica (gastrite atrófica);- Ausência de FI e da secreção de ácido clorídrico (conseqüência: má-absorção de vit B12);- Sintomatologia rara antes dos 35 anos;- Sintomas: gastrointestinais (glossite atrófica; diarréia); neuropatia periférica; perda do equilíbrio; dificuldade para andar; esplenomegalia (30%);- Diagnóstico: endoscopia gástrica com biópsia (anemia megaloblástica + gastrite atrófica); teste de Schilling e Pesquisa de Ac anti-FI e anti-célula parietal.