Glândulas Paratiróides

Tecido Ósseo

Funções do Sistema Esquelético• Suporte: sustenta os tecidos moles e fornecendo

um ponto de aderência para os tendões da maioria dos músculos esqueléticos.

• Proteção: protegem muitos órgãos internos contra lesão, ex. ossos do crânios, vértebras e o gradil formado pelas costelas.

• Participação no movimento: músculos esqueléticos se contraem, eles exercem tração sobre os ossos, para produzir movimento.

• Homeostasia mineral: O tecido ósseo armazena vários minerais, especialmente cálcio e fósforo, que contribui para fortalecer o osso.

• Produção de células sanguíneas: dentro de certas partes dos ossos, um tecido conjuntivo, chamado de medula óssea vermelha, produz glóbulos vermelhos, leucócitos e plaquetas (hematopoese).

• Armazenamento de triglicerídeos: No RN, toda a medula óssea é vermelha e está envolvida na hematopoese. Com o avançar da idade, a produção de células sanguíneas diminui, e a maior parte da medula óssea vermelha muda para amarela, composta primariamente, de adipócitos e poucas células sanguíneas dispersas.

Estrutura do Osso• A estrutura do pode ser analisada

considerando partes do osso longo, como úmero (osso do braço) ou o fêmur (osso da coxa).

• Osso longo é aquele cujo comprimento é maior que a largura e a espessura; consiste nas seguintes partes:

• Diáfise : (dia=através; fise=crescimento) é o corpo do osso – porção longa, cilíndrica e principal do osso.

• Epífise : (epi=sobre, acima de) são as extremidades distais e proximais do osso.

• Metáfises (meta=entre) são as regiões, no osso maduro, onde a diáfise se junta com as epífises.

• Cartilagem articular é a fina camada de cartilagem hialina que reveste a epífise, onde o osso forma articulação com outro osso, que redizem a fricção e absorvem os choques, em articulações de movimento livre.

• Periósteo (peri= em torno) tecido conjuntivo irregular que reveste o osso, onde ele não é recoberto por cartilagem articular, contém células formadoras de osso, que contribui no reparo de fraturas e nutrição do osso e serve como pontos de ligamentos de tendões.

• Cavidade medular é o espaço mais interno, dentro da diáfise, que contém a gordurosa medula óssea amarela.

• Endósteo é a membrana que contém células formadoras de osso e reveste a cavidade medular

Canal de Havers

Histologia do Osso

• No osso, a matriz é composta por, aproximadamente, 25% de água, 25% de proteínas fibrilares e 50% de sais minerais cristalizados.

• Existem 4 tipos de células, no tecido ósseo:• Células Osteogênicas• Osteoblastos• Osteócitos• Osteoclastos

• Células osteogênicas: (genic=que produz) são células – tronco não especializadas encontradas no periósteo, no endósteo. Elas são as únicas células ósseas que passam por divisão celular e suas células- filha resultante se desenvolve em osteoblastos.

• Osteoblastos: Elas sintetizam e secretam fibras de colágeno e outros componentes orgânicos necessários à formação da matriz óssea e iniciam a calcificação.

• Osteócitos: são células ósseas maduras e são as principais células do tecido ósseo. Derivam dos osteoblastos que ficaram aprisionados nas secreções de matriz. Estas células não são mais capazes de secretar componentes de matriz. Mantêm as atividades celulares diária do tecido ósseo, tais como a troca de nutrientes e metabólitos com o sangue.

Formação de osso

• Osteoclastos: (clast=quebrar clastos=destroem matriz) são células de grande tamanho

• Derivadas da fusão de 50 monócitos, que ficam concentradas no endósteo.

• Estas células liberam poderosas enzimas lisossômicas e ácidos, que digerem os componentes protéicos e minerais do osso.

• Essa destruição da matriz óssea faz parte do desenvolvimento, crescimento, manutenção e reparo normais do osso.

Osteoclasto

Restos necróticos sendo removidos por osteoclastos

Matriz Óssea

• Contém sais minerais inorgânicos em abundância, principalmente hidroxiapatita (fosfato de cálcio), algum carbonato de cálcio, pequenas quantidades de hidróxido, fluoreto e sulfato de magnésio.

• Esses sais minerais são depositados na trama, formadas pelas fibras de colágeno da matriz, eles cristalizam e o tecido endurece (calcificação ou mineralização), é iniciada pelos osteoblastos.

• O osso não é completamente sólido, pois tem muitos pequenos espaços entre seus componentes rígidos.

• Alguns espaços formam canais para vasos sanguíneos que suprem células ósseas com nutrientes.

• Outros espaços constituem áreas de armazenamento para a matriz óssea vermelha.

• De maneira geral 80% do esqueleto consiste em osso compacto e 20% em esponjoso.

• Tecido ósseo compacto: contém poucos espaços e forma a camada externa de todos os ossos e constitui a maior parte das diáfises dos ossos longos.

• O tecido ósseo compacto dá proteção e suporte e resiste ás forças produzidas pelo peso e movimento.

• Tecido ósseo esponjoso: consiste em lamelas, dispostas como trama irregular, de finas colunas ósseas, chamadas trabéculas.

• Os espaços macroscópicos, entre as trabéculas de alguns ossos, estão preenchidos com medula óssea vermelha, que produz células sanguíneas.

Glândula Paratireóide

Paratiróide

• Localização pequenas massas arredondadas presas à superfície posterior dos lobos laterais da glândula tiróide.

• Em geral, estão presas duas glândulas paratiróides, superior e a inferior, a cada lobo lateral da tiróide.

• Contêm dois tipos de células epiteliais • Células principais, são a fonte principal do

hormônio paratiroidiano (PTH) ou paratormônio.• Célula oxifilica, não é conhecida sua função.

Hormônio Paratiroidiano

• O PTH aumenta o número e atividade dos osteoclastos.• Induz a liberação de cálcio e fosfatos do osso para o

sangue.• Induz duas alterações nos rins 1- aumenta a velocidade

com que os rins removem cálcio e magnésio da urina, devolvendo ao sangue.

• 2- inibe a reabsorção de fosfatos pelos rins, de modo que a maior quantidade é excretada na urina.

• Portanto o PTH diminui a concentração de fosfato e aumenta a concentração sanguínea de cálcio e magnésio.

• O terceiro efeito do PTH sobre os rins é o de promover a formação do hormônio calcitrol, que é a forma ativa da vitamina D.

O Calcitrol, também é conhecido como 1.25-diidróxido vitamina D3, que aumenta a reabsorção de cálcio e magnésio pelo trato gastrintestinal, para o sangue.

• A concentração sanguínea de cálcio controla, diretamente a secreção de calcitonina pela (tiróide) e do PTH (paratiróide), por meio das alças de feedback negativo, dos quais não participa a glândula hipófise.

Cascata

• Concentração aumentada de Cálcio no sangue, estimula as células parafoliculares da glândula tiróide a liberar calcitonina.

• A calcitonina promove a deposição do cálcio sanguíneo na matriz do tecido ósseo, o que consequentemente, reduz o cálcio do sangue.

Células Parafoliculares - calcitoninaCélulas Parafoliculares - calcitonina

Células parafoliculares

• A concentração abaixo do normal, de cálcio estimula as células principais da glândula paratiróide que liberam mais PTH, conforme diminui o cálcio sanguíneo.

• O PTH promove a liberação de cálcio pela matriz óssea para o sangue e retarda a perda de cálcio na urina, elevando a concentração sanguínea.

• O PTH estimula a liberação de calcitrol que aumenta a reabsorção de cálcio pelo trato digestivo.

Hiperparatireoidismo

• Primário – superprodução de PTH

• Secundário - relacionado a IRC

• Terciário (menos freqüente)

Hiperparatireoidismo Primário

• Constitui um dos distúrbios endócrinos mais comuns

• Importante causa de hipercalcemia• Causas da hiperfunção da paratireoide:

Adenoma – 75 a 80% dos casos

Hiperplasia – 10 a 15% dos casos

Carcinoma – menos de 5%

• Adenoma (maligno) – quase sempre solitários; apresenta-se na forma de nódulo bem circunscrito de consistência mole e acastanhado, envolvido por uma delicada cápsula

• Hiperplasia – aumenta o número de células principais, podendo afetar a glândula em um padrão difuso ou multinodular; afeta apenas 1 glândula, as demais encontram-se ligeiramente contraídas devido a elevação dos níveis de cálcio na circulação

• Carcinoma (benigno) – aumento da glândula, consiste em uma massa irregular branco-acinzentada

Carcinoma de tireóide

Evolução Clínica

• Hiperparatireoidismo assintomático – clinicamente silencioso

• Manifestação mais comum - níveis elevados de cálcio na circulação (hipercalcemia) - determinados ao acaso;

• Manifestação menos freqüente – doença renal e óssea• Neoplasias, em geral, constitui uma causa comum de

hipercalcemia – exames clínicos e laboratoriais precisam descartar a hipótese de neoplasias em pacientes com suspeita de hiperparatireoidismo

• Pacientes com neoplasias – níveis de PTH baixo ou indetectável; cálcio aumentado (hipercalcemia)

• Pacientes com hiperparatireoidismo primário – PTH e cálcio circulantes aumentados (PTH mais elevado que o cálcio); Fosfato aumenta na urina –devido ao excesso de PTH; diminui no sangue

• A doença renal secundária pode resulatar em retenção de fosfato, normalizando este íon na circulação

• Hiperparatireoidismo sintomático – principais sintomas:

• doença óssea – inclui a dor óssea devido a fratura de ossos enfraquecidos

• Distúrbios gastrintestinais – constipação, náuseas, pancreatite e cálculos biliares

• Alterações do SNC – depressão, letargia, convulsão

• Anormalidades neuromuscular – fraqueza e fadiga muscular

• Manifestações cardíacas – calcificação das valvas aórtica ou mitral (ou ambas)

• Efeitos diretos do aumento do PTH (hiperparatireoidismo) – nefrolitíase e a dor óssea

• Efeitos diretos da hipercalcemia – fadiga fraqueza, constipação e calcificação das valvas

Hiperparatireoidismo secundário

• Ocorre redução no níveis de cálcio na circulação – causa mais comum: Insuficiência Renal

• Os níveis reduzidos de cálcio resulatam em hiperatividade das glândulas paratireóides – aumenta o PTH no sangue (efeito secundário)

• Outras causas: deficiência de vitamina D – não absorve cálcio – estimula a liberação de PTH

• As glândulas apresentam-se hiperplásicas

O hiperpatireoidismo é causado pelo excesso de PTH no sangue que ocorre na insuficiência renal. O seu tratamento é o controle do fósforo, diálise bem feita e o uso de Vitamina D3.

Hiperparatireoidismo terciário

• Menos comum

• Atividade tireóidea torna-se autônoma e excessiva – gera o desenvolvimento de hipercalcemia

• Paratireoidectomia – pode ser necessário como medida terapêutica

Hipoparatireoidismo

• Menos comum que o hiperparatireoidismo• Deficiência de PTH – induzido por: Remoção das paratireóides durante a tireoidectomia• Remoção de uma proporção grande de tecido

paratireóideo no tratamento do hiperparatireoidismo primário

• Ausência congênita de todas as glândulas• Doença auto-imune – anticorpos contra receptores

sensores de cálcio se ligam impedindo a ligação do cálcio – não há estímulo para a liberação de PTH

Manifestações Clínicas

• Principal causa de hipocalcemia – tetania; dormência perioral, parestesia de extremidades distais

• Espasmos do tipo laringoespasmo é potencialmente fatal

• Alterações mentais – instabilidade emocional, ansiedade, depressão, estado de convulsão

• Manifestações intracranianas – distúrbio de movimentos semelhantes a Parkinsonismo

• Doenças oculares – calcificação do cristalino;, formação de catarata

• Manifestação cardiovascular – defeito na condução elétrica do coração

• Anormalidades dentárias – formação defeituosa do esmalte e raízes e dentes cariados

Osteoporose

• Caracteriza-se por uma redução generalizada da massa óssea, composto por trabéculas anormalmente finas.

• Frequente em idosos • Muito suscetíveis a fraturas por graus

mínimos de traumatismo.• Ocorre uma redução do número de

trabéculas óssea enfraquecendo os ossos corticais e trabeculares.