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18/06/2015 1 DIABETES MELITO GLICOSE INSULINA Medicina 6º período / Setembro 2011

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DIABETES MELITO

GLICOSE

INSULINA

Medicina 6º período / Setembro 2011

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Controle da glicemia

• Fonte obrigatória para o cérebro � Importante manter suprimentos constantes frente a ingestão intermitente e exigências metabólicas variáveis

• Se excesso de ingestão � armazém de glicogênio / gordura

• Jejum � mobilização dos depósitos

• Se hipoglicemia � Resposta de hormônios “contra-regulatórios”:– Adrenalina, glucagon, glicocorticóides, hormônio do crescimento

• Hiperglicemia matutina pode ser resposta a hipoglicemia noturna

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Medicina 6º período / Setembro 2011

DEFINIÇÃO DE DIABETES MELITO

• Grupo heterogêneo de manifestações

– Hiperglicemia

– Alterações em lipídeos e proteínas

– Alterações em secreção / ação da insulina

– Disfunção de órgãos: rins, olhos, nervos, vasos sanguíneos.

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PREVALÊNCIA

• (1995) – 4% da população mundial.

• Brasil (1980) – 8% da população entre 30-70 anos.

• Riberão Preto (2006) � 12%

• Subgrupo de ascendência japonesa � dobro

• Metade dos indivíduos diagnosticados diabéticos desconhece sua condição

IMPORTANTE...

• Primeira causa de– Insuficiência Renal– Amputações– Cegueira.

• Importante para as doenças CV � Grupo C

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ATENÇÃO PRIMÁRIA

• Identificar indivíduos em risco (Prevenção Primária)

• Identificar diabéticos não diagnosticados (Prev. Secundária)

• Tratar as complicações (Prev. Terciária)

SINTOMAS E SINAIS CLÁSICOS: a síndrome dos 4 “P”.

• Poliúria

• Polidipsia

• Polifagia

• Perda de peso

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POLIÚRIA (osmótica)

(desidratação � sede) POLIDIPSIA

• Proteínas e tecido adiposo– Diminui captação de aminoácidos e ácidos graxos

– Aumenta lipólise

– Aumenta degradação de proteínas

– Diminui síntese de proteínas

POLIFAGIA

EMAGRECIMENTO

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• Aparecem na DM tipo 1

• DM tipo 2, muito insidiosa

• Sintomas inespecíficos: fraqueza, letargia, visão turva, prurido vulvar...

• Descoberta pelas complicações � Check-up

DIAGNÓSTICO

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DEVEM SER INVESTIGADOS...

• > 45 anos

• Obesos (CC> 102 cm - 88 cm)

• Familiares em 1º grau diabéticos

• Diabetes gestacional / História obstétrica suspeita:– Ganho excessivo de peso– RN com peso > 4 kg– Abortamentos repetidos

TAMBÉM ESTES OUTROS...

• Hipertensos.

• HiperTG e hipo c-HDL

• Ovários policísticos

• Usuários de medicamentos diabetógenos (corticosteróides)

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EXAMES PARA DIAGNÓSTICO

• Glicemia casual

• Glicemia em jejum

• TTOG 75 g em 2 horas

Consenso SBD

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CRITÉRIOS DE DM

• Glicemia casual > 200 mg / dl em paciente com sintomas

• Glicemia em jejum ≥ 126 mg / dl

• Glicemia após 2 horas de refeição > 200 mg / dl

• SEMPRE: CONFIRMAR

Consenso SBD

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JEJUM 2 H APÓS REFEIÇÕES

• Ótimo: < 100 mg/dL

• 100 -110 mg/dL• Glicemia de jejum

alterada

• ≥ 126 mg/dL• DM

• Ótimo < 140 mg/dL

• 100 - 140 mg/dL• Tolerância à Glicose

diminuida

• 200 mg/dL• DM

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SUSPEITA DE DM(SINTOMAS)

GLICEMIA CASUAL(mg/dl)

GLICEMIA DE JEJUM(mg/dl)

>200 < 200 >126 <126

DM GLICEMIA DE JEJUM DM < 100 -110

> 100-110

GJA

TTOG ?

TTOG ?

GLICEMIA DE JEJUM

ALTERADA

RASTREAMENTO

GLICEMIA DE JEJUM

>126 < 100 -110

DM

Repetir em 3-5 anos

>100 -110 E < 126

TTGO 75g

< 140Intervençõespreventivas

140-200Intervençõespreventivas

>200 DM

Se > 45 anos ouCom fatores de risco ouCom síndrome metabólica

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Medicina 6º período / Setembro 2011

• TIPO 1

• TIPO 2

• OUTRAS

• GESTACIONAL

CLASSIFICAÇÃO DO DIABETES MELITO

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CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICADO DIABETES MELITO

DM 1

• Prevalência de 10%

• Células beta destruídas � deficiência absoluta de insulina.

– 1A: auto-imune

– 1B: idiopática

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Características do Paciente DM tipo 1

• Jovem (criança)

• Emagrecido e com sintomas cardinais, abruptos

• Tendência à cetoacidose

DM TIPO 2

• 90%

• Deficiência relativa de insulina: (resistência à insulina)

• - secreção diminuída

• - deficiência no receptor

• - alteração nos receptores

• > 40 anos, obeso.

• MODY (Maturity-onset diabetes of the young): em crianças.

Características do Paciente DM tipo 2

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OUTROS TIPOS DE DIABETES MELLITO

• Alterações congênitas nas células beta• Alterações congênitas na forma de insulina• Alterações congênitas nos receptores

• Doenças pancreáticas: pancreatite, fibrose cística...

• Doenças endócrinas: Cushing, feocromocitoma...

• Fármacos: corticóides, beta-miméticos, tiazidas...

• Infecções: rubéola, CMV

DM GESTACIONAL

• Só durante a gravidez

• Tendência à DM após a gestação

• Acompanhamento após parto

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AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE

AVALIAÇÃO DO PACIENTE COM DIABETES MELITO

• Classificar tipo 1 ou 2

• História pessoal da doença:

– Tempo de diagnóstico– Forma de diagnóstico– Valores habituais– Tratamento– Últimos controles

– Complicações agudas– História obstétrica

AVALIAÇÃO INICIAL: ANAMNESE

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• Complicações crônicas .– Neuropatia– Retinopatia– Nefropatia– Infecção em dentes, pele– Problemas nos pés

• Outras doenças e risco cardiovascular– HAS– Dislipidemia– Tabagismo

• Estilo de vida– Alimentação– Exercício– Fumo – Álcool

AVALIAR RISCOS E COMPLICAÇÕES

EXAME FÍSICO

• Ectoscopia (Cushing, acromegalia...)

• IMC – CC

• PA

• Tireóide

• Pulsos periféricos

• Pele- pés

• Boca

• Olhos

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Medicina 6º período / Setembro 2011

EXAME FÍSICO

LEMBRAR QUE........................

• DM TIPO 1 � Endócrino– Complicações após 5 anos

• DM TIPO 2:– Complicações já presentes no diagnóstico?

Medicina 6º período / Setembro 2011

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EXAMES COMPLEMENTARES

• Glicemia• HbA1C (hemoglobina glicada)• Lipidograma completo

• Creatinina• EAS• Microalbuminúria (preditor de proteinúra e doença renal)

• ECG

• Fundoscopia � oftalmologista

• TSH (se for DM tipo 1)

TRATAMENTO

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OBJETIVOS DO TRATAMENTO

O TRATAMENTO É BASEADO EMTRÊS EIXOS

• DIETA + ATIVIDADE FÍSICA

• FÁRMACOS (evitar complicações agudas)

• ACOMPANHAMENTO E CONTROLE (evitar complicações crônicas)

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CRITÉRIOS DE CONTROLE GLICÊMICO

• Pré-prandial: 90-130 mg/dl

• Pós-prandial: < 180 mg/dl

• HbAc1 < 1% acima do teto do laboratório (hoje, < 7%)

CONTROLE GLICÊMICO

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ATITUDE HABITUAL

• 80% são obesos � reduzir peso

• Esperamos 3 meses.

• Iniciamos fármaco.

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Dx de DM tipo II

Exercício, controle do peso, parar fumo,reduzir álcool

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

Hipoglicemiante

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Hipoglicemiante oral

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

2º Hipoglicemiante

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2 Hipoglicemiantes

Metas alcançadas?

sim

não

Reconsulta a cada 3-6 meses

3º Hipoglicemiante

Insulina noturna

Insulina plena

ORIENTAÇÕES PARA O PACIENTE

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DIETA

• Fracionada (6 refeições)• Hipocalórica? � se obesidade

• Diminuir picos pós-prandiais (acarbosa e dieta rica em fibras)

• Vigilância dos lipídeos (TG e c-HDL)

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ATIVIDADE FÍSICA

• Caminhada 3-4 vezes / semana• 30´ � podem ser fracionados

• Cuidado com esportes: afastar complicações (olhos, pés, rins).

• Medir glicemia antes:– > 300 mg/ dl ou cetonúria � esperar– < 100 mg/ dl � comer

HIPOGLICEMIANTES ORAIS

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TIPOS

• BIGUANIDAS

• SULFONILURÉIAS

• INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE

• GLINIDAS

• GLITAZONAS

• INCRETINAS

OS MAIS UTILIZADOS

• Metformina (biguanida) – Em obesos (sd. Plurimetabólica- resistência

periférica à insulina)– Glicemia < 150 mg/dl

• Glibenclamida (sulfoniluréia) – Magro, com perda de peso (pouca secreção)– Glicemia > 150 mg/dl

• > 270 mg /dl � INSULINA

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1-BIGUANIDAS

• METFORMINA (500 e 850 mg)

• Mecanismo de ação complexo, não totalmente compreendido– Aumenta a captação de glicose no músculo esquelético � reduz a

resistência à insulina– Reduz a neoglicogênese

hepática

• Não causa hipoglicemias � sem problemas nosidosos e “puladores de jantas”

• Reduz as LDL � ideal para diminuir o risco globalcardiovascular � demonstrado que “salva vidas”

• Foi tentada prevenção primária da DM com metformina� os melhores resultados, com dieta e exercício diário

METIFORMINA

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Problemas

• Freqüentes: gastrintestinais– Diarréia, flatulência,

epigastralgia, náuseas– Normalmente, transitórios �

paciência e esperar 1-2 semanas

• Raridade, mas muito grave: acidose lática

– Evitar em circunstâncias que a favoreçam

• Insuficiências renal / hepática / cardíaca / respiratória

• Gravidez

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Uso clínico

• Pacientes com DM tipo 2

• Obesos, com síndrome plurimetabólica (HAS, dislipémicos...)

• Após falha da dieta �Diminuem apetite

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2-SULFONILURÉIAS

• CLORPROPAMIDA é de 1ª geração (antiga)– Duração muito longa e eliminação pela urina � Crises

hipoglicémicas graves, prolongadas (internar sempre).

– Cuidado nos idosos, pela insuficiência renal.

• GLIBENCLAMIDA, GLIPIZIDA e GLIMEPIRIDA são de 2ª geração.

• Equivalentes na ação hipoglicemiante

• Diferenças de farmacocinética– Glipizida se metaboliza no fígado � ótimo na insuficiência renal e

pacientes > 65 anos– Glimepirida pode ser tomado em tomada única diária

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3-GLINIDAS

• REPAGLINIDA e NATEGLINIDA

• Atuam igual às sulfoniluréias, no canal KATP

• Nateglinida compete com glibenclamida no mesmo ponto

4-TIAZOLIDINADIONAS (GLITAZONAS)

• ROSIGLITAZONA e PIOGLITAZONA

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Mecanismo de ação

• Efeitos análogos à metformina � SEM HIPOGLICEMIAS– Evitam a produção de glicose no fígado

– Favorecem a captação de glicose no músculo

– Aumentam a eficácia da insulina endôgena (reduzem a resistência periférica) em 30%

6-INIBIDORES DA α-GLICOSIDASE

• ACARBOSE

• Retarda absorção de carboidratos � reduz o “pico” pós-prandial

• Produzem flatulência, fezes amolecidas, dor abdominal

• Pode ser administrada com outros hipoglicemiantes