Avaliação anatômica do nervo facial intratemporal e de seu canal ...
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MELISSA FERREIRA VIANNA AVALIAÇÃO ANATÔMICA DO NERVO FACIAL INTRATEMPORAL E DE SEU CANAL ÓSSEO NA FISIOPATOLOGIA DA PARALISIA DE BELL – ESTUDO TRIDIMENSIONAL DO OSSO TEMPORAL HUMANO. Tese apresentada ao curso de Pós Graduação da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, para obtenção do título de Doutor em Pesquisa em Cirurgia. São Paulo 2013
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MELISSA FERREIRA VIANNA
AVALIAÇÃO ANATÔMICA DO NERVO FACIAL
INTRATEMPORAL E DE SEU CANAL ÓSSEO NA
FISIOPATOLOGIA DA PARALISIA DE BELL –
ESTUDO TRIDIMENSIONAL DO OSSO
TEMPORAL HUMANO.
Tese apresentada ao curso de Pós
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo, para
obtenção do título de Doutor em Pesquisa
em Cirurgia.
São Paulo 2013
MELISSA FERREIRA VIANNA
AVALIAÇÃO ANATÔMICA DO NERVO FACIAL
INTRATEMPORAL E DE SEU CANAL ÓSSEO NA
FISIOPATOLOGIA DA PARALISIA DE BELL –
ESTUDO TRIDIMENSIONAL DO OSSO
TEMPORAL HUMANO.
Tese apresentada ao curso de Pós
Graduação da Faculdade de Ciências
Médicas da Santa Casa de São Paulo, para
obtenção do título de Doutor em Pesquisa
em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação
Tecidual.
Orientador: Prof. Dr. Paulo Roberto Lazarini
São Paulo
2013
FICHA CATALOGRÁFICA
Preparada pela Biblioteca Central da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
Vianna, Melissa Ferreira Avaliação anatômica do nervo facial intratemporal e de seu canal ósseo na fisiopatologia da paralisia de Bell – Estudo tridimensional do osso temporal humano./ Melissa Ferreira Vianna. São Paulo, 2013.
Tese de Doutorado. Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo – Curso de Pós-Graduação em Pesquisa em Cirurgia.
Área de Concentração: Reparação tecidual Orientador: Paulo Roberto Lazarini 1. Nervo facial 2.Anatomia 3. Paralisia facial 4. Paralisia
de Bell 5. Imagem tridimensional BC-FCMSCSP/40-13
O presente trabalho foi realizado com apoio financeiro do Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e Tecnológico – CNPq – Brasil (proc. 142936/2009-0) e NIDCD 3U24 DC008559-03S109
Aos meus pais, Rosvita e Reginaldo, e meus irmãos, Daniel e André, por serem meu suporte e que, com muito amor, me dão forças para nunca desistir.
AGRADECIMENTOS ESPECIAIS
Ao Prof. Dr. Paulo Roberto Lazarini, professor do programa de pós-graduação e professor instrutor do Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, pela paciência e amizade em todas as fases deste trabalho, e em especial pela confiança.
Ao Dr. Michael Paparella, professor emérito da Universidade de Minnesota, por permitir e incentivar a realização deste trabalho.
AGRADECIMENTOS
À Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e à Irmandade da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo, que possibilitaram a conclusão deste trabalho.
À Universidade de Minnesota por possibilitar a realização desta pesquisa.
Ao Prof. Dr. Ivo Bussoloti Filho, Diretor do Departamento de otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo. por permitir e incentivar meu aprendizado nesta Casa.
Ao Dr. Bevan Yueh, Diretor do Departamento de Otorrinolaringologia da Universidade de Minnesota, por permitir e incentivar a realização deste trabalho.
Ao Prof. Dr. Fernando Quintanilha Ribeiro, Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo, pelo entusiasmo na constante busca pelo conhecimento.
Aos Profs. Drs. Otacílio Lopes Filho, José Eduardo Lutaif Dolci,. Lidio Granato, Ney Penteado de Castro Júnior, e Carlos Alberto Herrerias de Campos pelo auxílio prestado em toda a minha formação profissional.
Às Profas. Dras. Ana Cristina Kfouri Camargo e Bianca Maria Liquidato, ao Prof. Dr. Alessandro Murano Ferre Fernandes e Prof. Dr. Edson Ibrahim Mitre, pela participação no exame de qualificação e, pelas sugestões e críticas que aprimoraram este trabalho.
Ao amigo Cristiano Ricardo S. Souza, pelo inestimável auxílio na análise estatística.
Ao Dr. Rodolfo Alexander Scalia, e à Dra. Monica Alcantara de Oliveira Santos, pela amizade e incentivo.
À Prof. Dra. Sylvia Heloisa Arantes Cruz e à Dra. Vanessa Ribeiro de Resende por toda amizade, apoio, incentivo e auxílio na finalização desse trabalho.
Ao Dr. Sebahattin Cureoglu, pelos ensinamentos e incentivo.
À Dra. Meredith Adams, pelas críticas e sugestões que enriqueceram este trabalho.
À Monika Schachern pela amizade, incentivo e paciência.
À Prof. Dra. Christina Forshell-Hederstierna pela amizade e incentivo.
À Sra. Treva Paparella, pelo apoio e incentivo.
Aos amigos, em especial à Maira, Andréa, Rossana, Simone, Michele, Marcela, Natalia, Hanae e Bjorn pela compreensão por todos os momentos de ausência, e, por se mostrarem sempre presentes.
Aos funcionários do Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota, por possibilitarem a execução deste trabalho.
Ao secretario da pós-graduação, Daniel Gomes, pela competência e disposição.
Aos assistentes, colegas e funcionários do Departamento de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo, em especial as secretarias Zélia e Telma.
ABREVIATURAS E SÍMBOLOS
(°)
3D
CL
Diam
EDTA
FC
FN
FN/FC
HB
HTB
HSV
mm2
μm
p
PB
PCR
PFP
VZV
Graus
Tridimensional
Subgrupo do lado contralateral à paralisia de Bell
Diâmetro
Ácido etilenodiamino tetra-acético
Canal ósseo do nervo facial
Nervo facial
Razão entre o nervo e o canal ósseo do nervo facial
Classificação de House-Brackman
Human Temporal Bone (Osso Temporal Humano)
Herpes simples virus (Virus Herpes Simples)
Milímetro quadrado
Micrômetro
Significância estatistica
Subgrupo de paralisia de Bell
Teste de Polimerase Chain Reaction
Paralisia Facial Periférica
Varicella zoster virus (Virus Varicela Zoster)
SUMÁRIO
1. INTRODUÇÃO .................................................................................................. 3 1.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA ................................................................................. 8
1.1.1 - Anatomia do Nervo Facial ............................................................................ 8 1.1.2 - Reconstrução Tridimensional ....................................................................... 9 1.1.3 - Paralisia de Bell .......................................................................................... 11 1.1.4 - Tratamento Cirúrgico para Paralisia de Bell ................................................ 16
2. OBJETIVOS ................................................................................................... 21
3. MATERIAL E MÉTODO ................................................................................. 22 3.1 - MATERIAL ........................................................................................................ 22
3.1.1 - Local ........................................................................................................... 22 3.1.2 - Seleção de Ossos Temporais ..................................................................... 23 3.1.3 - Formação de Grupos .................................................................................. 25 3.1.4 - Material ...................................................................................................... 26
3.2 – MÉTODO.......................................................................................................... 26 3.2.1 - Tratamento do Osso Temporal ................................................................... 26 3.2.2 - Análise Histológica ..................................................................................... 30 3.2.3 - Reconstrução Tridimensional ..................................................................... 31 3.2.3 - Medidas ...................................................................................................... 34 3.2.4 - Comparações ............................................................................................. 39 3.2.5 - Estatística ................................................................................................... 39 3.2.6 - Levantamento Bibliográfico ........................................................................ 39
4. RESULTADOS ............................................................................................... 41 4.1 – ANALISE DESCRITIVA ................................................................................... 41
4.1.1 - Comparação Entre os Grupos .................................................................... 42 4.2 – ANALISE QUANTITATIVA .............................................................................. 42
4.2.1 - Canal do Nervo Facial ................................................................................ 43 4.2.2 - Nervo Facial ............................................................................................... 44 4.2.3 - Razão entre o Nervo e o Canal Ósseo do Nervo Facial.............................. 44 4.2.4 - Comparação Entre os Grupos .................................................................... 44
5. DISCUSSÃO................................................................................................... 49 5.1 - MATERIAL ....................................................................................................... 50 5.2 - MÉTODO .......................................................................................................... 51
5.2.4 - Reconstrução Tridimensional ..................................................................... 51 5.2.5 - Medidas ...................................................................................................... 52
5.3 - RESULTADOS.................................................................................................. 52 5.3.1 - Análise Descritiva ....................................................................................... 52 5.3.2 - Analise Quantitativa .................................................................................... 53 5.3.3 - Comentários Finais ..................................................................................... 58
6. CONCLUSÕES ............................................................................................... 59
7. ANEXOS ......................................................................................................... 60
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS .............................................................. 69
FONTES CONSULTADAS ................................................................................. 74
RESUMO ............................................................................................................ 79
ABSTRACT ........................................................................................................ 81
3
1. INTRODUÇÃO
O nervo facial é responsável pela atividade motora dos músculos da
mímica facial. Além dos movimentos musculares faciais voluntários, ele
garante a manutenção do tônus desta musculatura e também os movimentos
involuntários da expressão facial.
A paralisia, parcial ou total, deste nervo, independente da causa, é
clinicamente evidenciada pelo prejuízo na função motora facial do paciente,
dificultando a realização de atividades como piscar os olhos, elevar as
sobrancelhas, comer, beber, falar, beijar e sorrir adequadamente. Assim,
consequentemente, acarreta danos estéticos e psicológicos a esses
indivíduos.
A paralisia facial periférica (PFP) foi descrita por Sir Charles Bell em
1821 (Bell, 1821). Inicialmente, todos os quadros de paralisia do nervo facial
passaram a ser chamados de Paralisia de Bell. Entretanto, com a descoberta
de causas determinadas da doença (tumores, otites, doenças sistêmicas e
traumas entre outras), apenas os quadros idiopáticos mantêm esta
denominação (Peitersen, 2002).
May (1986) relata a presença de mais de 1000 causas de PFP
descritas na literatura. Muito embora este número indique uma grande
variabilidade na etiologia, na prática clínica a grande maioria dos casos de
PFP são de paralisia de Bell.
Em pesquisas sobre a PFP, a paralisia de Bell é a forma clínica mais
comum em adultos (Adour, 1982; Morgan et al, 1995; Takahashi et al, 2001),
4
com incidência estimada em 20 a 30 casos em cada 100.000 pessoas (Davis,
1981; Hadar et a., 1983; Linder et al, 2005). Apesar de ser o tipo mais
frequente de PFP, a causa é ainda desconhecida e objeto de várias teorias
sobre esta questão.
A teoria mais aceita na literatura, de provável etiologia viral, é
fundamentada por diversos estudos clínicos e experimentais (Murakami et al,
1996a; Murakami et al, 1996b; Wakisaka et al, 2002; Lazarini et al, 2006;
Florez et al, 2010).
As lesões neurais, independente de sua causa, resultam em edema e
consequente aumento da pressão endoneural (Powell et al., 1979). Acredita-
se que esse aumento pressórico dentro da bainha neural,, pouco
complacente, resulte no bloqueio dos vasos epineurais e transperineurais,
com interrupção do fluxo na vasa nervorum e, assim, determina lesão neural
por isquemia (Powell et al, 1979; Powell, Myers, 1986). Presume-se que nas
neurites do nervo facial, tanto por fator traumático quanto infeccioso, esses
fenômenos, que ocorrem dentro do canal ósseo do nervo facial, provocam
facilmente a compressão do sistema de irrigação do nervo facial, causando-
lhe isquemia e degeneração axonal.
Nos casos de paralisia de Bell, o tratamento é ainda bastante
controverso. A terapia habitual inclui o uso de drogas antivirais e de
corticóides, cujo objetivo é diminuir a pressão endoneural, ajudando na
regressão da isquemia (Adour et a., 1996). Entretanto, trabalhos com
revisões sistemáticas que avaliaram os efeitos terapêuticos dos corticóides e
das medicações antivirais não obtiveram respostas conclusivas sobre sua
real eficácia (Roob et al, 1999; Salman, Macgregor, 2001). Outras
5
terapêuticas têm sido investigadas em estudos com animais, entre os quais o
riluzole, medicamento que tem efeito protetor em neurônios lesados (Costa et
al, 2006), e a oxigenioterapia hiperbárica, técnica que melhora a oxigenação
em períodos de isquemia (Vilela et al, 2008), os quais demonstraram algum
potencial para uso clínico.
Nos casos em que, apesar do tratamento clínico, a melhora funcional
não é adequada, ou quando a eletroneurografia indica mais de 90% de
degeneração neural, a descompressão cirúrgica do nervo facial pode ser
indicada com o objetivo de diminuir a pressão e o edema endoneural e, com
isso, permitir uma melhor irrigação e nutrição do nervo facial, facilitando sua
regeneração (Fisch, Rouleau, 1980).
No nervo facial, o edema e a consequente isquemia ocorrem dentro do
canal ósseo. No passado, acreditava-se que o ponto de compressão estaria
no segmento mastoideo e timpânico. Yanagihara et al (1979) mostram que
pacientes com recuperação insatisfatória na paralisia facial beneficiam-se
com descompressão do nervo facial por via transmastoidea. Entretanto,
estudos de Fisch e seus colaboradores (Fisch, Rouleau, 1980; Fisch, 1981)
são os primeiros a propor que o nervo facial apresenta um ponto de
estrangulamento em sua porção meatal, junto ao fundo do meato acústico
interno. Desde então, vários estudos são feitos na tentativa de avaliar o
diâmetro e os ângulos do canal ósseo do nervo facial e para determinar seus
possíveis pontos de estreitamento (Nakashima et al, 1993; Fujita et al, 1994;
Tüccar et al, 2000), em ossos temporais normais. Nenhum estudo até 2013,
compara a anatomia de ossos temporais normais com aqueles de indivíduos
com antecedente de paralisia de Bell.
6
A teoria mais aceita na atualidade é de que a paralisia de Bell ocorra
como resultado de uma infecção viral. Como infecções virais são comuns e a
paralisia de Bell, relativamente incomum, é razoável imaginar que exista
alguma diferença anatômica, relativa ao diâmetro dos segmentos do nervo
facial, que explique o porque de alguns pacientes desenvolverem paralisia e
outros não.
Questões como estas fazem parte das grandes incógnitas sobre a
paralisia de Bell. Assim, de que maneira poder-se-ia contribuir para que esta
situação seja melhor esclarecida?
De modo ideal, estudar e comparar a anatomia do nervo facial, tanto
de indivíduos normais, como daqueles que tem ou tiveram a paralisia de Bell,
podem trazer estas informações. Não há estudos comparativos in vivo
suficientes para ter-se informações mais precisas, uma vez que o acesso
cirúrgico à orelha interna e ao nervo facial podem causar danos irreparáveis à
estas estruturas. Além disto, os exames subsidiários, incluindo os de
imagem, existentes hoje, também apresentam limitações.
Neste ponto, utilizar os cortes histológicos de ossos temporais,
presentes em alguns bancos de tecidos, tanto normais ou com acometimento
do nervo facial, dá-nos condições de uma melhor investigação sobre o tema.
A análise destes cortes pode contribuir para novos conhecimentos, mas
devido ao fato de que o nervo facial segue um caminho tortuoso ao longo do
osso temporal, e é rodeado por pequenas e complexas estruturas, as
medidas do nervo e canal do nervo facial podem ser mais difíceis, sem que
se faça uma análise tridimensional do osso temporal (fig.1).
7
FIGURA 1: Cortes histológicos de osso temporal com aumento de 20x, orelha direita, corados com hematoxilina-eosina. 1: nervo facial, segmento labiríntico; 2: primeiro joelho do nervo facial; 3: nervo facial, segmento timpânico; 4: segundo joelho do nervo facial; 5: nervo facial, segmento mastoideo; 6: Conduto auditivo interno; 7: cóclea; 8: canal semicircular superior; 9: canal semicircular lateral; 10: canal semicircular posterior; 11: utrículo; 12: martelo; 13: bigorna; 14: estribo; 15: seio timpânico; 16: recesso facial; 17: membrana timpânica; 18: eminência piramidal; 19: nicho da janela oval; 20: janela oval; 21: artéria carótida.
8
1.1 REVISÃO BIBLIOGRÁFICA
1.1.1 - Anatomia do Nervo Facial
Pelo fato da incidência de PFP ser menor em crianças e o índice de
recuperação, maior, Saito et al, em 1992, investigaram 26 ossos temporais
normais de 14 crianças entre cinco e 14 anos de idade e compararam com
dez ossos temporais de nove adultos, de 36 a 87 anos de idade. Cortes de
20μm corados com hematoxilina-eosina foram estudados sob microscopia
óptica e foram obtidas imagens do nervo facial nos seus segmentos
labiríntico, horizontal (próximo ao processo cocleariforme), e mastoideo (na
altura do músculo estapédio). Nos ossos temporais de adultos, os autores
descreveram o segmento labiríntico como mais estreito que o mastoideo. A
razão entre as áreas transversais do nervo facial e do seu canal foram
calculadas com uso do software Zeiss Videoplan 2® e mostraram-se
significativamente menores nos espécimes pediátricos, sugerindo menor
probabilidade de compressão do nervo dentro do canal ósseo intratemporal
em crianças.
Fernandes, Lazarini, em 2006, descreveram que o nervo facial
percorre um complexo trajeto, e pode ser dividido em diferentes segmentos.
O segmento supranuclear origina-se na porção lateral e inferior do córtex
cerebral, e estende-se até o núcleo facial. O segmento nuclear compreende
o núcleo do nervo facial. O segmento infanuclear compreende o nervo desde
o núcleo, até as estruturas inervadas pelo mesmo e abrange os segmentos
pontino, meatal, labiríntico, timpânico, mastoideo e extratemporal. Os
segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo são envoltos pelo canal ósseo
9
do nervo facial, têm 6, 13 e 15mm de comprimento, respectivamente, e são
separados por ângulos chamados joelhos. O primeiro joelho do nervo faial,
mede aproximadamente 60 graus e separa os segmentos labiríntico e
timpânico; o segundo, mede aproximadamente 100 graus e separa os
segmentos timpânico e mastoideo.
Vrabec, Coker, em 2006, dividiram o nervo facial intratemporal em três
segmentos: o segmento labiríntico, de 2 a 4mm de comprimento, que
estende-se do início do canal ósseo do nervo facial ao gânglio geniculado,
onde curva-se em um ângulo agudo, de 40 a 80 graus (primeiro joelho do
nervo facial); o segmento timpânico, de aproximadamente 11 mm de
comprimento que termina em um angulo obtuso de aproximadamente 110
graus (segundo joelho), onde inicia-se o segmento mastoideo, de 13mm de
comprimento, até a saída do nervo pelo forame estilomastoideo.
Dawidowsky et al, em 2011, estudaram cortes histológicos de 12
ossos temporais de indivíduos normais, onde mediram o diâmetro horizontal
e vertical, e calcularam a área em mm2 da entrada e saída do canal do nervo
facial. Devido ao pequeno número da amostra, foi utilizado teste estatístico
não paramétrico de Wilcoxon, e verificado diferença estatisticamente
significativa, o que sugere que o canal é mais estreito na porção proximal e
mais largo na distal.
1.1.2 - Reconstrução Tridimensional
Green et al , em 1990, descreveram dez estruturas, entre elas o nervo
facial, a partir da reconstrução tridimensional dos dois ossos temporais de um
paciente. Cortes histológicos de 20μm de espessura foram fotografados e as
10
imagens, transferidas para um computador, onde as estruturas foram
delineadas e preenchidas, e a segmentação feita com uso de software
específico para reconstrução.
Nakashima et al, em 1993, estudaram sete ossos temporais de
indivíduos normais, a partir de cortes histológicos de 30μm, com uso do
software para reconstrução tridimensional. O modelo criado evidenciou o
nervo e o canal do nervo facial, o fundo do meato acústico interno, a
eminência piramidal e a margem da janela oval. Sua análise mostrou dois
pontos de estreitamento do canal, sendo um no meato acústico interno e
outro na porção média do segmento timpânico e o aumento do diâmetro do
canal do segmento labiríntico para o mastoideo.
Em dois estudos, Wang et al (2006) e Wang et al. (2007) os autores
descreveram os passos da reconstrução tridimensional da orelha, com uso
do software AMIRA®. No primeiro, utilizaram cortes histológicos de um osso
temporal normal, do banco de ossos temporais; no segundo, cortes de um
osso temporal fresco congelado. No primeiro relato, as imagens foram
obtidas com scanner específico para lâminas com cortes histológicos,
convertidas em escalas de cinza e importadas para o software AMIRA 3.1®,
onde foram alinhadas. As estruturas anatômicas de interesse foram então
delineadas, com uso de ferramentas de segmentação semiautomáticas, e o
modelo tridimensional criado. A superfície foi regularizada com algoritmos de
simplificação e interposição. No segundo estudo, o osso temporal de um
indivíduo normal foi criosseccionado, as imagens gravadas com câmera
LightPhaseTM, acoplada à câmera HasselbladTM 553 ELX, e importadas para
o software Adobe PhotoShop® 7.0, onde as estruturas de interesse foram
11
manualmente segmentadas e transferidas para o software AMIRA®. O
modelo tridimensional foi criado da mesma forma como descrito por Wang et
al, 2006.
1.1.3 - Paralisia de Bell
Fisch, Esslen, em 1972, estudaram 12 pacientes com paralisia de Bell
submetidos à cirurgia para descompressão de toda a extensão do nervo
facial intratemporal. Onze apresentaram edema importante e hiperemia
próximo ao gânglio geniculado. Em oito destes, as alterações foram
evidentes no meato acústico interno. Em apenas um paciente não foram
observadas alterações no nervo facial intratemporal.
Analisando, por microscopia óptica, os ossos temporais de paciente
com história de paralisia de Bell prévia, Schuknecht (em 1974) descreveu
perda parcial de fibras motoras, com início no meato acústico interno,
tornando-se mais importante em direção a porção mais distal do segmento
mastoideo.
Adour et al (1975), examinaram 1221 pacientes com paralisia facial, de
1966 a 1974, destes, 888 (73%) foram classificados como paralisia de Bell,
sendo que 41 foram incluídos neste estudo. O grupo controle foi composto
por 41 pacientes de idade semelhante ao grupo com paralisia de Bell. Duas
amostras de sangue de cada paciente foram analisadas; uma na fase inicial
da doença, até 7 dias da instalação da paralisia e outra, após 14 dias, para
pesquisa dos vírus herpes simples (HSV), varicela zoster (VZV), adenovírus,
influenza A e B, citomegalovírus e mycoplasma pneumoniae. Todos os
12
pacientes com paralisia de Bell apresentaram anticorpos para HSV, sem
alteração da titulação entre as duas amostras. Destes, 19 pacientes foram
reavaliados após um ano e, mantiveram a presença de anticorpos para HSV.
Dos 41 pacientes controles, 35 (85%) apresentaram anticorpos para HSV. A
diferença da positividade para a presença de anticorpos para HSV entre os
grupos foi estatisticamente significativa (p<0.05). A pesquisa dos outros
anticorpos estudados não apresentou diferença entre os grupos.
Liston, Kleid (1989) descreveram o caso de um paciente de 70 anos
de idade, que faleceu nove dias após paralisia de Bell do lado direito. Os
ossos temporais foram retirados e preparados segundo método descrito por
Schuknecht, 1974. À análise histológica do lado direito, o canal ósseo do
nervo facial não apresentou alterações, o nervo mostrou perineuro
espessado e edematoso, as veias do perineuro estavam normais, sem
trombose arterial ou obstrução venosa e os neurônios não apresentavam
sinais de compressão pela bainha. Todas as camadas do nervo, inclusive o
perineuro, estavam infiltradas por pequenas células inflamatórias,
macrófagos aumentados estavam associados à bainha de mielina, que
apresentava áreas de degeneração. Alguns axônios mostravam pontos de
estreitamento e irregularidades, enquanto outros não apresentavam
anormalidades; o espaço entre os neurônios estava aumentado, sugerindo
edema. O processo inflamatório envolvia o gânglio geniculado, mas as
células ganglionares estavam preservadas. Notou-se mudança importante
nas características da coloração do nervo no meato acústico interno, próximo
à abertura do canal do nervo facial. Devido à aparência deste nervo facial ser
13
bastante similar à de nervos nos afetados pelo VZV, os autores concluíram
que, neste caso, a paralisia de Bell foi causada por uma neurite viral.
Wackyn et al (1993), estudaram cortes histológicos de ossos
temporais de 17 pacientes, sendo dois com antecedente de síndrome de
Ramsay Hunt, cinco de paralisia de Bell e 10 controles normais. Foi realizada
reação de PCR (polimerase chain reaction), para a pesquisa de VZV na
região do gânglio geniculado e modíolo. Nos dois pacientes com antecedente
de síndrome de Ramsay Hunt o VZV foi identificado no gânglio geniculado.
No restante dos pacientes, grupo controle e de grupo paralisia de Bell, não foi
identificado o DNA do VZV.
Burgess et al (1994), relataram o caso de um paciente com paralisia
de Bell. A partir dos cortes histológicos do osso temporal, afetado pela
doença, os autores identificaram a presença de DNA do HSV no gânglio
geniculado, com a aplicação do teste de reação de PCR.
Peitersen (2002), com o objetivo de avaliar o curso espontâneo da
PFP idiopática sem nenhum tipo de tratamento, estudou 1701 pacientes com
diagnóstico de paralisia de Bell. A incidência encontrada foi de 32/100000
habitantes, sendo que 70% dos casos apresentaram paralisia completa e
30% incompleta. A recuperação funcional ocorreu nas primeiras três
semanas em 85% dos pacientes e, entre três e cinco meses nos outros 15%.
A recuperação completa ocorreu em 71% dos pacientes, sendo nos primeiros
dois meses em 58% dos casos. Dos pacientes com paralisia incompleta, 94%
recuperaram totalmente os movimentos da face, enquanto nos casos de
paralisia completa, apenas 61% (p<0.001). O autor descreveu que as
chances de retorno da função normal também são influenciadas pelo tempo
14
para o inicio da recuperação, 88% naqueles com início da melhora na
primeira semana, 83% na segunda semana e 61% na terceira semana. Em
revisão bibliográfica, sobre os diversos tipos de tratamento, o autor não
encontrou indícios que provassem que qualquer tipo de tratamento, clínico ou
cirúrgico, tenha melhores resultados do que o curso natural da doença.
Kasse et al (2005), com o objetivo de estudar o valor prognóstico dos
dados clínicos associados ao teste de Hilger, analisaram 1521 pacientes com
diagnóstico de paralisia de Bell. Na avaliação dos resultados, não
encontraram diferença estatística em relação ao sexo dos pacientes ou lado
acometido. Como sinais de bom prognóstico, descreveram o início súbito e o
teste de Hilger com diferença de excitabilidade menor que 3.5mA, com
significância estatística. Dos 1521 pacientes incluídos no estudo, 69%
apresentaram recuperação funcional completa, com tratamento clinico.
Florez et al, em 2010, estudaram 20 pacientes com PFP, 11 com
diagnóstico de paralisia de Bell e nove de origem traumática ou tumoral. Os
pacientes foram submetidos à cirurgia para descompressão ou reparação da
lesão neural e, fragmentos da bainha do nervo ou de seus cotos foram
encaminhados para preparo para avaliação por microscopia eletrônica. A
análise ultraestrutural dos fragmentos mostrou características de células em
intensa atividade de síntese no grupo com paralisia de Bell e, baixa atividade
de síntese no grupo com PFP traumática ou tumoral. Não foram encontradas
partículas virais. Os autores concluiram que apesar de não encontrarem
partículas virais, o padrão inflamatório era sugestivo de infecção viral.
Kefalidis et al (2010), utilizaram tomografia computadorizada de alta
definição para estudar 25 pacientes com paralisia de Bell unilateral. A partir
15
de cortes axiais, mediram a largura do canal do nervo facial no forame meatal
e na porção média do segmento labiríntico e compararam o lado afetado e
não afetado. O diâmetro variou entre 0.6 a 2.22 mm2 (média 1,28 ±0,04) no
forame meatal e 0.6 a 2.3mm2 (média 1.3 ±0.34) na porção média do
segmento labiríntico. Na análise estatística, observaram que os diâmetros do
forame meatal e a porção média do segmento labiríntico eram
significativamente menores no lado afetado. O estudo evidenciou que a
paralisia de Bell coincide com o canal do nervo facial mais estreito, ao menos
quando considerado o forame meatal e o segmento labiríntico.
Santos et al (2010), em estudo prospectivo, avaliaram 120 pacientes
com paralisia de Bell e 20 controles normais. No primeiro atendimento os
pacientes foram submetidos à anamnese, exame físico geral e
otorrinolaringológico, e à coleta de saliva da região do soalho da boca, com
seringa de 5ml, sem agulha. O fluido salivar foi testado para detecção do
DNA viral do VZV pela técnica de PCR. No grupo de pacientes com paralisia
de Bell, o DNA do VZV foi encontrado em dois pacientes (1.7%) e em
nenhum dos pacientes do grupo controle. A diferença entre os dois grupos
não foi estatisticamente significativa.
Com o objetivo de avaliar a efetividade clínica da cirurgia de
descompressão do nervo facial, Hagino et al, em 2011, estudaram 15
pacientes submetidos a mastoidectomia com abertura do canal do nervo
facial. Sete, com diagnóstico de paralisia de Bell, foram submetidos à cirurgia
para descompressão do nervo facial, e oito, com tumores de osso temporal
não apresentavam alterações do nervo antes da cirurgia. Durante a cirurgia,
foi observado o tamanho do nervo facial antes e após a abertura do canal, no
16
mesmo campo visual do microscópio e no mesmo aumento em todos os
casos. Não foi observado diferença no nervo após a abertura da bainha nos
casos sem alterações prévias, entretanto foi visível o aumento nos casos de
paralisia de Bell. O diâmetro do nervo facial, a partir de imagens obtidas por
uma câmera fotográfica acoplada ao mcroscópio no intra-operatório, foi
medido antes e dois minutos após a remoção do osso e calculado a
porcentagem de aumento do nervo. Os valores obtidos foram comparados e
a diferença foi estatisticamente significativa, comprovando a compressão do
nervo dentro do canal em pacientes com paralisia de Bell.
1.1.4 - Tratamento Cirúrgico para Paralisia de Bell
Yanagihara et al (1979), descreveram a técnica de descompressão do
nervo facial do gânglio geniculado até o forame estilomastoideo e
compararam com pacientes submetidos à descompressão dos segmentos
piramidal (parte distal do segmento timpânico) e vertical (segmento
mastoideo). O procedimento cirúrgico consistiu em mastoidectomia ampla,
abertura do recesso do facial, retirada da bigorna, para visualização de todo o
segmento horizontal do nervo facial, remoção da ponte óssea entre o recesso
e o aditus ad antrum, abertura do canal do nervo facial e incisão da bainha
com bisturi (lâmina 11). O nervo exposto foi então coberto com pedaços de
esponja gelatinosa absorvível, embebida em solução de dexametasona, e a
bigorna, recolocada e envolvida com a mesma esponja. Dos 927 pacientes
com paralisia de Bell avaliados, 127 (13,7%) apresentaram indicação para
cirurgia de descompressão, de acordo com o teste de excitabilidade do nervo
17
e com a eletroneurografia: 51 foram submetidos à cirurgia descrita acima e
76 à descompressão da eminência piramidal ao forame estilomastoideo, sem
desarticulação da bigorna. O tempo entre a instalação da paralisia e a
cirurgia foi dividido em menor de 30 dias, de 30 a 90 dias e maior que 90
dias. Os resultados foram similares nos dois tipos de cirurgia, e mostraram-se
melhores nos pacientes submetidos a cirurgia na fase subaguda da doença,
de 30 a 90 dias.
Fisch, em 1981, estudou 27 pacientes com diagnóstico de paralisia de
Bell, com degeneração de pelo menos 90% das fibras à eletroneurografia,
nas primeiras quatro semanas da instalação da paralisia. Destes, 14 foram
submetidos à descompressão via fossa média e 13, com os mesmos
parâmetros, recusaram o tratamento cirúrgico. Todos os pacientes foram
acompanhados pelo período de um a três anos. Os pacientes sem
tratamento, com 95 a 100%, de degeneração de um a 21 dias após
instalação da paralisia, recuperaram, em média, 64% dos movimentos da
face. Os pacientes com degeneração neural de 90 a 94%, operados de um a
14 dias após a instalação da paralisia, apresentaram resultados satisfatórios,
com 86 a 93% de retorno dos movimentos da face. Pacientes submetidos a
cirurgia em menos de 24 horas, quando a degeneração chegou a 95 a 100%,
de um a 14 dias após a instalação da paralisia, apresentaram 64 a 78% de
retorno dos movimentos da face. As cirurgias realizadas de 15 a 21 dias após
a paralisia, não apresentaram melhora no retorno da movimentação facial.
Adour, Diamond (1982), em revisão de 50 anos da cirurgia de
descompressão do nervo facial, descreveram a controvérsia do tratamento
cirúrgico desde a sua descrição. A extensão da descompressão cirúrgica
18
variou entre os diferentes segmentos do nervo a todo o trajeto intratemporal.
Assim como a extensão, o tempo para a intervenção cirúrgica também variou,
de dois a nove meses e depois para duas semanas da instalação da
paralisia. Os autores concluiram que apesar dos muitos trabalhos que tratam
da eficácia do tratamento cirúrgico, a mais importante questão sobre a
paralisia de Bell, a fisiopatologia, continuava sem resposta.
Gantz et al (1999), em estudo multicêntrico, avaliaram 169 pacientes
com diagnóstico de paralisia de Bell. Aos pacientes com mais de 90% de
degeneração neural à eletroneurografia, após 14 dias de instalação da
paralisia, foi oferecida a cirurgia de descompressão via fossa média. Dos
pacientes submetidos ao procedimento cirúrgico, 91% apresentaram
recuperação funcional satisfatória, ou seja classificação de House-Brackman
(HB) grau I ou II (apêndice 4), até após 7 meses de acompanhamento. Dos
pacientes com mais de 90% de degeneração neural que recusaram o
tratamento cirúrgico, 58% apresentaram recuperação funcional ruim (HB III a
VI), até após 7 meses de acompanhamento. Dos pacientes com menos de
90% de degeneração neural, todos apresentaram recuperação funcional
satisfatória (HB I ou II). Os autores concluiram que a descompressão
cirúrgica, via fossa média, melhorou as chances de recuperação funcional
nos pacientes com mais de 90% de degeneração neural à eletroneurografia,
e sugeriram que a descompressão fosse realizada no período de duas
semanas da instalação da paralisia.
Na tentativa de avaliar a eficácia da descompressão transmastoidea
do nervo facial, Yanagihara et al (2001), avaliaram 101 adultos com paralisia
de Bell, classificados como HB V ou VI e com grau de degeneração neural
19
maior que 95%, de acordo com eletromiografia. Todos os pacientes foram
tratados com prednisona 1mg/kg/dia por duas semanas, iniciado na primeira
semana da instalação da paralisia. Dos 101 pacientes, 58 optaram pelo
tratamento cirúrgico. Os melhores resultados foram obtidos nos pacientes
operados entre 15 e 30 dias do inicio da paralisia (p<0.05), e os piores,
progressivamente com o passar do tempo. Nos pacientes operados entre 61
e 120 dias, os resultados foram similares aos não operados, entretanto no
grupo dos pacientes operados, não houve resultado funcional pior que HB III,
como no grupo dos não operados, em que 14% apresentaram resultado final
HB IV-VI (p<0.01).
Bento et al, em 2002, partiram do princípio de que as duas técnicas
preconizadas para descompressão do facial, via fossa média e via
transmastoidea, têm suas limitações. Em estudo prospectivo com 32
pacientes com diagnóstico de PFP, 16 pós trauma e 8 por paralisia de Bell,
descrevem nova técnica cirúrgica para a cirurgia por via fossa média, na
tentativa de minimizar os danos ao labirinto e facilitar a visualização de
pontos anatômicos utilizados na identificação do nervo facial.
Bodénez et al (2010), estudaram 13 casos de paralisia de Bell
unilateral, classificados como HB IV (dois pacientes) e HB V-VI (11
pacientes), sem melhora com tratamento clínico e submetidos à cirurgia de
descompressão do nervo facial. Os pacientes foram submetidos a
eletromiografia, ressonância magnética, tomografia computadorizada e
exame otorrinolaringológico completo no pré-operatório. A cirurgia foi
realizada, em média, cinco semanas após a instalação da paralisia, pela via
subpetrosa; o nervo foi descomprimido desde o forame meatal até a porção
20
inicial do segmento timpânico, expondo-se, pelo menos, 50% da superfície do
canal. Sinais de edema e processo inflamatório foram vistos em todos os
casos no momento da abertura da bainha do nervo. Após um ano, todos os
pacientes apresentaram alguma recuperação e foram classificados como HB
III.
21
2. OBJETIVOS
1. Estabelecer padronização do método de reconstrução tridimensional do
nervo facial intratemporal a partir de cortes histológicos de ossos temporais
humanos;
2. Descrever e comparar as características anatômicas do nervo facial e de
seu canal ósseo, a partir da reconstrução tridimensional de ossos temporais,
de indivíduos sem antecedentes de PFP e com história de paralisia de Bell
durante a vida.
22
3. MATERIAL E MÉTODO
3.1 - MATERIAL
O Estudo foi realizado no período de fevereiro a outubro de 2012, em
cooperação entre o Departamento de Otorrinolaringologia da Faculdade de
Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo e o Laboratório de
Otopatologia da Universidade de Minnesota. Este último participa do
consórcio de osso temporal (Temporal Bone Consortium) que compreende os
três laboratórios de ossos temporais ainda ativos no mundo, dentre os 20
existentes no passado: o da Universidade de Minnesota, o do MEEI
(Massachusetts Eye and Ear Infirmary – Universidade de Harvard) e o do
House Research Institute da Clínica House de Los Angeles.
Em atividade desde 1964 e fundado pelo Dr. Michael M. Paparella, o
Laboratório de osso temporal da Universidade de Minnesota é o que tem o
maior acervo e conta com a publicação de mais de 500 trabalhos científicos.
O estudo apresentado foi aprovado pelo Comitê de Ética da
Universidade de Minnesota (IRB: 0206M26181) Apêndice1.
3.1.1 – Local
O estudo foi realizado nas dependências do Laboratório de
Otopatologia na Universidade de Minnesota e por meio dele pôde-se ampliar
a investigação para o “Temporal Bone Consortium”.
23
Os espécimes de ossos temporais humanos selecionados para esta
pesquisa pertencem aos arquivos de ossos temporais dos Laboratórios de
Otopatologia da Universidade de Minnesota e também do Massachusetts Eye
and Ear Infirmary - Universidade de Harvard. Estes últimos ossos temporais
foram avaliados e documentados pelo investigador em concordância com os
termos de cooperação no referido Consórcio de Laboratórios de ossos
temporais de que fazem parte.
3.1.2 - Seleção de Ossos Temporais
Os ossos temporais de indivíduos que tiveram paralisia de Bell em
vida foram obtidos a partir do banco de dados do “Temporal Bone
Consortium”, que compreende aproximadamente 7500 casos (12500
espécimes) de 20 laboratórios de Otopatologia.
3.1.2.a) Casos com Paralisia de Bell
Foram encontrados, no banco de dados, 78 indivíduos com
diagnóstico de PFP,. Seus ossos temporais encontravam-se nos laboratórios
ativos já citados. Destes casos inicialmente identificados para o estudo, foram
selecionados aqueles que estavam de acordo os com critérios de inclusão e
exclusão pré-determinados e descritos a seguir:
– Critérios de inclusão
a) Paralisia facial periférica;
24
b) Instalação da PFP rapidamente progressiva;
c) Sem evidências de fatores causais conhecidos para a paralisia;
d) Melhora funcional com tratamento clínico.
– Critérios de exclusão
a) Sinais de PFP de instalação lentamente progressiva;
b) Paralisia facial central;
c) Causa conhecida para a PFP (otite, tumor, trauma, drogas,
gestação, doenças neurológicas, entre outras);
d) Antecedente de cirurgia otológica.
Os prontuários de todos os 78 pacientes foram analisados e, aplicados
os critérios de inclusão e exclusão, a amostra reduziu-se a seis casos de
paralisia de Bell. Destes um caso apresentou dois episódios de paralisia
facial durante da vida, um na hemiface direita e o outro na esquerda.
3.1.2.b) Casos Normais
Dez casos foram escolhidos para formarem o grupo controle dentre os
casos classificados como normais no banco de dados estudado. Procuraram-
se casos com a mesma idade média que a presente no grupo com paralisia
de Bell.
Os prontuários foram analisados e seguiram-se os critérios de inclusão
(ausência de história de alteração da função do nervo facial) e exclusão
25
(doenças otológicas como otite, tumor ou metástases entre outras ou ainda
antecedente de cirurgia otológica) predeterminados para o grupo controle.
3.1.3 - Formação de Grupos
Os 16 casos foram divididos em dois grupos: grupo de pacientes com
paralisia de Bell (n=6) e grupo controle (n=10)
3.1.3.a) Grupo de pacientes com paralisia de Bell
O grupo de seis casos, sendo cinco de paralisia de Bell unilateral e um
bilateral, composto de 12 ossos temporais, foi dividido em dois subgrupos:
3.1.3.aa – Subgrupo de ossos temporais afetados (PB)
Deste grupo fazem parte os sete ossos temporais, de pacientes com
paralisia de Bell, afetados pela doença (n=7).
3.1.3.ab – Subgrupo de ossos temporais não afetados (CL)
Deste grupo fazem parte os cinco ossos temporais, de pacientes com
paralisia de Bell, não afetados pela doença, ou seja, contralateral ao lado
afetado (n=5).
3.1.3.b) Grupo controle
Grupo de 10 casos, composto por 10 ossos temporais sem história de
alteração da função do nervo facial (n=10).
26
3.1.4 - Equipamentos
3.1.4.a) Analise histológica
Para análise histológica foi utilizado microscópio óptico da marca
Olympus®, modelo BH2, com aumento de 40, 100 e 400 vezes.
3.1.4.b) Imagens
As imagens foram obtidas com scanner específico para cortes
histológicos, PathScan Enabler IV (Meyer®), com resolução de 7200dpi,
acoplado ao computador.
3.1.4.c) Reconstrução tridimensional
As imagens obtidas com scanner foram transferidas para o software
AMIRA® 5.4, para obtenção do modelo tridimensional e das medidas.
3.1.4.d) Análise estatística
A análise estatística foi realizada com software STATA®.
3.2 – MÉTODO
3.2.1 - Tratamento do Osso Temporal
Os ossos temporais dos laboratórios de Otopatologia foram
provenientes de doadores. A doação é feita de duas formas: a primeira, pelo
“Temporal Bone Register”, na qual pacientes com doenças otológicas são
recrutados e convidados a doar os ossos temporais após a morte (apêndice
27
2); a segunda, pela doação de partes do corpo para pesquisa, no termo de
necropsia (apêndice 3).
Estes ossos foram retirados e preparados de acordo com o método
descrito por Schuknecht (1974).
Durante a necropsia, de quatro a 24 horas após a morte, os ossos
temporais foram removidos, com o uso de uma broca circular de 4cm de
diâmetro (Stryker® Autopsy Saw), pela fossa média, após a remoção do
cérebro (fig. 2), e colocados em uma solução de formaldeído.
FIGURA 2: Remoção do osso temporal direito, com uso de broca circular de 4cm de diâmetro (Stryker® Autopsy Saw), durante necropsia.
No laboratório, os ossos foram limpos e recolocados em solução de
formaldeído, para fixação, por duas semanas, sendo a primeira sob
refrigeração e a segunda, em temperatura ambiente. Após a fixação, os
ossos foram enxaguados em solução de fosfato a 0.135M, pH7.4, e
colocados em EDTA (ácido etilenodiamino tetra-acético) para descalcificação.
28
O processo de descalcificação demora de oito a 12 meses, com troca do
EDTA semanalmente. O teste de descalcificação é feita com radiografia
simples ou com reação de citrato-fosfato na solução de EDTA em que o osso
se encontra.
O espécime descalcificado foi novamente enxaguado com solução de
fosfato a 0.135M e pH7.4, e limpo com agua corrente por três dias, para
iniciar a fase de desidratação, em que o osso é submerso em álcool com
concentração crescente de 50 a 95%, álcool absoluto e seguido por solução
mista de álcool absoluto e éter, com trocas diárias. Uma vez desidratado, o
osso foi embebido em celloidin (solução de Parlodion Strips®, álcool absoluto
e éter) a 1.5% por duas semanas, a 3% por 3 semanas, a 6% por 4 semanas
e a 12% ate atingir a consistência firme, aproximadamente por 5 meses. Ao
atingir a consistência adequada, o bloco foi colocado em clorofórmio por um
dia e armazenado em álcool 80%.
O bloco foi seccionado horizontalmente com micrótomo modelo 860,
da companhia American Optical, adaptado para uso de lâminas descartáveis,
no sentido superior-inferior, com 20μm de espessura, totalizando, em média,
400 cortes, que foram numerados e armazenados (fig. 3). Um em cada dez
cortes foi separado para coloração.
29
FIGURA 3: Osso temporal em bloco de celloidin, durante o processo de seccionamento.
Os cortes foram corados com hematoxilina-eosina, montados em
lâminas de vidro e cobertos com lamínula quando secos (fig. 4).
30
FIGURA 4: Cortes histológicos de osso temporal, montados em lâminas e corados com hematoxilina – eosina, arquivados no banco de osso temporal.
3.2.2 - Análise Histológica
Todos os espécimes incluídos no estudo foram submetidos à análise
histológica, prévia à reconstrução tridimensional. Todos os cortes foram
estudados e avaliados quanto à presença de alterações otológicas, como
infecções, tumores e malformações, à presença de artefatos, como ausência
do nervo dentro do canal, dobras ou quebras no corte, e à ausência de cortes
na sequência necessária para a reconstrução. Espécimes com alterações
otológicas ou artefatos foram excluídas do estudo; os que apresentaram
falhas na sequência tiveram os cortes necessários montados e corados.
31
3.2.3 - Reconstrução Tridimensional
As imagens de cada osso temporal adquiridas com o scanner foram
salvas no computador e lançadas no software AMIRA®. O conjunto de
imagens foi alinhado, a fim de que todas as estruturas estivessem na posição
correta e posteriormente, transformado em imagens em preto e branco.
O nervo facial, em todos os cortes, foi delineado e preenchido em cor-
de-rosa e salvo como material nomeado “facial nerve” (fig. 5).
FIGURA 5: Tela do software AMIRA® que mostra a segmentação do nervo facial em um corte histológico, delineado em cor-de-rosa.
O canal ósseo do nervo facial foi, da mesma forma, delineado e
preenchido em amarelo e salvo como outro material, nomeado “facial canal”
(fig. 6).
32
FIGURA 6: Tela do software AMIRA® que mostra a segmentação do nervo facial em um corte histológico, delineado em amarelo.
A segmentação, tanto para o nervo, quanto para o canal, foi realizada
a partir do final do meato acústico interno e cobriu os segmentos labiríntico,
timpânico e parte do mastoideo (fig. 7).
33
FIGURA 7: Cortes histológicos, com magnificação de 200x, que mostram a segmentação do nervo (cor-de-rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo. A e D: segmento labiríntico, primeiro joelho e segmento timpânico. B e E: segmento timpânico. C e F: segmento mastoideo.
Após a segmentação, o modelo tridimensional dos materiais salvos
(“facial nerve” e “facial canal”) foi criado (fig. 8). Nos anexos 1, 2 e 3, figuras
de todos os ossos temporais estudados, tanto os do grupo controle, quanto
os do grupo de paralisia de Bell, são mostrados.
34
FIGURA 8: A e B: Modelo tridimensional do nervo facial. Canal ósseo do nervo facial – Amarelo. Nervo facial – Cor de rosa.
3.2.3 - Medidas
No modelo tridimensional criado, para a análise descritiva, foram
medidos os comprimentos dos três segmentos do nervo facial. As medidas
de cada segmento foram realizadas com várias linhas da ferramenta de
medida 3D do software AMIRA®, seguindo as curvaturas do nervo. Após o
traçado das linhas, o modelo foi rodado para ratificação da medida (fig. 9).
A
B
A
35
FIGURA 9: Medida dos comprimento dos segmentos labiríntico e timpânico do nervo facial.
O segmento labiríntico foi medido do fundo do meato acústico interno,
até o primeiro joelho do nervo facial; o timpânico, do primeiro ao segundo
joelho e o mastoideo, a partir do segundo joelho até o último corte disponível.
O ângulo do primeiro e segundo joelhos do nervo facial foram medidos em
diversos pontos até quando encontrado o menor valor, o modelo então foi
rodado para avaliar o correto posicionamento da medida (fig. 10).
36
FIGURA 10: A: Medida do ângulo do primeiro joelho do nervo facial; B: Medida do ângulo do segundo joelho do nervo facial.
Para a análise quantitativa, foi criado um plano de corte, perpendicular
ao segmento labiríntico, no ponto médio. Com a exclusão da porção distal da
imagem, foi possível observar os contornos do canal e do nervo facial onde
foram traçadas as linhas para a medida dos diâmetros (fig. 11). Após a
medida, o modelo foi rodado para confirmação do local e da posição do traço.
A
B
37
FIGURA 11: A. Plano de corte perpendicular ao segment mastoideo. B. Traço para medida do diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial. C. Imagem rodada para confirmação do local de medida do nervo e canal ósseo do nervo facial.
O mesmo processo foi repetido nos segmentos timpânico e mastoideo
(fig. 12).
A
B
C
38
FIGURA 12: A: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo facial. B: Plano de corte no segmento mastoideo, com exclusão da porção distal para visualização dos traços de medida dos diâmetros do nervo e canal ósseo do nervo facial; C: Plano de corte no segmento timpânico, com exclusão da porção distal para visualização dos traços de medida dos diâmetros do nervo e canal ósseo do nervo facial; D: Plano de corte no segmento labiríntico, com exclusão da porção distal para visualização dos traços de medida dos diâmetros do nervo e canal ósseo do nervo facial.
39
A razão entre o nervo (FN) e o canal (FC) foi calculada pela divisão do valor,
em micrômetros, dos diâmetros nervo pelo canal ósseo do nervo facial, em
cada paciente e em todos os segmentos.
3.2.4 - Comparações
As comparações foram feitas nos pacientes com paralisia de Bell entre
o lado afetado e o contralateral (subgrupo PB, exceto ossos temporais do
paciente com paralisia bilateral, n=5 e subgrupo CL, n=5); entre os ossos
temporais não afetados, grupo controle (n=10) e subgrupo CL (n=5); e entre o
subgrupo com paralisia de Bell (PB, n=7) e grupo controle (n=10).
3.2.5 - Estatística
Devido ao tamanho da amostra, para a análise estatística foram
usados testes não paramétricos (Kruskall-Wallis), STATA versão 11.2
(College Station, Texas).
3.2.6 - Levantamento Bibliográfico
O levantamento bibliográfico foi realizado através dos sites
www.pubmed.com, www.umn.edu e www.temporalboneconsortium.org.
Os descritores usados para acesso aos artigos foram : paralisia facial /
“facial palsy” / “facial paralysis”, paralisia de Bell / “Bell’s palsy”, canal do
nervo facial / “facial canal”, reconstrução tridimensional / “3D reconstruction”/
“three-dimensional reconstruction” / “tridimensional reconstruction”, anatomia
40
do nervo facial / “facial nerve anatomy”, descompressão do nervo facial /
“facial nerve decompression”.
41
4. RESULTADOS
Vinte e dois ossos temporais foram incluídos no estudo, sendo 12
provenientes de seis pacientes com história de paralisia de Bell, divididos em
dois subgrupos: paralisia de Bell (PB), sete ossos temporais afetados pela
doença, e lado contralateral (CL), cinco ossos temporais não afetados. Do
grupo controle, fazem parte 10 ossos temporais.
A idade média no momento do óbito foi de 70 anos (±10) para o grupo
controle e 78 anos (±9) para o grupo de paralisia de Bell.
4.1 – ANALISE DESCRITIVA
Em todos os ossos temporais estudados, o comprimento dos
segmentos labiríntico e timpânico foi analisado, a partir do modelo
tridimensional criado, assim como o ângulo do primeiro e segundo joelhos
(anexo 4). A média do comprimento do segmento labiríntico foi de 2861,95μm
(±616) e do segmento timpânico de 7857,18μm (±1219). O comprimento do
segmento mastoideo não foi considerado, pois não foi possível identificar a
saída do nervo pelo forame estilomastoideo nos cortes disponíveis.
A média do ângulo do primeiro joelho do nervo facial foi de 71,6 graus
(±23) e do segundo joelho de 145,7 graus (±9).
42
4.1.1 - Comparação Entre os Grupos
A medida do ângulo do primeiro e do segundo joelho do nervo facial
não apresentou diferença estatisticamente significativa quando comparados
os ossos temporais não afetados (grupo controle e subgrupo CL), os ossos
temporais do grupo de paralisia de Bell (subgrupos CL e PB), e o grupo
controle e subgrupo PB, como mostra a tabela 1.
TABELA 1: Significância estatística (p) de acordo com o teste de Kruskall-Wallis do ângulo do primeiro e segundo joelhos do nervo facial, entre os diferentes grupos.
(Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota – 2012)
GRUPO CONTROLE X
SUBGRUPO CL
GRUPO CONTROLE X
SUBGRUPO PB
SUBGRUPO CL
X SUBGRUPO
PB
PRIMEIRO JOELHO p=0,80 p=0,55 p=0,11
SEGUNDO JOELHO p=0,22 p=0,37 p=0,45
CL: subgrupo contralateral PB: subgrupo paralisia de Bell
4.2 – ANALISE QUANTITATIVA
O diâmetro médio do canal (FC) e do nervo facial (FN), nos segmentos
labiríntico, timpânico e mastoideo, nos grupos controle e de paralisia de Bell
(subgrupos CL e PB), está demonstrado na tabela 2. Os valores para cada
espécime estão apresentados nos anexos 5, 6 e 7.
43
TABELA 2: Diâmetro médio do canal (FC) e nervo facial (FN) nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupos de paralisia de Bell. (Laboratório de
Otopatologia da Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
CONTROLE (μm) PARALISIA DE BELL (μm)
(n= 10) CL (n=5) PB (n=7)
FC LAB 1836,78 (±546) 1582,57 (±502) 1673,27 (±663)
FN LAB 1217,05 (±367) 1131,28 (±393) 1340,62 (±633)
FC TIMP 2428,72 (±393) 1368,88 (±809) 1520,13 (±743)
FN TIMP 1689,62 (±333) 1093,18 (±573) 1193,63 (±616)
FC MAST 3397,54 (±457) 1986,78 (±821) 1768,39 (±866)
FN MAST 1975,93 (±263) 1332,91 (±649) 1201,57 (±626)
FC: canal do nervo facial FN: nervo facial n: número de ossos temporais LAB: labiríntico MAST: mastoideo CL: subgrupo contralateral TIMP: timpânico (μm): micrometros PB: subgrupo paralisia de Bell
Os valores médios da razão entre o diâmetro do nervo e do canal do
nervo facial (FN/FC), em cada segmento estão apresentados na tabela 3.
TABELA 3: Valores médios da razão entre o diâmetro do nervo e canal do nervo facial (FN/FC), nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupos de paralisia de Bell. (Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
CONTROLE (μm) PARALISIA DE BELL (μm)
(n= 10) CL (n=5) PB (n=7)
LABIRÍNTICO 0,68 0,71 0,79
TIMPÂNICO 0,70 0,82 0,79
MASTOIDEO 0,59 0,66 0,68
n: número de ossos temporais CL: subgrupo contralateral PB: subgrupo paralisia de Bell
4.2.1 - Canal do Nervo Facial
No grupo controle, o canal do nervo facial mostrou-se mais estreito no
segmento labiríntico e aumentou na medida em que se aproximava do
forame estilomastoideo. No grupo de paralisia de Bell (PB e CL), notou-se o
canal mais estreito no segmento timpânico e mais largo no mastoideo.
44
4.2.2 - Nervo Facial
A largura do nervo facial no grupo controle seguiu o diâmetro do canal
do nervo facial, aumentando distalmente. No grupo de paralisia de Bell, o
nervo apresentou-se mais estreito no segmento timpânico, seguiu o diâmetro
do canal, no subgrupo CL, mais largo no segmento mastoideo. Entretanto no
subgrupo PB, apesar de também mais estreito no segmento timpânico, o
nervo mostrou-se mais largo no segmento labiríntico.
4.2.3 - Razão entre o Nervo e o Canal Ósseo do Nervo Facial
O valor da média da razão entre o nervo e o canal do nervo facial
(FN/FC) foi maior nos três segmentos no grupo de paralisia de Bell
(subgrupos CL e PB), ou seja, o nervo ocupou um espaço maior dentro do
canal neste grupo quando comparado ao grupo controle.
4.2.4 - Comparação Entre os Grupos
4.2.4.a) Grupo Controle X Subgrupo PB
A comparação dos diâmetros do canal e do nervo facial, entre o
subgrupo PB e o grupo controle está demostrada na figura 13.
45
FIGURA 13: Valores médios do diâmetro do canal (FC) e nervo facial (FN), nos segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo, e os valores de p estatisticamente significativos.
O valor médio do diâmetro do canal do nervo facial é menor no
subgrupo PB nos segmentos timpânico e mastoideo, quando avaliado pelo
teste não paramétrico de Kruskall-Wallis (Tab. 4).
TABELA 4: Diâmetro médio do canal e nervo facial nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupo paralisia de Bell, e significância estatística de acordo com o teste de Kruskall-Wallis. (Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
CONTROLE (μm) SUBGRUPO PB
(μm)
p
(n= 10) (n=7)
FC LAB 1836,78 (±546) 1673,27 (±663) 0,33
FN LAB 1217,05 (±367) 1340,62 (±633) 1,0
FC TIMP 2428,72 (±393) 1520,13 (±743) 0,01
FN TIMP 1689,62 (±333) 1193,63 (±616) 0,01
FC MAST 3397,54 (±457) 1768,39 (±866) 0,01
FN MAST 1975,93 (±263) 1201,57 (±626) 0,01
FC: canal do nervo facial FN: nervo facial n: número de ossos temporais LAB: labiríntico MAST: mastoideo PB: subgrupo paralisia de Bell TIMP: timpânico (μm): micrometros p: significância estatística
46
Quando comparada a razão entre os diâmetros do nervo e canal do
nervo facial (FN/FC) (Tab. 5), os valores são significativamente maiores no
subgrupo PB no segmento mastoideo, de acordo com o teste de Kruskall-
Wallis, como mostra a figura 14.
TABELA 5: Média da razão entre os diâmetros do nervo e canal do nervo facial do grupo controle e subgrupo PB, nos segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo, e significância estatística pelo teste de Kruskall-Wallis. (Laboratório de Otopatologia da
Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO CONTROLE (μm) SUBGRUPO PB (μm) p
(n= 10) (n=7)
FN/FC LAB 0,68 0,79 0,14
FN/FC TIMP 0,70 0,79 0,17
FN/FC MAST 0,59 0,68 0,04
FN/FC: razão entre o nervo e o canal do nervo facial n: número de ossos temporais LAB: labiríntico MAST: mastoideo PB: subgrupo paralisia de Bell TIMP: timpânico (μm): micrometros p: significância estatística
4.2.4.b) Grupo Paralisia de Bell (subgrupo PB x subgrupo CL)
Não foi encontrada diferença estatisticamente significante nos
diâmetros do nervo e do canal do nervo facial, ou entre os valores da razão
entre o nervo e o canal do nervo facial (FN/FC) entre os subgrupos de
paralisia de Bell (PB e CL), nos diferentes segmentos (Tab. 6).
47
TABELA 6: Diâmetro médio e média da razão do canal e nervo facial nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupo paralisia de Bell. (Laboratório de Otopatologia
da Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
SUBGRUPO PB (μm) SUBGRUPO CL (μm)
(n=5) (n= 5)
FC LAB 1641,13 (±782) 1582,57 (±502)
FN LAB 1305,37 (±745) 1131,28 (±393)
FC TIMP 1644,93 (±846) 1368,88 (±809)
FN TIMP 1282,85 (±709) 1093,18 (±573)
FC MAST 1991,09 (±935) 1986,78 (±821)
FN MAST 1319,32 (±707) 1332,91 (±649)
FN/FC LAB 0,77 (±0,06) 0,71 (±0,03)
FN/FC TIMP 0,78 (±0,11) 0,82 (±0,05)
FN/FC MAST 0,65 (±0,06) 0,66 (±0,07)
FC: canal do nervo facial FN: nervo facial FN/FC: razão entre o nervo e o canal do nervo facial n: número de ossos temporais LAB: labiríntico MAST: mastoideo PB: subgrupo paralisia de Bell TIMP: timpânico (μm): micrometros p: significância estatística
4.2.4.c) Grupo Controle X Subgrupo CL
Na análise dos ossos temporais não afetados, os diâmetros do canal
do nervo facial foram menores nos segmentos timpânico e mastoideo no
subgrupo CL. Os diâmetros do nervo facial também não mostraram diferença
estatística (Tab. 7).
48
TABELA 7: Diâmetro médio do canal (FC) e nervo facial (FN) nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupo contralateral (CL), e significância estatística de acordo com o teste de Kruskall-Wallis. (Laboratório de Otopatologia da Universidade
de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
CONTROLE (μm) SUBGRUPO CL
(μm)
p VALUE
(n= 10) (n=5)
FC LAB 1836,78 (±546) 1582,57 (±502) 0,32
FN LAB 1217,05 (±367) 1131,28 (±393) 0,80
FC TIMP 2428,72 (±393) 1368,88 (±809) 0,05
FN TIMP 1689,62 (±333) 1093,18 (±573) 0,06
FC MAST 3397,54 (±457) 1986,78 (±821) 0,02
FN MAST 1975,93 (±263) 1332,91 (±649) 0,06
LAB: labiríntico MAST: mastoideo CL: subgrupo contralateral TIMP: timpânico (μm): micrometros
A razão entre o nervo e o canal do nervo facial (FN/FC), mostrou
diferença estatisticamente significativa, na comparação entre os ossos do
grupo controle e subgrupo CL, no segmento timpânico (Tab. 8).
TABELA 8: Valores médios da razão entre o diâmetro do nervo e canal do nervo facial (FN/FC), nos diferentes segmentos, no grupo controle e subgrupo CL, e significância estatística. (Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota – 2012)
SEGMENTO
CONTROLE SUBGRUPO CL p
(n= 10) CL (n=5)
LABIRÍNTICO 0,68 0,71 0,80
TIMPÂNICO 0,70 0,82 0,02
MASTOIDEO 0,59 0,66 0,46
CL: subgrupo contralateral n: número de ossos temporais p: significância estatística
49
5. DISCUSSÃO
A paralisia facial de Bell, também chamada, até recentemente, de
idiopática, tem sido investigada à luz das novas descobertas da Medicina e
uma das teorias etiológicas mais aceitas, nos dias de hoje, é a da reativação
viral, apresentada por diversos estudos como o de Adour et al.(1975);
Murakami et al. (1996), Lazarini et al. (2006); Florez et al. (2010) e Santos et
al. (2010).
A inflamação do nervo facial, em consequência de uma possível
reativação viral, com infiltrado linfocitário e edema, é bem estabelecida como
parte da patogênese da paralisia facial de Bell, como demonstrado por Liston,
Kleid (1989) e Florez et al. (2010). O edema leva à compressão do nervo
dentro do canal ósseo, e consequente isquemia devido ao bloqueio do vasa
nervorum. Entretanto, mesmo com a patogênese melhor conhecida, e a
teoria da reativação viral bem estabelecida, o fato de só alguns indivíduos
apresentarem quadro de PFP, apesar da alta prevalência de infecção viral,
abre a discussão sobre a existência de uma possível variação anatômica do
nervo ou canal do nervo facial, o que causaria predisposição para o
desenvolvimento da doença. Além disto, de acordo com achados do presente
estudo, abre-se também a controvérsia em relação à terapêutica cirúrgica, à
via de acesso e o local de descompressão do nervo facial (Fisch, 1981;
Adour, Diamond, 1982).
Nestas circunstâncias, obter informações mais fidedignas do nervo e
do canal ósseo do nervo facial, tanto de seu diâmetro, como de sua relação
nos diversos segmentos do nervo, em casos controles normais e em casos
50
de indivíduos que em vida tiveram paralisia de Bell, são os meios pelos quais,
neste estudo, procurou-se responder a algumas das indagações
anteriormente comentadas.
5.1 - MATERIAL
A pesquisa clínica em Otologia é única pelo fato de que a orelha
interna é inacessível a técnicas convencionais de estudo patológico, como
biópsia e excisão cirúrgica, durante a vida, devido ao risco, sobretudo, de
dano auditivo e vestibular irreversíveis. Por este motivo, as bases patológicas
das doenças otológicas, inclusive com observação por reconstrução
tridimensional da orelha interna e estruturas vizinhas, só podem ser
realizadas pos-mortem, com o estudo dos ossos temporais. A aquisição, o
processamento e o estudo de ossos temporais humanos são procedimentos
caros e demandam muito tempo para sua preparação. Assim, as pesquisas
nesta área são realizadas apenas nos poucos laboratórios de ossos
temporais existentes no mundo.
Centenas de artigos foram publicados utilizando-se os bancos de
ossos temporais humanos, entretanto, poucos deles têm como objeto de
estudo o nervo facial. Entre eles destacam-se os trabalhos publicados por
Wackyn et al. (1993) e Burgess et al. (1994), que descrevem a presença de
DNA viral em gânglio geniculado de casos de PFP, o que reforça a teoria de
reativação viral. A análise histológica do nervo facial na paralisia de Bell, em
ossos temporais, restringe-se a relatos de caso, como o de Liston, Kleid
(1989). Apesar do grande número de espécimes disponíveis nos bancos de
51
ossos temporais, poucos deles enquadram-se no diagnóstico de paralisia de
Bell, e muito embora os casos estivessem acessíveis, não encontramos
estudos que comparem os ossos temporais com paralisia de Bell e os de
casos controle.
5.2 - MÉTODOS
5.2.4 - Reconstrução Tridimensional
O trajeto curvo do nervo facial em meio a complexas e delicadas
estruturas torna a avaliação de sua anatomia bastante difícil, sem uma visão
tridimensional do nervo e de suas estruturas vizinhas.
Vários estudos foram feitos na tentativa de encontrar a melhor forma
para a reconstrução tridimensional do osso temporal utilizando cortes
histológicos de pacientes sem história de doença otológica prévia (Green et
al., 1990; Wang et al., 2006; Wang et al., 2007). Neste trabalho seguiu-se os
mesmos passos e utilizou-se o mesmo software descritos nos trabalhos de
Wang et al. (2006); Wang et al. (2007), para a segmentação e a geração do
modelo tridimensional do nervo e do canal ósseo do nervo facial. Assim,
comparações puderam ser feitas a fim de que as dúvidas previamente
citadas fossem respondidas, corroborando ou não com o que é aceito na
literatura.
52
5.2.5 – Medidas
Dividir o nervo facial em segmentos facilita seu estudo, tanto na
anatomia cirúrgica, bem como nas descrições dos achados em exames de
imagem realizados. Por isto, observa-se que nos diversos estudos das áreas
do nervo facial que teriam maior comprometimento durante a fase aguda da
paralisia de Bell, esta estrutura é sempre segmentada para sua investigação
(Fisch, 1981). Deste modo, o presente trabalho trata de identificar o nervo
facial e subdividí-lo em segmentos de acordo com estes estudos anteriores.
No modelo tridimensional criado para cada espécime, o nervo facial
intratemporal foi dividido em três segmentos: labiríntico, timpânico e
mastoideo (Fernandes, Lazarini, 2006; Schuknecht, 2010). O segmento
labiríntico foi limitado pelo fundo do meato acústico interno e o primeiro joelho
do nervo facial; o timpânico, pelos primeiro e segundo joelhos; e o mastoideo,
partindo do segundo joelho até o último corte histológico disponível.
5.3 - RESULTADOS
5.3.1 - Análise Descritiva
Os cortes dos ossos temporais estudados compreendem o nervo facial
desde o fundo do meato acústico interno até o segmento mastoideo, não
sendo possível observar a saída do mesmo pelo forame estilomastoideo. Por
esse motivo, a diferença do comprimento da porção mastoidea não pode ser
comparada com os estudos anteriores. Embora os comprimentos e os
ângulos do nervo facial sejam descritos em livros texto, não encontramos
53
artigos publicados ou referências nestes mesmos livros que indiquem a fonte
dos dados.
Nesta pesquisa, o comprimento do segmento labiríntico assemelhou-
se ao descrito por Vrabec, Coker (2006) e Schuknecht ( 2010), em torno de 3
mm, mas diferiu do descrito por Fernandes, Lazarini (2006), 7mm. O
segmento timpânico mostrou-se menor do que a descrição dos mesmos
autores. Apesar dos comprimentos das porções labiríntica e timpânica
encontrados neste estudo diferirem dos descritos por Fernandes, Lazarini
(2006), em cerca de 50%, a proporção do comprimento entre os dois
segmentos foi semelhante.
A média do valor do ângulo do primeiro e segundo joelhos também
difere dos descritos por Fernandes, Lazarini em 2006 (60o e 100o), sendo
maiores neste estudo, mas em acordo com o descrito por Vrabec, Coker,
2006.
5.3.2 - Analise Quantitativa
5.3.2.a) Sobre os Achados em Ossos Temporais Normais
Como já dito, a maior parte dos estudos anteriormente realizados, foca
suas análises nos segmentos labiríntico e timpânico do nervo facial de
pacientes sem história de paralisia de Bell.
Os achados aqui obtidos, em relação ao canal ósseo do nervo facial
em ossos temporais normais (grupo controle), estão em acordo com os
encontrados por Saito et al. (1992) e por Nakashima et al. (1993), onde o
54
segmento labiríntico apresentou-se como a porção mais estreita do canal
ósseo do nervo facial, seguido pelo segmento timpânico e posteriormente,
pelo mastoideo. Fato este também observado por Dawidowsky et al. (2011)
que examinam a área transversal da entrada e saída do canal ósseo do
nervo facial em 12 ossos temporais, e descrevem que o diâmetro do nervo
facial aumenta distalmente.
Entretanto, não encontrou-se diferença estatística na razão entre o
valor médio do diâmetro do nervo e do canal ósseo do nervo facial (FN/FC),
nos três segmentos, no grupo controle, o que difere dos achados de Saito et
al. (1992), onde esta razão mostra-se significativamente menor no segmento
mastoideo.
5.3.2.b) Sobre os Achados em Ossos Temporais de Indivíduos com
Paralisia de Bell
Ao comparar os resultados obtidos entre os ossos temporais do lado
que teve paralisia de Bell (subgrupo PB) e o lado não afetado (subgrupo CL)
destes indivíduos, não notou-se qualquer diferença estatisticamente
significante. Ou seja, não houve assimetria do canal ósseo ou do nervo facial
naqueles que tiveram paralisia de Bell. No entanto, Kefalidis et al. (2010), ao
medirem o forame meatal e o ponto médio do segmento labiríntico em
tomografias de 25 pacientes com paralisia de Bell unilateral, notam que as
medidas no lado afetado são significativamente menores.
Diante disto, os dados obtidos nos impedem de intuir que, na PFP de
Bell por suposta reativação viral, a presença de diferenças anatômicas entre
55
os lados favoreça o desencadeamento da doença unilateral. Possivelmente,
outros fatores possam influenciar a unilateralidade da doença na maioria dos
casos de paralisia de Bell.
5.3.2.c) Sobre os Achados Comparativos em Ossos Temporais Normais
e com Paralisia de Bell
Após avaliação da literatura sobre o tema, não encontramos estudos
que comparem ossos temporais de pacientes com história de paralisia de Bell
e de indivíduos normais.
No presente estudo, o canal ósseo do nervo facial no grupo controle,
assim como descrito por Fisch (Fisch, 1981) em indivíduos normais, foi mais
estreito no segmento labiríntico, no entanto, no grupo de paralisia de Bell
(subgrupos PB e CL), o segmento timpânico mostrou-se como a porção mais
estreita do canal. Empregados os testes estatísticos, os espécimes do grupo
de paralisia de Bell apresentaram o canal significativamente mais estreito nos
segmentos timpânico e mastoideo, do que os do grupo controle, nos dois
lados (PB e CL). Nenhuma diferença significativa foi encontrada no segmento
labiríntico.
O diâmetro do nervo facial, nos espécimes do subgrupo PB e grupo
controle, seguiram o diâmetro do canal ósseo e foram, também,
significativamente menores nos segmentos timpânico e mastoideo nos ossos
temporais afetados pela doença. Essas diferenças podem ser explicadas
possivelmente pelas alterações degenerativas do nervo, após o episódio de
paralisia, conforme descrito por Schuknecht (1974) e Liston, Kleid (1989).
56
Confirmando tal pensamento, não houve diferença significativa no diâmetro
do nervo facial na comparação entre o grupo controle e subgrupo CL. Apesar
das diferenças do nervo facial, a razão entre o nervo e canal ósseo do nervo
facial apresentou diferença estatística apenas no segmento mastoideo,
quando comparados os grupos controle e paralisia de Bell, ou seja, o espaço
entre o nervo e o canal foi significativamente menor nos ossos temporais
afetados pela doença.
A presença de um canal ósseo do nervo facial com diâmetro menor no
subgrupo com a doença pode indicar a existência de uma variação anatômica
que predisponha estes indivíduos a apresentarem a PFP durante suas vidas.
Como dado contrário, a inexistência de diferença anatômica dos canais
ósseo do nervo facial entre os subgrupos PB e CL indica que haja diferença
interpessoal, mas não intrapessoal. Portanto, outros fatores provavelmente
atuariam para que a doença tenha maior prevalência unilateral.
O tratamento da paralisia de Bell pela descompressão do nervo facial
intratemporal é ainda hoje objeto de muita discussão. Há autores que
defendem o acesso ao nervo facial intratemporal por via fossa média, com
descompressão do segmento labiríntico e porção proximal do segmento
timpânico (Fisch, Esslen, 1972; Fisch, 1981; Gantz et al, 1999; Bento et al,
2002); outros, por via transmastoidea, com acesso aos segmentos timpânico
e mastoideo(Yanagihara et al, 1979; Yanagihara et a., 2001; Bodénez et al,
2010). A grande maioria destes estudos baseia-se em resultados empíricos,
visto que na maioria dos casos de paralisia de Bell, a recuperação funcional é
satisfatória (HB I ou II), apenas com tratamento clínico (Peitersen, 2002;
Kasse et al., 2005).
57
O conceito, apresentado por Fisch (1981), de que o segmento
labiríntico do nervo facial seria o ponto mais estreito no trajeto ósseo
intratemporal do nervo e que, portanto, dever-se-ia descomprimir o nervo a
partir do fundo do meato acústico interno até a porção proximal do segmento
timpânico (por via fossa média craniana) no tratamento cirúrgico da paralisia
de Bell, pode e deve ser questionado, uma vez que não encontramos
diferenças significativas nas medidas deste segmento do nervo facial.
Deste modo, o sucesso de cirurgias por descompressão do nervo
facial nos segmentos timpânico e mastoideo, por via transmastoidea, como
apresentado por Yanagihara et al, 1979, faz–se mais compreensível, pois
estes autores, ao tratarem 127 pacientes com paralisia de Bell, concluem que
aqueles com recuperação insatisfatória beneficiam-se com a descompressão
do nervo facial na fase subaguda da doença. Da mesma maneira, Hagino et
al (2011) e Bodenez et al (2010) demonstram sucesso com esta terapêutica.
Para colaborar com este dado, a relação do espaço ocupado pelo
nervo facial no canal ósseo intratemporal foi maior no segmento mastóideo
do nervo facial dos casos afetados, o que indica a possibilidade de uma
maior compressão neste nível.
58
5.3.3 - Comentários Finais
Encontrar diferenças anatômicas no nervo facial de indivíduos que
tiveram paralisia quando comparados com ossos temporais de indivíduos
normais é um dado que favorece a compreensão de que, mesmo que o vírus
acometa o nervo facial, nem todos apresentarão uma deficiência funcional.
Assim, a presença de diferenças anatômicas pode ser um dos fatores a
explicar porque um pequeno número de pessoas desenvolve a doença.
Como não foi possível identificar diferença entre ossos temporais de
um mesmo indivíduo portador da paralisia de Bell, não há como explicar a
frequente unilateralidade da doença. Este fato demonstra que, portanto,
outros fatores além da anatomia, poderiam contribuir para tal mecanismo.
De acordo com os resultados encontrados neste estudo, baseados na
comparação de ossos temporais de pacientes normais e pacientes com
história de paralisia de Bell, informações adicionais para a elucidação dos
processos fisiopatológicos da doença são demonstradas. O fato de indivíduos
que tiveram a paralisia de Bell apresentarem alterações significativas no
segmento timpânico e mastoideo do canal ósseo do nervo facial explica o
maior comprometimento do nervo nestas regiões e justifica a preferencia por
uma técnica cirúrgica em detrimento à outra.
Assim, a descompressão do nervo facial, por via transmastoidea, dos
segmentos timpânico e mastoideo faz-se mais justificável. Tal afirmação não
se baseia somente nos achados deste estudo, mas, também no fato de ser
um procedimento com menor morbidade, quando comparado à técnica de
descompressão via fossa média craniana.
59
6. CONCLUSÕES
1. Foi possível estabelecer uma padronização no método de reconstrução
tridimensional para o nervo facial intratemporal e seu canal ósseo, a partir de
cortes histológicos de ossos temporais humanos.
2. O estudo sugere diferença anatômica no diâmetro do canal do nervo facial
nos seus segmentos timpânico e mastoideo, mas não no segmento
labiríntico, nos pacientes com paralisia de Bell quando comparados aos
controles normais, que pode estar implicada na fisiopatologia da doença.
60
7. ANEXOS ANEXO 1: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo e canal ósseo do nervo facial dos espécimes do grupo controle
Figura 1: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo (rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos pacientes controle. A: paciente 1; B: paciente 2; C: paciente 3; D: paciente 4; E: paciente 5; F: paciente 6.
A
C
D
B
E
F
61
ANEXO 1 (cont.)
Figura 2: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo (rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos pacientes controle. G: paciente 7; H: paciente 8; I: paciente 9; J: paciente 10.
G H
I J
62
ANEXO 2 ANEXO 2: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo e canal ósseo do nervo facial dos espécimes do subgrupo contralateral.
Figura 3: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo (rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos do subgrupo contralateral. A: paciente 11; B: paciente 12; C: paciente 13; D: paciente 14; E: paciente 15.
A B
C D
E
63
ANEXO 3 ANEXO 3: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo e canal ósseo do nervo facial dos espécimes do subgrupo de paralisia de Bell.
Figura 4: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo (rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos do subgrupo paralisia de Bell. A: paciente 11; B: paciente 12; C: paciente 13; D: paciente 14; E: paciente 15; F: paciente 16.
A B
D C
F E
64
ANEXO 3 (cont.)
Figura 5: Modelo de reconstrução tridimensional do nervo (rosa) e canal ósseo do nervo facial (amarelo) nos do subgrupo paralisia de Bell. G: paciente 16.
G
65
ANEXO 4: Tabela dos valores do ângulo do primeiro e segundo joelhos do nervo facial, e comprimento de cada segmento para cada espécime. Tabela 1: Ângulo, em graus (°), do primeiro e segundo joelhos do nervo facial e comprimento dos segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo, em (μm), para cada espécime estudado.
HTB ÂNGULO (°) COMPRIMENTO (μm)
GRUPO PRIMEIRO JOELHO
SEGUNDO JOELHO
LAB TIMP MAST
1 CONTROLE 82 152,1 2528,02 6334,72 922,78 2 CONTROLE 54,2 147,5 3026,74 5299,93 1786,47 3 CONTROLE 75,3 138,8 2915,05 7364,08 1570,08
4 CONTROLE 78,8 139,7 2689,95 8480,05 1549,68 5 CONTROLE 42,2 147,6 3120,57 6516,95 1844,11 6 CONTROLE 128 129,3 2817,87 8105,72 2101,28
7 CONTROLE 74,9 150,8 2466,53 8070,86 2821,43 8 CONTROLE 81,5 152,4 1930,27 7544,04 3136,12 9 CONTROLE 42,8 152,8 2602,81 7457,81 3719,94
10 CONTROLE 109,2 149,4 3241,98 6883,88 3095,8 11 CL 62,1 149,8 2213,1 6397,23 1800,1 12 CL 109,3 145,1 4404,47 8111,36 3559,3 13 CL 62,5 122,1 3118,31 9621,25 3842,93 14 CL 79,3 140,9 2346,33 8586,29 2335,58 15 CL 45,7 143,2 2787,81 9480,83 3963,93 11 PB 60,1 153,1 1870,11 6356,57 2392,5
12 PB 63,3 136,4 4278,13 9476,1 3611,5 13 PB 57 158,3 3347,98 8236,79 4017,89 14 PB 45,2 143,2 2310,36 9601,13 3812,01 15 PB 43,7 143,2 3027,35 9699,06 2940,2 16 PB 88,9 158,4 2679,14 7425,87 2857,73 16 PB 88,6 151 3240,02 7807,33 2831,8
HTB: osso temporal humano; CL: subgrupo contralateral; PB: subgrupo paralisia de Bell; LAB: segmento labiríntico do nervo facial; TIMP: segmento timpânico do nervo facial; MAST: segmento mastoideo do nervo facial,
66
ANEXO 5: Tabela do diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, e sua razão no segmento labiríntico. Tabela 2: Diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, em (μm), e razão entre os diâmetros do canal e do nervo facial (FC/FN) para cada espécime estudado.
HTB GRUPO DIÂMETRO (μm)
FC/FN LAB FC LAB FN LAB
1 CONTROLE 1561,09 787,47 0,50 2 CONTROLE 1829,70 1118,97 0,61 3 CONTROLE 1172,96 884,00 0,75 4 CONTROLE 1405,37 1266,35 0,90 5 CONTROLE 977,59 855,97 0,88 6 CONTROLE 2319,47 1005,68 0,43 7 CONTROLE 2813,39 2014,13 0,72 8 CONTROLE 1904,19 1502,49 0,79 9 CONTROLE 2408,80 1563,63 0,65
10 CONTROLE 1975,26 1171,83 0,59 11 CL 2433,64 1789,08 0,74 12 CL 918,66 594,89 0,65 13 CL 1758,76 1268,91 0,72 14 CL 1403,16 1024,66 0,73 15 CL 1398,63 978,84 0,70 11 PB 3181,08 2789,48 0,88 12 PB 1101,89 856,64 0,78 13 PB 1476,55 1052,61 0,71 14 PB 1327,82 962,77 0,73 15 PB 1118,33 865,34 0,77 16 PB 1738,66 1443,76 0,83 16 PB 1768,56 1413,78 0,80
HTB: osso temporal humano; CL: subgrupo contralateral; PB: subgrupo paralisia de Bell; LAB: segmento labiríntico do nervo facial; FC/FN: razão entre o diâmetros do canal e nervo facial.
67
ANEXO 6: Tabela do diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, e sua razão no segmento timpânico. Tabela 3: Diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, em (μm), e razão entre os diâmetros do canal e do nervo facial (FC/FN) para cada espécime estudado.
HTB GRUPO DIÂMETRO (μm)
FC/FN TYMP FC TIMP FN TIMP
1 CONTROLE 1793,00 1381,10 0,77 2 CONTROLE 2706,52 1684,17 0,62 3 CONTROLE 1806,25 1225,29 0,68 4 CONTROLE 2235,52 1145,87 0,51 5 CONTROLE 2505,94 1605,18 0,64 6 CONTROLE 3190,36 2038,13 0,64 7 CONTROLE 2408,85 2120,83 0,88 8 CONTROLE 2614,19 2065,70 0,79 9 CONTROLE 2541,98 1728,09 0,68
10 CONTROLE 2484,54 1901,88 0,77 11 CL 2974,37 2234,06 0,75 12 CL 1085,46 869,91 0,80 13 CL 788,70 697,83 0,88 14 CL 956,62 832,59 0,87 15 CL 1039,26 831,53 0,80 11 PB 3274,75 2676,18 0,82 12 PB 1641,32 1011,85 0,62 13 PB 928,73 702,79 0,76 14 PB 1162,75 1100,17 0,95 15 PB 1217,10 923,28 0,76 16 PB 1241,47 1015,89 0,82 16 PB 1174,81 925,26 0,79
HTB: osso temporal humano; CL: subgrupo contralateral; PB: subgrupo paralisia de Bell; TIMP: segmento timpânico do nervo facial; FC/FN: razão entre o diâmetros do canal e nervo facial.
68
ANEXO 7: Tabela do diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, e sua razão no segmento mastoideo. Tabela 4: Diâmetro do nervo e canal ósseo do nervo facial, em (μm), e razão entre os diâmetros do canal e do nervo facial (FC/FN) para cada espécime estudado.
HTB GRUPO DIÂMETRO (μm)
FC/FN MAST FC MAST FN MAST
1 CONTROLE 3341,44 2145,94 0,64 2 CONTROLE 3133,80 2177,77 0,69 3 CONTROLE 3816,97 2024,29 0,53 4 CONTROLE 2736,89 1758,77 0,64 5 CONTROLE 3614,49 2292,02 0,63 6 CONTROLE 2827,20 1328,72 0,47 7 CONTROLE 3284,47 2047,59 0,62 8 CONTROLE 3721,54 2157,06 0,58 9 CONTROLE 3172,32 1987,12 0,63
10 CONTROLE 4326,24 1840,04 0,43 11 CL 3573,79 2581,54 0,72 12 CL 1965,84 1213,50 0,62 13 CL 1463,00 899,74 0,61 14 CL 1607,33 1211,80 0,75 15 CL 1323,94 757,98 0,57 11 PB 3845,41 2713,23 0,71 12 PB 1510,84 831,49 0,55 13 PB 1310,54 855,16 0,65 14 PB 1605,21 1163,85 0,73 15 PB 1683,44 1032,86 0,61 16 PB 1189,50 889,66 0,75 16 PB 1233,81 924,75 0,75
HTB: osso temporal humano; CL: subgrupo contralateral; PB: subgrupo paralisia de Bell; MAST: segmento mastoideo do nervo facial; FC/FN: razão entre o diâmetros do canal e nervo facial.
69
8. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ADOUR, K. K. Current concepts in neurology: diagnosis and management of facial paralysis. N Engl J Med, v. 307, n. 6, p. 348-51, Aug 1982. ISSN 0028-4793. ADOUR, K. K.; BELL, D. N.; HILSINGER, R. L. Herpes simplex virus in idiopathic facial paralysis (Bell palsy). JAMA, v. 233, n. 6, p. 527-30, Aug 1975. ISSN 0098-7484. ADOUR, K. K.; DIAMOND, C. Decompression of the facial nerve in Bell's palsy: a historical review. Otolaryngol Head Neck Surg, v. 90, n. 4, p. 453-60, 1982 Jul-Aug 1982. ISSN 0194-5998. ADOUR KK, RUBOYIANES JM, VON DOERSTEN PG, BYL FM, TRENT CS, QUESENBERRY CP, HITCHCOCK T. Bell's palsy treatment with acyclovir and prednisone compared with prednisone alone: a double-blind, randomized, controlled trial. Ann Otol Rhinol Laryngol, v. 105, n. 5, p. 371-8, May 1996. ISSN 0003-4894.. BELL, C. On the nerves: giving an account of some experiments on their structure and functions which leads to a new arrangement of the systems: Philos Trans R Soc London. 111: 398-424 p. 1821. BENTO, R. F.; DE BRITO, R. V.; SANCHEZ, T. G. A rapid and safe middle fossa approach to the geniculate ganglion and labyrinthine segment of the facial nerve. Ear Nose Throat J, v. 81, n. 5, p. 320-6, May 2002. ISSN 0145-5613. BODÉNEZ C, BERNAT I, WILLER JC, BARRÉ P, LAMAS G, TANKÉRÉ F. Facial nerve decompression for idiopathic Bell's palsy: report of 13 cases and literature review. J Laryngol Otol, v. 124, n. 3, p. 272-8, Mar 2010. ISSN 1748-5460. BURGESS RC, MICHAELS L, BALE JF, SMITH RJ. et al. Polymerase chain reaction amplification of herpes simplex viral DNA from the geniculate ganglion of a patient with Bell's palsy. Ann Otol Rhinol Laryngol, v. 103, n. 10, p. 775-9, Oct 1994. ISSN 0003-4894. COSTA HJ, SILVA CF, KORN GP, LAZARINI PR. et al. Posttraumatic facial nerve regeneration in rabbits. Braz J Otorhinolaryngol, v. 72, n. 6, p. 786-93, 2006 Nov-Dec 2006. ISSN 1808-8694. DAVIS, L. E. Experimental viral infections of the facial nerve and geniculate ganglion. Ann Neurol, v. 9, n. 2, p. 120-5, Feb 1981. ISSN 0364-5134. DAWIDOWSKY K, BRANICA S, BATELJA L, DAWIDOWSKY B, KOVAĆ-BILIĆ L, SIMUNIĆ-VESELIĆ A. et al. Anatomical study of the facial nerve canal in
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<http://www.atica.com.br/novaortografia/index_.htm> e
<http://novaortografia.com/>.
75
APÊNDICES APÊNDICE 1: Renovação da aprovação do Comitê de Ética da Universidade de Minnesota, para uso de ossos temporais humanos em pesquisa.
76
APÊNDICE 2: Termo de Consentimento do “Temporal Bone Register para doação de ossos temporais para pesquisa.
77
APÊNDICE 2 (cont.)
78
APÊNDICE 3: Termo de Consentimento de Necropsia, para doação de ossos temporais para pesquisa.
79
APÊNDICE 4 – Tradução do sistema de graduação da paralisia facial proposto por House e Brackmann (House, Brackman, 1985)
I. Normal
II. Disfunção leve III. Disfunção
moderada IV. Disfunção
moderadamente grave
V. Disfunção grave
VI. Paralisia total
Função facial normal em todas as áreas.
Fraqueza leve notável somente na inspecção de perto. No repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: movimento leve a normal da testa; habilidade de fechar os olhos com esforço mínimo e leve assimetria; habilidade de mover a comissura dos lábios com esforço máximo e leve assimetria. Nenhuma sincinesia, espasmo ou contratura hemifacial. Diferença óbvia mas não desfigurante entre os dois lados. Nenhum comprometimento funcional; sincinesia notável mas não severa, contratura e/ou espasmo hemifacial. No repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: movimento da testa leve ou ausente; habilidade de fechar os olhos com esforço máximo e assimetria evidente, habilidade de mexer a comissura dos lábios com esforço máximo e assimetria evidente. Pacientes com sincinesia evidente mas não desfigurante, contratura e/ou espasmo estão no grau III, independente da atividade motora.
Fraqueza evidente e/ou assimetria desfigurante. No repouso: tônus e simetria normais. Motricidade: nenhum movimento da testa; inabilidade de fechar os olhos completamente com esforço máximo; movimento assimétrico das comissuras labiais ao esforço máximo. Os pacientes com sincinesia, contratura e/ou espasmo suficientemente severos para interferir na função, estão no grau IV, independente da atividade motora.
Somente movimentos suavemente perceptíveis. No repouso: possível assimetria com queda da comissura labial e apagamento ou ausência do sulco naso-labial. Motricidade: nenhum movimento da testa; fechamento incompleto dos olhos e somente movimento leve da pálpebra com esforço máximo; movimento discreto da comissura labial. Sincinesia, contratura e espasmo hemifacial geralmente ausentes.
Perda de tônus; assimetria, nenhum movimento. Ausência de sincinesia, contratura e espasmo hemifacial.
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RESUMO INTRODUÇÃO: A teoria mais aceita na atualidade é de que a paralisia de Bell ocorra devido a isquemia decorrente do edema do nervo, confinado no seu canal ósseo, com bloqueio da vascularização, como resultado de uma infecção viral. Como infecções virais são relativamente comuns, e a paralisia de Bell, relativamente incomum, é razoável imaginar que exista alguma diferença anatômica, relativa ao diâmetro dos segmentos do nervo facial, que explique porque alguns pacientes desenvolvem paralisia e outros não. O fato de que o nervo facial segue um caminho tortuoso ao longo do osso temporal, e é rodeado de pequenas e complexas estruturas, as medidas do nervo e canal do nervo facial podem ser mais difíceis, sem que se faça uma análise tridimensional do osso temporal. Neste estudo a reconstrução tridimensional foi utilizada para avaliar as diferenças anatômicas nos ossos temporais de pacientes com e sem antecedente de paralisia de Bell. MATERIAL E MÉTODOS: Dos 78 pacientes que apresentaram antecedente de paralisia facial, dos arquivos de ossos temporais da Universidade de Minnesota e Universidade de Harvard, apenas 6 enquadraram-se no diagnóstico de paralisia de Bell: 5 casos unilaterais e 1 bilateral. Os modelos tridimensionais foram gerados a partir de cortes histológicos de ossos temporais, com o software para reconstrução AMIRA®. Os diâmetros do nervo (FN) e do canal ósseo do nervo facial (FC) foram medidos no ponto médio dos segmentos labiríntico, timpânico e mastoideo. Os dados obtidos foram comparados entre os ossos temporais afetados pela paralisia de Bell (PB) e o lado contralateral (CL) e 10 casos controles normais, com uso de testes estatísticos não paramétricos. RESULTADOS: O diâmetro médio do FC e FN foi significativamente menor nos segmentos timpânico e mastoideo (p=0.01) no grupo PB, quando comparado ao grupo controle. Não encontramos diferenças no segmento labiríntico, entre os grupos. A razão entre o nervo e o canal ósseo do nervo facial (FN/FC) foi menor nos três segmento no grupo PB, quando comparados ao grupo controle, mas a diferença foi estatisticamente significativa apenas no segmento mastoideo. Não houve diferença nos diâmetros do nervo e canal ósseo do nervo facial, entre lado afetado (PB) e não afetado (CL), dos pacientes com paralisia de Bell. CONCLUSÃO: O estudo sugere uma diferença anatômica no diâmetro do canal ósseo do nervo facial nos segmentos timpânico e mastoideo, mas não no segmento labiríntico, nos pacientes com paralisia de Bell. Esses achados sugerem que pode haver um local de predisposição anatômica para a instalação da paralisia de Bell, que pode ter implicações no tratamento cirúrgico.
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ABSTRACT BACKGROUND: Bell’s palsy is hypothesized to result from virally mediated neural edema. Ischemia occurs as the nerve swells in its bony canal, blocking neural blood supply. Since viral infection is relatively common and Bell’s palsy relatively uncommon, it is reasonable to hypothesize that there are anatomic differences in the diameter of the facial nerve canal that predispose some patients to develop paralysis. Measurements of the facial nerve and canal as it follows its tortuous course through the temporal bone are difficult without a 3D view. In this study, 3D reconstruction was used to compare anatomic differences in temporal bones of patients with and without a history of Bell’s palsy. MATERIAL AND METHODS: Of 78 patients that presented with facial paralysis from the human temporal bone (HTB) collections of the University of Minnesota and MEEI, 6 patients met diagnostic criteria for Bell’s Palsy (BP): 5 unilateral and 1 sequential bilateral case. Three-dimensional models were generated from HTB histopathologic slides with reconstruction software (Amira®), and the diameters of the facial canal (FC) and facial nerve (FN) were measured at the midpoint of the labyrinthine, tympanic, and mastoid segments. Measurements were compared between HTB with BP to the contralateral, unaffected side of each case (CLS) and to 10 age-matched normal controls using non-parametric tests. RESULTS: The mean diameter of the FC and FN was significantly smaller in the tympanic and mastoid segments (p=0.01) in the BP group than in the control group. There was no difference between groups in regards to the diameter of the labyrinthine segments. The FC to FN diameter ratio (FC/FN) was smaller in each of the three segments in the BP group compared to controls, but the difference was statistically significant only in the mastoid segment. There were no significant differences between the diameters of the FC or FN between the BP and contralateral sides. When comparing the BP and control groups, the narrowest part of the FC was the labyrinthine segment in the control group and the tympanic segment in the BP. CONCLUSIONS: This study suggests an anatomical difference in the diameter of the FC in the tympanic and mastoid segments but not in the labyrinthine segment in patients with Bell’s palsy. These findings suggest that there may be a site of anatomical predisposition in the FC that may have treatment implications.
