BÁRBARA AMORIMCAROLINE DIAS

RESIDENTES EM PEDIATRIA HRAS/HMIB/SES/DF

7 www.paulomargotto.com.brBras í l i a , 3 de março de 2014

Coxsackioses

COXSACKIE

Os coxsackievírus são do gênero Enterovirus, da família dos Picornaviridae

Mais de 70 sorotipos, porém 10 a 15 deles são responsáveis pela maioria das doenças.

Ocorrem durante o ano todo em regiões tropicais

Transmissão: fecal-oral respiratória fômites verticalmente , tanto no período pré-natal quanto perinatal;

COXSACKIE

Disseminação dos enterovírus : pelas vias respiratórias: até de 1 a 3 semanas disseminação fecal: continua por várias semanas (7-11

semanas após a infecção).

Fatores associados a gravidade: idade mais jovem, sexo masculino, higiene precária,

superpopulação e baixo nível socioeconômico

COXSACKIE

Replicação viral inicial ocorre na faringe e no intestino, possivelmente dentro das células M da mucosa

Após alguns dias, começa a multiplicação no tecido linfóide (amígdalas, placas de Peyer e linfonodos regionais)

Hospedeiro pode limitar a replicaçãoinfecção subclínica

Manifestação clínica variável

Doença sintomática: mais freqüente em crianças mais jovens.

Raro: meningoencefalite, miocardite e sepse neonatal;

COXSACKIE

Doença febril inespecíficaDoença mão-pé-bocaPleurodíneaHerpanginaConjuntivite hemorrágica agudaMiocardite e Pericardite

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

Doença aguda comumCoxsackievírus A 16;Afeta principalmente criançasFebre (comum) + dor de garganta + mal-estar +

cefaléia: muitas vezes precedem o início de lesões.Orofaringe inflamada com vesículas dispersas em

língua, mucosa bucal, porção posterior da faringe, palato, gengiva, e/ou lábios.

Lesões maculopapulares, vesiculosas e/ou pustulosas em mãos, dedos, pés, nádegas e virilha

As lesões tendem a poupar os lábios e gengiva

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

PI: 3-5 diasO vírus pode ser encontrado e é transmitido em:

Secreção nasal Saliva Fluido das feridas Fezes

Pessoas infectadas são mais contagiosas durante a primeira semana da doença.

O vírus que causa pode persistir por semanas após o desaparecimento dos sintomas, mais comumente na fezes, permitindo a transmissão após a resolução dos sintomas

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

Tratamento: Sintomáticos**NÃO UTILIZAR ASPIRINA (Sd. de Reye)

Cuidado: desidratação (dor para beber/comer)Oferecer:

alimentos frios : picolés e sorvete Ajudam a atenuar a dor.

Alimentos macios como pudim e gelatina: mais fácil paraengolir

Prevenção: Higiene das mãos, desinfectar mesa, brinquedos

Evitar contato com doentes durante 1 semana da doença

SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA

Pleurodínea(Doença de Bornholm)

Pleurodínea(Doença de Bornholm)

Maioria dos casos ocorre durante surtos localizados de verão entre adolescentes e adultos. Pode acometer vários membros da família.

Contágio: saliva e fezes.

Coxcsakie B1, B2, B3 e B5

Agentes raramente implicados: ecovirus 1, 6, 9, 16, 19 e coxsackie do grupo A 4, 6, 9, e 10

Decorrente de uma miosite envolvendo os músculos da parede torácica e abdominal

Pleurodínea(Doença de Bornholm)

Sintomas prodrômicos (mal-estar, cefaléia, mialgia) febre, dor pleurítica espasmódica localizada no tórax ou na porção superior do abdome

Agravada pela tosse, espirros, respiração profunda – duram minutos a várias horas. Adultos: predominantemente torácico. Crianças: predominantemente abdominal

Outros sintomas podem incluir: desconforto gastrointestinal e dor de garganta.

Pleurodínea(Doença de Bornholm)

Os sintomas persistirem por 3-5 dias, mas podem reaparecer várias vezes durante um período de cerca de um mês.

A dor pode ser intensa e os movimentos respiratórios geralmente são rápidos, superficiais e com roncos, sugerindo PNM ou inflamação pleural.

Rx tórax: normal.

Às vezes imita doenças mais graves (pneumonia bacteriana, embolia, infarto do miocárdio, abdome agudo e infecção por herpes zoster)

Pleurodínea(Doença de Bornholm)

As crianças têm doença mais branda do que os adultos

Tratamento: Alívio da dor: Medicamentos , aquecimento na área

dolorosa.

Maioria: recuperação sem intercorrências.

Raramente ocorrem complicações: orquite, pericardite, miocardite e meningite.

HERPANGINA

DEFINIÇÃO

•É uma doença febril aguda associada a pequenas vesículas ou ulcerações na região posterior da orofaringe.

HERPANGINA

ETIOLOGIA•Infecções por enterovírus: Coxsackievirus A16,1-10, 12 e 22, Enterovirus 71, Coxsackievirus B•Menos comuns: Echovirus, parechovirus 1, adenovírus e herpes simplex virus•Pode ocorrer em associação a exantema enteroviral, meningite asséptica, encefalite, paralisia flácida aguda

HERPANGINA

TRANSMISSÃO•Via fecal oral•Via respiratória•Período de incubação de 4-14 dias•Transmissão mesmo pelo TGI mesmo após regressão dos sintomas

HERPANGINA

EPIDEMIOLOGIA•Ocorre tipicamente no verão•Comum em crianças (3-10 anos)•Menos comuns em adolescentes e adultos

HERPANGINA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS•Assintomática em 50% dos casos•Febre •Lesões de orofaringe, previamente odinofagia. Posteriromente pápulas eritematosas que se tornam vesículas e evoluem até úlceras centrais com halos eritematosos. Lesões pequenas (<5mm), de 2-12 lesões. Duração de cerca de 1 semana.

HERPANGINA

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS•Faringite com hiperemia de discreta a acentuada •Cefaléia em crianças maiores•Adenomegalia cervical anterior bilateralmente•Hiporexia, dor abdominal, vômitos•Rash de tipos variáveis, geralmente não pruriginosos e não descamativos

HERPANGINA

DIAGNÓSTICO•Clínico•Laboratorial: hemograma geralmente normal, cultura de swab da região da nasofaringe para identificação viral, sorologia para coxsackie; pesquisa de reação em cadeia de polimerase para identificação de RNA viral.

HERPANGINA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL•Síndrome mão pé boca•Herpes simples•Mononuclose•Faringite bacteriana e viral•Estomatite

HERPANGINA

TRATAMENTO•Doença autolimitada•Suporte: hidratação, antipirético, analgésicos orais (dipirona/ibuprofeno) e analgésicos tópicos (?)

HERPANGINA

PROGNÓSTICO•Benigna em crianças e adultos jovens•Em mulheres grávidas está associado a nascimentos de prematuros, recém nascidos de baixo peso, e recém nascidos pequenos para idade gestacional.

Miocardite

DEFINIÇÃODoença inflamatória do miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes, com um espectro variado de apresentações clínicas. Manifesta-se em pessoas aparentemente saudáveis, pode resultar em insuficiência cardíaca rapidamente progressiva,e arritmia, embora em muitas vezes tenha um curso benigno e sem sequelas

Miocardite

EPIDEMIOLOGIAAdolescentes e adultos jovens; Sexo masculino;EUA: cerca de 1-10 casos por 100.000 habitantes;Cerca de 1 a 5% de pacientes com infecções virais podem ter acometimento do miocárdio

Miocardite

ETIOLOGIACausas podem ser: infecciosas, tóxicas (ciclofosfamida, fenitoína, zidovudina e as anfetaminas) e imunológicas;Das infecciosas: vírus, parasitas, protozoários, fungos;Mais prevalentes: causas virais

Miocardite

ETIOLOGIAO vírus Coxsackie B (CBV) é o patogeno mais comum em doentes com miocardite; Estudos sorológicos revelaram que 36% de todos os adultos com miocardite aguda tinham aumentos sorológicos consideráveis nos títulos de anticorpos anti-CBV ou IgM+.

Miocardite

PATOGENIAMecanismo exato do dano aos miócitos pelo vírus Coxsackie B é desconhecido;O mecanismo provável do acometimento do miocárdio é envolvendo através da imunomediação e citotoxidade viral direta;A miocardite viral pode ser dividida em fase aguda, subaguda e crônica;

Miocardite

PATOGENIAA fase aguda caracteriza-se pela presença de viremia; Perda de miócitos por necrose por ação direta do vírus, efeitos citotóxicos de mediadores inflamatórios e produtos do estresse oxidativo associado a disfunção endotelial e isquemia;

Miocardite

PATOGENIASegue-se após agressão viral, um complexo mecanismo de ativação do sistema imune com importante infiltrado inflamatório com células natural killer e macrófagos;Eliminação viral do coração no 10º dia por anticorpos neutralizantes

Miocardite

PATOGENIAFase subaguda: a partir da inoculação e estende-se até o 14º dia. O infiltrado de linfócitos T segue na invasão do miocárdio, atingindo o seu pico em 7 a 14 dias após a inoculação viral (maior dano celular miocárdico). Existe também infiltração de linfócitos B, sendo que a proporção aumenta gradativamente no decorrer do 1º ao 3º mês

Miocardite

PATOGENIAA terceira fase inicia-se no 15º dia e segue até o 90º dia após a inoculação viral; Caracteriza-se pela deposição intensa de colágeno no interstício miocárdico com fibrose miocárdica evoluindo para dilatação, disfunção e insuficiência cardíaca.

Miocardite

DIAGNÓSTICOSuspeita clinica : Ao exame físico os doentes com miocardite apresentam-se com sinais e sintomas de insuficiência cardiaca aguda (taquicardia, galope, regurgitação mitral e edema) e atrito pericárdico naqueles com pericardite concomitante;

Miocardite

DIAGNÓSTICOEm crianças e neonatos: a miocardite usualmente apresenta-se como insuficiência cardíaca aguda, e com menor frequência como cardiomiopatia dilatada oligossintomática;A presença de infecção respiratória, gastrointestinal ou sistêmica pode estar associada;

Miocardite

DIAGNÓSTICOMarcadores séricos inespecíficos de inflamação: VHS, PCR e leucometria, podem estar elevados ou inalterados; A elevação de troponinas (I ou T) é mais comum do que da CK-MB, e níveis elevados conferem pior prognóstico;

Miocardite

DIAGNÓSTICOA pesquisa de sorologias virais possui baixa sensibilidade e especificidade, apresentando uma correlação de somente 4% da sorologia com a infecção viral miocárdica;Radiografia de tórax: aumento da área cardíaca;

Miocardite

DIAGNÓSTICOECG: anormalidades no segmento ST, onda T e/ou do ritmo. A presença de arritmias supraventriculares ou ventriculares é frequente;Ecocardiograma: dilatação cardíaca, contratilidade reduzida e/ou derrame pericárdico;

Miocardite

DIAGNÓSTICORNM: vê a injúria miocárdica inflamatória das fases aguda e subaguda e as lesões cicatriciais presentes na fase crônica; TC: mais rápida e acessível que a RNM no diagnóstico diferencial de dor torácica, tem a desvantagem de usar contraste iodado e radiação ionizante 60. Pode fornecer imagens de coronárias normais;

Miocardite

DIAGNÓSTICOMedicina nuclear: cintilografia com 67-Gálio apresenta sensibilidade de 50% no diagnóstico da miocardite, sendo que sua melhor utilização diagnóstica se dá nos primeiros três meses de apresentação clínica

Miocardite

DIAGNÓSTICOBiópsia endomiocárdica: A confirmação diagnóstica só é possível através da análise histológica obtida pela biópsia endomiocárdica do VD (MINORIA);Deve ser realizado no laboratório de hemodinamica, por hemodinamicista com experiência na realização desse procedimento.

Miocardite

TRATAMENTOMedidas gerais : diminuição da ingesta de sódio, restrição da oferta hídrica, repouso em cerca de 6 meses;

Miocardite

TRATAMENTOA modulação do sistema R-A-A atenua a progressão da disfunção ventricular, diminuindo a fibrose, necrose e inflamação miocárdica;Os IECA e BRA são utilizados em todos os casos de pacientes com disfunção ventricular;

Miocardite

TRATAMENTOO bloqueio beta-adrenérgico reduz a atividade simpática e os níveis de noradrenalina, impedindo a progressão da disfunção miocárdica e um pior prognóstico;O uso de anticoagulante oral está indicado nos casos de miocardite associado a fibrilação atrial paroxística;

Miocardite

TRATAMENTOA terapêutica imunossupressora na miocardite supeime a resposta inflamatória e a atividade autoimune, com consequente melhora clínica e da função ventricular, além de redução da mortalidade;Indicação: comprovar atividade inflamatória miocárdica através da biópsia endomiocárdica associada a pesquisa viral negativa;

Miocardite

TRATAMENTO A terapêutica antiviral promove a eliminação viral como também impede a sua replicação; Dentre as possibilidades terapêuticas: infusão subcutanea de interferon-β e a imunoglobulina intravenosa.

Miocardite

PROGNÓSTICOA maioria dos casos se resolve espontaneamente;Alguns casos resultam em miocardiopatia dilatada, seguidos de falência cardíaca em até dois anos após o acometimento .

Bibliografia

www.arquivosonline.com.br Sociedade brasileira de cardiologia Vol 100, N 4, Supl.1, Abril 2013

http://www.fcsaude.ubi.pt/thesis/upload/0/1023/tesemiocarditespedro.pdf

http://circ.ahajournals.org/content/119/19/2615.fullhttp://www.medscape.com/viewarticle/571656_1

OBRIGADA!

Nota do Editor do site, Dr. Paulo R. Margotto

Consulte esta Sessão de Anatomia Clínica,ocorrida em de 6 de julho de 2012, cujo diagnóstico de coxsackiose foi sugerido pelo patologista, a partir dos achados

no patológicos no miocárdio (miopericardite: infiltrado intersticial no miocárdio e pericárdio)

Interessante que o teste do pezinho evidenciou deficiência de glicose-6-fosfato Desidrogenase. Qual seria o link entre esta deficiência e coxsachiose?

Sessão de Anatomia Clínica: Coxsakie BAutor(es): Carla Regina, Danielle Nardi, P iscila Dias, Andersen Fernandes, Marco E.A.Segura (Patologista), Paulo R. Margotto

     

Deficiência de glicose 6 fosfato desidrogenase e infecção viral

Há um relato experimental de Ho et al evidenciando que células deficientes de G6PD são mais susceptíveis a infecção por enterovirus 71(E71). O status redox modula a infectividade do E71, propiciando a ocorrência de infecção. O tratamento antioxidante atenua a susceptibilidades a infecção pelo E71, corroborando a associação entre o status redox e a susceptibilidade a infecção pelo E71

Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency enhances enterovirus 71 infection.

Ho HY, Cheng ML, Weng SF, Chang L, Yeh TT, Shih SR, Chiu DT.

J Gen Virol. 2008 Sep;89(Pt 9):2080-9.Related citations

ARTIGO INTEGRAL