Bases Fisiológicas Da Clínica Cardiovascular (1)

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Caio Giusti Turma 100 1 BASES FISIOLÓGICAS DA CLÍNICA CARDIOVASCULAR I. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (2) II. ADIPOSIDADE E SÍNDROME METABÓLICA (6) III. BASES FISIOLÓGICAS DA DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA (8) IV. DISLIPIDEMIAS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES (14) V. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (18)

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BASES FISIOLÓGICAS DA CLÍNICA CARDIOVASCULAR

I. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR (2) II. ADIPOSIDADE E SÍNDROME METABÓLICA (6)

III. BASES FISIOLÓGICAS DA DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA (8)

IV. DISLIPIDEMIAS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES (14)

V. INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (18)

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FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

1. Conceito de autorregulação de fluxo sanguíneo (mecanismo miogênico): - o mecanismo miogênico ocorre em tecidos nobres (coração, rins e encéfalo); - permite manutenção do fluxo sanguíneo em um nível constante para não haver prejuízo capilar através do aumento da resistência do vaso (vasoconstrição) em resposta a um aumento na pressão de perfusão.

2. Fluxo para músculos esqueléticos: - controlado por mecanismos neuro-humoral (simpatoativação e adrenalina) e locais (liberação de metabólitos vasodilatadores como adenosina) que atuam respectivamente na fase inicial e na manutenção do exercício físico.

3. Medidas de pressão sanguínea: - maior queda da pressão no organismo ocorre ao nível das arteríolas (vasos de maior resistência): de 100 para 20mmHg; - pressão venosa central (átrio direito): 0mmHg; - pressão de enchimento médio (quando átrio direito está cheio a ponto de não haver retorno venoso): 7mmHg. - Importante: O retorno venoso depende do gradiente entre a pressão de enchimento médio e a pressão no átrio direito, sendo que o fluxo venoso para o coração é interrompido quando essas duas pressões se igualam!

4. Curvas de Débito Cardíaco e Retorno Venoso: - débito cardíaco, mostrando mecanismo de Frank Starling

- retorno venoso

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- débito cardíaco + retorno venoso:

5. Fatores que influenciam a curva de débito cardíaco:

- mudança do tônus simpático - agentes inotrópicos - infarto do miocárdio (perda de contratilidade) - cardiomiopatias ou doenças valvares

6. Fatores que influenciam na pressão de enchimento médio (curva de retorno venoso) - volemia - alteração do tamanho do continente, como por exemplo alterações na complacência venosa

7. Fatores que influenciam na resistência ao retorno venoso: - Mudança no tônus das arteríolas (RPT) - mudança na viscosidade do sangue - formação de vias paralelas de baixa resistência, por exemplo em exercício físico ou choque séptico

8. Exemplo 1: Hemorragia Aguda: - redução da pressão arterial sistêmica por queda abrupta da volemia - Curva de DC: reflexo por barorreceptores causa simpatoativação, aumentando a frequência cardíaca e a contratilidade (volume sistólico); - Curva de RV: simpatoativação provoca vasoconstrição periférica aumentando resistência ao retorno venoso (redução do ângulo do gráfico) / queda da volemia reduz muito a pressão de enchimento médio (redução do RV pois reduz o gradiente entre pressão de enchimento médio e pressão no átrio direito); *a vasoconstrição periférica e venosa ocorrem, respectivamente, para manter fluxo adequado para tecidos nobres e para tentar compensar queda na pressão de enchimento médio devido à baixa volemia, por isso é necessária a simpatoativação!

Causam ICC!

Este ponto a pressão

do átrio direito

equivale à pressão de

enchimento médio,

já que nele o RV está

zerado!

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*Ponto E

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9. Exemplo 2: Atividade Física: - 2 mecanismos de regulação de fluxo para músculos esqueléticos: simpatoativação / adrenalina e liberação local de vasodilatadores (como adenosina) - Simpatoativação / adrenalina: aumento do débito cardíaco por aumento na contratilidade e na frequência cardíaca / aumento da pressão de enchimento médio por vasoconstrição venosa (redução da complacência venosa) - Vasodilatadores locais: formação de visa paralelas de baixa resistência, reduzindo resistência ao retorno venoso (aumento do ângulo da curva de RV)

*Ponto C aproximadamente

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AIDPOSIDADE, DIABETES MELLITUS TIPO II E DOENÇAS CARDIOVASCULARES – SÍNDROME METABÓLICA

1. Conceito de Síndrome Metabólica: Conjunto de distúrbios metabólicos (dislipidemias,

HAS, inflamação e Diabetes Mellitus II) associados ao excesso de peso por obesidade visceral (gordura omental e mesentérica principalmente).

2. Caso Clínico:

- ganho de peso de 10Kg em 2 anos - diabético há 3 anos descompensado (elevada glicemia e Hb glicada) - HAS há 5 anos - histórico familiar de Diabetes Mellitus II, HAS e obesidade - Obesidade abdominal (triglicérides alto e HDL baixo) - Processo inflamatório subclínico (elevada PCR) - esteatose hepática não-alcoólica (ultrassom) - diagnósticos: dislipidemia mista com HDL baixo, HAS, obesidade abdominal, diabetes mellitus II, esteatose hepática, inflamação subclínica >>>>> Síndrome Metabólica >>>>> Elevado risco de desenvolvimento de doença aterosclerótica!

3. Razões da epidemia de obesidade: sedentarismo / aumento do consumo calórico / maior consumo de carnes e carboidratos simples

4. Avaliação do excesso de peso corporal:

- IMC: apresenta certas limitações, já que não há como distinguir se o excesso de peso é devido a uma maior massa muscular ou adiposa, bem como não é possível identificar se massa adiposa em excesso é subcutânea ou visceral; - Circunferência Abdominal: melhor medida para obesidade visceral (metabolicamente prejudicial).

5. Adipócito visceral VS. Adipócito subcutâneo:

ADIPÓCITO VISCERAL ADIPÓCITO SUBCUTÂNEO

Baixa proliferação e diferenciação Alta proliferação e diferenciação

Pouco sensível à insulina Pequeno

Alta lipólise Elevada sensibilidade à insulina

Grandes Baixa lipólise

Produzem predominantemente leptina Produzem predominantemente

adiponectina

Produzem resistina e substâncias pró-

inflamatórias (TNF-alfa e IL-6), que atuam no

fígado estimulando síntese de PCR

Tecido é infiltrado por macrófagos e

linfócitos T

6. Efeitos da adiponectina e da leptina relevantes para a compreensão da Síndrome

Metabólica

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LEPTINA ADIPONECTINA

Aumento da atividade simpática (elevação

da PA e da lipólise)

Aumento da sensibilidade à insulina

Redução da secreção de insulina pelo

pâncreas

Diminuição de processos inflamatórios

Aumento de resposta inflamatória

7. Fluxograma da fisiopatologia da Síndrome Metabólica

*Hipertrigliceridemia com HDL baixo: triglicérides em excesso nas partículas de VLDL passam para as partículas de HDL em troca de colesterol. Com isso, partículas de HDL com maior número de triglicérides estão mais suscetíveis a serem captadas pelo fígado, havendo portanto sua redução.

8. Resistência à insulina:

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A manutenção dos mesmos níveis de glicemia se dá por uma elevação contínua da concentração sérica de insulina, ou seja, o indivíduo necessita produzir uma quantidade cada vez maior de insulina para manter sua glicemia. No entanto, hiperglicemia é tóxica para o pâncreas, havendo apoptose de células beta e com o passar do tempo, indivíduo com DMII passa a tomar insulina exógena.

9. Hepatopatia relacionada à Síndrome metabólica: - Aumento da quantidade de ácidos graxos livres no plasma devido a aumento da ingestão e da lipólise (LHS superativada em condição de resistência à insulina) promove maior captação e, logo, lipogênese (síntese de triglicérides) hepática. - Acúmulo de triglicérides entre os hepatócitos devido ao etilismo ou dentro da síndrome metabólica denomina-se Esteatose Hepática, início de todo um processo patológico que caracteriza a doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) ou alcoólica (DHGA). Ambas essas hepatopatias caracterizam-se inicialmente por uma esteatose hepática que pode evoluir para uma esteato-hepatite (acoplada a processo inflamatório), seguida de fibrose hepática, cirrose e em seu último estágio podendo se tornar uma insuficiência hepática ou um carcinoma hepato-celular.

10. Tratamento da síndrome metabólica: Perda de peso / alimentação / atividade física / medicamentos para HAS, colesterol e diabetes / cirurgia bariátrica para casos com IMC maior que 40 ou IMC entre 35 e 40 acompanhado de comorbidades.

BASES FISIOLÓGICAS DA DOENÇA ARTERIAL CORONÁRIA (DAC)

1. Importância e Epidemiologia da DAC: - 5 a 10% das consultas em unidades de emergência - 2 a 5% dos pacientes com diagnóstico de síndrome coronariana aguda são dispensados com consequente aumento da mortalidade - os custos legais de não diagnóstico de SCA representam isoladamente o maior volume de perdas em processos de “erro médico” em unidades de emergência - 1/3 das mortes do mundo por doenças cardiovasculares (principalmente por doenças isquêmicas) - Brasil: 1/3 das mortes também por doenças cardiovasculares, sendo cerca de 100000 delas devido à DAC, seguida de câncer

2. Aspectos fisiopatológicos da DAC – Componente arterial / Aterosclerose - fatores de risco da aterosclerose: história familiar, sexo, idade, diabetes mellitus II, HAS, tabagismo, dislipidemias, sedentarismo... - revisão do processo de formação da placa aterosclerótica:

Acúmulo lipídico extracelular – excesso de LDL

Influxo de LDL na íntima do vaso, seguido de oxidação das partículas por espécies reativas de

oxigênio

Recrutamento de leucócitos (monócitos e linfócitos) pelo endotélio modificado pelas

partículas de LDL oxidadas

Monócitos penetram na íntima, tornando-se macrófagos

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Macrófagos fagocitam LDL oxidado, tornando-se células espumosas

LDL oxidado recruta células musculares lisas que formam uma capa fibrosa para tentar isolar

o acúmulo de células esponjosas e LDL oxidado

Morte celular, pela presença de citocinas pró-inflamatórias liberadas pelas células espumosas

Células espumosas alteram matriz extracelular , ocorrendo mineralização da placa

*portanto, a aterosclerose é uma doença inflamatória devido à produção de citocinas e ao infiltrado leucocitário * além disso, deve haver associação entre disfunção endotelial e níveis altos de LDL colesterol para a ocorrência da placa aterosclerótica, havendo ressalva na Hipercolesterolemia Familiar. Isso deve-se ao fato de a disfunção endotelial aumentar o estresse oxidativo que leva à oxidação descompensada de partículas de LDL na íntima do vaso. - Ruptura da placa aterosclerótica: devido a algum problema mecânico, levando à formação de um trombo intraluminal oclusivo ou suboclusivo, pois ocorre exposição do conteúdo da placa a moléculas pró-trombóticas circulantes (fibrinogênio, plaquetas, ...) - Avaliação de risco de DAC:

Baixa inflamação (PCR) e baixo LDL Baixo risco

Baixo PCR e alto LDL Elevação do risco

Alto PCR e baixo LDL Elevação do risco

Alto PCR e alto LDL Alto risco

- Progressão da DAC:

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*Remodelamento arterial positivo: camada adventícia se deforma, assumindo uma conformação mais elíptica, acomodando a placa aterosclerótica e mantendo o diâmetro da luz do vaso – fase sem sintomas da doença – doença silenciosa! *Chega-se um limite em que não há mais remodelamento arterial positivo, havendo perda do diâmetro da luz do vaso conforme placa aterosclerótica progride. Nessa situação, indivíduo apresenta angina estável, que aparece aos esforços físicos quando há maior demanda de oxigênio pelo miocárdio, porém a oferta não acompanha esse aumento. *Acidente da placa: último estágio de evolução da placa, onde há seu rompimento e consequente formação de trombo oclusivo ou suboclusivo, provocando angina instável (também ao repouso), infarto do miocárdio e, logo, morte súbita. *Antes da doença se tornar aparente (sem sintomas / sem nem mesmo angina estável), a placa pode se romper, evoluindo para morte súbita por DAC.

3. Aspectos fisiopatológicos da DAC – Componente cardíaco: - fluxo coronariano é mantido relativamente constante mesmo com variação da pressão de perfusão da coronária – obviamente dentro de um certo intervalo - a pressão de perfusão só influencia no fluxo em situações de emergência, como choque hemorrágico - na necessidade de maior fluxo, ocorre vasodilatação da coronária, ativando a reserva coronária - Indivíduo com DAC, sem remodelamento arterial positivo: a obstrução coronária oferecida pela placa aterosclerótica reduz a pressão de perfusão coronária no seguimento pós-obstrução. Com isso, os vasos que irrigam o miocárdio vasodilatam para manter um fluxo

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adequado já em situação de repouso. Assim, caso o indivíduo seja submetido a uma atividade física intensa, não há mais como vasodilatar as coronárias (não há reserva coronária) para aumentar o fluxo e suprir a demanda muscular de oxigênio e, consequentemente, começa a ocorrer lesão de isquemia em cardiomiócitos.

- Subepicárdio tem uma resistência maior à queda de pressão de perfusão. Subendocardio é mais sensível, pois compressão extravascular do miocárdio durante a sístole é maior na região do endocárdio, sendo este muito dependente de uma pressão coronariana maior para manter fluxo adequado. Logo, na DAC, quando há queda da pressão de perfusão coronária, o primeiro local a ser lesado por isquemia é o subendocardio. Portanto, no infarto, a onda de necrose segue o sentido da sensibilidade à pressão de perfusão coronariana, ou seja, do subendocardio para o subepicardio.

- Teste ergométrico: indivíduo com DAC apresenta redução do tempo de diástole (aumento da frequência cardíaca no momento da atividade física do teste), porém sem aumento da pressão de perfusão coronariana, ocorrendo então isquemia que é identificada no eletrocardiograma.

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Para averiguar região específica do miocárdio que está em isquemia é necessário realizar uma cintilografia, por exemplo. *lembrar que circulação coronariana se dá preferencialmente na diástole.

4. Apresentações e Repercussões Clínicas da DAC: - Principais apresentações: assintomático / angina estável / angina instável / infarto agudo do miocárdio / morte súbita - Via de regra, diagnóstico é feito por eletrocardiograma e por biomarcadores de necrose - Um mesmo desconforto isquêmico na DAC pode apresentar 2 representações de eletrocardiograma diferentes - Trombo suboclusivo VS trombo oclusivo:

- Elevação do seguimento ST em IAM: corrente de lesão aguda /representa alteração do vetor de despolarização pela presença de grande massa de VE com necrose. - Coronariografia invasiva: detecção de placas ateroscleróticas obstrutivas, bem como de trombos suboclusivos e oclusivos / podem existir placas assintomáticas (não obstrutivas) não detectáveis (doença passa despercebida) - Avaliação de risco de DAC determina o tipo de checagem em ambulatório de cardiologia - O que determina que um indivíduo saudável com placa assintomática desenvolva DAC que evolui com morte súbita são os fatores de risco! - Tratamento para DAC: reperfusão tão mais rápida possível para evitar mais perda miocárdica

5. Viabilidade e função miocárdica pós-oclusão: - região abaixo da oclusão está em risco de evoluir de isquemia para necrose - função é perdida em alguns segundos - viabilidade (sobrevida do músculo) é sustentada no início - Recuperando-se a perfusão pós-intervenção, existe a possibilidade de se restaurar a viabilidade e a função do miocárdio, porém a níveis mais baixos que os anteriores à isquemia, havendo estabelecimento de uma cicatriz miocárdica. Caso o tempo para a reperfusão seja longo, essa cicatriz pode ser suficientemente grande para determinar uma DISFUNÇÃO

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VENTRICULAR pós-infarto que leva a uma insuficiência cardíaca severa, sendo que o paciente passa a depender de um transplante cardíaco. - Paredes não relacionadas ao infarto hipertrofiam para compensar região necrótica (ACINÉTICA) não recuperada pós-reperfusão - Região acinética não contribui para a sístole >> remodelamento ventricular podendo levar a um aneurisma de ventrículo esquerdo (caso a hipertrofia das paredes ainda saudáveis não seja compensatória) dependendo da extensão da região necrótica >>> evolução para ICC!

6. Evento crônico VS Evento súbito

Evento crônico Evento súbito

Angina estável Sem irrigação colateral

Presença de irrigação colateral induzida por

eventos sucessivos de isquemia

Presença de possíveis placas ateroscleróticas,

porém não obstrutivas (assintomáticas)

Placas obstrutivas detectáveis

*cada episódio de isquemia aguda estimula angiogênese – Pré-condicionamento isquêmico

7. Reperfusão bem sucedida: - Quanto mais rápida é realizada a reperfusão, menor é a cicatriz miocárdica pós-infarto agudo do miocárdio - Ideal: transporte rápido por ambulância e início da reperfusão já na própria ambulância

8. Paciente com angina estável – Doença isquêmica crônica - dor desencadeada por um esforço físico acima de um limiar constante / reserva coronária é pequena - fluxo coronariano em repouso ainda é adequado! - angina rapidamente progressiva - miocárdio em situação de isquemia reduz alguns processos metabólicos para reduzir demanda de oxigênio, já que oferta está baixa. Consequentemente, há perda de contratilidade frente a uma situação de isquemia (coração não pode gastar muito oxigênio). Este é o chamado Miocárdio Hibernante.

9. Dor da angina e dor referida:

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- Acredita-se que a isquemia atue sobre quimiosensores e mecanoceptores cardíacos, levando à liberação de adenosina, bradicinina, etc. Estas substâncias excitam as terminações nervosas simpáticas e vagais aferentes. - Fibras aferentes cardíacas simpáticas entram na medula espinal ao nível de T1 a T5. Impulsos aferentes vagais trafegam até o núcleo do trato solitário (NTS), para então serem enviados até o STT via segmentos C1 a C2. - Dentro da medula espinal, os impulsos aferentes cardíacos podem convergir com impulsos somáticos torácicos, explicando a chamada “dor referida”.

10. Diagnóstico da DAC Crônica: - história / exame clínico – análise de riscos (principalmente em pacientes assintomáticos) - exames complementares (ECG, coronariografia, cintilografia, ...) - diagnóstico diferencial de dor no peito: estenose aórtica, cardiomiopatia hipertrófica, ...

DISLIPIDEMIAS E DOENÇAS CARDIOVASCULARES

1. Caso Clínico: - dor precordial - hipercolesterolemia descompensada - histórico familiar de óbito por infarto do miocárdio - tabagista, 10 cigarros por dia - sem sobrepeso - xantomas - arco corneano (sugere colesterol alto) - colesterol total alto - LDL alto (Hipercolesterolemia pura) - HDL normal - Triglicérides normal - TSH normal - Creatinina normal

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- * Redução do receptor hepático para LDL (receptor B-E) – aumento do colesterol sérico por redução da captação hepática de LDL. - Realizou teste ergométrico com cintilografia miocárdica que mostrou sinais de moderada isquemia na parede anterior do ventrículo esquerdo - Foi submetido a cineangiocoronariografia - diagnóstico: angina (doença arterial coronariana – DAC) / hipercolesterolemia grave

2. Epidemiologia da Doença Arterial Coronariana - começa na infância - manifesta-se após a quarta década de vida - MÚLTIFATORIAL – ASSOCIADA A VÁRIOS FATORES DE RISCO, NÃO APENAS AO COLESTEROL: HAS, tabagismo, colesterol, diabetes mellitus II, obesidade, ... - Claro que dentre as pessoas com LDL elevado há maior número de casos de óbito por DAC, porém isso não significa que pessoas com colesterol baixo não tenham DAC, pois elas podem apresentar outros dos muitos fatores de risco!

3. Hipercolesterolemia Familiar - tipo de hipercolesterolemia primária (causa genética) , caracterizada por uma mutação (mais de 15000 descritas) no receptor para LDL em hepatócitos, diminuindo com isso a captaçõ de LDL pelo fígado, o que faz aumentar o colesterol sérico - 16% dos casos de DAC em pessoas com menos de 45 anos - pessoa está exposta ao colesterol alto desde a infância - Maior risco de eventos coronários em homens, já que hormônios femininos previnem formação de placa aterosclerótica

4. Transporte de lípides pelo organismo: - ocorre por meio de lipoproteínas plasmáticas ricas em triglicérides (quilomícrons sintetizados por enterócitos e VLDL sintetizado pelo fígado) e ricas em colesterol (IDL, LDL e HDL) - as diversas lipoproteínas são compostas por proteínas e fosfolípides na periferia e colesterol, colesterol esterificado e triglicérides no centro, variando na quantidade de lípides transportados e no tipo de proteínas da superfície. - Etapas do metabolismo das lipoproteínas:

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1- Formação de quilomícrons (fonte de triglicérides) nos enterócitos a partir da absorção de gordura alimentar 2- Formação de quilomícrons remanescentes a partir da hidrólise de quilomícrons pela ação da lipase lipoproteica (LPL) na circulação sanguínea 3- Formação de VLDL (fonte de triglicérides) pelo fígado (a partir da captação de quilomícrons) que torna-se IDL e LDL pela ação também da LPL 4- VLDL, IDL e LDL podem ser recapturados pelo fígado 5- As LDL fornecem colesterol a TODAS as células interagindo com o receptor B-E (receptor de ApoE e ApoB) 6- Ao serem oxidadas na túnica íntima dos vasos, as partículas de LDL podem ser reconhecidas por receptores “Scavenger” de macrófagos, os quais fagocitam LDL tornando-se células espumosas

- Etapas do transporte reverso de colesterol:

1- O transporte reverso de colesterol caracteriza-se pela retirada de colesterol das células periféricas –

incluindo os macrófagos da íntima arterial – pelas partículas nascentes de HDL (ApoA-I + colesterol celular)

2- A enzima lecitina colesterol aciltransferase (LCAT) esterifica o colesterol das partículas de HDL 3- A enzima CETP transfere o colesterol esterificado das partículas de HDL para lipoproteínas que contêm

ApoB (QM, VLDL e LDL) 4- QM, VLDL e LDL pode ser capturados pelo fígado, sendo este um mecanismo indireto de retirada de

colesterol sérico 5- HDL com colesterol esterificado pela LCAT é capturado pelo fígado por meio de receptores SR-BI 6- Após retirada de colesterol esterificado pelo fígado (ação da lipoproteína lipase hepática (LLH), ocorre

liberação de ApoA-I que retorna ao interstício para retirar mais colesterol celular e formar as HDL nascentes

7- ApoA-I também pode ser degradada nos rins 8- HDL transporta colesterol esterificado para tecidos esteroidogênicos (ovários, testículos, adrenal), que

contêm receptores SR-BI

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5. Aterosclerose / etapas importantes na aterogênese - doença multifatorial - Fatores de risco: diabetes mellitus II, tabagismo, hipertensão, dislipidemia, ... - importante na aterogênese: Disfunção endotelial (causada pelos fatores acima citados) associada a aumento dos níveis séricos de LDL colesterol e/ou redução dos níveis de HDL colesterol causados por fatores genéticos e/ou estilo de vida (sedentarismo / dieta hipercalórica) - principais etapas na formação da placa aterosclerótica:

1- As partículas de LDL circulantes atravessam a barreira endotelial da artéria por um processo de transcitose ou por fenestrar celulares

2- Na túnica íntima, as partículas de LDL são oxidadas por espécies reativas de oxigênio em excesso (ROS) devido à disfunção endotelial

3- LDL oxidada interage com receptores nas células endoteliais e nos macrófagos, os quais respectivamente passam a expressar proteínas de adesão de monócitos e a fagocitar as partículas oxidadas de LDL, iniciando um intenso processo inflamatório

4- Monócitos circulantes interagem com endotélio que está expressando quimioatrativos e realizam diapedese, penetrando na íntima e tornando-se macrófagos, intensificando a inflamação, com produção de diversas citocinas

5- Macrófagos que fagocitaram LDL oxidada tornam-se células espumosas 6- Células musculares lisas interagem com as parículas de LDL oxidadas e invadem a túnica íntima,

proliferando-se e formando a placa necrótica 7- HDL na íntima do vaso atua diminuindo o estresse oxidativo sobre as LDL, além de reduzir a atividade

inflamatória e a agregação plaquetária.

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6. Classificação das dislipidemias: - Hipercolesterolemia isolada ou pura (apenas aumento de LDL) - Hipertrigliceridemia isolada (apenas aumento de VLDL ou quilomícron – exemplo defeito na LPL) - Diminuição isolada do HDL colesterol ou associada ao aumento de TG (obesidade visceral / tabagismo) e/ou LDL colesterol

7. Causas das dislipidemias: - dislipidemias primárias (alterações genéticas): hipercolesterolemia familiar (exemplo) - dislipidemias secundárias: associadas à obesidade, diabetes mellitus II, síndrome metabólica, síndrome do ovário policístico, hipotireoidismo, lúpus eritematoso, síndrome nefrótica, ...

8. Tratamento de hipercolesterolemia: - medicamentos estatinas : atuam no fígado inibindo a síntese de colesterol (inibem HMG-CoA redutase). Consequentemente, essa redução na síntese leva a uma maior expressão de receptores para LDL no fígado, ocorrendo aumento da captação de colesterol circulante. *Na gênese do AVC, o peso é maior para HAS, mas o colesterol alto também contribui significativamente *na doença coronária, o colesterol é o principal fator de risco *atividade física estimula LPL

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

1. Conceito: deficiência do sistema cardiovascular em suprir as necessidades metabólicas dos tecidos, mesmo com a pressão de enchimento normal ou alta

- retenção hidrossalina - ativação neuro-endócrina e pró-inflamatória - redução da capacidade aeróbia - limitação da sobrevida

2. Caso clínico: - dispneia progressiva a pequenos esforços - tosse noturna - ortopneia - estertor crepitante - estase jugular - refluxo hepato-jugular (sinal bastante sugestivo de IC / manobra para saber estado de complacência do ventrículo direito) - edema de MMII (sinal de Godet positivo)

3. Possíveis outros achados em pacientes com IC: - pulso crepitante (sinal de arritmia e de diferentes forças de sístole) - B3 (caracteriza disfunção ventricular, já que é o som da colisão do sangue residual do ventrículo pós-sístole com o sangue proveniente da diástole) - cefalização de trama pulmonar no RX: mostra congestão pulmonar, já que há extravasamento do líquido intravascular para o espaço alveolar devido ao aumento da pressão intrapulmonar * sibilos não são comuns em IC, mas sim em DPOC e asma

4. Principais causas da Insuficiência cardíaca: isquemia (DAC) / HAS / valvulopatias / miocardiopatias (exemplo: Doença de Chagas) / congênita

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5. Critérios diagnósticos de Framingham para a IC: - sinais maiores: DPN ou ortopneia / ingurgitamento pulmonar / estertores finos na base pulmonar / cardiomegalia / refluxo hepatojugular / EAP / B3 - sinais menores: dispneia ao esforços / edema de MMII / tosse noturna / hepatomegalia / derrame pleural / FC > 120bpm / diminuição da capacidade vital - Diagnóstico de IC: 2 sinais maiores ou 1 sinal maior e 2 menores!

6. Objetivos das avaliações diagnósticas e terapêutica: - definir se há síndrome de IC - Identificar a etiologia da IC - Fatores de descompensação - Prognóstico e Estratégias terapêuticas *BNP (peptídeo natriurético B): elevado em condição de IC devido à alta pressão sobre as câmaras cardíacas / medidor de eficácia de tratamento e de diagnóstico *Ecocardiograma: permite identificação da etiologia da IC / medidor da fração de ejeção e do funcionamento das valvas *não é recomendada administração de beta bloqueadores em pacientes com IC aguda, pois nesta fase o sistema simpático está atuando de maneira compensatória, ou seja, no combate à queda da contratilidade miocárdica *no tratamento, além de beta bloqueadores para fase crônica, podemos usar também para todo o período da IC: digoxina (inotrópico positivo), diuréticos de alça (furosemida), inibidores da ECA e REPOSIÇÃO ELETROLÍTICA (combater hipocalemia gerada pela furosemida)

7. Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca:

- regulação do sistema cardiovascular (bomba e vasos): autorregulação (Frank Starling e reflexo miogênico) / regulação neural (SNAS) / regulação hormonal (SRAA e Adrenal) - Na IC:

Pré-carga está elevada, pois há aumento de volemia e redução da complascência venosa

devido à ativação do SRAA e do SNAS, respectivamente

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Pós-carga está aumentada, pois há aumento da resistência vascular periférica (ativação do

SNAS e do SRAA)

Volume sistólico está reduzido, pois há queda do volume sistólico final graças à diminuição

da contratilidade miocárdica (VS= volume diastólico final – volume sistólico final)

O aumento da RVP ocorre para conter sangue no sistema arterial, direcionando-o ao SNC

O aumento da FC é um mecanismo compensatório para se tentar manter o DC apesar da

redução da contratilidade

*IC: Abaixo do ponto B aproximadamente (curva de retorno venoso estaria com ângulo menor

devido ao aumento da RVP) 8. Classificação da IC:

- Estadiamento:

A: alto risco (muitos fatores de risco) / sem cardiopatia estrutural

B: com cardiopatia estrutural / sem sintomas

C: com cardiopatia estrutural / com sintomas

D: falência do tratamento farmacológico / indicação a transplante, colocação de ventrículo

artificial, ...

- Relação com dispneia:

I: sem dispneia aos esforços habituais

II: Limitação discreta aos esforços habituais

III: Confortável ao repouso / limitação moderada aos esforços habituais

IV: Sintomático aos mínimos esforços ou mesmo ao repouso