Beta-Amilóide

Kevin Branciforti de Medio Guilherme Careli

Proteínas em Exibição

Relacionada com o Alzheimer.

• Justificativa

Alvo de estudo de muitos

pesquisadores

Deriva de uma proteína maior, denominada proteína precursora do amilóide (PPA) que age como uma reguladora de sinapses. A beta-Amilóide (1-42) é a principal componente das placas de amiloides encontradas no cérebro de um paciente com Alzheimer, pois se agregam intensamente.

• Organismo de origem:

Homo sapiens

• Papel Biológico:

• Estrutura do Beta-Amilóide

O Alzheimer é uma doença degenerativa, na qual o paciente tem sintomas como a perda de memória recente, confusão mental, agressividade, alteração no humor, falhas na linguagem e perda de memória a longo prazo. Essa doença atinge 1% dos idosos com mais de 60 anos e é causada devido ao acúmulo de um pequena proteína insolúvel denominada Beta-amilóide.

A proteína Beta-amilóde tem 42 aminoácidos, é a maior componente da placa amilóide (ou placa Senis) e é formado devido a clivagem de uma proteína precursora do amilóide (APP), encontrada em geral nas terminações nervosas. O processo de clivagem, gera a beta-amilóde em baixa escala, entretanto há mutações nos genes das proteínas preselininas 1 e 2 que causam a clivagem proteolítica que, por sua vez, aumenta essa produção, podendo assim gerar o mal de Alzheimer.

Relação do Beta-Amilóide com o Alzheimer:

O acúmulo de Placas Amilóides interrompem a comunicação neural em um processo progressivo e o acúmulo de beta-amilóides pode bloquear a sinalização entre as células nas sinapses. Alem disso essa proteína tem um estrutura alfa-helicoidal, que promove a formação de poros na membrana celular, causando a morte da célula.

A enzima denominada BACE1 sintetizam a proteína beta-amilóide. Pensando nisso, John Disterhoft fez um experimento em ratos, no qual era alterado o código genético dos roedores para que os mesmo não produzissem a BACE1. Como resultado, a taxa de proteínas beta-amilóide caiu e os animais com tendência ao Alzheimer permaneceram saudáveis e a falta da enzima BACE1 não teve efeitos colaterais nos mesmos. Muitos testes ainda devem ser feitos para que tal tipo de tratamento seja aplicado em humanos, pois o Alzheimer age de forma diferente em ratos e humanos.

A partir do conhecimento dessa proteína e do modo como ela influencia o Alzheimer, pode-se desenvolver novos tratamentos. Um tratamento que esta sendo desenvolvidos é com a enzima BACE1.

Referências Bibliográficas:

• http://www.ebi.ac.uk/pdbe-srv/view/entry/1iyt/summary

• http://www.ebi.ac.uk/pdbe-srv/view/entry/1iyt/summary

• http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/10616

• http://biobioalzheimer.blogspot.com.br/2010/07/mas-afinal-o-que-sao-as-placas.html

• www.neurociencias.org.br

• www.alzheimermed.com.br

• Izquierdo, I. Memória e Esquecimento, Ciência Hoje nº8 setembro/outubro de 1983