But. Soc. Cat. Pediatr., 1987, 47:99-113

Clínica de los tumores intracraneales

W. COROLEU LLETGET y J. CAMPISTOL PLANA

INTRODUCCION

Las manifestaciones clínicas de los tumores intracraneales pueden ser muy variadas, de-pendiendo de una serie de factores entre los que destacan la localización del tumor, y porconsiguiente la estructura afectada, y la edad del niño. Desde un punto de vista esquemáti-co se pueden agrupar dichas manifestaciones en cuatro apartados: 1) signos y síntomas pro-pios de la hipertensión intracraneal, 2) signos secundarios a la afectación de los pares cra-neales, 3) signos focales, incluyendo entre ellos las crisis convulsivas, y 4) manifestacionesextraneurológicas.

) HIPERTENSION INTRACRANEAL

La hipertensión intracraneal en los tumores del sistema nervioso central puede producirsePor expansión de la tumoración con ocupación de espacio, o por obstrucción de la circula-ción del líquido cefalorraquídeo.

La expansión tumoral es, habitualmente, un proceso relativamente lento, que permiteuna cierta adaptación de las estructuras craneales, sobre todo durante los primeros años.de

l a vida. Los tumores de la fosa posterior, especialmente aquéllos situados en la línea media,Producen precozmente obstrucción de la circulación del líquido cefalorraquídeo.

La clínica de la hipertensión intracraneal varía según la edad del paciente. En los niñosmayores de 2 años, las manifestaciones más frecuentes son:

a) Cefalea

La cefalea se produce por tracción y distorsión de las estructuras internas —duramadre, ar-terias intracraneales y senos venosos— que están inervadas por los pares craneales V, IX yX. Según el par afectado, el dolor se referirá, en principio, a la zona frontal, retroauricularU occipital.

La cefalea es un síntoma frecuente en los niños con tumores intracraneales. En las dis-tintas series publicadas, alrededor del 70 °/0 de los pacientes refieren una historia previa decefalea. Ahora bien, es importante destacar que los tumores intracraneales son causa pocofrecuente de cefalea. En un estudio realizado por Roig y cols., en el Hospital Infantil Valld'Hebron de Barcelona, entre 100 niños que acudieron a la consulta externa de Neurología,en los que el motivo principal de consulta era la cefalea, únicamente en 6 pacientes el diag-nóstico final fue de tumor intracraneal.

Entre las características de la cefalea de origen tumoral cabe destacar el que sea inter-mitente, no pulsátil (a diferencia de la cefalea de origen vascular), de predominio matutinocon tendencia a desaparecer a lo largo del día, pudiendo despertar al niño por la noche, queaumente con maniobras de Valsava, es decir, aquellas que aumentan la presión intracra-neal (toser, estornudar...) y que sea focal.

De todas maneras, estas características «clásicas» en muchas ocasiones no se encuen-tran o son difíciles de reconocer dada la edad del paciente. En algunas series consultadas elcarácter matutino de la cefalea, por ejemplo, únicamente se encuentra en el 20 % de los ca-

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sos, mientras que en otras esta característica se da en el 67 % de pacientes. Igualmente esbastante frecuente que la cefalea sea difusa y no localizada. Por lo tanto desde el punto devista práctico puede ser difícil diferenciar una cefalea orgánica de otra no orgánica, basán-dose únicamente en sus características clínicas.

Cuáles son los signos de alarma de una cefalea que nos deben hacer pensar en un ori-gen tumoral? En primer lugar una cefalea de tiempo de evolución relativamente corto; lamayoría de los tumores intracranelaes son evidentes clínicamente a los 4-6 meses del iniciode la cefalea. En segundo lugar la localización de la cefalea muy definida, de forma cons-tante. En tercer lugar cuando existen otras manifestaciones neurológicas acompañantes:síntomas de hipertensión intracraneal, afectación de los pares craneales, signos focales..., ypor último cuando la exploración neurológica, incluido el examen del fondo de ojo, sea pa-tológica. En el 95 % de los casos de cefalea tumoral, la exploración física en la primera visi-ta ponía de manifiesto alguna alteración del examen neurológico u ocular.

b) Vómitos

Los vómitos son muy frecuentes especialmente en los tumores de la fosa posterior; en algu-nas series se presentan hasta en el 84 % de los casos. Los vómitos son a chorro, sin náuseas,y predominantemente matutinos. Estas características, a semejanza de lo que ocurre con lacefalea, pueden no presentarse. En ocasiones son recurrentes, cíclicos, pudiendo ser atri-buidos inicialmente a trastornos digestivos.

Los vómitos se producen por aumento de la presión intracraneal, o bien por afectacióndel centro del vómito en los tumores del suelo del IV ventrículo y del tronco cerebral.

e) Cambios de personalidad

Las alteraciones de la personalidad pueden aparecer precozmente, aunque casi siempre sereconocen de forma retrospectiva. Los padres aprecian cambios en el carácter, en la con-ducta o en el estado de ánimo del niño. Así, por ejemplo, el niño habitualmente tranquilopuede volverse irritable, con una conducta algo extravagante, o por el contrario el niño in-quieto, movido, se hace indiferente, con pocas ganas de jugar...

d) Regresión de aptitudes

La regresión de aptitudes puede ser en algunos casos el motivo principal de consulta en unniño con un tumor intracraneal. La forma de presentación dependerá de la edad del niño;en el lactante o niño pequeño, habitualmente, se manifestará por una pérdida de las aptitu-des alcanzadas en er desarrollo psicomotor, mientras que en el niño mayor por un cambióen el rendimiento escolar.

e) Trastornos visuales

En la hipertensión intracraneal los trastornos visuales más frecuentes son la diplopía, el es-trabismo y el papiledema. La diplopía puede ser un síntoma de presentación y habitual-mente se pone de manifiesto en forma de un estrabismo convergente uni o bilateral, debidoa la paresia del músculo recto externo por afectación del VI par craneal (fig. 1). El VI par esun nervio de largo trayecto intracraneal, próximo, además,. a estructuras óseas. La paresiadel VI par es un falso signo de localización, que no es debida a una lesión directa sino que

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1 . 7g. 1. Parálisis del VI par secundaria a un tumor intracranettl.

habitualmente es secundaria a un estiramiento, al descender el tronco cerebral, por efectodel aumento de la presión intracraneal, quedando oprimido el nervio contra la cresta delpeñasco.

El papiledema (fig. 2) es el signo más importante de hipertensión intracraneal en niñosque tienen la fontanela cerrada. Los hallazgos oftalmológicos más precoces son la ausenciade pulsaciones venosas, la obliteración de los bordes papilares y el cambio de proporciónentre el calibre arteria-vena. En pacientes capaces de cooperar en el examen, el aumento detamaño del punto ciego es un signo muy precoz y sugestivo de edema papilar.

1) Alteraciones del nivel de conciencia

Las alteraciones del nivel de conciencia —somnolencia, letargia, depresión sensorial oe° rna— pueden ser tardías, lo mismo que los signos de herniación. El aumento importantede la presión intracraneal puede producir el desplazamiento de estructuras intracraneales ySU herniación a través de orificios internos (fig. 3): hernia bajo la hoz del cerebro (1) a través

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Fig. 2. Papiledema.

Fig. 3. Esquema de las principales hernias intracraneales (la explicación figura en el texto).

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OR.

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del orificio de la tienda del cerebelo (2) o del orificio occipital (3). Los síntomas que origi-nan estos desplazamientos serán diferentes según la localización.

A modo de ejemplo en la fig. 4, tomada de Plum y Posner, se esquematiza la sintoma-tología de la hernia transtentorial anterior o del uncus, que produce alteraciones respirato-rias, parálisis del III par, habitualmente ipsolateral, alteraciones motoras y del estado deconciencia.

(0) (0) (0) 40)

Fig. 4. Principales signos neurológicos en la hernia transtentorial anterior (Plum y Posner, 1972).

e Ataxia troncular

La ataxia troncular, debida básicamente a la afectación del vermis cerebeloso, se pone demanifiesto, fundamentalmente, en forma de inestabilidad cuando el niño está sentado o dePie, y a menudo se asocia a temblor de la cabeza.

HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL LACTANTE

Los signos de hipertensión intracraneal en un lactante son, en general, poco específicosPero el pediatra debe valorarlos atentamente por lo que puedan representar. Así en un lac-tante que no medra o con rechazo del alimento, el aumento del perímetro craneal, la pre-sencia de irritabilidad, el cambio de carácter o la tristeza, son signos en sí poco específicosPero que, en un lactante con una exploración pediátrica normal, pueden orientar hacia unahipertensión intracraneal. Es conocido el síndrome diencefálico del lactante caracterizadoPor emaciación, euforia, vómitos, atrofia óptica, nistagmo y en general macrocefalia. Enun 50 % de los casos es producido por un glioma hipotalámico. Signos específicos que en ellactante orientan hacia una hipertensión intracraneal son la mirada en «sol poniente», el

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aumento de la tensión de la fontanela, la prominencia de los vasos epicraneales o la apari-ción de diastasis de suturas.

Otros signos que en el niño mayor pueden ser muy orientadores hacia un proceso ex-pansivo intracraneal, no son tan característicos en el lactante ya que por una parte, su crá-neo en crecimiento permite el desarrollo de grandes masas con pocas manifestaciones clíni-cas y, por otra el predominio de los tumores infratentoriales en el lactante mayor con me-nor expresividad de sintomatología clínica. En algunas ocasiones pueden evidenciarse tem-blor, ataxia, crisis convulsivas, asimetría motora, lateralización cefálica e incluso opistóto-nos.

HIPERTENSION INTRA CRANEAL BENIGNA

La hipertensión intracraneal benigna se considera una alteración de la regulación de la pre-sión intracraneal. Básicamente queda definida por una serie de criterios (Foley): 1) Aumen-to de la presión del líquido cefalorraquídeo por encima de los límites normales, 2) Citoqui-mia del líquido cefalorraquídeo normal, y 3) Normalidad en los estudios neuro-radiológicos.

La patogenia de este cuadro no es bien conocida, aunque hay una serie de hechos queparecen probados: a) El flujo del líquido cefalorraquídeo está retrasado, con reducción desu absorción, b) Existe una pequeña disminución del flujo sanguíneo cerebral, y c) Hay unaumento significativo del volumen sanguíneo cerebral.

Esta entidad se ha relacionado con múltiples procesos, entre ellos: administración defármacos (antibióticos como tetraciclinas, ácido nalidixico, nitrofurantoína, sulfamidas,corticoides, vitamina A, contraceptivos); procesos infecciosos; traumatismos; trastornosmetabólicos (hipoparatiroidismo, obesidad, hipovitaminosis A); anemia hemolítica, ferro-pellica, etc.

El cuadro clínico es similar al de la hipertensión intracraneal de otro origen, aunque elnivel de conciencia y la función intelectual se mantienen dentro de la normalidad. El diag-nóstico se hace por exclusión de otras causas de hipertensión intracraneal.

2) AFECTACION DE LOS PARES CRANEALES

La parálisis de los nervios craneales pueden ser, como ya hemos mencionado, la forma depresentación de algunos tumores intracraneales.

Los signos de deterioro de la visión en forma de disminución de la agudeza o del cam-po visual, o la presencia de papiledema, indican la afectación del II par. La lesión de estenervio es debida, habitualmente, a tumores que afectan al quiasma óptico u otra zona delas vías ópticas, craneofaringioma, turhores talámicos e hipotalámicos y tumores propiosde las vías ópticas, gliomas frecuentemente.

La afectación del III, IV y VI par craneal se puede manifestar o bien por una desvia-ción ocular por parálisis de un músculo o grupo muscular, o bien por alteración de los mo-vimientos oculares. La afectación del III par produce ptosis, midriasis paralítica y desvia-ción del globo ocular hacia afuera y algo hacia abajo. Los tumores intracraneales raramen-te producen parálisis del nervio motor ocular común. Algunos tumores del tronco cerebralpueden producirla de fornia tardía, pero cuando ya son evidentes los signos de afectaciónde otros pares craneales. Ya se ha mencionado la posibilidad de que se produzca parálisisdel III par en las herniaciones transtentoi lates.

La parálisis del IV par produce diplopía vertical, que es máxima en la mirada inferiory hacia el lado sano. Para compensar la diplopía, el niño puede adoptar una postura con in-

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Fig. 5. Oltalmoplejia internuclear. Parálisis a la aducción.

cl inación de la cabeza a modo de tortícolis. Ya se ha comentado previamente el valor de laparálisis del VI par.

Existen varios tipos de movimientos oculares: saccádicos, de persecución, de vergen-Ci a... Estos movimientos están controlados por estructuras corticales, supranucleares, a tra-

vés de vías que van al tronco cerebral, precisándose de la integridad de las mismas para que

estén presentes de forma normal. Algunos tumores pueden afectar estas zonas provocando

algún tipo de alteración de dichos movimientos.

Fig. 6. La parálisis está ausente a la convergencia.

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La oftalmoplejía internuclear consiste en una parálisis conjugada de la mirada haciaun lado, con parálisis de la aducción de uno de los ojos ( fig. 5), aunque dicha parálisis noestá presente en la convergencia ( fig. 6), y nistagmo horizontal de oscilaciones amplias delojo abductor. La lesión se localiza en el tronco cerebral, en el denominado fascículo longi-tudinal medial. Los gliomas del tronco pueden ser causa de oftalmoplejía internuclear.

El hallazgo en un niño de otra alteración ocular, la desviación oblicua de la mirada(«skew deviation», en la terminología anglosajona) (fig. 7), debe sugerir la presencia de unalesión, un tumor, por ejemplo, en la región pineal. También es propio de los tumores deesta zona que presenten el síndrome de Parinaud, caracterizado por parálisis de la miradasuperior y de la convergencia, anomalías pupilares y nistagmo.

Fig. 7. Desviación oblicua de la mirada en un niño afecto de un pinealorna. Obsérvese la distinta al-tura de ambos globos oculares.

La afectación de otros pares craneales (V, VII, VIII, IX, XI y XII), se produce funda-mentalmente en los tumores del tronco cerebral. En éstos la historia clínica característicaes la de un niño en el que empiezan a aparecer síntomas y signos sugestivos de afectación devarios pares craneales: parálisis facial (fig. 8), hipoacusia, cambio en el tono de la voz, difi-cultad para deglutir, atragantamiento fácil..., y en la exploración física se puede encontraruna disminución del reflejo corneal y del nauseoso, parálisis del paladar, disminución de lafuerza de la musculatura cervical..., junto con alteraciones en la marcha y signos de afecta-ción de las vías piramidales.

3) SIGNOS FOCALES Y CRISIS CONVULSIVAS

Las manifestaciones neurológicas agudas como síntomas de un proceso expansivo del siste-ma nervioso central pueden ser múltiples y estarán básicamente en función de la localiza-ción del tumor, de la edad del niño y de la existencia o no de hipertensión intracraneal. Enocasiones signos focales pueden no ser demostrativos de la localización del tumor. La in-

tensidad de los síntomas a menudo no guarda relación con el tamaño del tumor.

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Fig. 8. Parálisis facial en un niño aiecto de un glioma del tronco cerebral.

Un 15 % de los niños con un tumor del sistema nervioso central presentan crisis con-vulsivas como primera manifestación. Suelen corresponder a tumores hemisféricos, espe-cialmente de crecimiento lento. Se considera que el 65 % de los tumores hemisféricos pre-sentan crisis convulsivas, en general focales.

La frecuencia de alteraciones electroencefalográficas específicas, un cambio de perso-nalidad, la disminución del rendimiento escolar, el cambio en la frecuencia y tipo de crisis,o las alteraciones en la exploración neurológica en un paciente afecto de crisis convulsivas,deben ponernos en sobreaviso por la posibilidad de un proceso expansivo intracraneal res-Ponsable de todo el cuadro clínico.

Otra manifestación relativamente frecuente en los tumores hemisféricos es el déficitmotor en forma de hemiparesia o los trastornos sensitivos en las lesiones parietales.

La frecuencia de la ataxia en los tumores frontales o talámicos es atribuida a la afecta-ción de las fibras fronto-pónticas mientras que la ataxia troncular suele obedecer al com-promiso del vermis cerebeloso por el proceso tumoral.

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Es característico de los tumores del tronco cerebral la triada: ataxia, piramidalismo yafectación de los pares craneales. También traduce un compromiso de la fosa posterior unpaciente con lateralización cefálica, debido a la irritación de las raíces cervicales o por estaren una fase incipiente de una herniación amigdalar. Debe descartarse en tales situacionesque no se trate de una lateralización cefálica compensatoria de un trastorno de la visión ode un simple tortícolis.

La agudeza visual y la campimetría deben valorarse en todo paciente sospechoso paradescartar la presencia de procesos expansivos de la línea media, compromiso de las vías óp-ticas o lesiones del córtex occipital.

La aparición de un nistagmo puede traducir una lesión cerebelosa o del tronco cere-bral.

Si bien los trastornos psíquicos son bastante comunes en los tumores cerebrales de losadultos y sugieren lesiones frontales o temporales, en los niños su presentación es más in-frecuente. En ocasiones los niños pueden mostrar adormecimiento, cambios de personali-dad, conducta irracional, alteraciones del sueño o del apetito. Los tumores frontales o tem-porales en los niños pueden producir además indiferencia, falta de motivación, apatía, dis-minución de la capacidad de concentración o incluso del rendimiento escolar.

A pesar de todo ello en la mayoría de los tumores del sistema nervioso central, con unpoco de experiencia, puede hacerse un diagnóstico de sospecha en base a una historia clíni-ca minuciosa y a una exploración detallada.

4) MANIFESTACIONES EXTRANEUROLOGICAS

Entre las manifestaciones extraneurológicas de los tumores intracraneales, las alteracionesendocrinas ocupan un lugar destacado. A continuación señalaremos brevemente las másimportantes.

a) Pubertad precoz

Entendemos por pubertad precoz la aparición de caracteres sexuales secundarios, en unaedad cronológicamente avanzada a la habitual. Diversos trastornos del sistema nerviosocentral se han asociado a dicha entidad, entre ellos tumores del hipotálamo posterior: quis-tes, hamartomas, gliomas, ependimomas; tumores de la región pineal y del III ventrículo,y, en raras ocasiones, el craneofaringioma.

En términos generales podemos diferenciar dos formas de pubertad precoz, la isose-xual y la heterosexual. Los tumores intracraneales son causa de precocidad isosexual, decronología normal, es decir, sería una pubertad «normal», pero antes de tiempo.

La precocidad sexual, en estos casos, se debe, presumiblemente, a una secreción exce-siva de gonadotrofinas.

Hasta hace unos años se consideraba que en la niña, a diferencia del varón, la mayoríade casos de pubertad precoz eran idiopaticos. Actualmente, las nuevas técnicas neuro-radiológicas han permitido detectar, en alguno de estos casos aparentemente idiopáticos,pequeñas lesiones hipotalámicas, supuestamente hamartomas, que actuarían a modo de hi-potálamo accesorio.

b) Diabetes insípida

Existen dos formas de diabetes insípida, la central o vasopresín-sensible y la renal o vaso-presín-resistente.

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La causa más frecuente de diabetes insípida central es el craneofaringioma. Otros tu-

mores intracraneales, algunas malformaciones, la histiocitosis X y los traumatismos cra-neoencefálicos pueden ser responsables también de esta entidad.

En el cuadro clínico destaca la presencia de poliuria y polidipsia de inicio relativamen-

te repentino, que puede asociarse a otros síntomas: cefalea, vómitos, déficit del campo vi-

sual, etc.

La respuesta a la deprivación de agua y a la administración de hormona antidiureticason útiles para diferenciar las dos formas de diabetes insípida. En cuanto se sospeche su ori-

gen central está indicado practicar pruebas complementarias para descartar la etiología tu-

moral.

c) Síndrome dienceeico

Este síndrome, decrito por Russell en el año 1951, se presenta habitualmente en niños de

edades comprendidas entre 18 meses y 3 años y medio, siendo raro en edades superiores.

El cuadro clínico se caracteriza por la presencia de una pérdida importante de peso,

llegando éste a ser inferior al tercer percentil, con pérdida casi total de la grasa subcutánea

(fig. 9). Otros síntomas habitualmente presentes son hiperactividad, sensación de euforia y

vómitos. El apetito puede afectarse de forma variable, en ocasiones hay anorexia y en otros

casos un apetito excesivo. Eventualmente puede haber atrofia óptica y nistagmo.

1 . 1g. 9. Sindroine diencefalico. Aspecto general del paciente.

La causa de este síndrome es casi siempre un tumor que afecta el hipotálamo anterior,de origen en el suelo del III ventrículo o en el quiasma óptico. En la mayoría de los casos set rata de astrocitomas, aunque también se han descrito otros tumores como ependimomas yoligodendrogliomas.

La patogenia de este síndrome no está completamente aclarada. Se cree que existe unau mento de la movilización grasa, con incremento de la actividad lipolítica, en relación, talvez , con un exceso de actividad de la hormona del crecimiento

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— NEU ROFIBROMATOSIS

— ESCLEROSIS TUBEROSA

—ENFERMEDAD DE VON HIPPEL-LINDAU

— SINDROME DE GORLIN— MELANOSIS NEUROCUTANEA— ATAXIA-TELANGIECTASIA

NEURINOMA PARES CRANEALESGLIOMA QUIASMA, TRONCO CERE-BRAL Y CEREBELOMENINGIOMAS, HAMARTOMASTUMORES INTRAVENTRICULARESY PARAVENTRICULARES; GLIO-MAS

HEMANGIOBLASTOMA CEREBELO-S()MEDULOBLASTOMAMALIGNIZACION MENINGEALINFOMA, MEDULOBLASTOMA

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d) Gigantismo

El gigantismo se debe a un exceso de producción de la hormona del crecimiento. Los tumo-res hipofisarios —adenoma eosinófilo, adenoma cromófobo (más raro)— y la hiperplasiaeosinófila, son las causas más frecuentes.

El síntoma neurológico más habitual es una hemianopsia bitemporal, pudiendo tam-bién aparecer alteraciones de los pares craneales, defectos variables del campo visual, cefa-lea, etc. En la mayoría de los casos en la radiografia del cráneo se observa un aumento detamaño de la silla turca.

Los tumores intracraneales también pueden ser causa de otros trastornos endocrinos:déficit de hormona del crecimiento, secreción inadecuada de hormona antidiurética, hipo-gonadismo, panhipopituitarismo, etc.

TUMORES INTRACRANEALES Y FACOMATOSIS

Se ha observado un aumento en la incidencia de los procesos expansivos intracraneales enpacientes afectos de facomatosis (tabla I).

Tabla I. Facomatosis con mayor incidencia de tumores del sistema nervioso central

En la neurofibromatosis ( fig. 10) los tumores del sistema nervioso central y de las me-ninges son menos frecuentes que los tumores periféricos; predominan los tumores solitariossobre los múltiples y son en general de lento crecimiento. Así los tumores de pares cranea-les (neurofibromas, schwanomas, ganglioneuromas, retinoblastomas) gliomas del troncocerebral y cerebelo, espongioblastomas polares, hamartomas y meningiomas, son los másfrecuentes.

En el 15 % de los pacientes afectos de esclerosis tuberosa (figs. II y 12) se encuentranlesiones ocupando espacio como los tumores intra y paraventriculares y los gliomas. Sonasimismo frecuentes en la esclerosis tuberosa las tuberosidades corticales, los acúmulos decélulas heierotópicas en sustancia blanca y los nódulos subependimarios con tendencia acalcificarse.

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Fig. 10. Manchas café con leche en la neurotibromatosis.

Fig. 11. Angiofibroma facial en alas de mariposa en la esclerosis tuberosa.

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Los hemangioblastomas cerebelosos constituyen el 2 % de los tumores intracraneales yen el 20 % de casos se asocian a la enfermedad de Von Hippel-Lindau.

En el síndrome de Gorlin o névico basocelular aparte de los queratoquistes en maxilarsuperior y mandíbula, las lesiones dérmicas en tronco, las alteraciones esqueléticas y la cal-cificación de la hoz del cerebro puede asociarse el meduloblastoma cerebeloso.

Fig. 12. Manchas acrómicas en la esclerosis tuberosa..

Los cambios malignos en las células melanociticas de las meninges pueden dar lugar almelanoma maligno en la melanosis neurocutánea de Touraine (fig. 13).

Finalmente es conocida la mayor incidencia de tumores en la ataxia-telangiectasia tan-

to en los pacientes afectos como en los portadores heterozigotos. Entre los tumores del sis-tema nervioso central predominan en estos pacientes los meduloblastomas cerebelosos ylos gliomas frontales.

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Clinica de los nonore\ infracraneale% Hai Soc Pechcar., 1987, 47

13. Alelanosts ',etirr'nat .luca de toamme.

AG RA DECIMI ENTO

autor agradece al doctor Al. Roig Quilis el in alerial iconográfico correspondiente a lasfiguras 1, 9, 5, 6, 7.118.

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