CETOACIDOSE CETOACIDOSE DIABÉTICADIABÉTICA

Principal causa de morte em pacientes diabéticos com menos de 20 anos

15% de mortalidade em menores de 50 anos Principais causas de descompensação:

interrupção do uso de insulina e infecções

Introdução

Definição Cetoacidose diabética :disfunção metabólica

grave causada pela deficiência relativa ou absoluta de insulina, associada ou não a uma maior atividade dos

hormônios contra-reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento)

Manifestação inicial de DM I ou episódio recorrente

Deficiência de insulina alteração do metabolismo (carboidratos, lípides e proteínas) e dos sítios de armazenamento (fígado,músculo e tecido adiposo)

Aumento da glicogénólise e gliconeogênese Diminuição da utilização periférica hiperglicemia

e hiperosmolaridade Lipólise ácidos graxos livres (conversão hepática

em cetonas hipercetonemia acidose metabólica

Fisiopatologia

A hiperglicemia glicosúria e poliúria perda de eletrólitos e desidratação

Desidratação importante diminuição da circulação periférica e aumento da produção de ácido láctico piora da acidose metabólica

Causas de acidose metabólica:KUSMALE Cetose Uremia Salicilato Metanol ParaAldeído Lactato Etilenoglicol

Fisiopatologia

Quadro Clínico Poliúra, polidipsia, polifagia, perda ponderal,

astenia e desidratação leve Elevação e duração da hiperglicemia: polifagia é

substituída por anorexia (náuseas e vômitos), a desidratação se acentua, a respiração de Cantani, aparece o hálito cetônico, paciente irritado e pode ocorrer dor abdominal simulando o abdome agudo

Estágio mais grave: depressão do nível de consciência (confusão, torpor, coma), sinais de desidratação

grave ou choque hipovolêmico, arritmia cardíaca e redução dos movimentos respiratórios (Kussmaul)

Laboratório Hiperglicemia (glicemia > 250 mg/dl) Acidose metabólica (pH < 7,3 ou bicarbonato

sérico < 15 mEq/l) Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/l) e

cetonúria

Diagnósticos diferenciais Intoxicação por salicilatos Intoxicação por organofosforados Infecção grave Gastroenterite aguda Desidratação hipernatrêmica Tubulopatia renal Pneumonia Broncoespasmo Coma Abdome agudo

Exames complementares Glicemia capilar e plasmática Gasometria arterial ou venosa Hemograma Uréia e creatinina Ácido lático Reserva alcalina Eletrólitos (Na+, K+, CL-, Ca++, P-) Medida da glicosúria e cetonúria com fitas

reagentes específicas Osmolaridade sérica medida ou calculada Cálculo do Hiato Aniônico

GASOMETRIA Gaso arterial= classificar acidose: Leve 7,25- 7,35 OBSERVAÇÃO Mod 7,12-7,25 URGENCIA Grave <7,12 UTI\EMERGENCIA

Tratamento MEDIDAS GERAIS: Assegurar o “ABC” Acessos venosos calibrosos Monitoração cardiorespiratória (distúrbio de K) Dieta zero, reiniciar alimentação por via oral de

modo progressivo(hiperglicemia não contra indica dieta)

Avaliar necessidade de: SNG: diminuição do nível de consciência com risco

de aspiração, vômitos incoercíveis, distensão abdominal, íleo paralítico

Sonda vesical: quando não é possível medir a diurese de modo não invasivo

Oxigenioterapia (baixa SatO2 ou baixa PaO2) Tratar fatores precipitantes (vômito, infecção)

Tratamento ,Correção da desidratação: -fase 1: expansão rápida: SF 0,9%-1000ml/h, IV

(corrigir hipotensão) -fase 2: manutenção: 250-500ml/h,IV se Na>135 - SF 0,45% se Na<135- SF 0,9% -fase 3: evitar hipoglicemia- quando a glicemia chegar

a < 250mg/dl associar SG 5% ou 10% (250-500ml/h) +22ml de NaCl a 20% (77mEq) ou introduz dieta

Correção dos distúrbios eletrolíticos e ácido-básicos: -se sódio está normal ou elevado (> 150mEq/l): solução

salina hipotônica (NaCl 0,45% em média 4 a 14ml/kg/hora

-se função renal normal: infusão de 10-15 mEq de KCl/hora com o objetivo de manter o potássio sérico entre 4 e 5mEq/l

Tratamento Correção da hiperglicemia e da osmolalidade- insulinoterapia: -se K< 3,3 mEq/L prescrever 1000ml de SF0,9% com 25mEq de

K em uma hora e dosar novo K após infusão -se K> 3,3mEq/L: Ataque (bolus): insulina regular 0,15 U/kg IV Manutenção:bomba de infusão 0,1 – 0,2 U/kg/h(SF 100ml +100

U de insulina regular) SF de 1000ml + 1 ampola(25 mEq) de K de 8/8h (soro de

manutenção) Glicemia capilar de 1/1h (queda glicêmica de 50-70mg/dL/h- se

menor dobrar taxa de infusão, se maior reduzir à metade) –(1 U DE INSULINA-QUEDA DE 30-40 MG/DL)

Suspender quando glicemia capilar < 250mg/dl e pH >7,3 e bicarbonato >18 mEq/L

repor bicarbonato se pH<7,0

Insulinoterapia(com dieta) Se dextro< ou = 250 e cetonúria negativa:-desligar bomba-10 U de insulina IM-Controle com dextro de 1/1 h Dextro SC:-<175 mg/dl: nada-175 a 250: fazer 2 U->250: fazer 4 U(Outro esquema:0,2-0,5 U/kg)

OBS:se dextro<175 e cetonúria+SOLUÇÃO POLARIZANTE:soro glicosado 5% +6 U,correr 500ml em 1 hora)

Insulina NPH (Humana) Dose:0,4 – 0,6 U/Kg Fracionar: 2/3 pela manhã e 1/3 a noite Manter GJ próximo de 110mg/dl, glicemia

pós-prandial 135-145 mg/dl e Hb glicada < 7,0

Obrigatoriamente usar no café da manhã e no jantar

Reposição de BicarbonatoGeral (KUSMALE) pH<7,0 Regra:BIC=|BE| X K(0,3) X peso do indivíduo/2 ou

3(mEq) em 1 hora -dependendo de onde o pcte está: observação, urgência ou emergência) pelo risco de hipopotassemia

BIC a 8,4% :1mEq=1mLNo diabético: Usar 1/3 da dose acima

COLHER NOVA GASO COMPLETA APÓS 2 HORAS

Alterações do estado mental pH arterial <7,1 Glicose plasmática >1000 mg/dl Na >155 mEq/L K <3,5 mEq/L Idade <5 anos e especialmente <1 ano Quando o sódio corrigido não aumenta

com o tratamento

COMPLICAÇÕES

CAUSA TRATAMENTO

Choque cardiovascular

Desidratação Soro fisiológico

Acidose severa

Desidratação e corpos

cetônicos

Soro fisiológico e

insulina Hipopotassem

ia Troca iônica

entre os meios intra e extracelulares e poliúria

Acrescentar potássio ao

fluido de hidratação

Edema cerebral

Pressão osmótica?

Manitol, 1gm/kg

rapidamente

Edema cerebral sub-clínico é uma complicação após insulinoterapia

1-3% dos episódios de CAD, responsável por mais de 30% das mortes, mais comum em crianças com menos de 5 anos e em pacientes sem um diagnóstico prévio de diabetes

O sinal clássico: hipertensão arterial e bradicardia.

Outros sinais e sintomas: alteração mental, súbita cefaléia, vômitos, desorientação, oftalmoplegia, assimetria pupilar, papiledema, convulsão e outras variações nos sinais vitais

Complicações

A glicose plasmática: medida a cada 1 hora Eletrólitos:a cada 2-4 horas dependendo do

estado do paciente

Acompanhamento

SÍNDROME HIPEROSMOLAR NÃO - CETÓTICA

Definição Estado hiperglicêmico caracterizado por hiperosmolaridade

(>320 mOsm/L), desidratação profunda e ausência de cetoacidose significativa (a pouca insulina circulante impede a formação de cetonas)

Cálculo: 2x Na + Glicemia/18 + Uréia/6

Valores acima de 320 refletem hiperosmolaridade, e acima de 350 estado hiperosmolar grave

Apresentação Clínica Geralmente idosos com DM2

Desidratação tende a ser mais grave e a glicemia mais elevada que na cetoacidose diabética

Tratamento Insulina de ataque: 0,05 – 0,1 U/Kg (bolus) Insulina de manutenção (NPH): 0,15 U/kg

Apenas uma vez ao dia, pela manhã

Hidratação deve ser feita com SF 0,9% até atingir boa diurese, sendo então geralmente necessária a troca para solução salina 0,45% para correção ou prevenção da hipernatremia

Obrigada!